Syndrome coronarien aigu Flashcards
QSJ. Je suis manifestée par une élévation du segment ST à l’ECG sur > 2 dérivations adjacentes à l’électro et je suis le reflet d’une occlusion complète d’une artère coronaire épicardique
STEMI
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
Quel est le principal mécanisme responsable d’un syndrome coronarien aigu (95%)?
La rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose
V/F. Les événements aigus se présentent plus fréquemment en MATINÉE dû à une augmentation plaquettaire, une accélération de la FC et une élévation de la TA ainsi que par des niveaux de stress et d’effort physique généralement plus élevés en début de journée
V
V/F. La rupture survient généralement sur une plaque vulnérable qui est obstructive à PLUS de 50%
F. MOINS de 50%
Le fibrinogène se lie à quels récepteurs pour permettre à la croissance de l’agrégat plaquettaire?
GPIIb/IIIA (plaquettes activées) = réduit la lumière coronarienne jusqu’à être complètement occluse
Donnes les fonctions des substances suivantes pour empêcher l’agrégation plaquettaire:
- Aspirine
- Clopidogrel
- Inhibiteur des récepteurs GPIIb/IIIa
- Aspirine: inhibe la thromboxane A2
- Clopidogrel: Bloque les récepteurs ADP sur les plaquettes
- Inhibiteur des récepteurs GPIIb/IIIa: Bloque la possibilité de lier les plaquettes
Faut donner combien de médicament anti-plaquettaire et combien anti-thrombine?
Anti-plaquettaire: 2
Anti-thrombine: 1
Donnes un exemple d’anti-thrombine aka un anti-coagulant
Héparine
Quelles sont les 3 composantes vasospatiques pouvant contribuer à un épisode de SCA?
- Angine de Prinzmetal: spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique
- Syndrome X: vasoconstriction des artérioles intramusculaires
- Plaque MCAS: endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise la vasoconstriction
V/F. Les cellules inflammatoires (plaque athérosclérose) libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux.
V
V/F. Un épisode n’est pas usuellement causé par un déséquilibre du ratio besoin/apport en O2
F. Oui c’est causé
Selon la définition universelle de l’infarctus, donnes tous les types:
Savoir faire la différence entre type 1 et type 2.
Type 1
Type 2
Type 3
Type 4
Type 5
Type 1: rupture de plaque (élévation des troponines) = présence d’athérothrombose!
Type 2: débalancement d’apport et besoin en O2 (montée et descente de troponines)
Type 3: mort subite
Type 4: post-angioplastie (ABC)
Type 5: post-pontage
QSJ. Ma nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde
Infarctus transmural
QSJ. Ma nécrose se limite habituellement au sous-endocarde et atteint parfois le myocarde intramural.
Infarctus sous-endocardique
V/F. Les altérations macroscopiques du myocarde infarci n’apparaissent qu’après 12-24 heures d’évolution du processus nécrotique.
F. 6 à 12 heures d’évolution
Quelles sont les 4 anomalies de contractilité?
- Asynchronisme de contraction
- Hypokinésie
- Akinésie
- Dyskinésie
Qu’est-ce qui peut mener au choc? (spirale de la mort)
Qté de myocarde perdu est importante = baisse du débit cardiaque et de pression artérielle qui aggrave l’ischémie
V/F. Le volume télésystolique diminuera avec la sévérité de l’atteinte du myocarde.
F. Augmente avec la sévérité
Qu’est-ce qui peut atténuer le remodelage et améliorer le pronostic du patient?
Reperfusion myocardique (tuteur coronarien) et le traitement par inhibiteur du système rénine- angiotensine-aldostérone (IECA, spironolactone)
QSJ. Je suis le diagnostic évoqué en l’absence d’élévation des biomarqueurs
Angine instable
QSJ. Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenant au repos ou aprs un exercise physique minimal.
Angine de repos
QSJ. Angine nouvelle de classe SCC 3 ou 4 apparue depuis moins de 2 mois.
Angor de novo
QSJ. Angine connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou survenant à un effort moindre (>1 classe SCC) pour atteindre une classe SCC 3 ou 4 en termes de sévérité
Angor crescendo
V/F. Le diagnostic de NSTEMI doit être retenu quand les patients avec un épisode apparent d’angine instable présentent une nécrose myocardique OU un sous-décalage du segment ST à l’ECG.
F. nécrose ET sous-décalage du segment ST
Quel est le principal prédicteur hémodynamique de la mortalité suivant un infarctus transmural?
Augmentation du volume systolique
QSJ. Je suis un déterminant important de la fonction systolique du VG et du pronostic global du patient.
Remodelage ventriculaire
Quel est le principal symptôme de STEMI chez les patients âgés?
Confusion
QSJ. Je résulte d’un infarctus de la paroi inférieure par occlusion de l’artère coronaire droite. Je suis un réflexe parasympathique qui provoque de la bradycardie et de l’hypotension artérielle.
Réflexe de Bezold-Jarisch
Décris ce qui se passe chez les patients STEMI en choc cardiogénique avec les facteurs suivants:
-Retour capillaire
-Saturation sanguine en O2
-Allongé
-Diminuée