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SBP1006 > Pathologie cardio 3 > Flashcards

Pathologie cardio 3 Flashcards

1
Q

définit l’athérosclérose

A

processus graduel de l’accumulation de dépôts dans les artères qui perdent leur élasticité (lumière raptésis)

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Q

donne 6 caractéristiques de l’arthérosclérose

A
  • dès enfance (facts de risque)
  • débute par la présence de macrophages dispersés
  • affecte artères gros/moyen
  • affecte intima, avc cells media
  • se poursuit par remodelage de paroi d’artère: positif, lumière maintenue malgré épaississement
  • évolue naturellement vers lésions volumineuses: réduis lumière artère, déclenche évènement thrombotique
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3
Q

comment l’athérosclérose se développe aux embranchements artériels

A
  • cells endo sont sensibles aux cisaillement
  • embranchement artériels de zones fortes/faibles forces
  • zones faibles: épaisse rapide, coussinet, sans lipide, propices à athérosclérose
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4
Q

décris la lésion type 1

A
  • cells spumeuses dispersées
  • macrophages CD68+, cholest libre et estérifié
  • lipides intracell
  • asymptomatiques, microscopique
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Q

décris la lésion type II

A
  • stries lipidiques
  • dès enfance
  • cells spumeusesL macros de cells muscle lisses
  • CML migrent vers intima (fact chimiotact)
  • CML phénotype modif sécréteur
  • non protubérantes
  • asymptomatiques, macroscopiques
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6
Q

décris la lésion type III

A
  • stries lipidiques accumule lipide extracell ss foyer de cell spumeuses
  • asymptomatiques
  • macroscopique, peu protubérantes
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7
Q

décris les plaques de type IV

A

athérome
- couche de cells spumeuses surmontent sur 70% des macroph et 20% CML, 10% lympho
- coeur lipidique extracell et peu cell (nécrotique car débris relâché par cell mortes)
- pas de chape fibreuse
- peut donner lieu à une lésion compliquée avec thrombose artérielle

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8
Q

décris les plaques de type V

A
  • plaques arthérosclérotiques : fibro-lipidique
  • sumont par 70% CML, 20% macro, densité varie
  • protubérantes, engendre sténose dans petite artère
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9
Q

nomme les 3 types de plaque V

A

a: typique (coeur lipide et chape fibreuse)
b: plaque calcifiée (pas complication)
c: plaque fibreuse (petit coeur lipidique)

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10
Q

décris les plaques de type VI

A
  • plaques arthérosclérose compliqué suivant divers événements
  • complications par = volume de la plaque
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11
Q

c quoi la source de la plaque de VI

A
  • IV: abs de chape fibreuse les expose aux dénudation endothéliales
  • V: chape fibreuse amnicie les rend plus instable à la rupture
  • inflammation dans la plaque
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12
Q

énumère les types de plaque VI

A

a: ulcération, perte de matériel de la plaque
b: hématome intra plaque, sang entre par une ulcération ou par un petit vaisseau qui le fait grossir
c: thrombose, formation de caillot au site d’ulcération de la couche endo qui déborde

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13
Q

c’est quoi la complication de la thrombose artérielle

A
  • rupture de la plaque libère du matériel lipidique et expose le contenu à la circulation sanguine
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14
Q

la complication de la thrombose artérielle entraine quoi

A
  • la surfacee antithromboqie de endothelium est perdu 35% et fendue 75%
  • formation de thrombus mural et obstruation de artère
  • thrombose artérielle se manifeste en lits vasculaires
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15
Q

nomme les types de lits vasculaires

A
  • ischémie cardiaque
  • ischémie rénale
  • accidents vasculaires cérébraux
  • insuffisance vasculaire des membres inférieurs
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16
Q

c’est quoi 3 signes de lésion artériosclérose avancée

A
  • lipides intracell (macroph spumeux + vésicules lipides)
  • lipides extracell (infiltration lipoprot, cell mortes, cristaux cholestérol)
  • endothelium intact
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17
Q

comment le cholestérol est transporté dans le plasma

A

par des lipoprotéines en suspension

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18
Q

5 caractéristiques des LDL

A

(d=20nm)
- transportent le cholesterol vers le tissus
- pénètrent les parois vasculaires
- retenures par la MEC
- peuvent être modifiées (oxyd)
- captées par macrophages

