Système digestif - Physiologie Anne-Julie Flashcards
1
Q
Quel est le rôle de la mastication? Quelle structure est essentielle à la mastication?
A
Déchirer, écraser et triturer grâce aux dents
2
Q
Comment la condition dentaire peut-elle influencer la santé de l’animal?
A
Des problèmes dentaires peuvent causer une mauvaise mastication, une diminution de la prise alimentaire, une digestion anormale des aliments et un séjour plus long dans le TGI / blocage
Conditions chroniques : perte de poids, diminution de production / performance
Dysphagie
3
Q
Qu’est ce que la plaque ?
A
biofilm translucide à blanchâtre composé de protéines et de bactéries qui se développent rapidement. Localisée à la jonction de la dent et de la gencive.
4
Q
Qu’est ce que le tartre ?
A
Lorsque la plaque dentaire se densifie par multiplication de bactéries et se solidifie par le dépôt de sels
5
Q
Qu’est ce que la parodontite ?
A
maladie de gencive favorisée par la plaque et le tartre si pas enlevés. La présence de bactéries cause une inflammation qui contribue à la croissance de bactéries (gingivite) qui peut se poursuivre entre la dent et la gencive ce qui cause une parodontite.
abcès, douleur, déchaussement de la dent, destruction du ligament alvéolo-dentaire, perte osseuse, perte de la dent
6
Q
Quel circuit nerveux est responsable de la mastication? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))
A
Volontaire, réflexe
Voie sensitive: signaux sensitifs de proprioception dans la bouche -> nerf trijumeau
Centres d’intégration: centre de la mastication soit le bulbe rachidien -> autres centres réflexes oropharyngiens (de salivation, déglutition et vomissement)
Voies motrices:
nerf trijumeau: muscles de la mastication
nerf facial: muscles de la face
nerf hypoglosse: muscles de la langue
7
Q
40) Pourquoi la mastication chez les herbivores est différente des carnivores? (fonction, mouvement, forme des dents, usure des dents)
A
Herbivores:
Fonction: bien fragmenter les aliments pour favoriser la déglutition, puis la digestion MAIS AUSSI stimuler la salivation (essentielle pour tamponner les acides libérés lors de la fermentation de la biomasse du rumen)
Mouvement: mouvements latéraux (gauche à droite) - d’un côté, puis de l’autre, favorisés par l’articulation de la mandibule au crâne
Forme des dents: maxillaire plus large que la mandibule et croissance des dents continue
Usure des dents: si pas de râpage, grosses pointes dentaires pouvant causer des ulcères dans les joues
Carnivores:
Fonction: réduire la masse des particules alimentaires pour qu’elles soient avalées. salive contribue à lier les particules alimentaires = formation du bol alimentaire
Mouvement: mouvements verticaux, ce qui coupe la nourriture, via des variations de force et de vélocité de la mandibule. La langue et les joues permettent aux particules alimentaires solides d’être sur les surfaces de broyage des dents
8
Q
Quelles sont les 3 phases de la déglutition?
A
temps buccal
temps pharyngien
temps oesophagien
9
Q
À quoi sert le temps buccal? Quel nerf est responsable de l’innervation motrice de la langue?
A
Faire passer les aliments de la bouche vers le pharynx - volontaire
Innervation motrice de la langue: nerf hypoglosse 12
10
Q
À quoi sert le temps pharyngien?
A
Transférer des liquides et aliments dans l’oesophage et pas dans le système respiratoire - involontaire
11
Q
Quel est le circuit nerveux du temps pharyngien de la déglutition? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))
A
Voie sensitive: bol alimentaire touche le pharynx -> nerf vague
Centre d’intégration: centre de déglutition
Voie motrice: influx moteur des nerfs 9, 10, 11 et 12 -> muscles du pharynx, du larynx et de la langue
12
Q
Comment se comportent le palais mou et la glotte lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelles sont leurs fonctions?
A
Le palais mou s’élève, fermant la partie postérieure des fosses nasales ce qui empêche l’entrée des aliments dans les cavités nasales.
Les muscles du cou se contractent, ce qui permet la fermeture des cartilages aryténoïdes sous l’épiglotte, fermant ainsi l’ouverture de la trachée et inhibant la respiration.
13
Q
Où se situe le sphincter œsophagien crânial (SOC) et à quoi sert-il au repos? Lors de la déglutition? Comment se comporte-t-il lors d’une anesthésie?
A
Situé à l’entrée de l’oesophage
Au repos: contracté pour empêcher l’entrée d’air dans l’oesophage lors de la respiration et le reflux provenant de l’oesophage
Déglutition: relâché pour permettre le passage du bolus vers l’oesophage
Anesthésie: relaxation du SOC, donc une partie du contenu de l’estomac peut remonter dans la gueule et aller dans la trachée (pneumonie par aspiration), ce pourquoi il est important d’être à jeun
14
Q
Quel nerf innerve le sphincter œsophagien crânial?
A
Nerf vague (via le récurrent laryngé)
15
Q
49) Qu’arrive-t-il à la respiration lors de la déglutition? Pendant quelle phase de la respiration la déglutition survient-elle ?
A
La respiration est inhibée lors de la déglutition.
Pendant la déglutition, l’inspiration est inhibée. Donc c’est pendant l’expiration.
16
Q
En quoi consiste le temps œsophagien de la déglutition?
A
L’avancée du bol alimentaire du pharynx à son entrée dans l’estomac par le mouvement de péristaltisme.
17
Q
À quoi sert le péristaltisme primaire? Le péristaltisme secondaire?
A
Péristaltisme primaire: contractions de l’oesophage suivant la déglutition du bol alimentaire
Péristaltisme secondaire: contractions associées aux particules alimentaires résiduelles dans l’oesophage
18
Q
Quelles espèces ont un œsophage dont la musculature est composée presque entièrement de muscles striés? Dont le tiers caudal est composé de muscles lisses?
