Système cardio 2 Flashcards
la pression artérielle varie le long de ..
arbre vasculaire
décris la pression le long de l’arbre artérielle
- stable le long des artères
- chute dans les artérioles
- P diminue dans capillaires et veinules
- P basse dans veines
la circulation pulmonaire est comment
Pi < P systémique
comment varie l’élasticité des artères
- augmenter la pression étire les parois (V augmente)
- baisse de la pression les parois reviennent à la normale (V baisse)
combien du VES quitte ou reste dans l’arbre artérielle
- 1/3 quitte
- 2/3 reste
le retour à la diastole enchaine quoi
- créer une pression
- assure un débit artériel
- retour au V normal
c quoi la formule de la pression différentielle
PAS-PAD
la pression diff est influencée par quoi
VES
vitesse d’éjection VES
compliance artérielle
la compliance artérielle diminue avec l’âge pq
- calcification des artères
- augmente Pdiff sans modifier PAM
c quoi les role des artérioles
- réguler la distribution du débit sanguin dans les organes (mieux perfusés, artér. dilatés)
- réguler la pression artérielle (augmenter la résistance)
c quoi l’hyperhémie active
PAM cte et activité métabolique augmente
nomme les étapes de hperhémie active
Increase metabolic activity of organ
Decrease of O2, increase of metabolites
organ dilatation
increase blood flow to organ
c quoi l’autorégulation du débit
activité métabolique cte et PAM diminué
nomme les étapes de l’autorégulation
decrease of pressure in organ
decrease of flow to organ
decrease of O2, increase of metabolites
arteriolar dilatation in organ
restoration of blood flow in organ
c quoi l’hyperhémie réactive
augmenter le débit sanguin après ischémie
accumulation des métabolites vasoactifs
quelle est la forme extrême d’autorégulation du débit
l’hyperhémie réactive
quels métabolites causent une vasodilatation
CO2
lactate
adénosines
K+
quel système nerveux régule le rayon artériolaire
SNPS
quels hormones jouent dans la régulation hormonale artériolaire
hormones de reg de PAM: adrénaline, angiotensine II, vasopressine
volume sanguin: vasopressine, ANP, angiotensine II
nomme des hormones dilatateurs
neurones
epinephrine
nomme des hormones vasoconstriction
nerfs sympathiques
epinephrine
angiotensine II
vasopressine
combien de sang se trouve dans les capillaires
5%
le sang des capillaires fait quoi
échange de nutriments avec les cellules (grace aux pores)
donne la taille des capillaires et leur distance avec les cells
distance cell-cap: 0,1mm
longueur: 40 000km
diamètre: 0,008mm(1 gb rouge)
c quoi les métartérioles
communication entre artériole et veinule sans passer par le réseau capillaire
le site d’émergence des capillaires possède quoi
sphincter précapillaire:
anneau de muscle lisse
relaxation permet perfusion sanguine du capillaire
ctrlé par facteurs métaboliques locaux
nomme les 3 échanges des capillaires
- diffusion simple
- transport par des vésicules
- transsudation
nomme les différents endroits où passent les substances lipophiles et hydrophiles
lipophiles: membrane cellulaire
hydrophiles + eau: pores
la diffusion simple est assurée par quoi
gradient de concentration des métabolites
-O2 vont vers tissus
-CO2 vont vers capillaires
un tissu actif fait quoi
utilise bcp de O2 et nutriments
produit bcp de CO2 et déchets
accentue les gradients et favorise les échanges
quelles voies empruntent les hormones peptidiques pour aller aux cells cibles
transcytose (vésicules)
- endocytose du côté sanguin
- exocytose du côté espace interstitiel
la transsudation contribue (et pas) à quoi
-elle ne contribue pas aux échanges de nutriments/déchets
-elle contribue à éq des volumes intramusculaires et interstitiels
le liquide interstitiel ionique ressemble à quoi? c quoi la seule différence
il ressemble au plasma
sauf pour les protéines
pq il y a moins de proteines dans LI
faible perméabilité des capillaires pour les proteines
comment se passe la concentration des proteines dans LEC
avec la pression osmotique
quand la pression n’est pas équivalente, il se passe quoi
problèmes de santé et de nutrition
c quoi les deux forces qui contribuent à la transsudation
pression hydrostatique (P)
pression oncotique (pi)
donne la formule de la pression nette de filtration PN
PNF = delta P hydro - delta pOnco
ratio de la Phydrostat dans les capillaires à l’entrée et sortie
e: 35 mmHg
s: 15 mmHg
ratio de Phydrostat Li, POnco cap, POnco Li
PLi = 0 mmHg
Pi Cap= 28 mmHg
Pi Li = 3 mmHg
c quoi qui influence la transsudation et comment 1
influencé par P hydrostatique