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19
Q

2 caractéristiques des HDL

A

(d=7nm)
- débardassent les tissus du surplus de cholestérol
- ramènent le cholestérol au foie pour l’éliminer

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20
Q

nomme le dommage mécano/toxique au endothélium

A
  • monocytes adhèrent à endothélium endommagé
  • monocytes migrent cers intima et deviennent macrophages
  • macrophages libèrent des substances chimiotactiques
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21
Q

comment se fait l’oxydation des LDL en oxLDL

A
  • enzymes extracell
  • macrophages captent oxLDL avec des scavengers (cells spumeuses)
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22
Q

les facteurs de croissances des lymphT font quoi

A

activent les monocytes et les cells musculaires lisses

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23
Q

le role des cells muscu lisse dans arthérosclérose

A
  • migrent vers intima
  • se divisent
  • sécrètent collagène + élastine
  • récepteurs scavenger
  • accumulent cholestérol
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24
Q

la cause primaire de l’ischémie cardiaque

A
  • une perfusion insuffisante du myocarde par rapport à ses besoins en O2
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25
Q

différence entre ischémie cardiaque courte et longue

A

courte: angine de poitrine
longue: myofractus du myocarde

26
Q

c’est quoi les facteurs qui déterminent la demande en O2

A
  1. inotropie (contraction, effet +)
  2. chronotropie (FC, e+)
  3. métabolisme cardio (+)
  4. tension pariétale du myocarde (precharge +, postcharge +, taille ventricule -)
27
Q

nomme les facteurs qui déterminent l’apport en oxygène

A
  1. débit des artères coronaires (varie, diastole)
  2. concentration O2 dans sang (- lors anémie)
  3. extraction O2 par myocarde (cte)
28
Q

symptome d’ischémie

A
  • angine de poitrine (douleur)
29
Q

nomme les particularités de la douleur angineuse

A
  • pression sur potrine
  • diffuse et profonde
  • irradiation dans bras g et cou
  • courte
30
Q

quand ecq apparait l’ischémie cardio et elle est accompagnée de quoi

A
  • exercice
  • froid
  • postrepas
    -stress émotif
    + essoufflement faiblesse nausée vomi hypersudation
31
Q

nomme le type 1 d’angine poitrine et ses caractéristiques

A
  1. obstruction partielle des artères coronaires par des plaques
    - angine stable, classique, à effort
    - rétrécissement ct
    - plaque athérosclérose
32
Q

type 2 d’angine et caractéristiques

A
  1. spasme local et transitoire d’artère coronaire
    - Prinzmetal
    - agents vasoconstrict
    - rare
    - rétré variable
    - vasoconstriction localisée
33
Q

type 3 angine et caractéristiques

A
  1. angine instable, ++ facteurs
    - obstruction importante, spasme thrombus
    - rétré variable, vasoconstriction localisée, plaque
34
Q

3 scénarios de la rupture de la plaque

A
  • SCA
  • angine
  • IM
35
Q

comment on soulage une crise d’angine

A
  1. augmenter DC (vasodilatation)
  2. diminuer travail (repos, nitroglycérine, b-block)
36
Q

c quoi le CABG

A
  • greffage de vaisseau en aval de l’obstruction
  • aortocoronaire: entre aorte et artère coro
  • mammorocoro: entre artère mamm et coro
37
Q

le CABG est propice pour qui

A
  • (-) 80 ans
  • sans autres maladies
  • réfractaire au traitement initial
  • 2 à 3 artères obstruées
38
Q

les signes de SCA

A
  • une douleur angineuse non soulagée par le repos et la nitrogly, soupçonner IM
39
Q

comment tester pour un SCA

A
  • doser marqueurs bioch: tropo T, H<18, F<10
    -ECG: ST elevé=IM
40
Q

comment traitor IM

A
  • MONA (morphine, O2, nitrogly, aspirine)
  • reperfusion: angioplast+IM, traitement fibrinolytique
  • meds postangio: aspirine+antiplaque, anticoag
  • meds sortie: antiplaque, b-block, statines (LDL), inhibiteurs SRAA
41
Q

la concaine cause quoi

A

elle agit comme un stimulant de SNPS
- inhibe recapture adrénaline/noradr par NET
- active SNPS vasc et cardio

