Pathologie cardio 3 Flashcards
définit l’athérosclérose
processus graduel de l’accumulation de dépôts dans les artères qui perdent leur élasticité (lumière raptésis)
donne 6 caractéristiques de l’arthérosclérose
- dès enfance (facts de risque)
- débute par la présence de macrophages dispersés
- affecte artères gros/moyen
- affecte intima, avc cells media
- se poursuit par remodelage de paroi d’artère: positif, lumière maintenue malgré épaississement
- évolue naturellement vers lésions volumineuses: réduis lumière artère, déclenche évènement thrombotique
comment l’athérosclérose se développe aux embranchements artériels
- cells endo sont sensibles aux cisaillement
- embranchement artériels de zones fortes/faibles forces
- zones faibles: épaisse rapide, coussinet, sans lipide, propices à athérosclérose
décris la lésion type 1
- cells spumeuses dispersées
- macrophages CD68+, cholest libre et estérifié
- lipides intracell
- asymptomatiques, microscopique
décris la lésion type II
- stries lipidiques
- dès enfance
- cells spumeusesL macros de cells muscle lisses
- CML migrent vers intima (fact chimiotact)
- CML phénotype modif sécréteur
- non protubérantes
- asymptomatiques, macroscopiques
décris la lésion type III
- stries lipidiques accumule lipide extracell ss foyer de cell spumeuses
- asymptomatiques
- macroscopique, peu protubérantes
décris les plaques de type IV
athérome
- couche de cells spumeuses surmontent sur 70% des macroph et 20% CML, 10% lympho
- coeur lipidique extracell et peu cell (nécrotique car débris relâché par cell mortes)
- pas de chape fibreuse
- peut donner lieu à une lésion compliquée avec thrombose artérielle
décris les plaques de type V
- plaques arthérosclérotiques : fibro-lipidique
- sumont par 70% CML, 20% macro, densité varie
- protubérantes, engendre sténose dans petite artère
nomme les 3 types de plaque V
a: typique (coeur lipide et chape fibreuse)
b: plaque calcifiée (pas complication)
c: plaque fibreuse (petit coeur lipidique)
décris les plaques de type VI
- plaques arthérosclérose compliqué suivant divers événements
- complications par = volume de la plaque
c quoi la source de la plaque de VI
- IV: abs de chape fibreuse les expose aux dénudation endothéliales
- V: chape fibreuse amnicie les rend plus instable à la rupture
- inflammation dans la plaque
énumère les types de plaque VI
a: ulcération, perte de matériel de la plaque
b: hématome intra plaque, sang entre par une ulcération ou par un petit vaisseau qui le fait grossir
c: thrombose, formation de caillot au site d’ulcération de la couche endo qui déborde
c’est quoi la complication de la thrombose artérielle
- rupture de la plaque libère du matériel lipidique et expose le contenu à la circulation sanguine
la complication de la thrombose artérielle entraine quoi
- la surfacee antithromboqie de endothelium est perdu 35% et fendue 75%
- formation de thrombus mural et obstruation de artère
- thrombose artérielle se manifeste en lits vasculaires
nomme les types de lits vasculaires
- ischémie cardiaque
- ischémie rénale
- accidents vasculaires cérébraux
- insuffisance vasculaire des membres inférieurs
c’est quoi 3 signes de lésion artériosclérose avancée
- lipides intracell (macroph spumeux + vésicules lipides)
- lipides extracell (infiltration lipoprot, cell mortes, cristaux cholestérol)
- endothelium intact
comment le cholestérol est transporté dans le plasma
par des lipoprotéines en suspension
5 caractéristiques des LDL
(d=20nm)
- transportent le cholesterol vers le tissus
- pénètrent les parois vasculaires
- retenures par la MEC
- peuvent être modifiées (oxyd)
- captées par macrophages
2 caractéristiques des HDL
(d=7nm)
- débardassent les tissus du surplus de cholestérol
- ramènent le cholestérol au foie pour l’éliminer
nomme le dommage mécano/toxique au endothélium
- monocytes adhèrent à endothélium endommagé
- monocytes migrent cers intima et deviennent macrophages
- macrophages libèrent des substances chimiotactiques
comment se fait l’oxydation des LDL en oxLDL
- enzymes extracell
- macrophages captent oxLDL avec des scavengers (cells spumeuses)
les facteurs de croissances des lymphT font quoi
activent les monocytes et les cells musculaires lisses
le role des cells muscu lisse dans arthérosclérose
- migrent vers intima
- se divisent
- sécrètent collagène + élastine
- récepteurs scavenger
- accumulent cholestérol
la cause primaire de l’ischémie cardiaque
- une perfusion insuffisante du myocarde par rapport à ses besoins en O2
différence entre ischémie cardiaque courte et longue
courte: angine de poitrine
longue: myofractus du myocarde
c’est quoi les facteurs qui déterminent la demande en O2
- inotropie (contraction, effet +)
- chronotropie (FC, e+)
- métabolisme cardio (+)
- tension pariétale du myocarde (precharge +, postcharge +, taille ventricule -)
