Diabetes Flashcards
1
Q
La diabetes es una enfermedad caracterizada por
3 cosas
A
Hiperglucemia, resistencia a la insulina y deficiencia a la insulina
2
Q
La incidencia y prevalencia de la DM dependen de
A
IMC, duración con este y actividad física
3
Q
¿Qué gen se ha visto que aumenta el riesgo de DM2?
en LATINOS
A
HNF1A
4
Q
¿Qué genera el gen HNF1A con respecto a la DM?
A
Genera secreción inapropiada de insulina
5
Q
¿Por qué la proinsulina secretada por el páncreas aumenta en la DM?
A
Por una disfunción de las células β, estas no generan adecuadamente la conversión de proinsulina a insulina
6
Q
La resistencia a la insulina se da principalmente en
¿Qué lugar?
A
Músculo, tx adiposo e hígado
GLUT 2
7
Q
Principal FR para DM2
A
Obesidad
8
Q
Además de la obesidad ¿Qué otros FR existen para DM2?
A
- Bajo y alto peso para la talla al nacer
- Sedentarismo
- AHF
- Consumo excesivo de carbs con alto índice glucémico
9
Q
Triada clásica de la DM
A
Poliuria + polidipsia + polifagia
10
Q
Además de la triada clásica ¿Qué otras manifestaciones clxs se presentan?
A
Pérdida de peso, astenia y adinamia, glucosuria, debut con descompensación
Muchas veces asintomático
11
Q
¿En qué momento se presenta la glucosuria?
A
Cuando glucosa sobrepasa umbral de reabsorción renal (>180 mg/dL)
12
Q
Criterios dx de DM
A
- Glucosa en ayuno ≥126 mg/dL
- Glucosa posprandial (2horas) >200 mg/dL
- HbA1C ≥6.5%
- Glucosa al azar >200 mg/dL + síntomas
TODAS requieren confirmación excepto la última
13
Q
¿Qué representa el % de la HbA1C?
A
Representa la glucosilación de la Hb durante la vida del eritrocito
14
Q
rango normal de glucosa en ayuno
A
70-100 mg/dL
15
Q
Criterios de prediabetes
A
- Glucosa en ayuno 100-125 mg/dL
- Glucosa posprandial (2horas) 140-200 mg/dL
- HbA1C 5.7-6.4%
16
Q
Mejor prueba dx para valorar la resistencia a la insulina
A
Índice de HOMA
17
Q
Interpretación del índice de HOMA
A
- <1.96 sin resistencia a insulina
- 1.96-3 sospecha de resistencia
- > 3 resistencia a la insulina
18
Q
Criterios para tamizaje de DM2
A
Sobrepeso/obesidad + 1 de los siguientes:
* Etnia latina
* Familiar de 1er grado con DM
* Historia personal de enfermedad CV
* HTA
* HDL <35 o TGC >250
* SOP
* Sedentarismo
19
Q
¿Con qué se prefiere hacer el tamizaje para DM?
A
Glucosa en ayuno o HbA1c
20
Q
¿Cada cuánto se debe hacer el tamizaje?
A
Cada 6 meses si la prueba fue anormal o anual si no existen FR
21
Q
En un px con glicemia estable, adecuada dieta, control de peso y ejercico ¿Cuándo y con qué prueba se debe realizar su seguimiento?
A
HbA1c cada 6 meses
22
Q
En un px con descontrol, mala dieta, etc… ¿Cómo y con qué se debe hacer su monitorizáción?
A
- Glucosa en ayuno y 2 horas postcena
- HbA1c cada 3-4 meses
- Citas mensuales
23
Q
¿Cuáles son las metas de control de glucosa y HbA1c en un paciente adulto sin comorbilidades?
A
- Glucosa en ayuno 140-150 mg/dL
- HbA1c 6.5-7%
24
Q
¿Cuánto ejercicio se recomienda al paciente?
A
150 min/semana, ejercicio aeróbico de intensidad moderada (70% de FC max)
25
La CAD es + característica en la DM ¿de qué tipo?
