Sx Nefrotico/Nefritico Flashcards

1
Q

¿Cuál es la causa más común de Nefritis intersticial crónica?

A

Nefropatía por analgésicos (ingesta diaria y crónica de analgésicos durante unos 6 a 8 años. Se produce por AINEs o paracetamol pero no con aspirina).

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2
Q

La glomerulonefritis postestreptococica suele ser secundaria a:

a. La forma habitual se presenta con:

b. En el laboratorio se confirma con

A

Una infección streptococcica, mas comúnmente secundaria a una erisipela o piodermitis.

a) Síndrome nefrítico agudo con 🩸hematuria, proteinuria leve, edemas periorbitarios, hipertensión arterial y grados variables de oliguria por insuficiencia renal aguda.

b) Sedimento urinario, pruebas serológicas, disminución de C3, ASTO (solo en el caso de infecciones de origen faringoamigdalitico).

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3
Q

La enfermedad de Berger se presenta en general con:

a. En la microscopia y en inmunofluorescencia tienen:

b. Se la trata con:

A

🩸Hematurias macroscópicas a repetición

a) Al microscopio óptico los glomérulos pueden presentar un engrosamiento del mesangio producido por la proliferación de las células mesangiales, y de la matriz mesangial.

La característica que la define es el hallazgo en el microscopio de inmunoflorescencia de depósitos mesangiales difusos de IgA, a menudo acompañados por menores cantidades de IgG, IgM, C3 y properdina. Al microscopio electrónico se aprecian depósitos densos a los electrones en el mesangio glomerular.

b)
1. IECA o ARA II para disminuir la proteinuria.
2. Ácidos grasos Omega-3
3. Meprednisona 1mg/kg/dia durante 6 meses agregada al IECA

  • 2 y 3 se utilizan si luego de seis meses de tratamiento con IECA o ARA II la proteinuria elevada persiste.
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4
Q

¿Cuáles son las lesiones glomerulares que Ud puede ver en la DBT?

A

• Glomérulosesclerosis difusa
• Glomeruloesclerosis nodular o de Kimmelstiel-Wilson
• Capsula de fibrina
• Gota capsular

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5
Q

¿Con que droga Ud puede evitar la nefropatía DBT?

A

Indicar de forma precoz e intensiva insulina o hipoglucemiantes orales dependiendo del tipo de diabetes y la situación metabolica.

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6
Q

¿Cuál es la vasculitis que se presenta comúnmente con una glomerulonefritis rápidamente evolutiva?

a. ¿Qué síndrome nefrológico presentan estos pacientes?

b. ¿Cuál es el hallazgo de laboratorio que confirma que la etiología es una vasculitis?

A

La granulomatosis de Wegener y la poliangeítis microscópica

a) Síndrome nefritico

b) Los ANCA dan positivos en el 75 – 90% de los casos.
En las formas idiopáticas y en la asociada a poliangeítis microscópica, el patrón es peri nuclear (ANCA-p).
En los casos producidos por la granulomatosis de Wegener, el patrón es ANCA-c.

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7
Q

GNF 1 que dan Síndrome nefrótico, y como se trata.

A
  • GNF 1: membranosa, esclerosis focal y segmentaria, a cambios mínimos, membrano proliferativas
  • Restricción de ingesta de Na+ (2 gr/día), restricción de ingesta de agua (anasarca y hiponatremia), medidas posturales y vendas elasticas.
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8
Q

5 causas no renales de síndrome nefrótico y explique porque se produce la alteración de la coagulación en el síndrome nefrótico.

A
  • Lepra
  • Sífilis
  • CA. Pulmón
  • CA. Colon
  • Sarcoidosis

La alteración de la coagulación se produce por: hiperfibrinogenemia, deficiencia de Antitrombina 3, disminución de alfa 2 antiplasmina, disminución proteína S libre, disminución fibrinólisis.

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9
Q

Explique el síndrome nefrítico, que es la enfermedad contra la membrana basal glomerular; que es el síndrome de Goodpasteur y la nefropatía por IgA.

