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SBP1006 > Système cardio 2 > Flashcards

Système cardio 2 Flashcards

1
Q

la pression artérielle varie le long de ..

A

arbre vasculaire

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Q

décris la pression le long de l’arbre artérielle

A
  • stable le long des artères
  • chute dans les artérioles
  • P diminue dans capillaires et veinules
  • P basse dans veines
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3
Q

la circulation pulmonaire est comment

A

Pi < P systémique

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4
Q

comment varie l’élasticité des artères

A
  • augmenter la pression étire les parois (V augmente)
  • baisse de la pression les parois reviennent à la normale (V baisse)
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Q

combien du VES quitte ou reste dans l’arbre artérielle

A
  • 1/3 quitte
  • 2/3 reste
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6
Q

le retour à la diastole enchaine quoi

A
  • créer une pression
  • assure un débit artériel
  • retour au V normal
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7
Q

c quoi la formule de la pression différentielle

A

PAS-PAD

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8
Q

la pression diff est influencée par quoi

A

VES
vitesse d’éjection VES
compliance artérielle

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9
Q

la compliance artérielle diminue avec l’âge pq

A
  • calcification des artères
  • augmente Pdiff sans modifier PAM
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10
Q

c quoi les role des artérioles

A
  1. réguler la distribution du débit sanguin dans les organes (mieux perfusés, artér. dilatés)
  2. réguler la pression artérielle (augmenter la résistance)
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11
Q

c quoi l’hyperhémie active

A

PAM cte et activité métabolique augmente

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12
Q

nomme les étapes de hperhémie active

A

Increase metabolic activity of organ
Decrease of O2, increase of metabolites
organ dilatation
increase blood flow to organ

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13
Q

c quoi l’autorégulation du débit

A

activité métabolique cte et PAM diminué

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14
Q

nomme les étapes de l’autorégulation

A

decrease of pressure in organ
decrease of flow to organ
decrease of O2, increase of metabolites
arteriolar dilatation in organ
restoration of blood flow in organ

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15
Q

c quoi l’hyperhémie réactive

A

augmenter le débit sanguin après ischémie
accumulation des métabolites vasoactifs

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16
Q

quelle est la forme extrême d’autorégulation du débit

A

l’hyperhémie réactive

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17
Q

quels métabolites causent une vasodilatation

A

CO2
lactate
adénosines
K+

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18
Q

quel système nerveux régule le rayon artériolaire

A

SNPS

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19
Q

quels hormones jouent dans la régulation hormonale artériolaire

A

hormones de reg de PAM: adrénaline, angiotensine II, vasopressine
volume sanguin: vasopressine, ANP, angiotensine II

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20
Q

nomme des hormones dilatateurs

A

neurones
epinephrine

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21
Q

nomme des hormones vasoconstriction

A

nerfs sympathiques
epinephrine
angiotensine II
vasopressine

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22
Q

combien de sang se trouve dans les capillaires

A

5%

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23
Q

le sang des capillaires fait quoi

A

échange de nutriments avec les cellules (grace aux pores)

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24
Q

donne la taille des capillaires et leur distance avec les cells

A

distance cell-cap: 0,1mm
longueur: 40 000km
diamètre: 0,008mm(1 gb rouge)

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25
Q

c quoi les métartérioles

A

communication entre artériole et veinule sans passer par le réseau capillaire

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26
Q

le site d’émergence des capillaires possède quoi

A

sphincter précapillaire:
anneau de muscle lisse
relaxation permet perfusion sanguine du capillaire
ctrlé par facteurs métaboliques locaux

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27
Q

nomme les 3 échanges des capillaires

A
  1. diffusion simple
  2. transport par des vésicules
  3. transsudation
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28
Q

nomme les différents endroits où passent les substances lipophiles et hydrophiles

A

lipophiles: membrane cellulaire
hydrophiles + eau: pores

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29
Q

la diffusion simple est assurée par quoi

A

gradient de concentration des métabolites
-O2 vont vers tissus
-CO2 vont vers capillaires

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30
Q

un tissu actif fait quoi

A

utilise bcp de O2 et nutriments
produit bcp de CO2 et déchets
accentue les gradients et favorise les échanges

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31
Q

quelles voies empruntent les hormones peptidiques pour aller aux cells cibles

A

transcytose (vésicules)
- endocytose du côté sanguin
- exocytose du côté espace interstitiel