DM1
26
La CAD ocurre cuando
| causa
niveles de insulina son muy bajos o nulos
27
Causas de CAD
* Infecciones (IVUs pplmente)
* DM1 (debut de enfermedad)
* Cualquier situación de estrés (accidente CV, pancreatitis, fármacos, trauma agudo, etc)
28
Además de la CAD ¿En qué otro momento podríamos encontrar cuerpos cetónicos en orina?
Ayuno prolongado
29
Manifestaciones clx de la CAD
* Instalación rápida
* Polidipsia, diuresis, anorexia
* Alerta o ligeramente estuporoso
* Facies de gravedad
* Respiración de Kussmaul
* Deshidratación
* Vómito, dolor en epigastrio, hiperTGC
30
Labs para el abordaje de una CAD
* Gasometría arterial (pH y HCO3)
* QS (glucosa)
* Electrolitos séricos
* Cetonuria (sonda)
31
Tienes un paciente con CAD en el cual observas que el Na+ está en 131 mg/dL, el adscrito te pregunta ¿qp con ese sodio? ¿Qué le respondes?
Es normal, hay que sacar el Na+ corregido ya que la CAD genera una pseudohiponatremia
32
En una CAD ¿Cuándo está indicado ponerle HCO3?
pH <7 y HCO3 <10 (CAD grave)
33
¿Qué se considera CAD compensada?
pH moderadamente bajo y HCO3 bajo
34
¿Qué se considera una CAD compensada?
pH y HCO3 francamente bajos
35
Criterios dx de CAD
* Glucosa ≥200 o DM dx
* β-hidroxibutirato ≥3 mmol/L o tira reactiva ≥2+
* pH <7.3 y/o HCO3 <18 mmol/L
36
¿Cómo se debe iniciar la hidratación parenteral en un px con CAD?
* 15-20 ml/kg/hr SS 0.9%
* No exceder 5500-8000ml en primeras 24 horas
37
¿Cómo se indica la insulina en la CAD?
* Bolo inicial de 0.1 U/kg
* Infusión de 0.1 U/kg/hora
38
¿Cuánto se busca bajar la glucemia en un px con CAD?
Disminución de 54 mg/dL por hora
39
¿Hasta qué momento se mantiene la infusión de insulina en una CAD?
Hasta romper con la cetosis
40
¿En qué se basa el tx de la CAD?
* Hidratación parenteral y correción de electrolitos
* Insulina
* Control glucémico cada hora
* Dx y tx del causante de la CAD
41
¿Qué genera la insulina con respecto al K+?
Mete el K+ a la célula por lo que puede generar una hipoK+
42
Complicaciones de la CAD
* Hipoglucemia, HipoK, broncoaspiración --> iatrogenia
* Edema cerebral
43
Principales causas de muerte en un CAD
IAM, EVC, choque séptico, trombosis mesentérica
44
Mejor profiláctico antitrombótico
Enoxaparina 40 mg/día
45
Factor + importante del EHH
Deshidratación grave
46
¿Qué genera el EHH con respecto al Na+?
Hipernatremia
47
Criterios dx de EHH
* Glucosa ≥600 mg/dL
* Osmolaridad efectiva >300 o total >320
* NO cetonuria
* NO acidosis (pH ≥7.3 y HCO3 ≥15)
48
Factor desencadenante + importante para EHH
Infecciones
49
Principal diferencia fisiopatológica entre la CAD y el EHH
En el EHH la deficiencia de insulina es relativa (< intenso que en CAD), con lo cual es posible impedir la lipólisis y cetogénesis
50
Manifestaciones clx del EHH
* Inicio es + insidioso
* Alteración en el estado de altera
* Alteraciones neurológícas (alucinaciones, afasia, nistagmo, sensoriales, convulsiones)
* Deshidratación grave
51
La base del tx del EHH es
la rehidratación
52
Complicaciones del EHH
Vasculares tromboembólicas (TVP, TEP, EVC, mesentérica, IAM)
53
Déficit hídrico que tienen los pxs con EHH
9L aproximadamente
54
Complicación aguda + común
Hipoglucemia
55
Clínica de la hipoglucemia
Sxs neurogénico o autonómico
* Temblor, palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre y parestesias
* Mareo, debilidad, delirium, confusión, convulsiones
56
¿Qué se considera una hipoglucemia grave?