A

Sme. Nefrítico: es un aumento patológico de la permeabilidad glomerular, con proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edemas, acompañado de hiperlipemia y lipiduria.
(ACHO Q TA ERRADO E A PESSOA DEFINIU O SX NEFROTICO ‼️‼️‼️)

  • Enfermedad contra la membrana basal glomerular: está dada por anticuerpos específicos dirigidos contra un antígeno contra las cadenas Alfa-3 del colágeno tipo IV de la membrana basal glomerular.
  • Sme. de Goodpasteur: nefropatía que se acompaña de hemorragia pulmonar y de anticuerpos anti-membrana basal alveolar.
  • Nefropatía por IgA (Enf. de Berger): se da por el depósito de inmunocomplejos de IgA em el mesangio glomerular. Suele estar precedida por una infección respiratoria alta.
    La IgA que se deposita en el mesangio es de tipo polimerico.
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10
Q

Una hematuria roja intensa y al comienzo de la micción indica.……..
Si la hematuria ocurre al final de la micción es.……….
Se acepta como Valor normal de hematíes en la orina……..
La presencia de cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismorficos indica.……….

A

Una hematuria roja intensa y al comienzo de la micción indica…QUE ES DE ORIGEN URETRAL.

Si la hematuria ocurre al final de la micción es…DE ORIGEN VESICAL.

Se acepta como Valor normal de hematíes en la orina……DE 0 A 2 POR CAMPO.

La presencia de cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismorficos indica…SME. NEFRÍTICO

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11
Q

¿Qué es la proteinuria de Bence Jones y en qué patología puede encontrarla?

A

La proteinuria de Bence Jones es la aparición en orina de cadenas ligeras de inmunoglobulinas filtradas por el glomérulo y parcialmente metabolizadas en los túbulos renales.
Se la puede encontrar en el Mieloma Múltiple.

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12
Q

¿Cómo se presenta clínicamente un Síndrome Nefritico?

A

La 🩸hematuria es el hallazgo más frecuente y en la mitad de los casos es macroscópica.
Los hematíes son dismórficos, sugestivos de origen glomerular y con frecuencia se observan cilindros hemáticos en el sedimento urinario.

La hipertensión arterial aparece habitualmente con la hematuria y es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la afectación glomerular.
Es una hipertensión volumen-dependiente, hiporreninémica y coincide con disminución de la eliminación urinaria de sodio; se observa una excreción fraccional inferior al 1%.
La hipertensión en general es moderada, pero excepcionalmente puede ser lo bastante grave como para condicionar cuadros de encefalopatía con confusión y/o cuadros convulsivos, así como insuficiencia cardíaca, sobre todo en adultos con enfermedad cardiovascular previa.

Los edemas del síndrome nefrítico se distribuyen sobre todo en cara, párpados y extremidades, son de predominio matutino.

La proteinuria que presentan estos pacientes en general no es selectiva y los valores son reducidos, inferiores a 1-2 g al día.

Casi todos los pacientes con síndrome nefrítico presentan oliguria e insuficiencia renal aguda. A veces requieren por ello tratamiento dialítico.

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13
Q

Nombre al menos 6 causas de Sme. Nefritico

A
  1. GMN aguda postestreptocócica (16%)
  2. Nefropatía IgA (14%),
  3. Lupus eritematoso sistémico (10%),
  4. GMN extracapilar (8%),
  5. GMN membranoproliferativa (6,6%),
  6. Vasculitis necrosante (Wegener, poliangeitis microscopica y Churg Strauss (8%),
  7. GMN membranosa (5,5%),
  8. Púrpura de Schönlein-Henoch (4,8%),
  9. GMN aguda postinfecciosa (4,8 %),
  10. Crioglobulinemia (3%)
  11. Enfermedad por anticuerpos anti membrana basal glomerular Otras causas (20%).
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14
Q

La microalbuminuria normal es:

A

Consiste en detectar los niveles de eliminación de albúmina en una muestra de orina de 24 hs.
Se considera normal un valor menor de 30 µg/mg de creatinina.

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15
Q

La presencia de cilindros grasos en el sedimento urinario es típica de:

A

Son típicos del síndrome nefrótico

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16
Q

La forma más común de presentación de nefropatía con IgA es con:

A

Enf. de Berger

Se caracteriza por 🩸hematuria microscópica con proteinuria leve o por episodios recurrentes de hematuria macroscópica secundaria a una infección del tracto respiratorio.