A
Muscles striés: rongeurs, chien, porc, ruminants
Muscles lisses dans la partie caudale: humain, singe, chat, cheval
19
Q
Quel(s) circuit(s) nerveux est(sont) responsable(s) du péristaltisme secondaire? De la contraction des CML?
A
Muscles striés: Réflexe vago-vagal (neurone sensitif -> bulbe rachidien -> nerf vague)
CML: SNI (sensitif et moteur)
20
Q
Comment le LES (sphincter oesophagien caudal) agit-il lors de la déglutition? Suite au passage d’aliments dans l’estomac?
A
Le LEC est contracté de façon tonique au repos, puis se relaxe suite à l’élargissement de la lumière de l’œsophage du au passage des aliments.
Moins de 2 sec après l’initiation de la déglutition, le LES relaxe pour atteindre une pression = à celle de l’estomac pour permettre l’entrée des aliments dans celui-ci. Cette relâche dure 8-10 sec et est suivie d’une contraction de proximale à distale de 7-10 sec.
21
Q
Dans quelles situations le LES peut se relaxer de façon transitoire pour permettre le passage de divers composants de façon rétrograde (vers la bouche) dans l’œsophage? Chez quelles espèces le passage rétrograde s’accompagne-t-il d’une contraction des muscles de l’œsophage? Chez quelles espèces le passage rétrograde est-il presque impossible de façon physiologique?
A
Relaxation transitoire du LES: le LES peut se relâcher lors d’éructation, de nausées, de vomissement et de rumination -> passage rétrograde.
Passage rétrograde accompagné de contraction des muscles de l’oesophage chez les ruminants.
Passage rétrograde presque impossible chez les chevaux et le lapin.
22
Q
Quelle est la contribution des piliers du diaphragme à la contraction/relaxation du LES?
A
Lors de l’inspiration, les piliers du diaphragme se contractent et transmettent de la pression au LES, ce qui contribue à prévenir le reflux.
Lors de la déglutition ou de la relaxation transitoire du LES, les piliers se relâchent.
23
Q
Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI?
A
**Le TGI = plus grande glande endocrine de l’organisme
Relâche des peptides qui peuvent modifier le transit, la digestion et le métabolisme des aliments absorbés + peuvent influencer le comportement de l’animal
24
Q
Où sont présentes les cellules endocrines dans le TGI?
A
→ Majoritairement dans la muqueuse (épithélium) (quelques dans la sous-muqueuse)
→ Disséminées du cardia au rectum
*Les aires de répartition se chevauchent
25
Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI? Quelles sont leurs caractéristiques? OUVERTE
Ouverte
Pôle apical en contact direct avec la lumière du TGI
Puise de l'information sur les constituants présents dans la lumière via leurs chimiorécepteurs membranaires
Granules de sécrétion accumulées à leur pôle basal (stockage)
Peptides libérés au pôle basal de la cellule dans le tissu interstitiel puis diffusent jusqu’aux capillaires
Cellules à CCK, gastrine, sécrétine, GIP et GLP-1
26
Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI? Quelles sont leurs caractéristiques? FERMÉE
Fermée :
Pas de contact direct avec la lumière digestive
Sensible aux stimulis de distension du TGI (mécanorécepteurs)
Sensible à des stimulations hormonales ou nerveuses
27
Définir les actions endocrines, paracrines, autocrines et neurocrines et donner des exemples
Endocrine : peptide sécrété atteint sa cellule cible via la circulation sanguine (ex : sécrétine, gastrine, ghréline)
Paracrine : peptide sécrété agit sur les cellules voisines de la cellule l’ayant produit (ex : histamine et sérotonine)
Autocrine : peptide sécrété par la cellule endocrinienne agit sur la cellule elle-même
Neurocrine : peptide sécrété par une terminaison nerveuse au lieu d’une cellule endocrine (ex : Ach, VIP, ATP)
28
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets GASTRINE
Stimuli : présence de protéines dans la lumière de l’estomac + dilatation de l’antre pylorique
Lieu d’action : ++ sécrété estomac distal, mais aussi duodénum et pancréas
Effet : stimule la sécrétion d’HCl et de pepsinogène par les cellules pariétales
→ Rétrocontrôle négatif : augmentation de HCl dans la lumière gastrique + duodénale réduit la sécrétion de gastrine
29
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets CCK
Stimuli : arrivée d’aliments dans le duodénum (phase intestinale)
Lieu d’action : sécrété ++ dans la petit intestin proximal (duodénum)
Effet :
1- stimuler la production + sécrétion des enzymes pancréatiques, contraction de la vésicule biliaire et relaxation des CML du sphincter hépatopancrétatique
2- CCK sécrétée dans la muqueuse duodénale contribue à une stimulation du centre de la satiété par des nerfs sensitifs du nerf vague
30
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets SÉCRÉTINE
Stimuli : présence de H+, de bile et de graisse dans la lumière du duodénum
Lieu d’action : pancréas exocrine
Effet : stimuler la sécrétion des ions HCO3- dans le pancréas
31
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets GIP ET GLP1
Stimuli : Présence de gras et de glucose dans le petit intestin
Lieu d’action : pancréas et estomac (+ cerveau pour GLP-1)
Effet :
1- Prévenir le pancréas qu’il faut sécréter de l’insuline
2- Réduit la production de HCl dans l’estomac et inhibe vidange gastrique
→ prévient augmentation importante de la glycémie suite à la prise alimentaire
3- Stimule tissu adipeux afin de faciliter l’utilisation la plus efficace des lipides absorbés + permettre leur stockage (impliqué dans le développement de l’obésité)
32
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets SPÉCIFIQUE À GLP1 (ENTÉROGLUCAGON)