Independientemente del nivel de glucosa, requiere ayuda de un tercero para su tratamiento
57
Definición de hipoglucemia sintomática y documentada
Sxs de hipoglucemia + glucosa <70
58
Definición de hipoglucemia asintomática
Glucosa <70mg/dL pero sin síntomas
59
Definición de probable hipoglucemia sintomática
Síntomas compatibles pero no se tienen niveles de glucosa
60
Definición de pseudohipoglucemia
Síntomas de hipoglucemia pero glucosa >70mg/dL
61
FR para hipoglucemia
* DM de larga evolución
* Edad avanzada
* Horas de comidas erráticas
* Ejercicio
* Antecedente de hipoglucemia grave reciente
* Malnutrición
62
¿cuáles son las complicaciones crónicas?
* Retinopatía diabética
* Nefropatía diabética
* Pie diabético
* Infecciones
* Cardiovascular
63
Principal causa de ceguera y discapacidad
retinopatía discapacidad
64
¿Cuánto aumenta el riesgo de ceguera el tener retinopatía diabética?
25x
65
¿En qué momento se hace el tamizaje para retinopatía diabética?
* DM1 a los 5 años
* DM2 al momento del dx
66
¿Qué tipo de DM tiene + riesgo de retinopatía diabética?
DM1
67
FR para retinopatía diabética
* Glicemia sérica
* Tipo DM (DM1)
* Enfermedades asociadas (HAS, tabaquismo, dislipidemia, nefropatía, embarazo)
68
Fisiopatológicamente ¿Cómo se divide la retinopatía diabética?
* No proliferativa
* Proliferativa
69
manifestaciones de la retinopatía diabética no proliferativa
Microaneurismas, hemorragias en punto, exudados, edema de retina
70
Manifestaciones de la retinopatía diabética no proliferativa
Crecimiento de nuevos capilares con formación de tx fibroso
71
Niveles PA adecuados para prevención de retinopatía diabética
<140/90 mmHg
72
Niveles adecuados de HbA1c para prevenir retinopatía diabética
<7% en <65 años
73
Tx de la retinopatía diabética
* No proliferativa: fotocoagulación con láser panretineal
* proliferativa: fotocoagulación con láserterapia panretineal, vitrectomía, anti-VEGF
74
Complicaciones fotocoagulación
* Dolor durante el tx
* Aumento transitorio de PIC
* Abrasión corneal
* Daño de nervios en tracto uveal
* Pérdida del campo visual
* Pérdida de adaptación a oscuridad
75
En caso de una px embarazada con dx de DM ¿cuándo se debe hacer el tamizaje para retinopatía?
Antes de la concepción en el 1er trimestre
76
Otras complicaciones oculares además de la retinopatía diabética
* Catarata subcapsular
* Glaucoma
77
¿Cómo se explica la catarata en diabetes?
Exceso de sorbitol y glucosilación de proteínas del cristalino
78
Complicaciones del pie diabético
Celulitis, abscesos, osteomielitis
79
1ra causa de amputaciones de extremidades no traumáticas
Pie diabético
80
FR para pie diabético
* Neuropatía
* Sexo masculino
* DM de >10 años, descontrol glucémico
* Anormalidades estructurales de lo pies
* Tabaquismo
* Úlceras previas
81
Según el riesgo ¿cómo se clasifica el pie diabético?
* Grupo 0: sin evidencia de neuropatía
* Grupo 1: neuropatía sin evidencia de deformidad o EVP
* Grupo 2: neuropatía + deformidad o EVP
* Grupo 3: historia de úlceras o amputación
82
Fisiopatológicamente ¿cuáles son los componentes del pie diabético?