Es la causa más frecuente de hematuria de origen glomerular.
Afecta fundamentalmente a niños mayores y adultos jóvenes, principalmente varones.

Esta nefropatía, se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos de IgA en el mesangio glomerular.

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17
Q

¿Con qué vasculitis se relaciona la nefropatía por IgA?

A

VASCULITIS DE SCHONLEIN – HENOCH

La enfermedad ha sido tratada en el tomo de Reumatología. Aquí nos centraremos en sus manifestaciones renales.

La afección renal es frecuente, superior al 30% de los casos. En los análisis de orina efectuados durante la fase aguda, la prevalencia de afección renal alcanza el 75%.
En el 50% de los casos se han obtenido niveles séricos de IgA elevados.

18
Q

¿Cómo son las lesiones de la glomerulonefritis a cambios mínimos en el microscopio óptico y de fluorescencia?

A

Al microscopio óptico y al microscopio de fluorescencia no se suelen visualizar lesiones.
Sólo se ven al microscopio electrónico.

19
Q

¿Qué trastorno de coagulación presentan los pacientes con Sindrome nefrótico y porque se produce?

A

TRASTORNOS TROMBOEMBÓLICOS

La trombosis de la vena renal es la más frecuente complicación tromboembólica en el nefrótico, pero otras venas pueden trombosarse.

Las trombosis arteriales son raras. La arteria más frecuentemente afectada es la femoral, en
ocasiones después de lesión iatrógena al tomar muestra de sangre por punción en esa zona vascular.

Por las trombosis venosas estos pacientes tienen mayor riesgo de tromboembolismo pulmonar.

Los pacientes con síndrome nefrótico tienen hiperfibrinogenemia lo que explica parte del mayor riesgo trombótico.

También se ha implicado a la deficiencia de antitrombina III en la diátesis trombótica. La antitrombina III es sintetizada en el hígado y es un potente inhibidor de las serinas- proteinasas necesarias para la actividad anticoagulante de la heparina. Las personas con deficiencia de
antitrombina III tienen alto riesgo (50 a 70 %) de sufrir accidentes tromboembólicos y se ha demostrado que el 80 % de los nefróticos tienen bajos niveles circulantes de antitrombina III y un aumento de su excreción por la orina.

Además de las alteraciones antes señaladas se ha encontrado disminución de alfa-2 antiplasmina y una disminución de la proteína S libre en el 50 % de los pacientes con síndrome nefrótico. También está disminuida la fibrinolisis.

20
Q

El paciente de 70 años presenta en la orina 5 hematíes por campo con cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismórficos en el sedimento urinario, ello indica:

A

Sindrome Nefritico

21
Q

¿Cómo se clasifica a una glomerulonefritis que la biopsia afecta a menos del 50% de los glomérulos y la lesión solo afecta a una parte de cada glomérulo?

A

Glomerulonefritis focal segmentaria.

22
Q

Si luego de recibir valsartan por 6 meses un paciente con nefropatía por IgA persiste con proteinuria intensa, las dos opciones que usted tiene son:

A

Opcion 1: Se ha demostrado que el agregado de ácidos grasos Omega-3 de los aceites de pescado (6 g vo. 2 x /día incluyendo 1.8g de ácido eucosapentaenoico y 1.2 g de ácido docosahexanoico) por vía oral pueden prevenir el deterioro de la función renal.

Opción 2: administrar meprednisona 1 mg/kg /día durante 6 meses + inhibidor de la enzima convertidora.

23
Q

¿Qué características tiene la glomerulonefritis de Klimmelstiel Wilson en la biopsia renal?

A

Esta lesión glomerular consiste en nódulos PAS+ sin proliferación celular y rodeada en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal o con dilataciones aneurismáticas

24
Q

¿Por qué los pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor susceptibilidad a las infecciones?

A

Tienen susceptibilidad aumentada a las infecciones bacterianas, debido al descenso de las inmunoglobulinas por el excesivo filtrado glomerular, el líquido de edema que actúa como un medio de cultivo, la deficiencia proteica, el descenso de la perfusión esplénica debido a la hipovolemia y la pérdida por la orina del factor B- properdina que opsoniza a determinadas bacterias.