Stimuli : infusion de glucose ou d’aliments dans l’iléon provoque un arrêt de la vidange gastrique + motilité du petit intestin proximal (= frein iléal/ réflexe entéro-gastrique)
Action sur le cerveau : action sur le bulbe rachidien (centre de la satiété) pour réduire prise alimentaire et effet de satiété
→ action de type nerveuse par la modification de l’activité du nerf vague par réflexe long vago-vagal
33
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets MOTILINE
Stimuli : Libérée de façon cyclique entre 2 repas
Lieu d’action : CMM (activité électrique et contractile de la motilité digestive)
Effet : régulation des CMM entre 2 repas, servirait à aider à vider le petit intestin entre 2 repas
34
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets GHRÉLINE
Stimuli: jeûne et hypoglycémie
Lieu d’action: récepteur dans l’hypothalamus
Effet: stimule l’appétit, la relâche d’hormone de croissance et les sécrétions et la motilité de l’estomac via le nerf vague (stimulation vago-vagale)
35
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets PYY
Stimuli : 15 minutes après la prise alimentaire, mais mécanisme de relâche mal compris
Lieu d’action: estomac, petit intestin, pancréas, bulbe rachidien
Effet :
1- Inhibe la prise alimentaire
2- inhibe sécrétion et motricité de l’etomac
3- Inhibe motricité du petit intestin
4- Inhibe sécrétion des enzymes pancréatiques
36
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets SOMATOSTATINE
Stimuli: GRP, VIP, gastrine, HCl (pH < 2.5)
Lieu d’action: pancréas + estomac et jéjunum ++ mais aussi partout dans le TGI
Effet : Inhiber les fonctions de sécrétion et de croissance de la muqueuse du TGI + contrôle sécrétion de glucagon et d’insuline
37
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets HISTAMINE
Stimuli: stimulation du nerf vague = relâche d’histamine par les cellules qui colonisent la sous-muqueuse
Lieu d’action: TGI
Effet :
1- Stimule sécrétion d’HCL → accentue l’effet de l’acétylcholine et de la gastrine sur les cellules pariétales pour sécréter HCl
2- rôle important dans le mécanisme de défense de l’organisme lors de réactions inflammatoires et immunitaires
3- Stimule sécrétion + motilité du TGI
38
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets SÉROTONINE
Formée à 95% par cellules entérochromaffines, emmagasinée dans granules
Stimuli:
1- Augmentation de la pression intraluminale
2- Stimulation nerf vague
3- Acidification du chyme duodénal
4- Réaction inflammatoire/immunologique
5- Toxines bactériennes/ infection virale/parasite
Lieu d’action: récepteurs partout dans la muqueuse et sous-muqueuse du TGI
Effet :
1- Excite cellules nerveuses afférentes du SNI localisées dans la muqueuse = stimule péristaltisme
2- Excite les sécrétomotoneurones pour favoriser une augmentation de la sécrétion intestinales
39
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets PROSTAGLANDINE PGE2
Formées par les cellules de la muqueuse gastro-intestinale
Stimuli: pas un en particulier
Lieu d’action: Muqueuse gastro-intestinale
Effet :
1-Essentielles dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse gastro-intestinale
2- Effet vasodilatateur sur vaisseaux de la muqueuse GI (maintien des mécanisme de défense dans le GI, bonne perfusion permet une bonne production de mucus et de bicarbonate)
3- Prévient agrégation des plaquettes qui pourraient obstruer les vaisseaux (= prévient une diminution de la perfusion de la muqueuse)
40
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets VIP
→ EXCLUSIVEMENT dans les neurones du TGI
Stimuli : (?)
Lieu d’action : CML du TGI
Effet :
1- Relaxation des CML du TGI en causant une hyperpolarisation de leur membrane
2- Effet relaxant sur les CML des vaisseaux sanguins = vasodilatation = stimule sécrétion d’eau et de bicarbonate dans le pancréas et l’intestin
41
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets OXYDE NITRIQUE NO
Synthèse par motoneurones du SNI (avec VIP)
Stimuli: (?)
Lieu d’action: CML du TGI
Effet : Diffuse rapidement (demi-vie courte) pour aller relaxer les CML du TGI
42
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets GRP
→ Produit par les neurones de la muqueuse gastrique
Stimuli: stimulation du nerf vague
Lieu d’action: pancréas, vésicule biliaire, estomac et duodénum (via gastrine)
Effet :
1- Stimule la relâche de gastrine
2- Stimule sécrétion pancréatique et la contraction de la vésicule biliaire
43
Pour chaque hormone, indiquez ses stimuli, son lieu d’action et ses effets SUBSTANCE P (SUBP) ET NEUROKININE (NKA)
Sécrétés par les motoneurones
Stimuli: en tout temps + lors de blessures, infections
Lieu d’action: membrane des CML et des cellule ICC
Effet :
1- Stimule contraction du TGI
2- Lors de stimuli douloureux : contribue à la sensation de douleur moyenne à intense + stimulation de la réaction inflammatoire
44
Quels sont les effets des opioïdes endogènes au niveau du TGI?
Ces composés inhibent la libération de l’Ach, de NKA et de SubP → s’agit d’un rétrocontrôle négatif. Du même coup, inhibent l’activité contractile
45
Comment classifie-t-on les animaux selon l’aspect de leur système digestif?
Carnivores: 1 estomac, petit intestin, grand intestin
Herbivores à un estomac (ex; cheval) : même chose que chez carnivores
Ruminants: Pré-estomacs (Réticulum, Rumen, Omasum), Abomasum (i.e estomac), petit et grand intestin
Oiseaux: jabot, proventricule, gésier, petit et gros intestin
* les carnivores ne possèdent PAS de caecum fonctionnel (contrairement aux herbivores, même monogastriques)
46
Quelles sont les 4 grandes fonctions de l’estomac?
