ICC Flashcards
¿Qué es la ICC?
sxs y sxs por deterioro estructural o de la función del llenado ventricular o de la eyección de sangre
Principal causa de hospitalización en >65 años
ICC
FR modificables
HTA, EAC, DM, dislipidemias, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, OH, SAOS
FR no modificables
AM, H, AHF; APP de enfermedades CV
Principales etiologías de ICC
- IAM
- HTA
- DM
- Valvulopatías
¿Qué es la FEVI?
%sangre del VI que se expulsa en cada latido en relación al volumen total de sangre al final de la diástóle
Fórmula para sacar la FEVI
((Vol telediastólico - Vol telesistólico)/ Vol telediastólico) x 100
Fenotipos de ICC
- IC FEVIc
- IC FEVIr
- IC FEVI levemente reducida
- IC FEVI mejorada
IC FEVIc
FEVI ≥50% y evidencia de presiones de llenado de VI aumentadas
IC FEVIr
FEVI <40%
IC FEVI levemente reducida
FEVI 41-49%
IC FEVI mejorada
Historia de FEVI con medición de seguimiento >40%
Pilares en la fisiopatología
- GC insuficiente
- Contractilidad/relajación anormal
- Daño al músculo cardiaco
Tipos de IC por aparición
IC aguda y crónica
Principales causas de IC aguda
Deterioro de IC crónica (80%), IAM, valuvlopatías agudas, emergencia HT
Causas de IC crónica
Sobrecarga de presión y/o volumen (HTA, IAM, HTP, pericarditis)
Sobre el remodelado ventricular ¿qué 2 mecanismo suceden sobre la fisiopatología ?
Hipertrofia concéntrica y excéntrica
En la hipertrofia concéntrica ¿Qué sucede con respecto a la fuerza de los miocardiocitos y su capacidad voluemn?
< capacidad de volumen, y >fuerza
¿Qué genera la hipertrofia concéntrica?
Aumento de poscarga, HTA, EoAo
En la hipertrofia excéntrica ¿Qué sucede con respecto a la fuerza de los miocardiocitos y su capacidad voluemn?
Tienen >capacidad de volumen pero ya no generan + fuerza (ley de Starling)
¿Qué genera la hipertrofia excéntrica?
Aumento de la precarga, InAo o InMi
Genera una dilatación del corazón
¿Qué tipos de sarcómeros son los que generan la hiperetrofia concéntrica y excéntrica?
- Concéntrica: sarcómeros paralelos
- Excéntrica: sarcómeros en serie
A nivel celular ¿Qué cambios ocurren sobre la fisiopatología?
- Hipertrofia y reducción de R B1-adrenérgicos
- Disfunción bomba SERCA2a y fosfolamban –> <disponibilidad de Ca++ y disfunción sistólica y diastólica
- Fibrosis intersticial
- Apoptosis por estrés oxidativo y ROS
Factores contribuyentes soble la fisiopatología
- Actividad simpática secundario a un <flujo sanguíneo y disfunción de los baroR
- Activación de sRAA por disminución perfusión renal
¿Qué son los natriopéptidos?
Hormonas que se sintetizan y almacenan principalmente en miocitos auriculares y ventriculares
Efecto de los natriopéptidos
Activa GMPc incrementando natriuresis, vasodilatación periférica e inhiben el sRAA, respuesta adrenérgica y endotelinérgioc
Manifestaciones clx generales (independiente si es DE o IZQ)
Disnea, nicturia, fatiga, taquicardia, arritmias, S3 y S4 galopantes, caquexia
la IC DE nos va dar sxs de ___ mientras que la IC IZQ nos va dar sxs de ____
- congestión venosa sistémica
- congestión pulmonar
Manifestaciones clx de la IC DE
- Edema periférico (sx godette), regurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, HT portal
- Sx Kussmaul, hepatoesplenomegalia
¿Qué es el sx de Kussmaul? ¿En qué IC se presenta?
Aumento de la PVY en inspiración profunda (ingurgitación yugular)
IC DE
Manifestaciones clx de la IC IZQ
- Disnea, ortopnea, edema pulmonar, disnea paroxística nocturna, asma cardiaco
a la EF ¿Qué datos esperas encontrar en una IC izq?
Estertores bilaterales, latido cardiaco apical desplazado lateralmente, frialdad y palidez de extremidadestradnos inferiores
A la EF ¿qué datos esperas encontrar en un px con IC DE?