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32
Q

la transsudation contribue (et pas) à quoi

A

-elle ne contribue pas aux échanges de nutriments/déchets
-elle contribue à éq des volumes intramusculaires et interstitiels

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33
Q

le liquide interstitiel ionique ressemble à quoi? c quoi la seule différence

A

il ressemble au plasma
sauf pour les protéines

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34
Q

pq il y a moins de proteines dans LI

A

faible perméabilité des capillaires pour les proteines

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35
Q

comment se passe la concentration des proteines dans LEC

A

avec la pression osmotique

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36
Q

quand la pression n’est pas équivalente, il se passe quoi

A

problèmes de santé et de nutrition

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37
Q

c quoi les deux forces qui contribuent à la transsudation

A

pression hydrostatique (P)
pression oncotique (pi)

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38
Q

donne la formule de la pression nette de filtration PN

A

PNF = delta P hydro - delta pOnco

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39
Q

ratio de la Phydrostat dans les capillaires à l’entrée et sortie

A

e: 35 mmHg
s: 15 mmHg

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40
Q

ratio de Phydrostat Li, POnco cap, POnco Li

A

PLi = 0 mmHg
Pi Cap= 28 mmHg
Pi Li = 3 mmHg

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41
Q

c quoi qui influence la transsudation et comment 1

A

influencé par P hydrostatique
- vasodilatation artériolaire augmente PhydroCap
- diminution de la concentration en proteines plasmatiques ( aug PNF, oedeme)

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42
Q

c quoi qui influence la transsudation et comment 2

A

pression oncotique
- vasoconstriction artériolaire diminue piCap
( aug PNF, oedème)

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43
Q

nomme 2 trucs qui peuvent causer une oedème

A
  • malnutrition
  • diminution de la concentration de prot plasma (aug PNF, et oedeme)
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44
Q

qui ramene le sang vers le coeur

A

veinules et veines

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45
Q

c quoi les pressions dans les veineuses et oreillettes

A

veineuse = 10-15 mmHg
oreillette = 0 mmHg
la resistance est faible Alors DS élevé

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46
Q

qui a une grande compliance et pq/cmmt

A

les veines
- accommodent grand v sanguin
- stimulation SNPS = contraction = dim v
- aug RV

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47
Q

les veines périphériques possèdent quoi

A

des valves (DS unidirectionnel)

48
Q

la contraction des muscles squelettiques fait quoi

A

force le déplacement du sang vers le coeur

49
Q

le movement du diaphragme ressemble à quoi

A

à une pompe

50
Q

quels facteurs augmentent le RV au coeur

A

tt les facteurs qui augmentent la P veineuse

51
Q

les facteurs qui augmentent la pression veineuse/RV augmentent quoi d’autre

A
  • volume télédiastolique
  • VES et débit cardiaque
52
Q

l’augmentation du RV augmente quoi

A

le DC

53
Q

what is ur mom -philippe

A

a berd -philippe

54
Q

le système lymph est un circuit comment

A

ouvert parallèle au circuit veineux

55
Q

le système lymph est formé de quoi

A

de cells endothéliales et ganglions lymph

56
Q

caractérise le système lympho

A

-commence par des capillaires lymph
-très perméable
-valves unidirect

57
Q

la transsudation du sys lymph entraine quoi

A

augmentation de Li
- 4L/j
l’excuse du Li reviens aux veines

58
Q

nomme les fonctions du système lymph

A
  • draine excès de Li
  • transporte lipides (intestins, chylomicrons)
  • déplace les cells cancéreuses vers d’autres organes
  • contribue au métastase
59
Q

PAM est affectée par quoi

A

resistance et débit
PAM = Q cardio (VES, FC) x RPT

60
Q

dans un débit constant, qui diminue quoi

A

diminution de la R diminue PAM

61
Q

durant l’exercice physique modéré, il se passe quoi

A

-vasodilatation dans organes (muscles sq)
-vasoconstriction dans autres (digestif, reins)
- RPT change pas, PAM cte

62
Q

avec de l’activité physique importante, il se passe quoi

A

-RPT diminue
-Q cardio augmente

63
Q

DIAPO 36

A
64
Q

c quoi les barorécepteurs artériels

A

terminaison nerveuses sensibles à l’étirement/distortion
(baisse de P)

