Syndrome coronarien aigu Flashcards
QSJ. Je suis manifestée par une élévation du segment ST à l’ECG sur > 2 dérivations adjacentes à l’électro et je suis le reflet d’une occlusion complète d’une artère coronaire épicardique
STEMI
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
Quel est le principal mécanisme responsable d’un syndrome coronarien aigu (95%)?
La rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose
V/F. Les événements aigus se présentent plus fréquemment en MATINÉE dû à une augmentation plaquettaire, une accélération de la FC et une élévation de la TA ainsi que par des niveaux de stress et d’effort physique généralement plus élevés en début de journée
V
V/F. La rupture survient généralement sur une plaque vulnérable qui est obstructive à PLUS de 50%
F. MOINS de 50%
Le fibrinogène se lie à quels récepteurs pour permettre à la croissance de l’agrégat plaquettaire?
GPIIb/IIIA (plaquettes activées) = réduit la lumière coronarienne jusqu’à être complètement occluse
Donnes les fonctions des substances suivantes pour empêcher l’agrégation plaquettaire:
- Aspirine
- Clopidogrel
- Inhibiteur des récepteurs GPIIb/IIIa
- Aspirine: inhibe la thromboxane A2
- Clopidogrel: Bloque les récepteurs ADP sur les plaquettes
- Inhibiteur des récepteurs GPIIb/IIIa: Bloque la possibilité de lier les plaquettes
Faut donner combien de médicament anti-plaquettaire et combien anti-thrombine?
Anti-plaquettaire: 2
Anti-thrombine: 1
Donnes un exemple d’anti-thrombine aka un anti-coagulant
Héparine
Quelles sont les 3 composantes vasospatiques pouvant contribuer à un épisode de SCA?
- Angine de Prinzmetal: spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique
- Syndrome X: vasoconstriction des artérioles intramusculaires
- Plaque MCAS: endothélium dysfonctionnel pauvre en NO favorise la vasoconstriction
V/F. Les cellules inflammatoires (plaque athérosclérose) libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux.
V
V/F. Un épisode n’est pas usuellement causé par un déséquilibre du ratio besoin/apport en O2
F. Oui c’est causé
Selon la définition universelle de l’infarctus, donnes tous les types:
Savoir faire la différence entre type 1 et type 2.
Type 1
Type 2
Type 3
Type 4
Type 5
Type 1: rupture de plaque (élévation des troponines) = présence d’athérothrombose!
Type 2: débalancement d’apport et besoin en O2 (montée et descente de troponines)
Type 3: mort subite
Type 4: post-angioplastie (ABC)
Type 5: post-pontage
QSJ. Ma nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde
Infarctus transmural
QSJ. Ma nécrose se limite habituellement au sous-endocarde et atteint parfois le myocarde intramural.
Infarctus sous-endocardique
V/F. Les altérations macroscopiques du myocarde infarci n’apparaissent qu’après 12-24 heures d’évolution du processus nécrotique.
F. 6 à 12 heures d’évolution
Quelles sont les 4 anomalies de contractilité?
- Asynchronisme de contraction
- Hypokinésie
- Akinésie
- Dyskinésie
Qu’est-ce qui peut mener au choc? (spirale de la mort)
Qté de myocarde perdu est importante = baisse du débit cardiaque et de pression artérielle qui aggrave l’ischémie
V/F. Le volume télésystolique diminuera avec la sévérité de l’atteinte du myocarde.
F. Augmente avec la sévérité
Qu’est-ce qui peut atténuer le remodelage et améliorer le pronostic du patient?
Reperfusion myocardique (tuteur coronarien) et le traitement par inhibiteur du système rénine- angiotensine-aldostérone (IECA, spironolactone)
QSJ. Je suis le diagnostic évoqué en l’absence d’élévation des biomarqueurs
Angine instable
QSJ. Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenant au repos ou aprs un exercise physique minimal.
Angine de repos
QSJ. Angine nouvelle de classe SCC 3 ou 4 apparue depuis moins de 2 mois.