- vasodilatation artériolaire augmente PhydroCap
- diminution de la concentration en proteines plasmatiques ( aug PNF, oedeme)
c quoi qui influence la transsudation et comment 2
pression oncotique
- vasoconstriction artériolaire diminue piCap
( aug PNF, oedème)
nomme 2 trucs qui peuvent causer une oedème
- malnutrition
- diminution de la concentration de prot plasma (aug PNF, et oedeme)
qui ramene le sang vers le coeur
veinules et veines
c quoi les pressions dans les veineuses et oreillettes
veineuse = 10-15 mmHg
oreillette = 0 mmHg
la resistance est faible Alors DS élevé
qui a une grande compliance et pq/cmmt
les veines
- accommodent grand v sanguin
- stimulation SNPS = contraction = dim v
- aug RV
les veines périphériques possèdent quoi
des valves (DS unidirectionnel)
la contraction des muscles squelettiques fait quoi
force le déplacement du sang vers le coeur
le movement du diaphragme ressemble à quoi
à une pompe
quels facteurs augmentent le RV au coeur
tt les facteurs qui augmentent la P veineuse
les facteurs qui augmentent la pression veineuse/RV augmentent quoi d’autre
- volume télédiastolique
- VES et débit cardiaque
l’augmentation du RV augmente quoi
le DC
what is ur mom -philippe
a berd -philippe
le système lymph est un circuit comment
ouvert parallèle au circuit veineux
le système lymph est formé de quoi
de cells endothéliales et ganglions lymph
caractérise le système lympho
-commence par des capillaires lymph
-très perméable
-valves unidirect
la transsudation du sys lymph entraine quoi
augmentation de Li
- 4L/j
l’excuse du Li reviens aux veines
nomme les fonctions du système lymph
- draine excès de Li
- transporte lipides (intestins, chylomicrons)
- déplace les cells cancéreuses vers d’autres organes
- contribue au métastase
PAM est affectée par quoi
resistance et débit
PAM = Q cardio (VES, FC) x RPT
dans un débit constant, qui diminue quoi
diminution de la R diminue PAM
durant l’exercice physique modéré, il se passe quoi
-vasodilatation dans organes (muscles sq)
-vasoconstriction dans autres (digestif, reins)
- RPT change pas, PAM cte
avec de l’activité physique importante, il se passe quoi
-RPT diminue
-Q cardio augmente
DIAPO 36
c quoi les barorécepteurs artériels
terminaison nerveuses sensibles à l’étirement/distortion
(baisse de P)
on trouve où les baro artériels
- sinus carotidien
- arc aortique
caractérise les voies efférentes des barorécepteurs
- intégrés au centre cardiovasculaire médullaire
- influencent SNPS et SNPP
comment les voies efférentes des baros influencent SNPS SNPP
- réduisent FC
- réduisent force de contraction
- aug vasodil
- rabaissent p artérielle
qui régule PAM à court terme
baroréflexe
comment le baroréflexe réduit PAM
si P élevée pendant plusieurs jours
- adapter baro artériels
- baroreflexe maintien p élevée (resetting barorecept)
- hypertension artérielle
qui régule PAM à long terme
le volume sanguin (une augmentation = aug VES, aug Débit, aug PAM)
si PAM augmente, VS diminue
DIAPO 42
il se passe quoi lorsqu’on est debout
- p de la gravité s’ajoute à p débit
- 80 mmHg dans les pieds (dilatation des veines, aug de transsudation)
deux conséquences d’être debout
- oedème des jambes
- baisse du RV et PAM
- contraction muscu brise la colonne du sang et diminue P
le débit atteint cmbn Chez un athlète
5-35 L/min
comment la distribution du débit est modifiée durant l’activité physique
- augmente dans les muscles du coeur (aug métabolites)
- augmente dans la peau (baisse act SNPS)
- diminue dans les reins du GI (hausse SNPS)
nomme les modifications hémodynamique de l’exercice physique
- r augmente dans les reins et GI
- r diminue dans muscles
- r diminue dans le périphérique total
- PAM augmente , Psysto augmente bcp
- FC VES VTD augmentes, DC augmente
nommes les 3 principaux augmentations durant l’exercice
- FC (baisse SNPP, aug SNPS)
- RV et VTD (aug pompes, aug SNPS veines, aug écoulement artères-veines)
- VES (aug SNPS, aug VTD)
composantes du sang
- plasma 55%
- érythro 45%
- leucocytes plaquettes 1%
definite c quo le plasma
- sln aq de substances organiques/inorga (nutriments, métabolo, ions)
- contient des protéines
nomme les protéines du plasma
albumin, globulin fibrinogène
hormones
lipoprotein LDL HDL
caractérise l’érythrocyte
- biconcave
- 7 um diamètre (échanges gaz)
- contient Hb (O2 + fer dans hème)
- produit moelle osseuse
comment les érythro sont produits par la moelle osseuse
- gagnent Hb et perdent noyau et organelles
- réticulocytes: jeunes érythro avc ribosomes, 1% érythro en circulation
