EAB Flashcards
Nombre las causas de acidosis metabólica con Anión Gap aumentado (al menos 7)
- Cetoacidosis diabética
- Cetoacidosis del ayuno
- Cetoacidosis alcohólica
- Acidosis láctica
- Acidosis d-láctica
- Acidosis urémica
- Intoxicación con salicilatos
- Intoxicación con metanol
- Intoxicación con paraldehido y etilenglicol
¿Cuáles son las causas de Acidosis Láctica tipo a y tipo b?
Acidosis láctica tipo A
• Producida por estados clínicos con disminución de la disponibilidad tisular de oxígeno: sepsis, shock, paro cardíaco, tromboembolismo pulmonar masivo, insuficiencia respiratoria crítica con severa hipoxemia
• Producida por excesivas demandas tisulares de oxígeno: ejercicios extenuantes, escalofríos graves, convulsiones
• Producidas por disminución del transporte de oxígeno en la sangre arterial: anemia extrema, intoxicación con monóxido de carbono.
Acidosis láctica tipo B
• Enfermedades malignas: por metabolismo anaerobio de las células tumorales
• Insuficiencia hepática
• Defectos congénitos de la gluconeogénesis y del metabolismo del acido lactico
• Administración de metformina (inhibe la gluconeogénesis)
Nombre las causas de alcalosis metabólica, al menos 5, clínica y tx.
Clinica:
- Encefalopatía alcalotica con trastornos del sensorio
- Hiperexcitabilidad muscular con subsaltos musculares y síntomas de tetania (por descenso de niveles de calcio ionico)
- Arritmias cardiacas (por asociarse a hipokalemia)
- Hiperventilación e insuficiencia respiratoria pudiendo producir la muerte.
Causas:
▪ Hipovolemia
▪ Hipokalemia
▪ Perdida de H+ por vomitos o por sondas nasogástricas
▪ Excesivo uso de diuréticos
▪ En el EPOC excesivo uso de diuréticos y aminofilina
Tratamiento:
En el caso de hipovolemia se expande al paciente con solución fisiológica con buen aporte de potasio.
En la excesiva perdida de jugo gástrico por vomitos o sonda nasogástrica se expande con solución fisiológica con buen aporte de potasio y se administra un inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol.
En los pacientes con EPOC se busca acidificar la sangre con acido ascórbico intravenoso en dosis elevadas o con acido clorhídrico 0,1 N intravenoso hasta tratar de acercar su Ph a cifras menos elevadas.
Paciente de 65 años que ingresa a la guardia con un ph de 7,10; un bicarbonato de 16; un EB =-6; PCO2 30 mmHg;
Na+ de 138 meq/L; Cl- 100 meq/L; glucemia de 160 mg %; uremia de 60 mg%:
a. Que anion gap tiene:
b. Que osmolaridad tiene:
c. La alteración del equilibrio:
d. Que causa pueden provocar la alteración del equilibrio acido base:
a. Que anion gap tiene: Un anion GAP de 22
b. Que osmolaridad tiene: Una osmolaridad de 295 mOsm
c. La alteración del equilibrio: Hay una acidosis metabólica con GAP aumentado
d. Que causa pueden provocar la alteración del equilibrio acido base: cetoacidosis (DBT, alcohólica, ayuno), intoxicación (metanol, etilenglicol y paraldehído, salicilatos) y acidosis (láctica, urémica).
Paciente tiene Ca gástrico y tiene colocada una sonda nasogástrica, el débito por la sonda de 24 hs es de 1500 ml en las ultimas 24 hs. Tiene un plan de hidratación de dos frascos de D/A 5%. Tiene un ph 7,50; PCO2 48 mmHg; bicarbonato de 32 meq/L; EB: +6. ¿Diagnóstico?
Alcalosis metabólica por excesiva pérdida digestiva de H+ por sonda nasogástrica asociado a hipovolemia, ya que el plan de hidratación parenteral es con Dextrosa al 5%.
