Synaptischen Mechanismen Flashcards
Zellensembles und reverbatorische Kreise
Neuronale Erregung kann zur Bildung von geschlossenen Erregungskreisen führen
- > Erregung bleibt über den afferenten input hinaus bestehen
- > kann motorische Reaktionen triggern
- > Gedächtnisinhalte können so konsolidiert und verfestigt werden
reverbation wird durch neuen afferent Input gestört
-> kann nur in Phasen relativer Deprivation (Schlaf) stattfinden
Hebb’sche Regel
= die wiederholte gemeinsame Aktivierung zweier Neurone, erhöht die Effektivität ihres synaptischen Kontaktes
durch Wachstumsprozesse
oder Stoffwechseländerungen
mögliche Strukturveränderungen an der synaptischen Übertragung
voraktivierung der Postsynapse durch ein unabhängiges Neuron
Verstärkung des präsynaptischen Signals durch ein modulatorisches Neuron
-> struktuerelle Veränderungen sind häufig beim Hippocampus zu beobachten
nicht assoziatives Lernen
beruht kurzfristig auf
Verringerung (Habituation)
oder Steigerung (Sensitivierung)
der synaptischen Übertragungseffektivität
langfristig auf strukturelle Veränderungen druch Proteinbiosynthese
Habituation
Reaktionsstärke nimmt mit wiederholter Reizung ab, und kann schließlich ganz ausbleiben
wiederholte Reizung der sensorischen Zelle führt zu inaktivierung von Calcium Kanälen
dadurch werden weniger Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet
-> Verringerung der motorischen Reaktion
! Internerneurone sind nicht zwingend beteiligt
Sensitivierung
sensitivierender Reiz führt zur Aktivierung des dazugehörigen Internerneuron
Interneuron blockiert über Serotonin die Kalium-Kanäle in der Präsynapse
Repolarisation wird dadurch verzögert
- > weitere Reize lösen schneller ein AP aus
- > Ausschüttung von Glutamat wird gesteigert
Assoziatives Lernen
klassische Konditionierung
(Siphonabwehr)
- voraktivierung der Zelle durch CS
- > CA++ lagert an Calmodulin - Calmodulin-Komolex erleichtert die Synthese von cAMP
- UCS läuft ein
- > Serotonin wird freigesetzt - erhöhte Produktion der Proteinkniase A
- > Kalium-Kanäle werden blockiert
- > die Zelle bleibt depolarisiert - CA++ kann weiter einströmen
- mehr Glutamat wird ausgeschüttet
LTP Merkmale
= lernen auf Ebene einzelner Neurone
starkes Aktivieren einer Verbindung über lange Zeit führt zur Verbesserung der Übertragung
tetanischer Reiz
(10-100Hz für min 1 s)
wird insbesondere am Hippocampus beobachte
aber auch Amygdala, kleinhirn und Neokortex
große Synaptische Spezifität
-> nur da wo auch tetanisch gereizt wurde
kein LTP an Zellen ohne NMDA-Rezeptor
synaptische Mechanismen
LTP
NMDA-Rezeptor ist durch Magnesium blockiert
glutamat aktiviert Non-NMDA-Rezeptor
-> Einstrom von Kationen
Depolarisation des Membran führt zur Durchlässigkeit des NMDA-Rezeptor für Calcium
Calcium-Einstrom führt zur langfristigen Depolarisation und stößt Proteinbiosynthese an
- > IEGs codieren Transkriptionsfaktoren
- > diese führen im Zellkern zur Expression von LEGs
- > diese führen zur Synthese von Proteinen
Proteine dienen an Axonen und Dendriten um die Reaktion des Neurone auf weitere Stimulation zu modifizieren
kurzfristige und langfristige Folgen von LTP
kurzfristig:
erhöht die Sensibilität der Non-NMDA-Rezeptoren,
sowie über retrograde Botenstoffe die Freisetzung des Neurotransmitters
langfristig:
über Proteinbiosynthese können bestehende Synapsen verstärkt werden,
oder zusätzliche Synapsen entstehen
LTD Merkmale
ausgelöst durch dauerhafte (10-15min)
niederfrequente (ca. 1 Hz) Stimulation
Reaktion des Neurons nimmt ab
dauerhafte unterschwellige Calciumkonzentration führen über Phosphatasen zur Reduktion der AMPA (NMDA) Rezeptordichte
Was sind LTP und LTD
=synaptische Mechanismen, die dauerhaft zur Steigerung oder Verringerung des Übertragungseffektivität zweier Neurone führen können