Motricité
Sécrétoire (enzyme, acides, bicarbonates)
Endocrine (hormones)
Défense (vomissements)
47
Quelles sont les caractéristiques de la portion proximale de l’estomac? De la portion distale?
Portion proximale :
Tiers proximal de l’estomac et fundus
Relativement hypomotile
Réservoir d’aliments
Portion distale :
Deux tiers distaux de l’estomac
Très motile
Broyeur d’aliments, mélangeur avec les sécrétions gastriques
48
Comment l’estomac proximal s’adapte-t-il à l’arrivée du bol alimentaire?
À l’arrivée du bol alimentaire, l’estomac est vide et rétréci. La partie proximale se relaxe pour accepter le bol alimentaire grâce à deux effets (réflexes d’adaptation) :
- Relâchement réceptif : prend origine dans l'œsophage et est une conséquence de la déglutition (avant que le bol arrive). Le nerf vague inhibe la contraction tonique de la portion proximale de l’estomac.
- Relâchement de stress (relâchement d’extension) : la présence du bol alimentaire étire les mécanorécepteurs inclus dans la paroi (afférence vagale), puis l’efférence vagale inhibe la contraction tonique de la partie proximale de l’estomac ayant comme résultat d’agrandir davantage cette section qui sert à entreposer les aliments.
49
Quelle action a le nerf vague sur les portions proximale et distale de l’estomac?
L’action du nerf vague est opposée sur les deux régions de l’estomac en raison des neurotransmetteurs en cause :
Portion proximale : inhibe les contractions (relâchement à l’extension) par la stimulation de l’activité des neurones inhibiteurs SNI sécrétant NO et VIP
Portion distale : stimule les contractions (péristaltisme) par la stimulation de l’activité des neurones excitateurs SNI sécrétant Ach et SubP
50
À quoi servent les contractions de la portion distale de l’estomac?
Corps de l’estomac : brèves contractions pour mélanger le bol et le pousser vers l’antre.
Antre : contractions plus fortes de type propulsion (plus une fonction de broyage) permet aux particules plus grandes d’avancer moins vites que les particules plus fines/liquides de sorte à ce qu’ils se trouvent plus loin du pylore (2ème séparation).
Les ICC responsables des ondes lentes localisées dans le premier tiers distal de l’estomac. C’est à cet endroit que les contractions péristaltiques prennent origine mélangeant et poussant les aliments dans le corps et l’antre vers le pylore (vague de péristaltisme).
51
Quels types d’aliments le pylore laisse-t-il passer?
Seules les particules fines (moins de 2 mm) et les liquides arrivent à passer la faible ouverture du pylore. La portion distale de l’estomac et le pylore ont donc pour but de séparer les particules alimentaires (sorte de filtre) pour permettre l’entrée des particules les plus fines dans le duodénum.
52
Quels facteurs influencent la vidange gastrique et en combien de temps se produit-t-elle chez les chiens? Les chats?
Grandeur et type de matériel (liquide ou solide)
Type d’aliments (sucre, protéine, gras = densité faible se retrouve en surface, dernier à passer dans le duodénum)
État du duodénum (vide ou rempli)
Conditions normales :
Chiens : 4-6h
Chats : 2-6h (médiane 2,5)
53
Quels facteurs influencent la vitesse de la vidange gastrique?
Composition du chyme (pH, composition alimentaire) = facteur principal
Activité des mécanorécepteurs présents dans la paroi du TGI (réflexe entéro-gastrique)
54
Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique?
Réflexe entéro-gastrique : lors d’un repas, la stimulation vagale modifie le potentiel membranaire et stimule la motricité de l’estomac distal. Ceci permet de réduire la taille des particules alimentaires. Avec les particules réduites et le pylore légèrement relâché, ces aliments entrent dans le duodénum. L’arrivée d’aliments dans le duodénum favorise l’activité de segmentation (brassage) de l'intestin. Au cours de cette phase, le nombre et la force de contractions de l’estomac sont réduits par des mécanismes neuroendocriniens provenant du petit intestin vers l’estomac.
EN RÉSUMÉ : réflexe viscéro-viscéral de type ascendant qui va agir pour diminuer les contractions de l’estomac quand le bol alimentaire atteint le duodénum.
55
Qu’est-ce que le CMM et à quoi sert-il?
CMM (contractions de ménage) : forte contraction péristaltique qui ferme complètement la lumière de l’antre et du corps de l’estomac entraînant tout le matériel vers le pylore / durant CMM, le pylore se relaxe et permet le passage de tout matériel vers l’intestin grêle.
***Se produit entre les repas
Sert aux particules plus grandes non-digérés (ex : arachides, maïs) ou ne pouvant pas être digérés (ex : airpodz) de permettre leur progression vers le duodénum
56
Quelle hormone stimule les CMM? Qu’est-ce qui inhibe les CMM chez les carnivores?
Stimule = motiline
Inhibe = prise de nourriture (voie vagale) car rappelons-nous que CMM se produit entre les repas pour le passage d' aliments non-digérés
*chez les ruminants, l’arrivée des aliments est continue dans l’estomac, les CMM se présentent donc régulièrement, même pendant les périodes de repas
57
Quelle est la différence entre vomissements et nausées?
Vomissements : initié par une stimulation nerveuse ou humorale (substances présentes dans le sang)
Nausée : sensation ressentie avant vomissements, stimulation pas suffisante pour atteindre le seuil critique d’excitabilité des neurones du centre de vomissement déclenchant le réflexe de vomissement
*Les deux sont des réflexes de défense non-spécifique au TGI
58
Quelle partie du SNA est stimulée en même temps que les vomissements et quels sont les effets?
SNA sympathique
Augmentation de la salivation, faiblesse et étourdissements, tachycardie, pâleur de la peau, sudation
59
Quels sont les signes associés à la nausée et au vomissement?
