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Pharmaco > sympathomimétiques > Flashcards

sympathomimétiques Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’un sympathomimétique

A

une molécule qui reproduit les effets résultant en une stimulation du système sympathique

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Q

La stimulation sympathomymétique peut stimuler seulement qu’un type de sous récepteur (vrai ou faux)

A

faux, la stimulation peut être d’un ou de plusieurs sous types de récepteurs adrénergiques

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3
Q

Ou se trouvent les récepteurs alpha 1 (4 endroits)

A

au niveau de la vascularisation, des sphincters intestinaux et de la prostate et au niveau occulaire

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4
Q

quels sont les effets de la stimulation de récepteurs alpha 1

A

vasoconstriction des vaisseaux, défecation ralentie, contraction du sphincter vésicale (retenir l’urine au niveau de la vessie), dilatation de la pupille (mydriase par contraction du muscle lisse radial de l’iris)

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5
Q

Quels sont les effets au niveau des vaisseaux de la stimulation des récepteurs alpha 1

A

vasoconstriction du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguin ce qui cause une augmentation de la résistance vasculaire et une augmentation de la préssion artérielle

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6
Q

Quels sont les usages cliniques des agonsites alpha 1 pur?

A
  1. rédurie la congestion nasale – faire attention à la fréquence d’utilisation car peut causer une accomodation qui résultera en une hyper vasodilatation
  2. vassopresseur (amongst other molecules that arent necessarily pur)
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7
Q

Ou retrouvent-on des récepteurs alpha 2

A

au niveau périphérique, central et présynaptique

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8
Q

Quels sont les effets d’une stimulation présynaptique d’un récepteur alpha 2

A

diminution du tonus sympathique par inhibition du relâchement de la noradrénaline (autorécepteur)
Diminution de la libération de l’Ach via hétérorécepteurs

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9
Q

Quels sont les effets d’une stimulation d’un récepteur alpha 2 périphérique (4)

A

agrégation plaquettaire, inhibition du relâchement de l’insuline, stimulation de l’hormone de croissance, inhibition de l’ADH

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10
Q

Quels sont les effets de la stimulation des récepteurs alpha 2 centraux? (3)

A

analgésie, sédation, dépression cardio-vasculaire

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11
Q

Quels sont les principaux effets cliniques de l’utilisation des AGONISTE ALPHA 2 pur

A

L’agrégation plaquettaire ( augment hémostaste), l’inhibition de la libération de l’insuline qui augmente la glycémie (en théorie), un peu de vasodilation par l’inhibition du tonus sympathique

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12
Q

Quels sont les utilisations cliniques des agoniste alpha 2 pur (clonidine)

A

on utilise les alpha 2 présynaptiques pour leur effet au niveau présynaptique (– diminution du tonus sympathique) et pour leurs effets centraux (analgésie, sédation et dépression cardio-vasculaire)
Ceci était utilisé comme traitement pour l’hypertension artérielle

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13
Q

Quelle est la distribution des récepteurs B1

A

principalement au niveau du coeur

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14
Q

Quels sont les effets de la stimulation des récepteurs B1

A

augmentation de la fréquence cardiaque et de l’inotropie du coeur

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15
Q

Quel est un effet médié par les récepteurs B1 qui n’est pas relié au coeur

A

augmentation de la sécrétion de rénine

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16
Q

Quelles sont les fonctions périphériques de la stimulation des récepteurs B2

A

Vasodilatation, bronchodilatation, relaxation gastro-intestinale, relaxation vésicale, glycogénolyse, sécrétion d’insuline

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17
Q

Quelle est la fonction pré-synaptique de la stimulation des récepteurs B2

A

l’augmentation du tonus sympatiqueQ

18
Q

Quelle est la différence au niveau de la transmission du message aux récepteurs alpha 1 au niveau des vaisseaux vs les récepteurs beta 2 au niveau des vaisseaux

A

Alpha 1 = vasoconstriction et message envoyé via nerf post ganglionnaire sympathique
Beta 2 = vasodilatation message médié par la noradrénaline circulante secrété par la médullo-surrénale

19
Q

Quelle est l’effet de la stimulation des récepteur B2 au niveau des vaisseaux

A

Relaxation du muscle lisse ce qui diminue la résistance vasculaire et diminue la pression artérielle

