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Medicina Interna > Sx en nefrología > Flashcards

Sx en nefrología Flashcards

1
Q

Características del sx nefrítico

A
  • Proteinuria <3.5g día
  • Hematuria micro/macro
  • Oliguria
  • Sobrecarga de volumen + edema
  • HTA
  • Inicio abrupto
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Q

Etiologías sistémicas de sx nefrítico

A

LES, endocarditis, crioglobulinemia, vasculitis, sx GP, abscesos

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3
Q

Etiologías renales del sx nefrítico

A
  • GN postestreptocócica
  • Membranoproliferativa
  • Nefropatía por IgA
    Muchas otras
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4
Q

El mecanismo de daño en el sx nefrítico es

A

Inmune

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5
Q

Fisiopatología del sx nefrítico

A
  1. Inflamación (activación sistema humoral, celular o del complemento)
  2. Daño a la MBG
  3. Proliferación celular
  4. Disminución TFG, retención Na y agua
  5. Edema e HTA
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6
Q

Manifestaciones clx del sx nefrítico

A
  • Hematuria color coca cola
  • HTA
  • Edema moderado
  • Adultos mayores pueden tener edema pulmonar
  • Niños pueden tener ascitis
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7
Q

Abordaje de un sx nefrítico

A
  1. Descartar autoACs
  2. Descartar ANCAs
  3. Descartar infección por VHC o VHB
  4. Biopsia renal
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8
Q

¿Qué es la GN rápidamente progresiva?

A

Espectro + agresivo del sx nefrítico la cual es una urgencia nefrológíca por el deterioro renal que causa

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9
Q

La GN rápidamente progresiva se caracteriza de

A

Dterioro función renal de hasta 50% en <3 meses

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10
Q

GN rápidamente progresiva tipo 1

A

Presencia de IgG 1 y anti AG de Goodpasture

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11
Q

Antígeno de Goodpasture

A

Cadena alfa 3 del colágeno IV de las membranas basales glomerulaes

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12
Q

¿En dónde más se encuentra el antígeno de Goodpasture?

A

Alveolos, ojo, plexos coroides y cóclea

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13
Q

¿Qué conforma al sx de goodpasture?

A

GNRP + hemorragia alveolar

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14
Q

En caso de no tener hemorragia alveolar en una GNRP ¿Cómo se conoce?

A

Enfermedad anti membrana basal glomerular

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15
Q

GNRP tipo 2

A

Mediado por inmunocomplejos (asociado a enfermedades autoinmunes)

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16
Q

GNRP tipo 3

A

vasculitis de pequeño vaso (ANCAs +)

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17
Q

GNRP tipo 4

A

Mezcla entre 1 y 3
AC anti membrana basal + ANCAs (+)

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18
Q

GNRP tipo 5

A

Vasculitis con ANCAs (-)

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19
Q

Dato HP característico de la GNRP

A

Semilunas (células en cápsula de Bowman que comprimen el glomérulo)

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20
Q

Tx para GNRP tipo 1 (antimembrana basal)

A
  • Ciclofosfamida 6 meses
  • Pulsos de CE 500mg 3dosis y luego prednisona 1 mg/kg/día
  • Plasmaféresis en caso de sx Goodpasture

NO usar tx de mantenimiento

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21
Q

Tx de GNRP tipo 3

A

Mismo tx que tipo 1 pero se recomienda mantenimiento de azatioprina o micofenolato por 18 meses

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22
Q

Mecanismo de la glomerulopatía por IgA

A

Ocurre por depósitos mesangiales de inmunocomplejos IgA, principalmente IgA1

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23
Q

Glomerulopatía + común en el mundo

A

Glomerulopatía por IgA

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24
Q

¿Qué es lo que causa la Glomerulopatía por IgA?

A

Alteración en síntesis de galactosa genera ACs no solubles que se depositan en mesangio y activan el complemento