¿Cuáles son las causas de acidosis metabólica con Anión Gap normal? (al menos 5)
• Acidosis Tubular Renal Hiperpotasémica O Tipo IV
• Hipoaldosteronismo
• Secundario a hiporreninemia en diabéticos
- Por déficit aislado de aldosterona
• Por enfermedad de Addison Secundario a tratamiento con heparina
• Nefritis intersticial crónica
• Pseudohipoaldosteronismo
• Drogas: espironolactona, triamtireno, amiloride, litio
¿Cuál es el cuadro clínico de la Acidosis Respiratoria?
La acidosis respiratoria se caracteriza por el pH menor de 7,40 y un incremento de la PaCO2 que supera los 45 mmHg, con hipoventilación alveolar con bradipnea y riesgo de insuficiencia respiratoria por hipoventilación.
El cuadro intenta se compensado con cierto grado de alcalosis metabólica con aumento del bicarbonato en sangre y incremento del exceso de bases (francamente positivo).
El paciente con acidosis respiratoria se presentará con una encefalopatía hipercápnica,
caracterizada por letargo, cefaleas matinales, y ulterior evolución a la obnubilación, confusión, estupor hasta llegar al coma.
Ello se debe a la presencia de edema cerebral por vasodilatación de los vasos cerebrales, y pueden presentar papiledema en el fondo de ojo con hipertensión endocraneana hasta llegar a las convulsiones.
El paciente puede morir finalmente por enclavamiento cerebral por herniación cerebral.
Es común que presenten mioclonías y flapping tanto espontáneo como provocado, diaforesis, arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensión con tendencia al
shock en los casos severos y miosis.
A nivel renal la acidosis respiratoria puede producir disminución significativa del flujo plasmático renal con oliguria, cuya gravedad es proporcional al aumento de los niveles de PaCO2
¿En qué casos aparece la respiración de Kusmaul?
ACIDOSIS METABÓLICA
Nombre al menos 5 causas de acidosis metabólica con anión GAP aumentado sin contar la cetoacidosis diabética.
• Intoxicación con metanol
• Intoxicación con paraldehido y etilenglicol
• Cetoacidosis del ayuno
• Cetoacidosis alcohólica
• Acidosis láctica
¿Como está en pH, la PCO2 y la respiración en un paciente con alcalosis metabólica?
• ph: por encima de 7,40
• pco2: es menor de 35 mmHg
• respiración: hipoventilación e insuficiencia respiratoria
¿Cuál es la fórmula que permite calcular el anión GAP?
AG= Na - (Cl + Bic).
¿Cuáles son las causas de acidosis láctica tipo A?
Se denomina acidosis láctica tipo A a la producida por estados clínicos con disminución de la disponibilidad tisular de oxígeno (sepsis, shock, paro cardìaco, tromboembolismo pulmonar masivo, insuficiencia respiratoria crítica con severa hipoxemia) o producida por excesivas demandas tisulares de oxígeno (ejercicios extenuantes, escalofríos graves, convulsiones) o por disminución del transporte de oxígeno en la sangre arterial (anemia extrema, intoxicación con monóxido de carbono).
La cadena respiratoria no puede mantener una adecuada respiración celular, obligando a echar
mano a la respiración anaeróbica, con aumento de la producción de ácido láctico.
¿Cómo está el pH, el bicarbonato y el exceso de bases en un paciente con alcalosis metabólica?
✓ PH por encima de 7,40
✓ Exceso de base francamente positivo por encima de +2
✓ Bicarbonato elevado por encima de 26 meq/l
¿Por qué se produce la acidosis renal tubular tipo 1 o distal?
En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de iones H+ produciendo acidosis metabólica crónica.
En esta patología se cree que: la secreción de hidrogeniones en el nefrón distal puede ser afectada por una anormalidad en la protón ATPasa translocante de la membrana luminal o el intercambiador bicarbonato cloro en la membrana basolateral. Además, un incremento en la permeabilidad a los hidrogeniones de la membrana luminal podría permitir un flujo inverso del hidrogenión y evitar la reducción en el pH luminal.
¿Cómo están el pH, el bicarbonato y el exceso de base en la acidosis metabólica?
• pH menor de 7,40
• Bicarbonato menor de 26 meq/l
• Exceso de bases francamente negativo menor de –2