Salivation (hypersalivation, augmentation de la fréquence de déglutition, mouvements de mastication)
Perturbation gastro-intestinale (pica, rots, défécation, vomissements productifs ou non)
Claquement des lèvres (lèche lèvres et nez, cligne des yeux)
Comportements d’excitation (respiration rapide, agitation, appréhension)
Vocalisation
Comportements d’évitement (somnolence, léthargie, fermer les yeux, tête baissée, bailler)
Diminution d’appétit, évite bol de nourriture
60
Quelles voies efférentes sont empruntées dans le vomissement?
Les voies efférentes du centre de vomissement stimulent le nerf vague
61
Qu’est-ce que la zone chimioréceptive? Est-elle située à l’intérieur ou extérieur de la barrière hémato-encéphalique et a quoi est-elle sensible? (Donner des exemples.)
Zone chimioréceptive : zone stimulant le centre de vomissement lorsqu’elle détecte la présence de certaines molécules néfastes dans le sang
Extérieur de la barrière hémato-encéphalique et elle est sensible à la présence de molécules dans le sang (ex : substances endogènes, soit endotoxines, urée, dérivée du métabolisme ou substances exogènes, soit médicaments et toxines)
62
Quelles structures (organes, muscles, sphincters, etc) sont impliquées dans le vomissement?
Structures innervés par nerf vague dans vomissements : oesophage (dont le sphincter oesophagien crânial), cardia, corps de l’estomac, nerfs spinaux innervant les muscles abdominaux et le diaphragme
63
Nommer les causes possibles de vomissement chez le chien
Digestives: corps étrangers, infections, pancréatite
Extra-digestives: augmentation pression intra crânienne, la voiture (appareil vestibulaire stimulé), douleur intense, substances endo ou exogènes, médicaments
64
Quel système nerveux est en majorité responsable de l’activité contractile du petit intestin (PI)?
SNI (Système Nerveux Intrinsèque)
65
Quel plexus nerveux est responsable de l’activité motrice du PI? De l’activité sécrétoire?
Activité motrice : plexus nerveux myentérique
Activité sécrétoire : plexus sous-muqueux
66
Quels effets auront les systèmes pΣ et Σ sur les activités motrices et sécrétoires du PI?
**MOTEUR**
parasympathique: favorise l'action sécrétoire et contractile du PI
sympathique: réduit l'activité contractile et cause une **vasoconstriction** des vsg (diminue l'activité sécrétoire)
67
Au plan sensitif, le système pΣ emprunte quels nerfs afin d’assurer les fonctions normales du TGI?
nn. vague et pelvien
68
Quels nerfs la voie sensitive du système Σ emprunte-t-elle afin de transmettre les informations liées à la douleur?
nn. spinaux
69
Quels sont les deux rôles du PI chez l’ensemble des espèces?
Site de digestion enzymatique
Absorption des nutriments
70
Quelles sont les fonctions du mouvement de segmentation a/n du PI?
- mélanger le chyme avec les sécrétions intestinales, pancréatiques et biliaires
- faciliter la digestion des aliments et augmenter les contacts entre le chyme et la muqueuse du PI
- favoriser l'absorbtion des nutriments
71
À quoi servent les contractions non propulsives a/n de la VB lors des périodes interdigestives?
Maintenir les composants de la bile sous forme soluble afin de prévenir leur précipitation en microcristaux de cholestérol et de phospholipides à l'origine de calculs biliaires
72
Quel nerf est responsable de la contraction de la VB? Quelle hormone y participe ?
Les nn. vagues et splanchniques
La CCK (cholécystokinine)
73
Qu’est-ce qui initie la sécrétion de CCK et quelles sont ses actions?
La CCK est libérée dans le sang lors de la phase intestinale (arrivée des aliments a/n duodénum)
Effets:
- stimule centre de la satiété
- contraction VB
- stimule prod. et sécrétion enzymes pancréatiques
- relaxation des CML du sphincter hépatopancréatique
74
Lors de quelles phases de la digestion, en période digestive, la VB se contracte-t-elle?
- contraction débute durant phase céphalique (30% de la bile déversée dans le duodénum)
- contraction renforcée lors de l'arrivée des aliments dans l'estomac (phase gastrique)
- contraction maximale en phase intestinale (contribution de la CCK)
75
À quel moment le SO s’ouvre-t-il? Se ferme-t-il?
Ouvert : lors de la période digestive pour permettre l'écoulement de la bile dans le duodénum, sauf au moment où on observe une contraction phasique du duodénum qui entraînera une contraction du SO pour éviter le reflux de matériel vers le cholédoque
Fermé : lors de la période interdigestive, sauf au moment où la pression hydrostatique VB > pression SO, ce qui entraîne un écoulement de la bile
76
Par quels mécanismes le SO s’ouvre-t-il?
Par l'action de la CCK sur les motoneurones du SNI qui causent une contraction de la VB mais une relaxation du SO (NO et VIP)
77
Quelles est la particularité de la jonction PI/côlon des équins vs les autres espèces de bases?
Chez les chevaux, ces segments sont séparés par le sphincter **iléo-caecal** tandis que chez les carnivores, il s'agit du sphincter **iléo-colique**
78
Quels sont les rôles du sphincter iléocolique/iléocaecal?
Préserver les microenvironnements des intestins en servant de barrière à l'entrée des bactéries du caecum/colon vers le PI
79
Quels systèmes nerveux contrôlent la motricité du sphincter iléocolique/iléocaecal?
SNI : ouverture= péristaltisme et fermeture= fin du péristaltisme
SNE : innervation para.symp. via n. vague et sympathique via nn. splanchniques)
80
Quelles sont les fonctions du compartiments caecum/côlon?
Favoriser l'absorbtion d'eau + électrolytes
Fermentation du matériel végétal
Propulsion aborale des fèces et élimination ordonnée
RECTUM: accumulation des déchets et micro-organismes évacués du TGI
81
Quelles particularités possède le compartiement caecum/côlon du cheval vs les autres espèces de base? (En particulier, les zones de resserrement.)
