Synaptischen Mechanismen Flashcards

1
Q

Zellensembles und reverbatorische Kreise

A

Neuronale Erregung kann zur Bildung von geschlossenen Erregungskreisen führen

  • > Erregung bleibt über den afferenten input hinaus bestehen
  • > kann motorische Reaktionen triggern
  • > Gedächtnisinhalte können so konsolidiert und verfestigt werden

reverbation wird durch neuen afferent Input gestört
-> kann nur in Phasen relativer Deprivation (Schlaf) stattfinden

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2
Q

Hebb’sche Regel

A

= die wiederholte gemeinsame Aktivierung zweier Neurone, erhöht die Effektivität ihres synaptischen Kontaktes

durch Wachstumsprozesse
oder Stoffwechseländerungen

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3
Q

mögliche Strukturveränderungen an der synaptischen Übertragung

A

voraktivierung der Postsynapse durch ein unabhängiges Neuron

Verstärkung des präsynaptischen Signals durch ein modulatorisches Neuron

-> struktuerelle Veränderungen sind häufig beim Hippocampus zu beobachten

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4
Q

nicht assoziatives Lernen

A

beruht kurzfristig auf
Verringerung (Habituation)
oder Steigerung (Sensitivierung)
der synaptischen Übertragungseffektivität

langfristig auf strukturelle Veränderungen druch Proteinbiosynthese

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5
Q

Habituation

A

Reaktionsstärke nimmt mit wiederholter Reizung ab, und kann schließlich ganz ausbleiben

wiederholte Reizung der sensorischen Zelle führt zu inaktivierung von Calcium Kanälen

dadurch werden weniger Neurotransmitter (Glutamat) ausgeschüttet
-> Verringerung der motorischen Reaktion

! Internerneurone sind nicht zwingend beteiligt

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6
Q

Sensitivierung

A

sensitivierender Reiz führt zur Aktivierung des dazugehörigen Internerneuron

Interneuron blockiert über Serotonin die Kalium-Kanäle in der Präsynapse

Repolarisation wird dadurch verzögert

  • > weitere Reize lösen schneller ein AP aus
  • > Ausschüttung von Glutamat wird gesteigert
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7
Q

Assoziatives Lernen
klassische Konditionierung
(Siphonabwehr)

A
  1. voraktivierung der Zelle durch CS
    - > CA++ lagert an Calmodulin
  2. Calmodulin-Komolex erleichtert die Synthese von cAMP
  3. UCS läuft ein
    - > Serotonin wird freigesetzt
  4. erhöhte Produktion der Proteinkniase A
    - > Kalium-Kanäle werden blockiert
    - > die Zelle bleibt depolarisiert
  5. CA++ kann weiter einströmen
  6. mehr Glutamat wird ausgeschüttet
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8
Q

LTP Merkmale

A

= lernen auf Ebene einzelner Neurone
starkes Aktivieren einer Verbindung über lange Zeit führt zur Verbesserung der Übertragung

tetanischer Reiz
(10-100Hz für min 1 s)

wird insbesondere am Hippocampus beobachte
aber auch Amygdala, kleinhirn und Neokortex

große Synaptische Spezifität
-> nur da wo auch tetanisch gereizt wurde

kein LTP an Zellen ohne NMDA-Rezeptor

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9
Q

synaptische Mechanismen

LTP

A

NMDA-Rezeptor ist durch Magnesium blockiert

glutamat aktiviert Non-NMDA-Rezeptor
-> Einstrom von Kationen

Depolarisation des Membran führt zur Durchlässigkeit des NMDA-Rezeptor für Calcium

Calcium-Einstrom führt zur langfristigen Depolarisation und stößt Proteinbiosynthese an

  • > IEGs codieren Transkriptionsfaktoren
  • > diese führen im Zellkern zur Expression von LEGs
  • > diese führen zur Synthese von Proteinen

Proteine dienen an Axonen und Dendriten um die Reaktion des Neurone auf weitere Stimulation zu modifizieren

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10
Q

kurzfristige und langfristige Folgen von LTP

A

kurzfristig:
erhöht die Sensibilität der Non-NMDA-Rezeptoren,
sowie über retrograde Botenstoffe die Freisetzung des Neurotransmitters

langfristig:
über Proteinbiosynthese können bestehende Synapsen verstärkt werden,
oder zusätzliche Synapsen entstehen

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11
Q

LTD Merkmale

A

ausgelöst durch dauerhafte (10-15min)
niederfrequente (ca. 1 Hz) Stimulation

Reaktion des Neurons nimmt ab

dauerhafte unterschwellige Calciumkonzentration führen über Phosphatasen zur Reduktion der AMPA (NMDA) Rezeptordichte

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12
Q

Was sind LTP und LTD

A

=synaptische Mechanismen, die dauerhaft zur Steigerung oder Verringerung des Übertragungseffektivität zweier Neurone führen können

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