Angor de novo
QSJ. Angine connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou survenant à un effort moindre (>1 classe SCC) pour atteindre une classe SCC 3 ou 4 en termes de sévérité
Angor crescendo
V/F. Le diagnostic de NSTEMI doit être retenu quand les patients avec un épisode apparent d’angine instable présentent une nécrose myocardique OU un sous-décalage du segment ST à l’ECG.
F. nécrose ET sous-décalage du segment ST
Quel est le principal prédicteur hémodynamique de la mortalité suivant un infarctus transmural?
Augmentation du volume systolique
QSJ. Je suis un déterminant important de la fonction systolique du VG et du pronostic global du patient.
Remodelage ventriculaire
Quel est le principal symptôme de STEMI chez les patients âgés?
Confusion
QSJ. Je résulte d’un infarctus de la paroi inférieure par occlusion de l’artère coronaire droite. Je suis un réflexe parasympathique qui provoque de la bradycardie et de l’hypotension artérielle.
Réflexe de Bezold-Jarisch
Décris ce qui se passe chez les patients STEMI en choc cardiogénique avec les facteurs suivants:
-Retour capillaire
-Saturation sanguine en O2
-Allongé
-Diminuée
V/F. Les patients avec STEMI peuvent souffrir d’une péricardite dans les 24 heures qui suivent l’apparition d’un syndrome coronarien aigu.
V
À quoi sert la classification de Killip (4 stades)?
Risque de mortalité hospitalière
Nommes une méthode d’investigation invasive qui est utilisée pour orienter le patient vers une procédure de revascularisation.
Coronarographie
S’il y a présence d’un de ces facteurs, quelle investigation on utilise?
- Ischémie récidivante sous forme d’angine, ischémie silencieuse ou de ré-infarctus
- Instabilité hémodynamique ou arythmie
- Dysfonction VG avec fraction d’éjection < 40%
- Ischémie à risque élevé de ré-infarctus à l’investigation non invasive
Coronarographie
V/F. Si le patient a une douleur thoracique persistante, mais l’ECG revient normal, l’investigation peut s’arrêter, il faut trouver d’autres causes.
F. Il faut répéter fréquemment l’enregistrement de tracés, car l’ischémie myocardique et les changements à l’ECG sont dynamiques
QSJ. Je suis des dérivations précordiales droites qui sont utiles pour poser un diagnostic d’infarctus du coeur droit.
V3R et V4R
Quel est le préalable à la réalisation d’une procédure de revascularisation, comme l’angioplastie?
Coronarographie
V/F. Si un traitement thrombolytique est administré, il faut faire une réévaluation de la reperfusion de l’artère coronaire.
V
QSJ. Je suis le score le plus utilisé dans les centres hospitaliers. Je permets d’orienter la conduite clinique et de déterminer le pronostic en stratifiant les risques de mortalité de toute cause, de ré-infarctus non fatal, d’évolution vers un STEMI ou de nécessiter un traitement de revascularisation d’urgence dans les 14 jours suivant le début d’un épisode d’angine instable ou de NSTEMI.
Score TMI
Score élevé = pronostic plus bas
Quelle est une mesure de prévention secondaire essentielle, étant donné qu’au long-terme ni le traitement antithrombotique ni la revascularisation ne peut ralentir la progression de la maladie athérosclérotique?
Corriger les FR.
Quelle est la complication qui survient avant l’arrivée du patient à l’hôpital et qui est la cause principale de la majorité des décès reliés au STEMI?
Fibrillation ventriculaire primaire
Les B-bloqueurs sont importants chez les patients avec quels types de problèmes?
- Dysfonction ventriculaire gauche
- Arythmie ventriculaire
Les dérivés nitrés n’ont pas vraiment d’effet sur la mortalité des patients en STEMI, donc ils sont utilisés pour quoi?