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25
Clx de la Glomerulopatía por IgA
* Proteinuria subnefrótica * hematuria micro o macro
26
Antecedente + importante para el dx de Glomerulopatía por IgA
>75% de niños llegan con hematuria macro post infecciónes respiratoria o digestiva (<4 días)
27
Dx de Glomerulopatía por IgA
Biopsia renal | no es suficiente medir niveles de IgA
28
tx de Glomerulopatía por IgA
* Proteinuria 0.5-1gr: IECA o ARA2 * Proteinuria >1g: CE + Aceite de pescado | Aceite de pescado se asocia a disminución en la progresión
29
Glomerulopatía + común en niños
GN postestreptocócica
30
Cepas causales la GN postestreptocócica
Cepas 12 y 49 (faringitis, impétigo)
31
Antecedente + importante para el dx de GN post estreptocócica
Antecedente de infecciónes 1-3 semanas previa
32
Fisiopatología de la GNPS
1. Proteína M estreptococo 2. Formación de complejos AG-AC 3. Depósito en MBG y subepitelial 4. Activación del complemento | Se puede presentar hipocomplementemia C3
33
Manifestaciones clx de la GNPS
* Sx nefrítico aislado: hematuria, HTA, edema, disminución de TFG, protenuria subnefrótica * Hipocomplementemia C3
34
Criterios dx de GNPS
2 de 3: * Cultivo exudado faríngeo o piel pyogenes * Respuesta inmune frente a exoenzimas del estreptococo: medición de ACs * Hipocomplementemia C3
35
Hallazgo HP por microscopía electrónica en la GNPS
HUMPS o jorobas (depósitos de complejos inmunes)
36
Tx de GNPS
Solo si sintomática * restricciónes de proteíns y líquidos (<2g/kg/día y 2 L/día) * Diuréticos de asa en caso de HTA y edema * Diálisis SOLO en adultos
37
En caso de una faringitis estreptocócica ¿Cuánto tiempo se tiene para administrar la profilaxis para GNPS?
Solo dentro de las primeras 36 h de la infección
38
Características del sx nefrótico
* Edema generalizado --> anasarca * Hipoalbuminemia (<3.5 g/dl) * proteínuria (>3.5 g/día) * Dislipidemia * Tendencia a trombosis
39
Mecanismo por el cual la proteinuria se presenta en el sx nefrótico
Proteinuria glomerular (daño en la barrea de filtración), permite paso de macromoléculas
40
Principal sitio de lesión en el sx nefrótico
Podocitos y diafragma de hendidura
41
¿Qué es lo que causa el edema generalizado en el sx nefrótico?
* Hipoalbuminemia provoca paso de líquido al espacio intersticial por pérdida de la presión oncótica * Retención de Na+ renal
42
¿Por qué se genera la dislipidemia en el sx nefrótico?
Disminución en la presión oncótica estimula la síntesis de lipoproteínas en hígado
43
Causa + común de sx nefrótico en niños
ECM
44
Patogenia de la ECM
Disfunción sistémica de células T produce un factor de permeabilidad glomerular que afecta la pared capilar y provoca proteinuria y borramiento de los pedicelos
45
Principal causa de ECM
Idiopática
46
Causas secundarias de ECM
Infecciónes, LH, fármacos (aines)
47
Clx de la ECM
Sx nefrótico puro * Proteinuria, hipoalbuminemia, edema, dislipidemia * HTA * Inicio agudo * NO hay disfunción renal
48
Hallazgos HP en la ECM
* Lesión tubular con presencia de vacuolar de reabsorción de lípidos
49
Gold standard para dx de ECM y qué hallazgo vamos a ver
Microscopía electrónica, fusión de los procesos podocitarios
50
Tx de la ECM
Prednisona 1mg/kg/día (mantener x 4 semanas y disminuir)
51
¿En qué personas es clásica la FSGS?
Raza negra
52
Patogenia de la FSGS
Heterogénea ya que son varias enfermedades con un mismo mecanismo de lesión
53
Formas histológicas de la FSGS
* NOS (no específica) * Perihiliar * Celular * TIp (punta) * Colapsante
54
Forma + común de la FSGS
NOS (non specific lesiones)
55
Tipo de FSGS relacionada a VIH
Colapsante
56
El dx de la FSGS NOS es por
descarte de las otras formas histológicas
57
¿de qué depende el tx de la FSGS?
de la clx | suelen ser tx muy largos
58
Tx para una FSGS con sx nefrótico sintomático
* Control TA (<130/80) con IECA o ARA 2 + Estatina * CE 1mg/kg/día: desacelerar y continuar hasta remisión * Dieta baja en proteínas
58
Tx para una FSGS asintomática con proteinuria subnefrótica
* Control TA (<125/75) con IECA o ARA2 + estatina * Dieta baja en proteínasumible
59
Causa + común de sx nefrótico en adultos
Nefropatía diabética
60
causa #1 de ERC y ER terminal
nefropatía diabética
61
Lesión patognomónica de la nefropatía diabética
Lesión de Kimmelstiel-Wilson
62
En resumen, ¿Cómo se explica la fisiopatología de la nefropatía diabética?
* Glucosilación no enzimática * Glomeruloesclerosis * Engrosamiento de la MBG * Hialinosis arteriolar * Cambios en la HD glomerular
63
Nefropatía diabética clase 1
engrosamiento de la MBG
64
Nefropatía diabética clase 2
Expansión mesangial (moderada IIA o grave IIB)
65
Nefropatía diabética clase 3
Esclerosis glomerular (lesión de KW)
66
Nefropatía diabética clase 4
Glomeruloesclerosis diabética avanzada
67
¿Qué son las lesiones de KW?
Masas acelulares y eosinofílicas dentro del mesangio
68
El dx de Nefropatía diabética se sospecha en
pxs con DM con proteinuria, especialmente si padecen de retinopatía diabética o FR para la enfermedad
69
Tamizaje de la Nefropatía diabética
* DM1: 5 años del dx * DM2: momento del dx y anual
70
Principal causa de sx nefrítico en adultos
LES
71
Fisiopatología de la nefritis lúpica
Depósitos de complejos (anti-dsDNA o anti-Sm) generan engrosamiento mesangial, capilar y /o MBG
72
Dx de nefritis lúpica
* cr elevada * Proteinuria >0.5g/día, hematuria y restos hemáticos * Biopsia renal + IF
73
Clases de la nefritis lúpica
* I : mesangial * II : mesangial proliferativa * III: proliferativa focal * IV : proliferativa difusa * V : membranosa
74
Patrón por IF característico de la nefritis lúpica
Full House
75
¿Qué compone el patrón full house?
* IgG, IgA, IgM * C3c, C4a y C1q
76
Tx de la NL
1. Inducción: Metilprednisolona + micofenolato o CYC 2. Mantenimiento: Prednisona + micofenolato o AZA Refractarios: Rituximab
77
¿Qué clases de la NL no requieren tx con inmunosupresor?
I, II V

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