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SBP1006 > Pathologie rénale 3 > Flashcards

Pathologie rénale 3 Flashcards

1
Q

donne l’équation de la filtration

A

filtration = LpS x (dPhydrostat - dPonco)
Lp = perméabilité
S = surface
dP = diff entre intercapillaire et espace de Bowman

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2
Q

l’équation du lit capillaire est plus efficace où

A

dans le lit capillaire glomérulaire

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3
Q

nomme un facteur régulateur de GFR

A

prostaglandine Daff: il dilate afférente, pression baisse

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4
Q

donne la mesure de GFR

A

normale: 95-120 mL/min
filtrée à 100% et pas sécrété ni réabs

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5
Q

donne 2-3 marqueurs parfaits de GFR

A

inuline: pas en clinique
créatinine: pas parfait, facile, ++ utilisé
autres: DTPA EDTA…

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6
Q

donne la formule de la clairance de creatinine ou autre

A

U*V/P
U= concentration de creat dans brin mm/L
V= V urine par t mL/24h
P= concentration de créât dans plasma uM/L

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7
Q

c quoi la formule de Cockcroft et Gault

A

(140-age) * poids / 0,8 * creat
on fait *0,85 si c une femme

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8
Q

ecq c utile d’estimer GFR et pq

A

oui
- pour évaluer la fonction rénale
- pour choisir et ajuster les doses de médicaments
- pour éviter les agents toxiques

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9
Q

combien de L est réabsorbé dans la réabs tubulaire

A

GFR 135-180 L/j
(60* vol plasma)

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10
Q

énumère les différents transporteurs ou canaux

A
  • tubule proximal + canaux Na
  • Anse de Henlé + Na K 2Cl
  • tube distal + Na Cl
  • tube collecteur + Na K
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11
Q

nomme qq stimulis des transporteurs ou canaux

A

ADH Aldostérone
freins: Ca

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12
Q

quelle molécule fait varier le GFR

A

le NaCl plus spécifiquement le Cl
quand le Cl augmente ca fait diminuer le GFR
quand le Cl baisse ca augmente le GFR

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13
Q

3 facteurs de la sécrétion dans le tubule proximal

A
  • H+
  • anions organiques : acide urique, probenecide, pencilline
  • cations organiques: créatinine, trimetoprim
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14
Q

3 facteurs du tubule collecteur

A
  • H+
  • K+
  • HCO3-
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15
Q

c quoi la compétition entre creatinine et trimethoprim

A

crea plasma peut augmenter si trimethroprim sans GFR diminue pas

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16
Q

c quoi la compétition entre promeneur et pénicilline

A

la prise des 2 meds augmente péni

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17
Q

DIAPO 21 22

A
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18
Q

résumé: GFR (influencée par quoi, estimée cmmt)

A
  • influencée par TA et le tonus artériole afférente et efférente
  • estimée par nomogr ou U24h , marqueur creatinine
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19
Q

résumé: réabs et système RAA

A
  • réabs et sécrétion tt au long des tubules
  • système RAA joue un role dans le maintient GFR
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20
Q

statistique IRA

A
  • 5% des patients hospitalisés et 15%-50% au soins
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21
Q

donne les facteurs pronostiques importants

A
  • mort 10-15% ad 50-90% aux SI
  • pas d’amélioration de la mort depuis 30 ans
  • mort par infection, hémorragie, maladie mais pas IRA
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22
Q

dans IRA keski augmente/baisse

A

le GFR baisse
la creatinine augmente

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23
Q

caractérise l’étape prérénale du IRA

A
  • pas de dommage structural du rein
  • hyperfusion rénale
  • IRA réversible rapidement
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24
Q

caractérise l’étape rénale du IRA

A
  • dommage structural (rev ou pas)
  • toxique
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25
Q

caractérise l’étape postrénale IRA

A
  • entre le bassinet et le méat urinaire
  • uni/bilatérale
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26
Q

c quoi hypovolémie VRAIE dans IRA pré

A

c’est d cela perte digestive et cutanée

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27
Q

c quoi hypovolémie EFFICACE dans IRA pré

A

c’est de l’insuffisance cardiaque, hépatique
syndrome néphrotique
sepsis

28
Q

c’est quoi les médicaments qui diminuent les ajustements de GFR en hypovolémie

A

AINS (baisse PG)
ACEI (inhibit enzymes de conversions)
BRA (bloquer les récepteurs d’angiotensine)

29
Q

c quoi les symptomes reliés au problème de base IRA

A

vomissement, diarrhée, insuffisance cardiaque…

30
Q

c quoi les signes de IRA

A

hypotension et tachycardie
hypotension orthostatique
le Na urinaire est bas et l’imagerie est normale

31
Q

le NTA post-ischémique plus fréquent cause quoi

A

ca amène à la toxicité rénale

32
Q

la toxicité rénale consiste de quoi

A
  • bcp de meds (AB, chimio, antirejet,…)
  • agents de contraste iodés en radio
  • métaux, produits naturels, cristaux
33
Q

en plus de NTA et toxicité, IRA rénale amène quoi

A
  • glomérulonéphrite GN et thromboembolie
  • nephrite interstitielle:
    médicamenteuse (antibio, IPP) ou infectieuse et autoimmune
34
Q

le rein consomme quoi

A

O2
les segments fragiles utilisent le O2 et sont:
tubule proximal droit
segment épais ascendant de l’anse de Henlé