Soulager la douleur ischémique
V/F. Les BCC peuvent être administrés de façon systématique dans le traitement médical de STEMI
F. PAS indiquer dans le traitement
Seulement utilisé pour contrôler la PA, angine et tachyarythmie si b-bloqueur, IECA, ARA sont contre-indiqués ou mal tolérés.
Quelle est la différence entre un thrombolyse ou un anti-thrombotique?
- Dissoudre un thrombus ACTIF
- PRÉVENIR la formation d’un thrombus
Quelles sont les 2 méthodes de traitement de reperfusion?
- Thrombolyse
- Angioplastie primaire (ICP d’urgence)
Dans quels cas l’angioplastie primaire est supérieure que la fibrinolyse?
- Infarctus > 3h
- État de choc cardiogénique
- Risque accru de saignement
V/F. La thrombolyse présente plusieurs contre-indications ABSOLUES auxquelles le clinicien doit être attentif. S’il y a présence d’UNE seule de ces contre-indications, la thrombolyse est disqualifiée au profit de l’angioplastie primaire.
V
QSJ. Je suis effectuée dans un contexte aigu à la suite d’une thrombolyse inefficace dans la première heure qui suit le début du traitement.
QSJ. Je suis la méthode choisie au profit de la thrombolyse.
- Angioplastie de sauvetage
- Angioplastie primaire
QSJ. Je suis recommandé chez les patients qui ont survécu à un épisode de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire. Je suis contre-indiqué chez les patients dont l’épisode de tachyarythmie ventriculaire remonte à MOINS DE 48h.
Défibrillateur cardiaque implantable
Quelle est la principale cause de décès 4 ans aprs la désinstitutionalisation des patients ayant souffert de STEMI ou de NSTEMI?
Ré-infarctus
QSJ. Je consiste en l’appréciation de la fonction systolique du VG par écho et d’une épreuve d’effort limitée par les symptômes pour prescrire un niveau d’exercice personnalisé. Je suis effectué environ 4 à 6 semaines aprs le départ du patient.
Évaluation fonctionnelle
Il faut quelle fraction d’éjection pour se faire installer un défibrillateur cardiaque?
FE < 30%
Dans les conditions suivantes, quel traitement est priorisé?
- MCAS touchant l’ACG >3 vaisseaux coronaires
- Échec thrombolyse ET angiographie primaire
- Choc cardiogénique
- Arythmie ventriculaire maligne
Pontage aorto-coronarien
Quels sont les 2 grands types de complications de la STEMI?
- Complications mécaniques (hémodynamique): défaillance de pompe cardiaque
- Complications électriques: arythmies
Pour le traitement de la défaillance VG, indiques la pharmacothérapie appropriée pour les objectifs suivants:
- Soulager la congestion pulmonaire et baisser la pré-charge
- Anti-remodelage FE<40%
- Diurétique et nitro
- IECA + ARA
Les patients plus jeunes dont la fonction ventriculaire gauche est irréversiblement compromise et la survie menacée peuvent être éligibles à quels traitements? (2)
- Greffe cardiaque
- Implantation d’un coeur mécanique
L’installation d’un ballon à contre-pulsion intra-aortique est indiquée pour le traitement de quel problème?
Choc cardiogénique
Sous guidage d’un cathéter de Swan-Ganz à l’aide d’amines vasopressives comme la dopamine, la dobutamine et la noradrénaline.
L’hypovolémie doit être recherchée chez quels patients?
Patients avec infarctus inférieur
Atteinte du coeur droit les rend vulnérable
*Hypovolémie: les conditions qui causent une déshydratation (emploi de diurétique à long terme, vomissements associés à l’infarctus aigu etc)
V/F. L’insuffisance cardiaque droite de nature ischémique peut conduire à une HYPOTENSION artérielle.
Traitement: diminuer le volume circulant pour que le sang des poumons soit acheminé au VD et moins au VG.
F. Traitement: AUGMENTER le volume circulant efficace:
Sang acheminé au VD (++) jusqu’aux poumons (++) = sang au VG (++)
Quelle est la conséquence d’une nécrose transmurale du septum interventriculaire?