Il y a 3 régions de resserrements dans le côlon équin:
1. jonction entre caecum et côlon ventral D (orifice caecocolique qui empêche le mouvement rétrograde du côlon au caecum i.e rétropéristaltisme)
2. courbure pelvienne entre côlon ventral G et côlon dorsal G
3. jonction entre le grand et le petit côlon
82
Décrivez l’innervation du côlon (SNI, SNE vs segment proximal et distal).
SNI
activité - importante dans le côlon distal que dans le proximal
SNE
segment proximal= parasympathique par le n. vague
segment distal= parasympathique par le n. pelvien, ce contrôle est **plus important**
*n. pelvien fait synapse au plexus myentérique du SNI, stimule la motricité du côlon
83
Où sont situées les cellules pacemaker responsables du rétropéristaltisme chez le chien, le cheval et le bovin?
Carnivores: jonction du côlon transverse et descendant
Herbivores:
- Chez le cheval = courbure pelvienne (côlon ventral/dorsal)
- Début du côlon transverse (jct côlon dorsal et transverse)
84
À quoi servent les mouvements de rétropéristaltisme dans le côlon?
Le chyme est rétropropulsé vers la jonction caecum-iléon et ces mouvements permettent d'avoir un meilleur contact avec l'épithélium afin de permettre l'absorption des électrolytes de l'eau, la fermentation et la formation de fèces
85
Dans quels segments du côlon du cheval survient le rétropéristaltisme?
Le seul resserrement où on ne peut pas observer de rétropéristaltisme chez le cheval est à l'orifice caecocolique (jct caecum et côlon ventral D)
86
Où survient la fermentation bactérienne qui sert à digérer les fibres chez chacune des espèces de base?
Cheval et lapin: caecum/côlon
Vache: rumen
87
Quelles parties du système nerveux sont impliqués dans le réflexe de défécation?
SNI, SNE et somatique
88
Quels sphincters composent l’anus et quels nerfs les innervent-ils? De quels types de muscles sont-ils composés?
**sphincter anal interne**:
anneau de CML, contraction sous stimulation chronique du n. hypogastrique, stimulation du n. pelvien relaxe le sphincter (contractions péristaltiques du rectum stimulées)
**sphincter anal externe**:
composé de cell. musculaires striées (mm. coccygien et élévateur de l'anus)
contraction constante (somatique) du nerf honteux (pas de tension maximale)
relaxation = anesthésie ou stimulus somatique
contraction max = touché de la région périanale
89
Comment se comporte le rectum et les sphincters lors du réflexe de défécation?
Les mécanorécepteurs de la paroi du rectum répondent au stimulus de l'entrée de l'excréta dans le rectum suivant le mvt de masse du côlon descendant. Le stimulus est acheminé jusqu'à la ME via les nn. afférents puis vont commander le relâchement du sphincter interne et la contraction du rectum (via n. pelvien parasympathique). Les mécanorécepteurs stimulent aussi le centre bulbaire qui permet l'ouverture du sphincter anal externe et donne la sensation de déféquer.
90
Comment le réflexe de défécation peut-il être inhibé?
Chez les sujets entraînés, il est possible d'inhiber le réflexe par la fermeture du sphincter anal externe. Si pas de défécation = envie de déféquer diminue et s'en va (accomodation)
91
Où se situent les centres de la faim et de la satiété?
Centre de l'apétit : Hypothalamus
Centre de la satiété : Bulbe Rachidien
92
Quels sont les effets de la ghréline sur l’appétit, la prise
alimentaire et les réserves lipidiques?
Stimuler l'appétit
Favoriser dépôt de réserves de lipide
Augmenter la prise de nourriture
93
Quels sont les effets de la leptine sur l’appétit, la prise
alimentaire et les réserves lipidiques?
Inhibe l'appétit
Diminuer la lipogénèse, favoriser l'utilisation des lipides par le métabolisme intermédiaire
Inhiber prise appétit
94
Quelles cellules sécrètent la ghréline et la leptine?
Leptine : lieu de synthèse = adipocytes
Ghréline : lieu de synthèse = cellules GRL dans muqueuse du fundus de l'estomac
95
Quels stimuli favorisent la sécrétion de ghréline et de leptine?
Ghréline : stimulé par jeûne et hypoglycémie
Leptine : stimulé par la prise alimentaire, insuline, glucocorticoides et oestrogènes
96
Quels sont les effets de la ghréline autres que ceux concernant l’appétit et la prise alimentaire?
Stimule la relache d'hormone de croissance
Stimule les sécretions et la motilité de l'estomac
97
Quelle voie nerveuse véhicule les effets de la ghréline sur l’estomac?
Nerf vague (stimulation vago-vagale)
98
Quel est le lien entre la concentration sanguine de la leptine et la masse adipeuse?
Proportionnelle, si la masse adipeuse augmente plus la quantité de leptine circulante augmente et vice versa
99
Quels sont les effets du PYY, du la CCK, de la ghréline et de la leptine sur les centres de la faim et de la satiété?
Centre de la appétit
- stimulation : Ghréline
- inhibition : Leptine, PYY
Centre de la satiété
- stimulation : Leptine, CCK, PYY
- inhibition : Ghréline
100
Quel effet la distension de l’estomac a-t-il sur le centre de la satiété?
Stimule le centre de la satiété (bulbe rachidien)
101
Quel nerf est emprunté pour transmettre les signaux des mécanorécepteurs et chimiorécepteurs au centre de la satiété?