* Neuropatía
* biomecánica anormalmente de los pies
* EVP
* Cicatrización deficiente
83
manifestaciones clx del pie diabético
* Úlceras, fisuras cutáneas
* Inflamación
* secreción purulenta o no purulenta
* txs de granulación
* bulas cutáneas, gas en tx blando, mal olor, gangrena, necrosis
* sxs sistémicos
84
Grados de pie diabético
* 0: pre o post ulcerativo
* 1: espesor total de piel sin involucro tendón, cápsula o hueso
* 2: tendones o cápsula involucrados, sin hueso involucrado
* 3: hueso involucrado
* A: no infectado
* B: infectado
* C: isquémico
* D: ambos
85
Microorganismos involucrados en un pie diabético
* Polimicrobiana
* Aerobios GP: s aureus, agalactie, pyogenes, staph coagulasa negativo
| úlceras crónicas son otros
86
MO involucrados en una úlcera crónica
Pseudomonas, enterococos, enterobacterias, anaerobios, bacterioides, clostridium
87
Dx de pie diabético
* clx sugestiva
* Cultivo SIEMPRE
* Imagen: rx, gamagrama o RM
88
¿Cuándo vamos a pensar en una osteomielitis en un pie diabético?
* Hueso visible
* >2cm
* >1-2 semanas de duración
* VSG >70mm/hr
89
Tx de pie diabético infectado
* AB IV
* Desbridamiento de herida
* Liberación de peso
* Derivación arterial periférica
* Cobertura de heridas
* Amputación limitada
* Rehabilitación
90
AB indicado para un pie diabético infectado por staph no MRSA
Dicloxacilina, cefalosporinas o amoxiclav
91
AB inidicado en un pie diabético infectado por staph MRSA
Clindamicina, doxiciclina, vanco, carbapenémicos o quinolonas
92
Tx de una úlcera no infectada
* Debridamiento en consultorio si 1A
* Hidrogeles autolíticos (ej miel de abeja)
* Debridamiento qx si 2A o 3A
* Liberación de peso
93
¿Por qué los diabéticos tienen >riesgo de infecciones y sobre todo por MO oportunistas?
La DM genera anomalías en inmunidad celular y función fagocítica, además la hiperglucemia promueve la colonización y crecimiento de patógenos
94
Sitios de infeccion + comunes
Pulmonares, IVUs, piel y txs blandos
95
Principales infecciones en diabéticos
* Mucormicosis rinocerebral
* Infección enfisematosa de vesícula biliar
* Otitis externa maligna
96
MO causante de la mucormicosis
Mucorales
97
# ,
La mucormicosis afecta ¿qué sitios?
SPN, órbita y cerebro
98
Clx de la mucormicosis
* Inicia como una sinusitis normal
* Tx eritematoso a violáceo y luego negro
* trombosis
* necrosis
* lesiones exofíticas o necróticas del paladar o mucosa nasal
99
¿Por qué la mucormicosis es tan mortal?
Genera trombosis de la arteria carótida interna, alteración edo de conciencia, destrucción ósea, necrosis lóbulo frontal, abscesos epi-subdurales y aneurismas arteria basilar
100
MO causal de la otitis externa maligna
Pseudomonas
101
Complicaciones de la otitis externa maligna
Osteomielitis y meningitis
102
MO principales de infecciones pulmonare
S aureus y TB
103
MO principales de infecciones urinarias
Cándida y torulopsis glabrata
104
Complicaciones urinarias por infección
Pielonefritis enfisematosa y cistitis enfisematosa
105
¿Cuánto aumenta el riesgo de IAM?
3-5x + común
106
Tipo de DM que genera + complicaciones CV
DM2
107
El riesgo CV aumenta debido a
Dislipidemias, alteraciones en adhesión plaquetaria, y factores de coagulación, HTA, inflamación crónica, estrés oxidativo y disfunción endotelial
108
Principal patrón de dislipidemia en DM
HiperTGC + HDL bajo + LDL elevado (poco)
109
Valores lípidos ideales en DM
LDL <100, HDL H>40 y M >50, TGC <150
110
En caso de tener un px con EAC previa ¿qué niveles de LDL se recomiendan?
<70
111
Tx ideal para las dislipidemias
Estatinas, fibratos, ácido nicotínico y ADECUADO control glicémico
112
TA ideal para prevenir complicaciones CV
<140/80
| pxs jóvenes <130/80