Communication interventriculaire
Quelle est la conséquence de la nécrose et de l’arrachement d’un pilier musculaire?
Régurgitation mitrale sévère.
QSJ. Je suis une distension de la paroi ventriculaire au niveau de la cicatrice de l’anévrysme. Je suis composé de myocarde et de tissu fibrotique.
Anévrysme vrai
QSJ. Je suis le résultat d’une rupture myocardique contenue par le péricarde. Un hématome communique alors avec le VD par un collet. Donc, je ne contiens pas de myocarde.
Faux anévrysme
Quelle est la zone la plus à risque d’un anévrysme?
Zone apicale du VG
Quels sont les mécanismes impliqués dans l’apparition de complications de nature arythmique?
- Troubles électrolytiques
- Déséquilibre entre le système nerveux autonome sympathique et parasympathique
- Ralentissement de la conduction électrique
- Ischémie myocardique
Dans les extrasystoles ventriculaires, quelle composante initie les battements cardiaques?
Quel est le traitement indiqué?
Fibres de Purkinje au lieu du noeud sinusal
Traitement: AUCUN
À condition de: troubles de rythme soutenus comme la tachycardie ventriculaire
Seul traitement: B-bloqueur
QSJ. Je surviens plus de 24h aprs le début de l’événement. Je suis associée à une dysfonction ventriculaire gauche sévère et je comporte un mauvais pronostic. Je suis une arythmie maligne.
Fibrillation ventriculaire tardive
Trouble de conduction auriculoventriculaire associé à l’infarctus INFÉRO-POSTÉRIEUR:
- Malin ou bénin?
- Cause?
- Traitement normal
- Traitement s’il y a bradycardie
- Bénin (+) que les troubles auriculoventriculaire associés à l’infarctus antérieur
- Hypertonie vage = hyperstimulation du coeur par les nerfs vagues
- Atropine = anticholinergique
- Cardiostimulateur temporaire
QSJ. Je suis associé à une conduction électrique inefficace entre les oreillettes et les ventricules ainsi qu’à l’intérieur même des ventricules. Je présente des arythmies graves associés à des infarctus étendus avec défaillance cardiaque concomitante. Ma survenue commande l’implantation d’un cardiostimulateur temporaire en phase aiguë ou d’un cardiostimulateur permanent chez les survivants.
Trouble de conduction auriculoventriculaire et intraventriculaire associé à l’infarctus ANTÉRIEUR
V/F. L’ischémie résiduelle est une complication post-reperfusion du STEMI plus fréquente aprs une angioplastie ou un pontage coronaire.
FAUX. Aprs une thrombolyse
V/F. La péricardite est fréquente suite à un STEMI. Quel est le traitement?
Vrai.
Traitement: aspirine à 650 mg oralement (anti-inflammatoire) ou autre anti-inflammatoire non-stéroïdien
QSJ. Je suis un phénomène auto-immun causé par le développement d’anticorps antimyocardiques. Je surviens habituellement 1 à 8 semaines aprs un STEMI et dans <4% des cas.
Quel est le traitement?
Syndrome de Dressler
Traitement initial: Aspirine haute dose 650 mg/4h
Autre traitement: Corticostéroïde
Contre-indication: <4 semaines suivant l’infarctus, car augmente le risque de rupture myocardique
Thrombus ventriculaire
- Se forme où?
- Méthode d’investigation
- Complication possible
- Traitement
- Zone anévrysmale située à l’apex
- Écho
- Embolie systémique
- Anticoagulothérapie per os à la warfarine x 3-6 mois en présence d’un thrombus ventriculaire ou infarctus antérieur étendu
Accidents vasculaires cérébraux
- Quel traitement augmente ce risque de complication?
- Chez quels patients?
- Les 3 origines de cette complication?
- Traitement par thrombolyse
- Patients > 75 ans, hypertendus ou ATCD atteinte intracrânienne structurale
- Thromboemoblique, ischémique, hémorragique