65
Q

on trouve où les baro artériels

A
  • sinus carotidien
  • arc aortique
66
Q

caractérise les voies efférentes des barorécepteurs

A
  • intégrés au centre cardiovasculaire médullaire
  • influencent SNPS et SNPP
67
Q

comment les voies efférentes des baros influencent SNPS SNPP

A
  • réduisent FC
  • réduisent force de contraction
  • aug vasodil
  • rabaissent p artérielle
68
Q

qui régule PAM à court terme

A

baroréflexe

69
Q

comment le baroréflexe réduit PAM

A

si P élevée pendant plusieurs jours
- adapter baro artériels
- baroreflexe maintien p élevée (resetting barorecept)
- hypertension artérielle

70
Q

qui régule PAM à long terme

A

le volume sanguin (une augmentation = aug VES, aug Débit, aug PAM)
si PAM augmente, VS diminue

71
Q

DIAPO 42

A
72
Q

il se passe quoi lorsqu’on est debout

A
  • p de la gravité s’ajoute à p débit
  • 80 mmHg dans les pieds (dilatation des veines, aug de transsudation)
73
Q

deux conséquences d’être debout

A
  • oedème des jambes
  • baisse du RV et PAM
  • contraction muscu brise la colonne du sang et diminue P
74
Q

le débit atteint cmbn Chez un athlète

A

5-35 L/min

75
Q

comment la distribution du débit est modifiée durant l’activité physique

A
  • augmente dans les muscles du coeur (aug métabolites)
  • augmente dans la peau (baisse act SNPS)
  • diminue dans les reins du GI (hausse SNPS)
76
Q

nomme les modifications hémodynamique de l’exercice physique

A
  • r augmente dans les reins et GI
  • r diminue dans muscles
  • r diminue dans le périphérique total
  • PAM augmente , Psysto augmente bcp
  • FC VES VTD augmentes, DC augmente
77
Q

nommes les 3 principaux augmentations durant l’exercice

A
  • FC (baisse SNPP, aug SNPS)
  • RV et VTD (aug pompes, aug SNPS veines, aug écoulement artères-veines)
  • VES (aug SNPS, aug VTD)
78
Q

composantes du sang

A
  • plasma 55%
  • érythro 45%
  • leucocytes plaquettes 1%
79
Q

definite c quo le plasma

A
  • sln aq de substances organiques/inorga (nutriments, métabolo, ions)
  • contient des protéines
80
Q

nomme les protéines du plasma

A

albumin, globulin fibrinogène
hormones
lipoprotein LDL HDL

81
Q

caractérise l’érythrocyte

A
  • biconcave
  • 7 um diamètre (échanges gaz)
  • contient Hb (O2 + fer dans hème)
  • produit moelle osseuse
82
Q

comment les érythro sont produits par la moelle osseuse

A
  • gagnent Hb et perdent noyau et organelles
  • réticulocytes: jeunes érythro avc ribosomes, 1% érythro en circulation
83
Q

quel élément est essentiel dans le sang

A

le fer
50% Hb
25% cytochromes
25% ferritin hépatique

84
Q

durée de la vie de érythro

A

120 jrs
- sont détruits dans rate et foie
- Hb devient bilirubine
- fer recyclé

85
Q

cmmt le fer est recyclé

A
  • se fixe sur transferring plasma
  • transféré aux cells de moelle
  • transféré à autres cells
86
Q

c quoi l’ÉPO

A
  • hormone libérée par les reins stimule la prod d’érythro
  • augmente lors de la diminution en O2 (anémie, effort, altitude)
87
Q

c quoi les leucocytes dans le sang

A
  • granulocytes polynucleaires
  • monocytes (+ volume, 1 noyau)
  • lymphocytes (noyau unique, peu de cytoplasm)
88
Q

nomme les types de granulocytes

A

éosinophiles
basophiles
neutrophiles

89
Q

définit les plaquettes

A

fragments de cellules
non colorés
sans noyau
pas de synths protéique

90
Q

définit les mégacaryocytes

A

produits dans la moelle osseuse
fragmentée pour produire les plaquettes

91
Q

les cells sanguines proviennent d’où

A

des cells souches hématopoiétiques pluripotentes (moelle osseuse)

