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Cardio: Maladies > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

V/F. Les patients avec une fonction diastolique altérée ont un pronostic le plus sombre.

A

F. Fonction systolique

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Q

QSJ. Je permet de quantifier le degré d’atteinte fonctionnelle associée à l’IC. Je m’intéresse principalement à 4 symptômes précis: fatigue anormale, palpitations, dyspnée et angor.

A

NYHA
Stade 1-2-3-4

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Q

QSJ. Je m’intéresse au développement et à la PROGRESSION de l’IC plutôt qu’à la symptomatologie.

A

ACC/AHA
Stade A-B-C-D

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4
Q

Un maximum d’efforts devraient être investi dans le traitement des patients à quel stade du ACC/AHA?

A

Stade A: prise en charge en 1ère ligne des causes d’IC est plus avantageuse en termes socio-économiques que les patients en stades plus avancés dont la thérapie consiste à freiner la progression de la maladie.

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5
Q

Quelle est la manifestation classique de l’insuffisance cardiaque diastolique?

A

Dyspnée d’effort

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6
Q

V/F. La dysfonction systolique arrive AVANT la dysfonction diastolique.

A

Faux. Le contraire. Diastolique avant systolique.

Problème de remplissage aprs problème d’éjection (cohabitent ensemble).

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7
Q

Caractérise l’IC avec les facteurs suivants:

  1. Débit cardiaque
  2. Résistances vasculaires périphériques
  3. Pressions de remplissage
A
  1. Bas
  2. Élevé
  3. Élevé
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8
Q

V/F. L’insuffisance cardiaque à haut débit ne témoigne pas d’une maladie intrinsèque du coeur, mais bien d’une demande accrue en apport sanguin.

A

Vrai

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9
Q

Quelle est la première cause d’IC chronique?

A

Infarctus du myocarde

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10
Q

Quelle est l’étiologie principale de l’ICD?

A

ICG

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11
Q

Toute augmentation des pressions pulmonaires capillaires ou pré-capillaires peut faire défaillir quel ventricule sans atteinte de l’autre?

Ex. MPOC (1ère cause de coeur pulmonaire)
Syndrome des apnées
Valvulopathies
Maladies interstitielles
Emphysème (capillaire)
Embolie pulmonaire (pré-capillaire)

A

Droit

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12
Q

Quelle est la première cause d’IC (général)?

A

Maladie athérosclérotique

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13
Q

L’activation neurohormonale et le remodelage vasculaire représentent quoi dans la progression de l’IC?

A

Les principaux déterminants

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14
Q

Quel stimulus peut mettre en branle l’activation du système nerveux sympathique?

A

Diminution du débit cardiaque

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15
Q

Pourquoi une augmentation de la FC, de la contractilité et une vasoconstriction périphérique est néfaste au long terme?

A

Augmente les besoins énergétiques d’un coeur malade qui s’épuise progressivement

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16
Q

QSJ. Je suis la conséquence d’une surcharge de PRESSION causée par l’augmentation de la tension de paroi en SYSTOLE, ce qui conduit à l’addition de myofibrilles en PARALLÈLE dans le cardiomyocyte.

A

Hypertrophie concentrique

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17
Q

QSJ. Je suis la conséquence d’une surcharge de VOLUME causée par l’augmentation de la tension de paroi en DIASTOLE, ce qui conduit à l’addition de myofibrilles en SÉRIE dans le cardiomyocyte.

A

Hypertrophie excentrique

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18
Q

Associes chaque pathologie avec le type d’hypertrophie appropriée:

  1. Dysfonction diastolique
  2. Dysfonction systolique
  3. Sténose aortique
  4. Insuffisance mitrale
  5. Insuffisance aortique
  6. HTA
A
  1. Concentrique
  2. Excentrique
  3. Concentrique
  4. Excentrique
  5. Excentrique
  6. Concentrique
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19
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguée cliniquement entre un dysfonction systolique ou diastolique?

A

La fraction d’éjection

Dysfonction systolique: altérée
Dysfonction diastolique: préservée

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20
Q

Expliques comment chacun de ces facteurs compromet le remplissage ventriculaire durant la diastole:

  1. Ischémie
  2. Hypertrophie ou fibrose
  3. FC augmentée
A
  1. Remplissage est un processus actif qui nécessite de l’ATP, donc réduction de la disponibilité de l’ATP = remplissage réduit
  2. Réduction de la compliance du ventricule
  3. Diminution du temps de remplissage
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21
Q

Comment peux-tu expliquer l’apparition de la dyspnée avec l’augmentation des pressions intraventriculaires télédiastoliques lors d’une dysfonction diastolique?