Plétora yugular, sx Kussmaul, reflujo hepatoyugular y hepatoesplenomegalia
NYHA I
- Sin limitaciones
- Disfunción VI asintomática
NYHA II
- Ligera limitación de la actividad física: sin sxs en reposo pero ejercicio causa fatiga/palpitaciones/disnea
- IC leve
NYHA III
- Sin síntomas en reposo pero cualquier actividad física genera sxs
- IC moderada
NYHA IV
- Sxs en reposo y aumentan con cualquier actividad física
- IC grave
AHA estadío A
En riesgo de IC
* Sin cardiopatia estructural ni biomarcadores
* FR de IC como HTA, ECA, DM, AHF
AHA estadío B
Pre-IC
* Asintomáticos
* Evidencia de enfermedad estructural, aumento de presiones, FR + aumento de BNP o troponinas
AHA estadío C
IC sintomática
* signos y/o sxs de IC actual o anterior
AHA estadío D
IC sintomática
* Sxs de IC que interfieren con vida diaria a pesar del tx
Criterios clx para el dx de IC
Criterios de Framingham
Para el dx definitivo ¿qué estudios le debes hacer a tu px?
Péptidos natriuréticos + ETT
Valores de péptidos natriuréticos positivos
- NT-proBNP ≥125
- BNP ≥35
Si no son positivas, lo + seguro es que no sea IC
Una vez que se confirma el dx de IC ¿Qué es importante hacer?
Definir el fenotipo y determinar la etiología
Estudio + sensible para pxs con IC FEVIc
Cateterismo cardiaco
1er estudio dx en el abordaje de una IC
péptidos natriuréticos
A partir ¿De qué estadio según la AHA debes dar tx en una IC con FEVIr?
estadío B
Tx en IC FEVIr estadio B
BB cardioselectivo + IECA o ARA2
atenolol, metoprolol
Tx en IC FEVIr estadio C y D
- Furosemide (sobrecarga volumen)
- BB cardioselectivo + IECA o ARA II + iSGLT2 + ARM (espironolactona)
Tx para IC FEVIc
iSGLT2 o furosemide en caso de congestión
Medicamentos que pueden empeorar IC
- Ca antagonistas NDHP
- TZD
- Anestésicos inhalados
- iDPP4
En el abordaje dx de una IC aguda ¿Qué estudios dx inicialesle haces?
- EKG, ECOTT
- Rx tórax, labs iniciales –> individualizar
En el abordaje de una IC aguda ¿cuándo es necesario pedir péptidos natriuréticos?
Cuando el dx es incierto con ECOTT y EKG
Cambios EKG que puedes observar en una IC aguda
- Taquicardia sinusal
- Eje cardiaco desviado según la causa
- QRS ancho
- Depresión ST y T invertida en sobrecarga ventricular
- Elevación ST en isquemia
Valores positivos de péptidos natriuréticos en IC aguda
- BNP ≥100
- pro-BNP ≥300
- pro-ANP ≥120
Presentaciones clx en una IC aguda
- Descompensación aguda
- EAP
- IC VD aislada
- Choque cardiogénico
presentación clx + frecuente de una IC aguda
descompensación aguda
¿Cómo se presenta la descompensación aguda en una IC aguda?
- Antecedente de IC, incluyendoselo disfunción VD
- Presentación gradual
- su > alteración es la retención progresiva de fluidos
En caso de EAP en una IC aguda ¿cuál es el tx de inicio?
O2 + furosemide + vasodilatador
Tx en caso de una IC VD aislada en una IC aguda
Furosemide +/- NE e inotrópicos en caso de GC bajo (afectación VI)
¿Cómo se hace el dx de un choque cardiogénico?
Dx se hace clx con datos de hipoperfusión: extremidades frías, pálidas, diaforéticas
Tx de un choque cardiogénico
INOTRÓPICOS O VASOPRESORES
PRINCIPAL mecanismo en la descompensación aguda de IC
retención renal de Na y agua + disfunción VI
Dosis de furosemida IV para IC aguda
40-80 mg en bolo
Complicaciones IC aguda
- Elétricas: arritmias, bradicardia, asistolia
- Sx cardiorrenal, choquenlos cardiogénico, TEP, EAP, edema periférico
- FOM
Determinantes de mortalidad en IC aguda
> 75 años, FEVI, etiología, comorbilidades, arritmias
