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PHA-1022 Système Nerveux #2 > Sympathomimétiques et sympatholytiques > Flashcards

Sympathomimétiques et sympatholytiques Flashcards

1
Q

Propriétés pharmacocinétiques générales des catécholamines endogènes

A

inefficace PO, administration S/C, IM ou IV, ne passent pas la BHE

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2
Q

Effets cardiovasculaires de l’adrénaline

A
  • α1 : vasoconstriction artérioles (a/n cutané, splanchnique et rénal)
  • β1: ↑ FC, DC et TA
  • β2 : vasodilatation des muscles squelettiques
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Q

Effets a/n TGI et génito-urinaire de l’adrénaline

A
  • Relaxation muscles lisses du TGI
  • Effet β : relaxation du detrusor (muscle lisse vessie)
  • Effet α1 : contractions sphincters et trigone (vessie)
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4
Q

Effet sur l’oeil de l’adrénaline

A

Contraction du muscle radial = dilatation de la pupille = mydriase

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5
Q

Indications de l’adrénaline

A
  • Choc anaphylactique (réaction allergique extrême): Epipen pour bronchodilatation (β2) et vasoconstriction des vaisseaux sanguins (α1)
  • Status asthmaticus
  • Choc cardiogénique (β1 pour ↑ force de contraction du coeur)
  • Arrêt cardio-respiratoire et arythmies cardiaques
  • Adjuvant avec anesthésiques locaux ( ↓ absorption systémique + ↑ durée d’action de l’anesthésique)
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6
Q

Effets de la noradrénaline

A

** affinité bcp + grande pour α (4 : 1)
• α1 : vasoconstricteur puissant (↑ TA ++ et RVP)
• Stimulant modéré β1 : ↑ FC et force de contraction du coeur
• Peu d’effets β2 et peu d’effets métaboliques

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7
Q

Indications de la noradrénaline

A
  • Hypotension artérielle
  • Choc septique
  • Perfusion bloc opératoire ou soins intensifs
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8
Q

Expliquez l’effet pharmaco dose-dépendant de la dopamine

A

• Dose faible : stimule D1 et D2 (vasodilatation rénale et mésentérique)
• Dose moyenne : stimule β1 (↑ DC)
• Dose élevée : effet α1 (↑ RVP et TA)
** CONCEPT THÉORIQUE, très variable en pratique

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9
Q

Effet du récepteur D1

A

récepteur postsynaptique (vasodilatation rénale, mésentère, coronaires, cérébrale)

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10
Q

Effet du récepteur D2

A

récepteur présynaptique (↓ relargage NA = vasodilatation, effets centraux)

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11
Q

2 agonistes β-adrénergiques et leurs particularités

A 
Isoprotérénol = Puissant stimulant β1 et β2 (non spécifique)
Dobutamine =  β1 >> β2  (tx de choc cardiogénique)
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12
Q

Intérêt des Agonistes adrénergiques β2 sélectifs

A

Pour le tx de maladies pulmonaires, puisque l’on recherche l’effet bronchodilatateur de β2 sans avoir les effets cardiaques de β1

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13
Q

Effets indésirables des Agonistes adrénergiques β2 sélectifs

A
  • agitation nerveuse
  • tachycardie réflexe (en rép à vasodilatation)
  • tremblements musculaires (car β2 sont aussi présents a/n des muscles squelettiques)
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14
Q

Indications du salbutamol et du salmétérol

A

Agonistes adrénergiques β2 sélectifs
Salbutamol (ventolin) : courte action = bronchospasme aigue
Salmétérol : longue action = Tx d’entretien

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15
Q

Effet de la phényléphrine

A

Agoniste adrénergique α1 sélectif donc vasoconstricteur et ↑TA

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16
Q

Effet de la clonidine

A

Agoniste adrénergique α2 sélectif donc ↓ relargage NA et ↓TA (Tx HTA)
** aussi très lipophile (effets centraux) donc indiqué en sevrage d’alcool pour abaisser l’effet du système sympathique

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17
Q

Tx de l’hypertension

A
  • Agoniste adrénergique α2 sélectif (clonidine) qui ↓ relargage NA = vasodilatation = ↓TA
  • α1-sympatholytiques (antagonistes)
  • β-bloqueur
18
Q

Mécanismes possibles des sympathomimétiques indirects

A
  • Inhibition de la recapture de la NA (ex : cocaïne)
  • Accélération de la libération de la NA
  • Inhibition de la dégradation par la MAO
  • Somme de ces 3 mécanismes (ex : amphétamines)
19
Q

Effets des amphétamines

A

sympathomimétiques indirects qui accélèrent libération NA et inhibent sa recapture + sa dégradation par la MAO = effets ++ stimulants SNC