quel élément est essentiel dans le sang
le fer
50% Hb
25% cytochromes
25% ferritin hépatique
durée de la vie de érythro
120 jrs
- sont détruits dans rate et foie
- Hb devient bilirubine
- fer recyclé
cmmt le fer est recyclé
- se fixe sur transferring plasma
- transféré aux cells de moelle
- transféré à autres cells
c quoi l’ÉPO
- hormone libérée par les reins stimule la prod d’érythro
- augmente lors de la diminution en O2 (anémie, effort, altitude)
c quoi les leucocytes dans le sang
- granulocytes polynucleaires
- monocytes (+ volume, 1 noyau)
- lymphocytes (noyau unique, peu de cytoplasm)
nomme les types de granulocytes
éosinophiles
basophiles
neutrophiles
définit les plaquettes
fragments de cellules
non colorés
sans noyau
pas de synths protéique
définit les mégacaryocytes
produits dans la moelle osseuse
fragmentée pour produire les plaquettes
les cells sanguines proviennent d’où
des cells souches hématopoiétiques pluripotentes (moelle osseuse)
caractérise les cells souches
- indifférenciées
- générer les précurseurs
- se transforme en cell souches lymphoïdes (lymphocytes)
- cells souches myéloïdes (sang)
- facteurs de croissance hématopoïétiques (prolifération et différenciation des cells souches)
c’est quoi l’hémostase
- tarissement d’une hémorragie
- efficace pour les petits vaisseaux
- hématome: accumulation de sang avant hémostase
il se passe quoi suite au bris d’un vaisseau
- vasoconstriction: limite pertes, accole cells
- bouchon plaquettaire
- coagulation
les plaquettes sont en contact avec quoi
les cells endothéliales
c quoi les sécrétions lorsqu’un vaisseau se brise
- vWF se lie au collagène de la membrane basale
- vWF fixe les plaquettes au collagène (bouchons)
- active les plaquettes (lib ADP, serotonine, thromboxane)
la libération de ADP et 5-HT enchaine quoi
- activation des plaquettes (modif métabolisme et protéines exprimes)
- adhésion de nouvelles plaquettes
- liaison du fibrinogène aux plaquettes
la formation de TXA2 entraine quoi
-stimule la libération des médiateurs, activation et agrégation plaquettaire
-recontrole positif
quels facteurs plaquettaires créent de la vasoconstriction
TXA2
5-HT
ADP
définit la coagulation
- formation de caillot
- caillot formé de fibrine
la coagulation se fait autour de quoi et ca contribue à quoi
autour du bouchon plaquettaire
- renforce le bouchon
- solidifie le sang pour empêcher l’écoulement
- emprisonne les érythrocytes
la thrombine, produite dans la cascade, a quoi comme fct
- dégrader fibrinogène
- active facteur XIII (liens cov dans fibrine)
- active cascade de coagulation
- active plaquettes
c quoi les deux voies de coagulation
intrinsèque
extrinsèque
nomme les étapes de la voie intrinsèque
- facteur XII + collagène (forme XIIa)
- cascade d’activation juska thrombine
- facteurs VIIIa, Va et plaquettes= cofacteurs
le prélèvement de sang déclenche quelle voie
intrinsèque
sans anticoagulation la centrifugation produit quoi
le sérum: plasma sans fibrinogènes
nomme les étapes de la voie extrinsèque
- déclenchée par fact tissulaire (prot surface cells, dont fibroblasts)
-fact tissus fixe et active le facteur VII (thrombine)
quelle est la voie habituelle d’initiation de coagulation
la voie extrinsèque
nomme 2 caractéristiques de la voie extrinsèque
- ne produit pas assez de thrombine
- thrombine active voie intrinsèque (fact XI)
- la voie intrinsèque produit assez de thrombine pour la coagulation
les facts de coagulation sont synthétisés par quel organe
la foie
la Synthese des fact de coag nécessite quoi
- réaction de carboxylation
- vit K réduite (fact de réaction)
les anticoagulants (meds) font quoi
bloquent les enzymes responsables de la réduction de la vitamine K
c quoi les mécanismes du corps pour stopper la coagulation
- inhibiteur TFPI
- thrombomoduline
- antithrombine III
nomme les fcts des mécanismes stoppeurs d’anticoag
- inhibiteurs TFPI: fixe le complexe tissulaire avc VIIa et bloque formation de Xa
- thrombomod: fixe la thrombine (inhibe), fixe et active protéine C (inactive VIIIa Va)
- antithromb III: fixe à héparan sulfate des cells endo (inactive thrombine et autres)
le caillot de fibrine fait quoi
reparation temporaire
- le corps dissous les caillots formés
caractérise l’activateur tissulaire du plasminogène
- libéré par cells endo
- se fixe à la fibrine (avc plasmino): incorporés au caillot
- transforme le plasminogène en plasmine: hydrolyse la fibrine
à la fin du systeme fibrinolytique il se passe quoi au caillot
il se résorbe