Nerf Vague
102
Quels sont les rôles généraux de chaque segment du TGI? (bouche/pharynx, œsophage, estomac (uniloculaire et pluriloculaire), petit intestin, gros intestin (côlon, rectum)
Bouche : Préhension des aliments, mastiquer et réduire la taille des aliments à l’aide des dents + salivation aide à la formation du bol alimentaire et tamponner les acides de fermentation (herbivore)
Pharynx : faire passer les aliments dans l’oesophage sans que la nourriture ne se retrouve dans la trachée ou que l’air ne passe pas dans l’oesophage, phase involontaire de la déglutition, responsable des activités vocales
Oesophage : permet l’avancée du bol alimentaire du pharynx au cardia de l’estomac par un mouvement de péristaltisme
Estomac/abomasum (uniloculaire) : motrice, sécrétoire, endocrine, défense
Pluriloculaire (ppw Gilles):
Rumen: absorption AGV, contact aliment avec la biomasse, fermentation
Réticulum: Diriger les aliments, séparer les particules alimentaires
Omasum: Absorption, filtration aliments vers caillette
Petit intestin : Absorption des nutriments (rôle majeur),
Colon: absorption de l’eau et des électrolytes, fermentation, formation des fèces
Rectum: Accumulation des fèces
103
De quelles façons les centres supérieurs peuvent influencer le SNE et le SNI?
Des stimuli provenant des centres supérieurs comme l’état émotionnel, stress, chocs traumatiques peuvent se manifester sous forme de modification de la prise alimentaire, de nausées, de crampes, de douleur abdominales ou de diarrhée et donc modifier les patrons d’activitées normaux du SNE et SNI
104
Quelles actions/fonctions du TGI sont involontaires? Volontaires?
Processus de mastication, et phase buccale de la déglutition = volontaire
Phase pharyngienne de la déglutition = involontaire
Tout le reste c'est involontaire
105
Nommez les fonctions du système gastrointestinal.
Rôle mécanique, de digestion, de sécrétion, de fermentation, d’absorption et de défense immunitaire
106
Où sont localisés les nocicepteurs des organes abdominaux? À quoi sont-ils sensibles?
Muqueuse
Mésentère
Péritoine pariétal
Autres viscères de la cavité abdominale et thoracique
Sensibles à la douleur
107
À quels stimuli douloureux le TGI est-il résistant?
Stimulation par simple contact avec les viscères, même la manipulation
Perforation du péritoine viscéral (excepté péritoine pariétal)
Stimuli thermiques (sauf oesophage et rectum)
Foie et reins = insensibles
exemple: ouvrir le caecum d’une vache au scalpel
108
À quels stimuli douloureux le TGI est-il sensible?
distension importante
forte pression
contractions
étirement des tissus
inflammation
stimulations chimiques (amène hypersensibilité)
109
Quelles sensations sont transmises par les systèmes pΣ et Σ ?
Parasympathique:
sensation de satiété après un repas
somnolence
inconfort
pression occasionnée par les fèces
nausées légères
Sympathique:
nausées
sudation
pâleur cutanée
vomissements
augmentation FC et PA
110
Les voies afférentes de la douleur viscérale empruntent quels nerfs?
Parasympathique: nerf vague ou nerf pelvien
Sympathique: nerfs spinaux
111
Pourquoi la localisation de la douleur viscérale est moins précise que la douleur somatique?
L’innervation viscérale sensitive est moins développée que la somatique car en majorité constituée de neurones de type-C, ainsi douleur de nature vague, irritation ou crampe, sensation de brûlure peu localisée, graduelle, plus longue durée.
Les neurones viscéraux sensitifs se distribuent de façon diffuse sur une dizaine de segments thoraciques et lombaires selon la portion du TGI en cause = sensation plus diffuse, moins précise.
112
Allodynie ?
un signal normalement non perçu du TGI cause de la douleur (sécrétion, motilité, perfusion sanguine) à cause de l’augmentation de la sensibilité neuronale.
ex: chez des animaux ayant un problème chronique / maladie inflammatoire de l’intestin -> simple distension de l’estomac ou des intestins = douloureux
113
Hyperalgésie ?
l’abaissement du seuil d’activation des nocicepteurs causé par la destruction ou l’inflammation de tissu rend le système neurosensitif du TGI plus sensible. Il en résulte ainsi une sensibilité accrue à la douleur.
114
Quelle portion du SNA est stimulée collatéralement à la douleur et quels sont ses effets sur l’animal?
Système nerveux sympathique
Effets sur l’animal:
nausées
sudation
pâleur cutanée
vomissements
augmentation FC et PA
115
Nommez des manifestations cliniques (observables) de la douleur viscérale chez l’animal.
bouger fréquemment
démarche anormale
posture anormale (dos vouté, prostré en position du prieur)
paralysie des contractions du TGI à l’auscultation (iléus paralytique) - mais pas toujours !
palpation abdominale douloureuse
miction incontrôlée
116
Définir « douleur rapportée ».
La douleur viscérale est souvent accompagnée d’une douleur rapportée dans une région somatique. C’est causée par le fait que plusieurs récepteurs viscéraux de la douleur font synapse sur les mêmes neurones que la peau (concept de desmosome).
117
Définir « boucle motrice ». Quand a-t-elle lieu?
Lors de douleur intense, il peut se créer un réflexe involontaire de protection qui résulte en une rigidité musculaire. Les afférences viscérales à partir du site lésé du TGI convergent à la corne dorsale vers des interneurones qui stimulent des motoneurones qui provoquent une contraction des muscles sollicités (neurokinine A et SubP voir 38).
ex: ventre de bois suite à lésion d’origine du TGI
118
Définir les concepts de SNI, SNE et SNC et comprendre les différences entre les réflexes longs et les réflexes courts du TGI.
SNI = système nerveux intégré au TGI. Il fait les réflexes courts. Il est considéré comme le petit cerveau, il fait un contrôle local des activités du TGI et est indépendant du SNC, il contient des neurones sensitifs, des motoneurones, des interneurones et les plexus.