20
Q

Effet de l’ephédrine et pseudoéphédrine

A

(sympathomimétiques divers)

  • action mixte directe et indirecte (par ↑ libération NA)
  • Agoniste récepteurs α et β
21
Q

Effet de l’oxyéthazoline

A

(sympathomimétiques divers)

Agoniste récepteurs α1 = vasoconstriction artérioles de la muqueuse nasale (utilisation topique)

22
Q

Tx du choc anaphylactique

A

Adrénaline

23
Q

Tx de l’Asthme et MPOC

A

Agonistes β2 sélectifs (salbutamol et salmétérol en entretien)

24
Q

Tx du choc cardiogénique

A

Dobutamine (Agonistes β-adrénergique + sélectif pour β1)

25
Q

Tx de l’hypotension

A

Molécules ayant des propriétés α-adrénergiques (sauf clonidine qui fait l’effet inverse car sélective pour α2)

26
Q

Tx d’un arrêt cardiaque

A

Adrénaline IV

27
Q

Tx de décongestion nasale

A

Agoniste récepteurs α-adrénergiques (phényléphrine)

28
Q

Tx du TDAH

A

amphétamines (stimulants du SNC)

29
Q

2 indications thérapeutiques des sympatholytiques

A
  1. Diminution de la pression artérielle

2. Hyperplasie bénigne de la prostate (pour favoriser la miction avec les α1)

30
Q

2 α-sympatholytiques non-spécifiques

A

Phénoxybenzamine et Phentolamine

31
Q

Effets de Phénoxybenzamine et Phentolamine

A
  • Antagoniste α1 = ↓ RVP et TA
  • Antagoniste α2 (présynaptique) = libération normale de noradrénaline = NA va stimuler α1 et β1 sur le neurone postsynaptique, mais α1 bloqué donc effet β1 = ↑ FC et DC (effet recherché)
32
Q

Particularités du Phénoxybenzamine

A
  • Antagoniste irréversible (liaison covalente)
  • Administration PO, début d’action progressif, durée d’action 3-4 jrs
  • Indication : phéochromocytome
33
Q

Particularités de la Phentolamine

A
  • Admin IV, effet immédiat, durée d’action 10-15 min (rapidement métabolisée et excrétée)
  • Indications : phéochromocytome, ischémie et nécrose dermale suite à accident d’utilisation d’amines vasoconstrictives
34
Q

Inconvénients des α-sympatholytiques non-spécifiques

A

(Phénoxybenzamine et Phentolamine)

  • antagonistes pour α1 et α2
  • α2 servent de contrôle à la libération de NA, mais s’ils sont bloqués = libération incontrôlée de NA = EI cardiaques (ce n’est donc pas une molécule de choix pour l’hypertension chronique)
35
Q

Nommez un α1-sympatholytique

A

Prazosin

36
Q

Effets indésirables des α1-sympatholytiques

A
  • causés par une vasodilatation excessive (Hypotension orthostatique, vertiges, pertes de conscience, tachycardie réflexe, palpitations cardiaques, œdème MI)
  • Effet + important sur la TA lors de la 1ère admin (syncope de 1ère dose) donc important de prendre des doses progressives
37
Q

Tx de la MCAS (maladie coronarienne athéroscérotique)

A

β-bloqueur

38
Q

Utilisations des β-bloqueurs

A
  1. Cardiologie (protection du muscle cardiaque)
  2. Diminution de la pression artérielle
  3. Glaucome (diminution de la pression interne de l’œil)
39
Q

Contre-indications des β-bloqueurs

A
  1. Insuffisance cardiaque décompensée (utilisation délicate)
  2. Asthme/ MPOC
    (sensibles au bronchospasme médié par l’effet antagoniste β2 = choisir β1 sélectif prn)
  3. Hypoglycémie en cas de diabète sucré
    (car β-bloqueurs suppriment libération de glucose et les signes annonciateurs d’une hypoglycémie dus à la libération d’adrénaline)
40
Q

Effets indésirables des β-bloqueurs

A
  • Bradycardie, bloc AV (disparition de la stimulation sympathique)
  • Effets SNC : dépression, cauchemars, insomnie, fatigue
  • Dysfonction sexuelle
41
Q

β-sympatholytiques non spécifiques

A
  • Propanolol (très liposuble) Tx HTA MCAS arythmies et migraine
  • Timolol - glaucome, gtt opth
  • Labétalol (aussi antagoniste α1 = ↓ RVP) donc Tx HTA
42
Q

β-sympatholytiques spécifiques

A
  • Sélectivité pour les récepteurs α1 n’est PAS absolue = Prudence avec asthme et MPOC
  • Métoprolol
  • Bisoprolol

PHA-1022 Système Nerveux #2 (8 decks)

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