25
Q

¿Qué pruebas de laboratorio permiten sospechar que la glomerulonefritis con síndrome nefritico es postestreptocócica?

A

El dosaje de anticuerpos anti estreptocócicos sobre todo el ASTO, permite sospechar si son elevadas de una infección reciente o en curso.

Aun en los casos de infección grave, solo se elevan en el 70-80% de los casos, aparecen una semana después de la infección y aumentan rápidamente los títulos durante 3-4 semanas, para posteriormente disminuir con rapidez.

También es muy importante el dosaje de los niveles del complemento total y de C3 y C4.
Se observan niveles bajos de C3 en más del 90% de los casos en glomerulonefritis postestreptocócica.

26
Q

Como se presenta clínicamente un síndrome nefrítico?

A
  • hematuria
  • edema en cara, parpados, extremidades y de predominio matutino.
  • hipertension volumen dependiente
  • azoemia
  • oliguria
27
Q

La paciente de 42 años presenta antecedentes de reflujo gastroesofágico severo, tiene hipertensión de comienzo súbito severa con encefalopatía y convulsiones, tiene hematuria microscópica y proteinuria de 1g con anemia con esquistocitos, y falla renal aguda, su diagnóstico presuntivo es:

A

Síndrome nefritico

CRISIS ESCLODERMICA (a clinica combina mais com essa resposta)

28
Q

¿Como se presenta un sindrome nefrotico?

A
  • aumento patologico de la permeabilidad glomerular
  • proteinuira masiva > 3 ,5 en 24 hrs por perdida de electronegatividad en la barrera de filtracion
  • Hipoalbulinemia <2,5 forma edemas
  • Edemas perifericos (ascitis,en piernas tobillos, cara) son blandos con fovea acompañado de hiperlipidemia y lipiduiria con cilindros grosos en el sedimento LDL VLDL

Causas toxicas: mercurio, sales de oro, penicilamina, heroína, animes , litio, rifampicina, warfarina, picadura de abeja, alergia a polen

Causas: GMN membranosa, esclerosis focal y segmentaria, cambios minimos, por iG, membranoproliferativa, diabetes, amiloidosis, LES

Diagnostico:
- proteinuria
- disminucion IgG
- aumento alfa 2 y beta globulinas , disminucion del complemento, funcion renal

tto general:
- restricción de sodio y agua, vendas y medidas posturales, diuréticos de asa asociado a tizadias
- Inhibidores de angiotensina o antagonistas de rp de angiotensina II como los IECA

29
Q

Por qué los pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor susceptibilidad a las infecciones?

A

peritonitis primaria es lo mas frecuente

Descenso de las inmunoglobulinas por el excesivo filtrado glomerular, el liquido del edema que actua como medio de cultivo, deficiencia proteica, descenso de la perfusion esplenica por la hipovolemia y la perdida en la orina del factor B properdina que opsoniza bacterinas.

la peritonitis primaria es la principal causa de infeccion (neumococo)

30
Q

¿Qué trastorno de coagulación presentan los pacientes con síndrome nefrótico y por qué se produce?

A

Trombosis de la vena renal es la mas frecuente

Tienen hiperfibrinogenemia por lo que tienen mayor riesgo trombotico, y tambien deficiencia de antitrombina III en la diátesis trombotica

31
Q

¿Cómo son las lesiones de la glomerulonefritis a cambios mínimos en el microscopio óptico y de fluorescencia?

A

es la causa mas comun se sdme nefrotico en niños

Las lesiones de esta enfermedad solo se ven al microscopio electrónico 🔬
Los glomerulos estan normales al m.o y al de fluorescencia

Clinica: sdme nefrotico solo con albuminuria

Dx: eritrosedimentacion aumentada, igE aumentada, proteinuria intensa y selectiva con predominio de albumina, hipoalbulinumia en sangre
disminucion igG, aumento igM
AUMENTO: trigliceridos, LDH, orina con cuerpos grasos y esteres de colesterol

tto: glucocorticoides 1-1,5 mg/kg/dia meprednisona adulto 60/dia niños

32
Q

Nombre al menos 6 causas de GMN membranosa

A

caracteristica:
engrosamiento uniforme de la pared los capilares glomeruales con deposito de igG y C3

Es la causa mas frecuente de sme nefrotico en el adulto.