SNE = inclus le système nerveux sympathique - parasympathique ET le SNC. Il fait les réflexes longs. Il est fait de beaucoup de neurones sensitives (80%) et comprend les nerfs (vagues/pelviens/spinaux).
Différence = réflexes longs passent par le SNC et réflexe courts non.
119
Qu’est-ce qu’un réflexe court? Donnez des exemples. Quelles structures sont impliquées?
Chemin et structures = stimuli – cellule sensorielle primaire (IPAN)– plexus nerveux – muscles et glandes. Reste dans le TGI! Ex : bolus qui arrive dans le TGI et crée un étirement dans œsophage
120
Qu’est-ce qu’un réflexe long? Donnez des exemples. Quelles structures sont
impliquées?
Chemin et structures : stimuli – cellule sensorielle – SNC – Pancréas/foie/glandes salivaires OU plexus nerveux – muscle glandes. Ex : voir des sushis, entendre une cloche qui annonce début du repas.
121
Où se situent les deux plexus nerveux du SNI?
Plexus nerveux sous-muqueux (sert à la sécrétion) = sous-muqueuse
Plexus nerveux musculeux myentérique (sert à la contraction) = entre les couches longitudinales et circulaires de myocytes.
122
Que sont les ICC et à quoi servent-elles? Comment interagissent-elles avec les CML?
Cellules qui sont présentes surtout dans plexus myentériques et dans les couches musculaires (en cordons ou insérées) et qui sont en syncytium entre-elles et avec les CML.
Servent à organiser les mouvements logiques grâce aux jonctions communicantes qui transmettent bien les dépolarisations = responsables du rythme bioélectrique du TGI. Elles représentent les deux types de cellules interstitielles.
Mécanisme de quoi interagit avec quoi : motoneurones du SNI – ICC – CML – action.
123
Quelles sont les fonctions des CML du TGI?
Mélanger, assurer le transit, former des barrières (sphincters)
124
Quels sont les deux types de motoneurones qui contrôlent la contraction des CML?
Quels médiateurs libèrent-ils? Quelles actions causent-ils?
Motoneurones inhibiteurs : NO, VIP = relaxation des sphincters
Motoneurones excitateurs : ACTH, substance P, Neurokinine A = contraction des CML
125
Quels stimuli sont détectés par les mécanorécepteurs du TGI? Par les chimiorécepteurs?
Mécano. : tension, étirement, pression, déformation
Chimio. : composition de l’ingesta
126
Qu’est-ce qu’une cellule entérochromaffine? Que secrète-t-elle?
Cellule épithéliale localisée à la surface de la muqueuse du TGI. Intermédiaire pour acheminer stimuli chimique aux neurones et percevoir la nature chimique du TGI.
Sécrète la sérotonine.
127
Nommez les grands types de récepteurs membranaires (type TRP) spécialisés qui répondent à certains changements chimiques ou physiques du TGI.
Chimiorécepteurs, thermorécepteurs, mécanorécepteurs, nocicepteurs
128
Quelles sont les effets/fonctions de la sérotonine au niveau du TGI?
Messager entre les cellules entérochromaffines et les neurones sensitives IPAN. Peut causer de fortes nausées
129
Quels sont les composantes nerveuses du SNI?
Plexus sous-muqueuse et myentérique
IPAN (cellules primaires afférentes)
130
Quels sont les deux types de neurones efférents du SNI? Quels neurotransmetteurs utilisent-ils ?
Sécrétomotoneurones (innervent cellules sécrétoires) : ACTH, VIP
Motoneurones (innervent les muscles lisses) : ACTH, substance P, neurokinine A, NO, VIP
131
Définir le réflexe court de segmentation (fonction, processus, couche de CML impliquées).
Anneau de contraction localisée dans l’intestin qui sert à brasser le contenu alimentaire *PAS FAIRE PROGRESSER*
CML circulatoires contractent
132
Définir le réflexe court du péristaltisme (fonction, processus, couche de CML impliquées).
Anneau de contraction qui avance et brasse le bolus vers le côté aboral. Au côté oral, les CML longitudinales se relâchent et les circulaires se contractent. Au côté aboral, les CML longitudinales se contractent et les circulaires se relâchent = l’alternance des couches permet d’ouvrir lumière et de faire le transit.
133
Quelles sont les composantes nerveuses du SNE?
SNC et SN périphérique autonome : sympathique + parasympathique (nerfs, ganglions, neurones sensitives/moteurs, moelle, cerveau, etc).
134
Quels nerfs sont empruntés par les neurones moteurs du système pΣ et du système Σ (SNE)?
pΣ = nerf vague (majorité), nerf pelvien (colon descendant, rectum et sphincter anal interne), nerf honteux (sphincter anal externe)
Σ = nerfs spinaux des racines ventrales de T4 à L5
135
Quels sont les effets généraux sur le TGI des systèmes pΣ et Σ (motilité et sécrétion) et par quel mécanisme?
Σ = inhibe la sécrétion et la motilité, puis contrôle le tonus vasculaire et la perfusion sanguine. Il inhibe les CML et stimule (augmente) tonus des sphincters. *Grâce à NA et NY (neuropeptide Y) qui prévient la libération d’ACTH.
pΣ = stimule les CML, relaxe les sphincters et augmente la sécrétion + motilité. *Grâce à SNO, VIP, ACTH, nerfs vagues + pelviens.
136
Qu’est-ce qu’un réflexe vago-vagal? Donnez un exemple.
Réflexe vago-vagal (sensitif et moteur) : réflexe long qui permet au TGI proximal d’influencer (stimuler/inhiber le transit) du TGI distal. Donne des infos sur satiété, distension et nausée. Par exemple : le fait de manger un nouveau repas (stimuli sur TGI proximal) va te faire aller aux toilettes peu de temps après pour libérer la place du dernier repas et pouvoir accueillir le nouveau (influence sur le TGI distal).
