Cardiopathie ischémique Flashcards
V/F. Durant la systole, les vaisseaux sous-endocardiques sont plus collabés que les vaisseaux épicardiques.
V
À cause de la compression cardiaque, la pression dans les couches internes du myocarde est plus élevée que dans les couches externes.
Que peut provoquer une ischémie sous-endocardique?
Raccourcissement de la diastole ou une majoration importante des pressions de remplissage ventriculaire
Résumé: courte diastole ou puissante systole
Quel est le principal déterminant du débit coronaire?
L’O2
Régulation du tonus vasculaire suit les variations d’O2 pour moduler le débit coronaire en fonction du travail cardiaque
QSJ. Je suis un filtre biologique thromborésistant. Je suis un organe paracrine qui produit des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants.
Endothélium
Dysfonction endothéliale:
- Qu’est-ce qui cause la formation d’un thrombus?
- Qu’est-ce qui diminue la capacité à l’endothélium de relâcher du monoxyde de d’azote? Quelle est la conséquence?
- Endothélium lésé
- Tabac, HTA, hypercholestérolémie = basse la vasodilatation
QSJ. Je suis le principal transporteur intracellulaire d’oxygène des tissus musculaires.
Myoglobine
V/F. Il est impossible de faire des réserves d’oxygène dans les tissus musculaires cardiaques.
F. C’est possible, mais si il y a une baisse brutale du débit coronaire, l’oxygène lié à la myoglobine s’épuise en 6-7 battements.
QSJ. Je suis une maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les FR métaboliques favorise le développement et l’évolution de lésions de l’arbre artériel.
Athérosclérose
V/F. La genèse de l’athérosclérose s’étend sur une période de plusieurs années, voire sur plusieurs décennies. Ce développement se fait de façon continue.
F. Discontinue: périodes d’évolution lente et ponctuées d’évolution rapide
Classifies les maladies suivantes comme une présentation aiguë ou chronique. Ces 3 maladies sont retrouvés dans quel foyer vasculaire (circulation):
- Infarctus
- Angine stable
- Angine instable
1 et 3 = aiguë
2 = chronique
Circulation coronarienne
Quelles sont les artères préférentielles de la maladie athérosclérotique?
Artères coronaires épicardiques, particulièrement l’artère coronaire interventriculaire antérieure proximale
Les plaques athéromateuses ont tendance à se développer où?
Dans les sites de bifurcations de la circulation coronarienne où l’écoulement du sang est turbulent = embranchements des a. épicardiques
QSJ. Je suis la lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome. Je suis une accumulation de lipoprotéines. Je me retrouve dans les macrophages et quelques lymphocytes.
Strie lipidique
QSJ. Je caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques. Je suis la raison pourquoi l’inflammation se retrouve au coeur de la pathogénèse de l’athérosclérose.
Accumulation de leukocytes
L’accumulation de lipoprotéines oxydées dans l’intima de la paroi artérielle favorise quoi?
L’expression de molécules d’adhésion à la surface des cellules endothéliales = recrutement leukocytaire
Il y a un processus de transformation des monocytes qui est essentiel à la formation de la strie lipidique. C’est quoi?
Monocytes - Macrophages - Cellules spumeuses
Cellules spumeuses = créés par l’ingestion de lipoprotéines via un processus d’endocyctose par les macrophages
QSJ. Je suis formée d’un noyau de cellules spumeuses et de goutelettes lipidiques extracellulaires recouvert d’un cap de cellules musculaires lisses et de matrice riche en collagène.
Athérome
Quel est l’événements physiopathologique responsable du syndrome coronarien aigu?
Athérothrombose
V/F. Une obstruction de la lumière artérielle dû à l’épaississement progressif de la plaque athéromateuse est la cause du SCA.
F. Plutôt la formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque.
Quelles sont les 2 causes majeures de thrombose coronarienne?
- Rupture du cap fibreux de la plaque athéromateuse
- Érosion endothéliale
Associes chaque énoncé au type de plaque approprié (plaque stable ou vulnérable):
- Plaque riche lipides dotées d’un cap fibreux mince. Contient beaucoup de macrophages et peu de cellules musculaires lisses.