A

Cette augmentation de pression se répercute à rebours dans la circulation pulmonaire = augmente les pressions post-capillaires = dyspnée

22
Q

V/F. Une défaillance aiguë peut causer un oedème pulmonaire et périphérique.

A

F. Seulement pulmonaire

Périphérique = prend du temps

23
Q

L’oedème périphérique en IC est attribuable à quel mécanisme?

A

Rétention hydrosodée

Augmentation de la TA (pression capillaire) = extravasation liquidienne vers les tissus = oedème

24
Q

L’augmentation de la pression hydrostatique au niveau du versant veineux des capillaires culmine en la formation de quoi qui entraîne un oedème?

A

Transsudat interstitiel ou alvéolaire

25
Q

Comment l’IC contribue DIRECTEMENT au phénomène de dyspnée?

A

Coeur défaillant a de la misère à assurer un apport en O2 adéquat aux muscles respiratoires ET coeur malade consomme +++ d’É

26
Q

Quelle est une manifestation spécifique de l’IC?

A

DPN

27
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui expliquent la DPN?

A
  1. Dépression du système nerveux central = hypoventilation durant le sommeil
  2. Pressions capillaires pulmonaires augmentées = bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque = asthme cardiaque
28
Q

Pourquoi il y a nycturie la nuit?

A

Décubitus = augmentation du retour veineux = accroît le débit cardiaque = perfusion rénale optimisée = formation d’urine augmentée

29
Q

Quel symptôme est originaire du mécanisme d’adaptation adrénergique à la réduction du débit cardiaque?

A

Tachycardie relative

30
Q

Pourquoi il y a une réduction de la tension artérielle en IC?

A

Diminution du volume d’éjection = diminution TAS (TAD augmentée)

31
Q

La TVC estime la pression de quelle partie du coeur?

A

Oreillette droite

32
Q

Indiques la raison derrière chaque trouvaille à l’examen physique dans l’IC:

  1. Battements systoliques sous l’appendice xiphoïde = signe Harzer
  2. B3
  3. B4
  4. Régurgitation tricuspidienne ou mitrale
A
  1. Signe d’hypertrophie ventriculaire droite
  2. Surcharge de volume
  3. Surcharge de pression
  4. Secondaire à une surcharge de volume ou une dilatation ventriculaire
33
Q

Indiques la raison derrière chaque trouvaille à l’examen physique dans l’IC:

  1. Recrutement des muscles respiratoires accessoires
  2. Crépitants bilatéraux aux bases
  3. Épanchement pleural
  4. Wheezing ou temps expiratoire prolongé
A
  1. Compensation pour la tachypnée
  2. Oedème pulmonaire interstitiel ou alvéolaire
  3. Augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à l’HTP post-capillaire
  4. Bronchospasme surajouté à l’oedème pulmonaire = asthme cardiaque
34
Q

Pourquoi la palpation du foie peut devenir pulsatile en systole?

A

Insuffisance tricuspidienne importante = chaque contraction du VD produit une onde de pression rétrograde jusqu’à la veine cave inférieure.

35
Q

La congestion hépatique est causée par l’engorgement de la veine cave inférieure, mais pourquoi peut-elle être douloureuse?

A

Foie couverte d’une membrane très innervée appelé capsule de Glisson. Quand c’est étiré = douleur

36
Q

Quelle est une conséquence directe de l’altération de la fonction métabolique des hépatocytes en raison de la congestion hépatique et de l’hypoxémie hépatocellulaire?

A

Ictère = jaunisse

Défaut de conjugaison de la bilirubine

37
Q

QSJ. Je suis une altération importante de l’état général accompagnée d’une maigreur extrême. Je témoigne d’un mauvais pronostic.

A

Cachexie

38
Q

V/F. Les facteurs aggravants de l’IC sont responsables de l’installation de la maladie.

A

F. Ils sont responsables de l’EXPRESSION des symptômes

39
Q

Comment une arythmie peut entraîner une décompensation de l’IC?

A

1) FC augmentée = temps de remplissage réduit = pression dans l’OG augmente = pressions transmises à la circulation pulmonaire = dyspnée

2) Pressions télédiastoliques augmentées VG = exacerbation des symptômes de dysfonction diastolique

40
Q

Pourquoi la fibrillation auriculaire ou le flutter auriculaire entraîne une perte de la contraction auriculaire qui favorise la dysfonction diastolique?

A

Contraction auriculaire en fin de diastole =responsable 20% du remplissage diastolique

Perte de contractilité efficace de l’oreillette + dysfonction diastolique = diminue volume télédiastolique du VG = réduit le volume d’éjection

41
Q

Comment un bloc de branche fait décompenser un patient en IC?

