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Endocrino > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

1
Q

concernant les veines qui drainent les surrénales. dans quls vaisseau se draine la v. surrénale G? et la droite?

A 
gauche = veine rénale
droite = directement dans la veine cave
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2
Q

quelle est la proportion qu’occupe le cortex par rapport à la mesura dans la surrénale?

A

cortex: 90%

médulla:10%

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3
Q

quelle est la Masse adulte normale d’une surrénale?

A

8-10g

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4
Q

vrai ou faux? Tous les zones de la surrénale sécrètes toutes les hormones

A

faux. chaque zone a ses propres enzymes qui lui permet de synthétiser un seul type d’hormone qui lui est propre.

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5
Q

nomme chaque couche de la surrénale en ordre et dit ce que cette couche sécrète

A 
capsule - rien
zona glomerulosa - aldostérone
zona fasciculata - cortisol
zona reticularis - androgènes
médulla - catécholamines
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6
Q

vrai ou faux? le cortes et la médulla vient de 2 feuillet embryonnaire différent.

A

vrai

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7
Q

de quel feuillets vient le cortex et la médulla?

A

cortex: mésoderme

médula: ectoderme

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8
Q

quand commence et se termine le développement des surrénales durant la vie foetale?

A

5e à 8e semaine de l’embryogenèse–> assez tôt dans le développement du foetus

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9
Q

dit l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

A

CRH
ACTH
cortisol (avec boule de rétroaction négative)

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10
Q

Sous quelle forme initiale est sécrétée l’ADH et quelles cellules fait ça?

A

les cellules corticotrpes font de la POMC. ces cellules clive aussi en partie le POMC pour faire de l’ACTH. Donc, la sécrétion de l’ACTH provient de la dégradation de POMC

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11
Q

nomme les 3 rôles du POMC un coup qu’il est clivé

A

ACTH–> role corticotrope
endorphines–> role opioïde
pigmentation de la peau–> action sur les mélanocytes

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12
Q

nomme les effets intracellulaires de l’ACTH lorsqu’elle se lie à son récepteur membranaire au niveau des surrénales

A

ACTH se bind sur son récepteur couplé À UNE PROTÉINE G

l’activation de la protéine G active l’adénylate cyclase, ce qui fait augmenter l’AMPc

l’augmentation d’AMPc active la protéine kinase A

la protéine kinase A activée active le STAR

Le STAR activé permet l’initiation de la synthèse d’hormones stéroidienne de la corticosurrénale

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13
Q

Les hormones stéroidienne sont fait à partir d’une molécule commune. laquelle?

A

le cholestérol

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14
Q

quelle est l’étape limitante de la synthèse d’hormone surénalienne?

A

la transformation du chlestérol en pregnenolone.

c’ets la première étape.

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15
Q

Qu’est-ce qui stimule l’hypothalamus à sécréter plus de CRH afin d’activer l’Axe corticotrope et augmenté le cortisol sérique?

A 
maladie
fièvre
trauma
choc
hypoglycémie
douleur
BREF, TOUS CE QUI EST UN STRESS POUR LE CORPS VA FAIRE AUGMENTER LE CRH ET ÉVENTUELLEMENT, LE CORTISOL
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16
Q

de façon physiologie et en condition normale (pas de stress), qu’est-ce qui fait augmenter la sécrétion de CRHpar l’hypophyse?

A

le cycle nyctérémal. Il y aura un pic de sécrétion vers 4-6h du matin de CRH pour que le cortisol soit à son maximum vers 6-8h du matin

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17
Q

à part le cycle nycthérémal du CRH, comment qualifirais tu sa sécrétion?

A

pulsatile

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18
Q

Quelles sont les valeurs normales du cortisol:

a) le matin
b) durant la journée
c) à minuit

A

a) maximal
b) il n’y a pas de valeur normale dans la journée pour le cortisol. sa sécrétion est pulsatile. tous ce qu’on peut observer, c’est une diminution globale de la sécrétion de cortisol durant la journée
c) minimal à minuit

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19
Q

par rapport au cortisol, dis le pourcentage du cortisol qui voyage:

a) libre
b) lié à la CBG
c) lié à l’albumine

A

a) 10%
b) 75%
c) 15%

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20
Q

où la majorité du cortisol est-il conjugué?

A

au foie

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21
Q

où le cortisol conjugué (et libre) est-il éliminé?

A

aux reins, dans les urines

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22
Q

vrai ou faux? Une augmentation de la CBG va automatiquement provoquer un état d’hypercortiscisme.