42
Q

deux types de problèmes cerveau

A

AIT: accident ischémique transitoire (obstruction temporaire)
AVC: accident vasculaire cérébral (thrombus, embolie, hémorragie)

43
Q

c quoi l’insuffisance cardiaque IC

A
  • DC insuffisant, mauvais O2
  • débris réduit entraine stase veineuse: aug Partériellle, aug transsudation capillaire (oedeme)
44
Q

2 types d’insuffisance cardiaque

A
  • structure: IC g ou IC d
    -fct: dysfct systolique/diastolique
45
Q

symptomes de IC

A
  • tachycardie
  • baisse de tolérance à exercice physique
  • souffle court
  • cardiomégalie
  • oedème
46
Q

c quoi les symptomes d’insuffisance cardio gauche

A
  • souffle court, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne (stase OG VG, aug P)
  • fatigue, faiblesse, confusion (dim O2)
  • nocturie (dim perf rénale)
  • douleur (insuffisance)
47
Q

symptomes IC droit

A
  • souffle court: associé à insuff D
  • oedème: retention aug VS, congestion et augmentation P veineuse. membres, cavités abdo et généralisée.
48
Q

nomme les stades de classification de IC

A

A. facteurs de risques sans symptomes
B. d.but de remodelage, sans symptomes et compensé
C. avec symptomes, fatigue dyspnée
D. insuffisance décompensée, aucun effort au repos, med maximale

49
Q

DIAPO 46

A
50
Q

mécanismes compensatoires de IC avec SNPS

A
  • vasoconstriction artérielle (+postcharge, - VES et Q)
  • vasoconst veineuse (aug VTD, dilate coeur)
51
Q

mécanismes compensatoires de IC avec SRAA

A
  • vasoconst artérielle (+postcharge, - VES et Q)
  • rétention hydrosodée (+VTD, dilate)
  • remode cardiaque (fibrose, ang II et aldo sur myocarde)
52
Q

nomme deux stratégies possibles pour le traitement IC

A
  1. aug DC
  2. s’opposer aux mécanismes compensateurs
53
Q

c quoi l’aug de DC dans le traitement DC

A
  • agonistes b-adréner
    -inhibiteurs PDE3
  • digoxine
54
Q

c quoi l’opposition aux mécanismes compensateurs

A
  • inhiber SRAA
  • antagoniste SNPS (alpha1, b-block)
  • vasodil (nitrogly, nitroprussiate Na)
  • diurétiques
55
Q

c quoi la thrombose veineuse profonde TVP

A
  • thrombus (caillot) dans veine de membre inf
  • blocque Rv dans coeur
56
Q

nomme les symptomes de TVP

A
  • douleur jambe
  • rougeur, chaleur, enflure
57
Q

complications de TVP

A
  • SPT (caillot dans veines, +Pveineuse endomm valves, cuisse)
  • embolie pulmonaire (thrombus se détache, décès élevé)
58
Q

comment prévenir TVP

A
  • éviter stagnation du sang (éviter immobilisation, bas de compression)
  • éviter déshydratation
  • chirurgies chez patient à risque
59
Q

comment traiter TVP

A
  • anticoagulothérapie (éviter propagation de caillots, mécanismes fibrinolytiques dissous thrombus)
60
Q

c quoi les symptômes de l’embolie

A
  • douleur
  • essoufflement
  • tachycardie tachypnée
    dangereuse si bloque une partie importante
61
Q

comment traiter embolie pulmonaire

A
  • anticoagulo (hépatite, anti-vitK)
  • agents fibrinolytiques
  • embolectomies (exception)
62
Q
A

SBP1006 (18 decks)

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