35
Q

c quoi les spécifités du rein

A
  • spécifique aux problèmes de bases
  • débit urinaire varie
  • peu spécifique pour l’IR (sauf sévère):
    symptomes urémie, signes de surcharge de V, respiration Kussmaul acidose, pale si anémie
36
Q

c quoi le sédiment urinaire lors de centrifugation

A
  • portrait intratube, protéine Tamm horsfall
  • cylindres: brun, Gr, Gb, graisse
  • GR GB cristaux
37
Q

on fait quoi pour trouver le bilan immun, quantifier prots etc

A

-écho rénale!!!
- scintigraphie: Gallium DTPA, Doppler
- biopsie

38
Q

c quoi le traitement de la cause ss jacente de IRA

A

pas de moyen efficace pour NTA ischémique
furosemide ne varie pas évolution

39
Q

comment traitor IRA avc des principes généraux

A
  • diète ajustée
  • controler TA (anémie)
  • ajuster meds
40
Q

le traitement sera…

A

dialyse, hémodialyse

41
Q

c quoi le pronostic de IRA rénale (récup)

A

-NTA, 4-6 diurèse revient
- pas de moyen pour prédire age, morbid, ir de base
- tubulopathie persiste

42
Q

c quoi le IRA post rénale

A
  • souvent à cause d’une obstruction prostatique
  • le long des voies urinaires
  • tumeur extraluminale, caillot, pierre, tumeur intraluminale
  • prostate HBP
  • tumeur vésicale
43
Q

comment on détecte IRA post

A
  • peu de symptomes
  • douleur néphrétique aigu sévère
  • urée et créatinine haute
  • image: écho, bladder, scintigraphie
44
Q

c quoi la diurèse post obstructive

A
  • surcharge hydro sodée, trouble de concentration, osmotique avc urée
  • état de volémie
45
Q

la récupération rénale dépend de quoi

A

de la durée de l’obstruction
age
GFR de base

46
Q

c quoi l’urolithiases (kidney stones)

A

oxalate de Ca: peuvent être des meds

47
Q

symptoms de urolihiase

A
  • colique néphrétique
  • sepsis IRA
48
Q

preventing urolithiase

A

diète, h2o, diminuer sel

49
Q

résumé: IRA

A
  • pre, renale, post
  • traitement diff selon ira
  • réversible
  • severe = hémodialyse
50
Q

c quoi les stades de néphrophatie chronique NHANES

A

1: GFR> 90mL/min et albuminurie persistante
2: GFR 60-89 mL/min et album persistante
3: GFR 30-59 mL/min/1,73m2
4: GFR 15-29mL/min/1,73m2
5: GFR <15 mL/min/1,73m2
15% population

51
Q

c quoi IRC

A

maladie causale quiescente
néphron restant:
- hypertens glom augmente
- augmente trafic prots dans mésangium
- hyalinose graduelle des néphrons
- pire pour ceux qui restent

52
Q

réguler GFR dans irc

A
  1. diminuer TA systémique (transmet ad glomérulaire)
  2. diminuer spécifiquement la pression dans les capillaire glomérulaires
53
Q

c quoi les facteurs de risque de progression de IRC

A
  • HTA, protéinurie
  • Db mal controlé
  • génétique
  • profil lipidique, phospho calcium
  • tabac, obeisité, acidose
  • agents néphrotoxiques
54
Q

c quoi les symptomes de IRC

A

pas spécifique, peu de symptomes

urémie: fatigue, dénutrition, neuropathie, amylose
douleurs osseuses

55
Q

comment traiter IRC

A
  • traiter la cause: GN, vasculite, DB, HTA
  • ralentir la progression: meds de RAA, TA<140/90, facteurs de prog (diete proteins, phosphocalcique), ajuster meds
  • dialyse ou hémo ou DP
56
Q

il se passe quoi lors de la transplantation pour IRC

A
  • survie meilleure avc greffe
  • donneur vivant ou cadavre
57
Q

c quoi les risques pour le donneur de transplant IRC

A
  • mort 3/100000
  • hypertrophie compense GFR à 70-85% en 2 sem, par de haut risque de IR graduelle
  • petite hausse de protéinurie, TAS augmente
58
Q

résumé: IRC

A
  • plusieurs causes dont diabète
  • 5 stades
  • prévention: ctrl facteurs risque, diminuer P intra glomérulaire
  • hemodialyse, dialyse péritonéale, transplantation
59
Q

DIAPO 73

A
60
Q

donne les statistiques des maladies

A
  • 20-25% population générale (+40% CAD ont HTA)
  • 50% diabètes
  • 90% IR sévère
61
Q

c quoi le HTA

A
  • fact de risque
  • évenement cardio
  • évenement rénal
    -démence
62
Q

c quoi la cause de HTA

A
  • +90% essentielle
  • secondaire: rénovasc, endocrinopathie, drogue alcool
63
Q

cmmt traiter HTA

A
  • moins que 140/90 tt , diabète: moins que 130/80
  • 135/85 maison ou 140/90 bureau
  • white coat: TA normale maison mais bureau augmente
  • masquée: TA nrml bureau mais augmente maison
64
Q

c quoi les modification d’habitudes de vie pour HTA selon CHEP

A
  • diminuer sel
  • diminuer alcool
  • augmenter exercices
65
Q

autres que les modifications d’habitudes de vie, cest quoi 5 traitements

A
  • thiazide
  • IECA
  • ARA
  • ICC à action prolongée
  • beta blockers
66
Q

c quoi la cible de CHEP pour HTA

A

diminuer la pression moins que 140/90

67
Q

Résumé: HTA

A
  • très fréquente et essentielle
  • risque cardio et rénal
  • traitement pharmaco, but de diminuer la pression 140/90 et 130/80 si diabète

SBP1006 (18 decks)

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