20
Q

Quels sont les effets cliniques de l’utilisation des agoniste beta 2

A

Diminution de la TA par vasodilatation, bronchodilatation et activation de l’appareil mycociliaire

21
Q

Comment les AGONISTES B2 pur sont-ils utilisés pour traiter le bronchospasme

A

Via leur action bronchodilatateurs. Il existe des agonistes à longue action et des agoniste à courte action qui sont pris par inhalation

22
Q

Que faut-il surveillé lorsqu’on utilise un agoniste B2

A

Il faut surveiller la concentration de potassium sanguin car les recepteurs B2 causent une augmentation de la captation du potassium au niveau des muscles squelettiques (surveiller hypokaliémie)

23
Q

Quels récepteurs médie la libération de l’insuline et quels sont leurs rôles respectifs

A

Beta 2 - stimule la libération de l’insuline

Alpha 2 - Inhibe la libération d’insuline

24
Q

Quels facteurs déterminent la sélectivité des agonistes adrénergiques

A

la sélectivité varie en fonction de la molécule et en fonction de la dose

25
Q

Comment le SYMAID qui agit au niveau de la recapture fonctionne-t-il?

A

Il bloque la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergique ce qui cause une accumulation de noradrénaline dans la synapse neuroeffectrice.

26
Q

Quel est l’effet négatif de l’utilisation des SYMAID qui bloque la recapture

A

Il y a une diminution des réserves de NA intraneuronale

27
Q

À quels niveau du cycle de la noradrénaline les SYMAID fonctionnent-ils

A

Au niveau de sa libération, de sa recapture et de sa dégradation

28
Q

Quels médicaments ont un effet de blocage de la recapture de la NA

A

la cocaïne et quelques anti-dépresseurs

29
Q

Quelle est le non du médicament qui agit au niveau de la dégradation

A

Inhibiteur de la monoamine oxydase

30
Q

Comment fonctionne la monoamine oxydase

A

Elle retarde l’inactivation de la NA ce qui cause son accumulation dans la synapse/jonction neuroeffectrice adrénergique (certains anti-dépresseurs0

31
Q

Quel médicament agit sur l’augmentation de la libération de la NA

A

Ephedrine

32
Q

Quelles molécules sont utilisées comme agent vasopresseur (causant la vasoconstriction)

A 
Toute molécule ayant un effet sympathomimétique au niveau des récepteurs alpha 1
phenylephrine
noradrénaline
adrénaline
ephedrine
33
Q

Quel est l’avantage d’utiliser l’ephedrine en tant que vasopresseur

A

il a un action d’une durée plus longue que les autres molécules

34
Q

Quel est un effet secondaire de l’utilisation de la phényléphrine un agoniste alpha 1 pur en tant qu’agent vasopresseur

A

Peut causer de la bradycardie réflexe via barorécepteurs.
(augmentation de la résistance vasculaire, diminution de la capacitance veineuse et augmentation de la pression artérielle)

35
Q

Quelles molécules sont utilisées comme agent inotrope?

A 
Toute molécule ayant un effet sur les récepteurs B1
Noradrénaline
adrénaline
ephedrine
dobutamine
isoprotérénol
36
Q

quelles des molécules utilisées comme agent inotrope peuvent aussi avoir une action au niveau des beta 2

A

dobutamine, isoprotérénol, adrénaline

37
Q

Quels sont les usages de l’adrénaline?

A
  1. au coeur des algorithmes de réanimation
  2. traitement de choc anaphylactique
  3. pour favoriser l’hémostase
  4. pour prolonger la durée d’action des anesthésiques locaux
  5. pour le traitement des bradyarythmies
38
Q

Comment l’adrénaline peut-elle aider contre les chocs anaphylactiques

A 
effet vasopresseur (alpha 1)
effet bronchodilatateur (beta 2)
très petites doses sont efficaces
39
Q

Quels médicaments sont utilisés pour le traitement des bradyarythmies

A

En premier atropine un anticholinergique
épinephrine et dopamine
peut être isoprotérénol (beta 2 effet chronotrope et inotrope)

40
Q

Quelles sont les conditions à risque des sympathomimétiques

A

Conditions cardiovasculaires (insuffisance cardiaque, hypertension, angor, arythmie cardiaque)
personnes faisant de l’insomnie
Ceux qui font de l’hyperplasie prostatique

Pharmaco (7 decks)

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