nomme les facteurs qui déterminent l’apport en oxygène
- débit des artères coronaires (varie, diastole)
- concentration O2 dans sang (- lors anémie)
- extraction O2 par myocarde (cte)
symptome d’ischémie
- angine de poitrine (douleur)
nomme les particularités de la douleur angineuse
- pression sur potrine
- diffuse et profonde
- irradiation dans bras g et cou
- courte
quand ecq apparait l’ischémie cardio et elle est accompagnée de quoi
- exercice
- froid
- postrepas
-stress émotif
+ essoufflement faiblesse nausée vomi hypersudation
nomme le type 1 d’angine poitrine et ses caractéristiques
- obstruction partielle des artères coronaires par des plaques
- angine stable, classique, à effort
- rétrécissement ct
- plaque athérosclérose
type 2 d’angine et caractéristiques
- spasme local et transitoire d’artère coronaire
- Prinzmetal
- agents vasoconstrict
- rare
- rétré variable
- vasoconstriction localisée
type 3 angine et caractéristiques
- angine instable, ++ facteurs
- obstruction importante, spasme thrombus
- rétré variable, vasoconstriction localisée, plaque
3 scénarios de la rupture de la plaque
- SCA
- angine
- IM
comment on soulage une crise d’angine
- augmenter DC (vasodilatation)
- diminuer travail (repos, nitroglycérine, b-block)
c quoi le CABG
- greffage de vaisseau en aval de l’obstruction
- aortocoronaire: entre aorte et artère coro
- mammorocoro: entre artère mamm et coro
le CABG est propice pour qui
- (-) 80 ans
- sans autres maladies
- réfractaire au traitement initial
- 2 à 3 artères obstruées
les signes de SCA
- une douleur angineuse non soulagée par le repos et la nitrogly, soupçonner IM
comment tester pour un SCA
- doser marqueurs bioch: tropo T, H<18, F<10
-ECG: ST elevé=IM
comment traitor IM
- MONA (morphine, O2, nitrogly, aspirine)
- reperfusion: angioplast+IM, traitement fibrinolytique
- meds postangio: aspirine+antiplaque, anticoag
- meds sortie: antiplaque, b-block, statines (LDL), inhibiteurs SRAA
la concaine cause quoi
elle agit comme un stimulant de SNPS
- inhibe recapture adrénaline/noradr par NET
- active SNPS vasc et cardio
deux types de problèmes cerveau
AIT: accident ischémique transitoire (obstruction temporaire)
AVC: accident vasculaire cérébral (thrombus, embolie, hémorragie)
c quoi l’insuffisance cardiaque IC
- DC insuffisant, mauvais O2
- débris réduit entraine stase veineuse: aug Partériellle, aug transsudation capillaire (oedeme)
2 types d’insuffisance cardiaque
- structure: IC g ou IC d
-fct: dysfct systolique/diastolique
symptomes de IC
- tachycardie
- baisse de tolérance à exercice physique
- souffle court
- cardiomégalie
- oedème
c quoi les symptomes d’insuffisance cardio gauche
- souffle court, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne (stase OG VG, aug P)
- fatigue, faiblesse, confusion (dim O2)
- nocturie (dim perf rénale)
- douleur (insuffisance)
symptomes IC droit
- souffle court: associé à insuff D
- oedème: retention aug VS, congestion et augmentation P veineuse. membres, cavités abdo et généralisée.
nomme les stades de classification de IC
A. facteurs de risques sans symptomes
B. d.but de remodelage, sans symptomes et compensé
C. avec symptomes, fatigue dyspnée
D. insuffisance décompensée, aucun effort au repos, med maximale
DIAPO 46
mécanismes compensatoires de IC avec SNPS
- vasoconstriction artérielle (+postcharge, - VES et Q)
- vasoconst veineuse (aug VTD, dilate coeur)
mécanismes compensatoires de IC avec SRAA
- vasoconst artérielle (+postcharge, - VES et Q)
- rétention hydrosodée (+VTD, dilate)
- remode cardiaque (fibrose, ang II et aldo sur myocarde)
nomme deux stratégies possibles pour le traitement IC
- aug DC
- s’opposer aux mécanismes compensateurs
c quoi l’aug de DC dans le traitement DC
- agonistes b-adréner
-inhibiteurs PDE3 - digoxine
c quoi l’opposition aux mécanismes compensateurs
- inhiber SRAA
- antagoniste SNPS (alpha1, b-block)
- vasodil (nitrogly, nitroprussiate Na)
- diurétiques
c quoi la thrombose veineuse profonde TVP
- thrombus (caillot) dans veine de membre inf
- blocque Rv dans coeur
nomme les symptomes de TVP
- douleur jambe
- rougeur, chaleur, enflure
complications de TVP
- SPT (caillot dans veines, +Pveineuse endomm valves, cuisse)
- embolie pulmonaire (thrombus se détache, décès élevé)
comment prévenir TVP
- éviter stagnation du sang (éviter immobilisation, bas de compression)
- éviter déshydratation
- chirurgies chez patient à risque
comment traiter TVP
- anticoagulothérapie (éviter propagation de caillots, mécanismes fibrinolytiques dissous thrombus)
c quoi les symptômes de l’embolie
- douleur
- essoufflement
- tachycardie tachypnée
dangereuse si bloque une partie importante
comment traiter embolie pulmonaire
- anticoagulo (hépatite, anti-vitK)
- agents fibrinolytiques
- embolectomies (exception)