- Pauvre en lipides et cap fibreux épais. Possède des cellules musculaires lisses et une matrice extracellulaire riche.
- Plaque vulnérable
- Plaque stable
QSJ. Je suis appelé remodelage vasculaire positif, je reflète la tendance du vaisseau à maintenir l’intégrité de sa lumière dans les phases initiales du développement de la plaque athérosclérotique.
Phénomène de Glagov
Comment le phénomène de Glagov compense la présence d’une plaque athéromateuse? Quand est-il dépassé?
Élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé pour préserver la lumière artérielle + croissance excentrique de la plaque.
Mécanisme dépassé si la plaque > 40% de l’espace compris sous la limitante élastique interne.
La formation de quel type de vaisseau permet de maintenir la perfusion coronarienne?
Vaisseaux collatéraux
QSJ. Je suis attribuable à la maladie athérosclérotique. Je suis le résultat d’un déséquilibre entre l’apport et les besoins du myocarde en O2.
Cardiopathie ischémique
Quel est le facteur le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire?
Vasodilatation du lit coronaire
Dans quelle condition peut-il avoir une ischémie myocardique avec toute augmentation de la consommation d’O2?
Sténose critique = vasodilatation déjà maximale à l’état basal = débit sanguin dépendant de la pression de perfusion dans l’artère coronaire distale à l’obstruction
Quelle est la principale cause de mort subite chez les patients avec maladie coronarienne?
Tachyarythmie ventriculaire induite par l’ischémie
V/F. L’ischémie myocardique est responsable de changements typiques à l’ECG appelés anomalies de dépolarisation: inversion de l’onde T, abaissement du segment ST, élévation du segment ST.
F. Anomalies de repolarisation
Qu’est-ce qui détermine la réversibilité du dommage myocardique?
Durée et sévérité de l’ischémie
Irréversible > 20 min
V/F. La douleur thoracique est la dernière manifestation du continuum de l’ischémie myocardique.
Vrai
Quels sont les 3 critères d’angine?
- Douleur, pression ou inconfort le plus souvent rétrosternal ou au niveau de l’épigastre, du membre supérieur gauche, du cou ou de la mâchoire.
- Apparition à l’effort ou au stress
- Soulagement par le repos ou par la prise de nitro
Pour chaque type d’angine, associes-les avec le nombre de critères qu’ils remplissent:
- Angine stable typique
- Angine atypique
- Douleur non angineuse
- Typique: 3/3
- Atypique: 2/3
- Non angineuse: 0-1/3
La présentation atypique est plus fréquente chez quels groupes de personnes (3)?
- Femmes
- Patients âgés
- Diabétiques
V/F. Il y a une corrélation directe entre la classe de l’angine et la sévérité de la maladie coronarienne?
F. AUCUNE corrélation
V/F. L’angine survient en présence d’une ischémie myocardique causée par un débit coronarien inadéquat.
V
3 conditions associées qui peuvent précipiter ou exacerber un épisode d’angine
- HTA mal contrôlée
- Anémie
- Thyrotoxicose
Pourquoi il y a-t-il une douleur d’irradiation au cou, à la mâchoire, aux dents, aux bras ou aux épaules? Ils partagent quoi en commun?
Origine commune dans la corne postérieure de la moelle épinière des neurones sensitifs innervant ces zones
V/F. L’examen physique du patient avec angine STABLE est souvent normal, mais il est anormal durant un épisode.
F. Normal durant un épisode aussi
La présence de dyskinésie témoigne de quoi?
Ancien infarctus du myocarde
Quelle valvulopathie doit être recherchée à l’auscultation cardiaque?
Insuffisance mitrale
Qu’on en commun le syndrome X et l’angine de Prinzmetal avec l’angine?
Ischémie myocardique qui s’exprime avec une douleur d’allure angineuse (autre que athérosclérose)
QSJ. Je présente une symptomatologie sévère apparue depuis moins d’un mois, je surviens au repos ou lors d’un effort physique minimal et j’ai une intensification des symptômes.