92
Q

caractérise les cells souches

A
  • indifférenciées
  • générer les précurseurs
  • se transforme en cell souches lymphoïdes (lymphocytes)
  • cells souches myéloïdes (sang)
  • facteurs de croissance hématopoïétiques (prolifération et différenciation des cells souches)
93
Q

c’est quoi l’hémostase

A
  • tarissement d’une hémorragie
  • efficace pour les petits vaisseaux
  • hématome: accumulation de sang avant hémostase
94
Q

il se passe quoi suite au bris d’un vaisseau

A
  • vasoconstriction: limite pertes, accole cells
  • bouchon plaquettaire
  • coagulation
95
Q

les plaquettes sont en contact avec quoi

A

les cells endothéliales

96
Q

c quoi les sécrétions lorsqu’un vaisseau se brise

A
  • vWF se lie au collagène de la membrane basale
  • vWF fixe les plaquettes au collagène (bouchons)
  • active les plaquettes (lib ADP, serotonine, thromboxane)
97
Q

la libération de ADP et 5-HT enchaine quoi

A
  • activation des plaquettes (modif métabolisme et protéines exprimes)
  • adhésion de nouvelles plaquettes
  • liaison du fibrinogène aux plaquettes
98
Q

la formation de TXA2 entraine quoi

A

-stimule la libération des médiateurs, activation et agrégation plaquettaire
-recontrole positif

99
Q

quels facteurs plaquettaires créent de la vasoconstriction

A

TXA2
5-HT
ADP

100
Q

définit la coagulation

A
  • formation de caillot
  • caillot formé de fibrine
101
Q

la coagulation se fait autour de quoi et ca contribue à quoi

A

autour du bouchon plaquettaire
- renforce le bouchon
- solidifie le sang pour empêcher l’écoulement
- emprisonne les érythrocytes

102
Q

la thrombine, produite dans la cascade, a quoi comme fct

A
  • dégrader fibrinogène
  • active facteur XIII (liens cov dans fibrine)
  • active cascade de coagulation
  • active plaquettes
103
Q

c quoi les deux voies de coagulation

A

intrinsèque
extrinsèque

104
Q

nomme les étapes de la voie intrinsèque

A
  • facteur XII + collagène (forme XIIa)
  • cascade d’activation juska thrombine
  • facteurs VIIIa, Va et plaquettes= cofacteurs
105
Q

le prélèvement de sang déclenche quelle voie

A

intrinsèque

106
Q

sans anticoagulation la centrifugation produit quoi

A

le sérum: plasma sans fibrinogènes

107
Q

nomme les étapes de la voie extrinsèque

A
  • déclenchée par fact tissulaire (prot surface cells, dont fibroblasts)
    -fact tissus fixe et active le facteur VII (thrombine)
108
Q

quelle est la voie habituelle d’initiation de coagulation

A

la voie extrinsèque

109
Q

nomme 2 caractéristiques de la voie extrinsèque

A
  • ne produit pas assez de thrombine
  • thrombine active voie intrinsèque (fact XI)
  • la voie intrinsèque produit assez de thrombine pour la coagulation
110
Q

les facts de coagulation sont synthétisés par quel organe

A

la foie

111
Q

la Synthese des fact de coag nécessite quoi

A
  • réaction de carboxylation
  • vit K réduite (fact de réaction)
112
Q

les anticoagulants (meds) font quoi

A

bloquent les enzymes responsables de la réduction de la vitamine K

113
Q

c quoi les mécanismes du corps pour stopper la coagulation

A
  • inhibiteur TFPI
  • thrombomoduline
  • antithrombine III
114
Q

nomme les fcts des mécanismes stoppeurs d’anticoag

A
  • inhibiteurs TFPI: fixe le complexe tissulaire avc VIIa et bloque formation de Xa
  • thrombomod: fixe la thrombine (inhibe), fixe et active protéine C (inactive VIIIa Va)
  • antithromb III: fixe à héparan sulfate des cells endo (inactive thrombine et autres)
115
Q

le caillot de fibrine fait quoi

A

reparation temporaire
- le corps dissous les caillots formés

116
Q

caractérise l’activateur tissulaire du plasminogène

A
  • libéré par cells endo
  • se fixe à la fibrine (avc plasmino): incorporés au caillot
  • transforme le plasminogène en plasmine: hydrolyse la fibrine
117
Q

à la fin du systeme fibrinolytique il se passe quoi au caillot

A

il se résorbe

SBP1006 (18 decks)

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