A

Asynchronie de contraction entre les ventricules = perte d’efficacité de la fct ventriculaire

42
Q

Indiques les éléments qu’on recherche au questionnaire pour investiguer une ingestion excessive d’eau et de sodium (rétention hydrosodée)?

A
  1. Aliments salés
  2. Surconsommation de liquide (restriction hydrique 1500 ml chez les patients IC)
  3. Prise de médicaments vente libre: AINS ou hypoglycémiants oraux de la classe des thiazolidinediones
43
Q

V/F. Tout phénomène ischémique peut exacerber une pathologie cardiaque sous-jacente.

A

Vrai

44
Q

Pour les facteurs aggravants suivants, décrits comment ils peuvent entraîner une décompensation:

  1. Anémie
  2. Grossesse et thyrotoxicose
  3. Aggravation de l’hypertension
  4. Myocardite
  5. Endocardite infectieuse
  6. Mauvaise adhésion au traitement médicamenteux
A
  1. Diminution des transporteurs d’O2 = débit cardiaque doit augmenter pour compenser = IC décompensée
  2. Cause haut débit cardiaque = IC décompensée
  3. Poussée hypertensive = augmente postcharge = nuit à l’éjection = IC décompensée
  4. Fièvre/infection = débordement des mécanismes de compensation
  5. Infection valvulaire = insuffisance valvulaire = IC
  6. Traitement d’IC comme château de cartes, 1 élément manquant = tout s’écroule = IC
45
Q

Expliques les 2 moyens de traitement pour le contrôle de l’état congestif et à quels groupes de patients ils visent.

A
  1. Diurétique + restriction hydrosodée = grande majorité des patients
  2. Intervention mécanique pour retirer l’excès liquidien, thoracocentèse ou paracentèse = minorité de patients pour qui la 1ère option est inefficace
46
Q

Quel est l’apport en sel suggéré pour les patients d’IC?

A

<2g par jour, idéalement 1g

47
Q
  1. Quel est le diurétique le plus puissant?
  2. Lequel doit être utilisé en combinaison?
  3. Lequel est utilisé pour les gens avec une IC légère et qui souffre d’HTA (moins efficace)?
A
  1. Diurétique de l’anse de Henle = furosémide
  2. Diurétique épargneur de potassium = spironolactone
  3. Diurétique thiazidique = hydrochlorothiazide
48
Q

Quelle est la pierre angulaire du traitement de l’IC, peu importe la classe fonctionnelle du patient?

A

IECA

49
Q

B-bloqueur

  1. Rôle
  2. Contre-indication
  3. Condition d’utilisation
A
  1. Neutralise le système sympathique = freine l’activation du système adrénergique par la rénine
  2. Asthme et IC mal contrôlée
  3. Patient stable et euvolémique
50
Q

Il existe 3 grandes classes de molécules pour majorer la fonction systolique: digitale.

  1. Rôle
  2. Contre-indication
  3. But
  4. Effets secondaires
A
  1. Inhibe la pompe membranaire Na+/K+ = rétention de sodium dans la cellule = augmentation de la contractilité. Aussi, prolonge la période réfractaire du noeud AV = contrôle les arythmies
  2. Patients avec une FE normale
  3. Diminuer les hospitalisations (pas du tout en 1ère, 2ème ou 3ème ligne de tt)
  4. Intoxication digitalique = diminution fct rénale et hypokaliémie = perte de poids, cachexie, gynécomastie, délirium, xanthopsie
51
Q

Il existe 3 grandes classes de molécules pour majorer la fonction systolique: amines sympathicomimétiques

  1. Rôle
  2. Représentants de cette classe
  3. Contexte d’administration
  4. Effet de la dopamine à dose faible ou intermédiaire, élevé
  5. Effet de la dobutamine
A
  1. Augmentation de la contractilité du VG
  2. Dopamine et dobutamine
  3. Contexte aigu = IC sévère ET décompensée = contexte de soins intensifs
  4. Dose faible ou intermédiaire = agit sur B1*
    Dose élevée = agit sur B1 et alpha-adrénergique
  5. Agit sur B1, B2, alpha-adrénergique = augmente inotropie + diminue les résistances périphériques

*En IC on recherche la stimulation des B1 = majore inotropie = augmente FC

52
Q

Il existe 3 grandes classes de molécules pour majorer la fonction systolique: inhibiteur de la phosphodiestérase 3

  1. Rôle
  2. Effet
A
  1. Inhibe la phosphodiestérase 3 qui est responsable de la dégradation de l’AMPc, donc provoque augmentation de l’AMPc = réponse inotropique positive des ventricules
  2. Vasodilatation artérielle

Cardio: Maladies (5 decks)

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