Angine instable
QSJ. Je suis une angine de repos, de novo ou crescendo.
Angine instable
Donnes les 4 investigations de base de l’angine stable.
- Bilan sanguin: formule sanguine complète, glycémie à jeun, profil lipidique, créatininémie, bilan thyroïdien
- ECG de repos
- ECG pendant la douleur
- Rx pulmonaire
Donnes les 7 investigations complémentaires.
- ECG à l’effort
- Scintigraphie myocardique
- Écho (repos, effort, avec dobutamine)
- Résonnance magnétique
- Tomodensitométrie
- Tomographie par émission de positons
- Coronarographie
Quel est l’examen le plus utilisé pour le diagnostic et la stratification du risque d’ischémie myocardique?
L’ECG à l’effort
V/F. L’épreuve à l’effort est considéré anormale si le test reproduit les symptômes du sujet ou entraîne une modification significative du segment ST.
Vrai
V/F. L’ECG à l’effort est très fiable et peut exclure la présence d’une maladie ischémique.
F. Imparfaite = exclut PAS la présence d’une maladie ischémique
V/F. L’ECG à l’effort détient aussi une valeur pronostique.
Vrai
QSJ. Je surviens durant l’effort et je vais préférer me déverser dans une artère saine vs une artère avec obstruée. Ainsi, le débit va être réduit ou inchangé dans la coronaire obstruée et augmenté dans l’artère saine.
Vol coronarien
Quel est l’outil diagnostique par excellence de la maladie coronarienne oblitérante?
Coronarographie
QSJ. Contrairement à la scintigraphie, je suis en mesure d’apprécier la coexistence de valvulopathies, d’évaluer la fonction diastolique et établir le seuil d’ischémie.
Échographie
Que cherche-t-on à éliminer dans la prise en charge des conditions aggravantes?
Les facteurs qui augmentent la consommation d’O2 ou qui diminuent l’apport en O2 = aggrave l’angine
Quels sont les FR modifiables? (6)
HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémie, obésité, sédentarité
QSJ. Je joue un rôle central dans la pharmacothérapie vasculoprotectrice de tout patient avec maladie coronarienne. Mon objectif principal est de prévenir l’athérothrombose responsable du SCA.
Antiplaquettaire: aspirine ou clopidogrel
V/F. IECA sont indiqués dans le traitement de l’angine.
F. PAS indiqués, mais ils ont des bénéfices: module favorablement la structure vasculaire + stabilise la maladie coronarienne.
QSJ. Je diminue la mortalité chez les patients ayant déjà subi un infarctus ou souffrant d’IC. Mon effet protecteur est moins certain chez les patients avec une maladie coronarienne athérosclérotique stable.
B-bloqueur
QSJ. je traite la dyslipidémie et je préviens les événements coronariens.
Statines
Quelle est la qté d’activité physique recommandée aux patients avec une angine stable recevant une pharmacothérapie?
30 min d’activité physique x7/semaine
Quels sont les 3 classes de médicaments anti-angineux?
- Dérivés nitrés
- B-bloqueur
- BCC
Quelle classe de médicament est l’agent de 1ère ligne dans le tt de l’angine?
B-bloqueur
Le choix de la thérapie de revascularisation dépend des résultats de quel examen?
Coronarographie
Nombre, nature, localisation des sténoses, fct VG = dicte la stratégie entre ICP et pontage
Quelle est la combinaison la plus fréquemment utilisée pour le traitement de l’angine (médicament)?
B-bloqueur + BCC + nitrate à longue action
QSJ. J’ai le rôle de prévenir la récidive de la sténose. Je suis réalisé par le cardiologue hémodynamicien.
Mise en place d’une endoprothèse métallique aka tuteur ou stent
Quel est le tendon d’Achille de l’angioplastie coronarienne?
Resténose
Qui présente un risque accru de resténose?
Patient diabétique
QSJ. Je consiste à court-circuiter l’artère coronaire obstruée par l’implantation d’un vaisseau en aval de la sténose.
Pontage coronarien
Quelle est l’artère préférentielle pour le pontage coronarien?
A. mammaire interne