  • idiopatica
  • neoplasicas: ca pulmon, colon, estomago, mama
  • linfomas hodgkin y no hodgkin
  • hepatitis b cronica
  • hepatitis c cronica
  • sifilis
  • paludismo
  • LES
  • AR
33
Q

Como suele presentarse un paciente con GMN membranosa ?

A

80% se presesnta como sindrome nefrotico

El resto tiene proteinuria asintomatica con micro hematuria o no.
Hipertension suele estar presente (seguro ⁉️)

Diagnostico: proteinuria no selectiva, anticuerpos ANA, ANTI DNA fx reumatoide, VDLR, antigeno de superficie hepatitis b

tto:
en proteinuria intensa, sdme nefrotico y deterioro progresivo de la frx renal: dosis bajas de meprednisona 10-20 mg/dia con ciclofosfamida durante 3 meses

si la respuesta es favorable al suspender tto se puede dar ciclosporina por 3 meses luego por 1 año a dosis menores

34
Q

Que puede observa al microscopio óptico en la GMN membranosa

A

Hay un engrosamiento difuso PAS de la membrana basal glomerular que prolifera hacia el espacio urinario.
Se observan depósitos proteicos llamados spikes, espigas que rodean los depositos inmunitarios.

Inmunofluorescencia muestra depositos de igG y C3

35
Q

El paciente de 56 años presenta hematuria con insuficiencia renal rápidamente evolutiva con hemoptisis.

A

GMN rapidamente evolutiva progresiva, sdme de goodpasteur, es confirma con anticuerpo anti membrana basal glomerular y alveolar

36
Q

Nombres al menos 4 causas primarias y 10 causas secundarias de sme nefrótico

A

Primarias:
- GMN membranosa
- GMN a cambios minimos
- Nefropatía por IgA
- GMN membranoproliferativa

Secundarias: Diabetes, amiloidosis, AR, LES, sífilis, micoplasma, TBC, HIV, Ca pulmón, colon, estomago, mama, leucemia, AR, Sarcoidosis

37
Q

¿Con que vasculitis se relaciona la nefropatía por IgA? cava inferior?

A

GMN rapidamente evolutiva por inmunocomplejos, enfermedad de berger

(Asocia con Scholein-henoch ne⁉️)

hematies dismorficos, aumento anticuerpos IgG especificos contra glicanos se relacionan con la gravedad de la proteinuria

se asocia con: enfermedad inflamatoria intestinal, celiaca, dermatitis herpetiforme, sjogren , micosis fungoide, adenocarcinoma de pancreas pulmon y colon

clinica: 🩸 hematurias macroscopicas recurrentes, proteinuria moderada, sobrevienen primeras 24 o 48 hrs despues de episodio infeccion de via respiratoria alta, HTA leve o mderada

Dx: proteinuria discreta, sedimento hematies dismorficos, igA aumentados, igG aumentados contra glicanos, se relacionan con la gravedad de la hematuria, aumento de C5A y en orina expresión de fx de crecimiento epidermico

tto: inhibidor convertidora de angiotensina II (valsartan)

38
Q

¿Qué características tiene la glomerulonefritis de Klimmelstiel Wilson en la biopsia renal?

A

es un glomerulonefritis diabetica es una glomeruloesclerosis nodular, lesion mas especifica pero menos frecuente que la difusa, son nodulos PAS+ sin proliferación celular y rodedada en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal o dilataciones aneurismicas

39
Q

¿El hallazgo de eosinofilinuria es típico de que afección?

A

Nefritis intersticial aguda asociado a eosinofilinemia

40
Q

La enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular se puede presentar con

A

a. SME GOODPASTURE
b. FORMA RENAL IDOPATICA

se la confirma con ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR Y ANCA-p

metodologia estudio: rx torax, BAL, biopsia, serologia

tto: plasmaferesis 14 sesiones, ciclofosfamidas 2-2.5mg/kg/dia y meprednisona 1mg/kg dia.
En caso de IRA hemodialisis.

41
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con glomerulonefritis postestreptocóccica evoluciona a la insuficiencia renal crónica?

A

El porcentaje de pacientes es del 2%