A

faux. quand on augmente les protéine de transport, l’équilibre va changer afin de garder la fraction libre pareille. une augmentation des CBG vont faire augmenter le cortisol total, mais pas le cortisol libre. puisque seul le cortisol libre est actif, il n’y aura pas d’hypercortiscisme.

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23
Q

nomme 4 conditions qui ferait augmenter le taux de CBG

A

oestrogène
grossesse
contraceptif oraux
hyperthyroidie

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24
Q

nomme 2 conditions qui diminuait le taux de CBG

A

insuffisance hépatique (on n’est plus capable de synthétiser des CBG)
syndrome néphrotique (on perd toutes sone protéines dans l’urine)

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25
Q

si on fait une prise de sang, quelle fraction du cortisol allons-nous mesurer?

A

nous allons mesurer le cortisol total

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26
Q

pour quel raison est-il utile de mesuerer le cortisol à partir d’une prise de sang et à quel moment de la journée doit-elle être fait afin que les résultats soient valides?

A

pour détecter un hypocortiscisme, on fait une prise de sang le matin à 8H00. si le cortisol à 8h00 est bas, alors qu’il devrait être haut, nous sommes en présence d’hypocortiscisme

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27
Q

est-ce que le cortisol sérique est affecté par la CBG?

A

oui car on mesure le cortisol total

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28
Q

vrai ou faux? si on suspecte un hypercortiscisme, on peut faire un collecte urinaire sur un échantillon et vérifier le cortisol.

A

faux. si une collecte urinaire doit être fait pour vérifier l’hypercorticisme, on doit faire une collecte urinaire sur 24h.

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29
Q

nomme 3 utilité de faire une collecte urinaire de 24h qui mesure le cortisol urinaire

A

le cortisol urinaire n’est pas affecté par la CBG

la collecte urinaire sur 24h nous permet de mesurer la production de cortisol sur 24h

cette méthode est utile afin de détecter un hypercortiscisme

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30
Q

quelle est l’autre manière d’évaluer le cortisol libre (autre que la collecte urinaire)?

A

le cortisol salivaire à minuit, mais c’est une technique qui est en développement et actuellement non-accessible

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31
Q

pour but de révision, nomme les 3 tests statiques que tu peux faire pour mesurer le cortisol

A

prise de sang
collecte urinaire de 24h
cortisol salivaire

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32
Q

dans quel but voudrais-tu faire un test dynamique de suppression du cortisol?

A

si on suspecte un hypercortiscisme

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33
Q

quel est le test dynamique de suppression du cortisol?

A

test de suppression à la dexaméthasone

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34
Q

qu’est-ce que le test de suppression à la dexaméthasone vérifie?

A

la boucle de rétroaction CRH/ACTH

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35
Q

comment se déroule le test de suppression à la dexaméthasone?

A

administration de 1mg de dexaméthasone à 23h

prise de sang à 8h00 le lendemain matin

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36
Q

qu’est-ce que la déxaméthasone?

A

c’est un analogue du cortisol (un genre de cortisol synthétique) qui est supposer aller provoquer une forte inhibition du CRH/ACTH et donc une forte diminution du cortisol sanguin. puisque c’est un composé synthétique, il n’est pas dosé lors de la mesure du cortisol et il n’influence donc pas les mesure de cortisol.

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37
Q

comment un individu normal réagit à le test de suppression à la dexaméthasone?

A

normalement, la mesure du cortisol dans le sang le lendemain matin devrait être extrêmement bas. Une valeur haute signifie un problème dans la rétroaction négative.

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38
Q

quelle est la valeur du cortisol sérique qui indique un hypercorticisme après le test de suppression à la dexaméthasone?

A

une valeur du cortisol sérique de plus de 50

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39
Q

quel sont les 3 tests dynamiques de stimulation que l’on peut faire etpourquoi voudrait-on les faire?

A

les tests de stimulation sont utiles pour le diagnostique des hypocortiscisme.

hypoglycémie à l’insuline
test au CRH
test au cortrocyn

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40
Q

Qu’est-ce que le test d’hypoglycémie à l’insuline mesure?

A

ce test mesure les niveaux secondaire et tertiaire. en induisant une hypoglycémie, l’hypothalamus devrait capter cela comme un stress et relâcher en quantité énorme du CRH pour stimuler l’ACTH pour finalement faire monter le cortisol. si le cortisol monte pas, c’est qu’il y a un problème au niveau du CRH ou ACTH et ça fait en sorte que le message de production du cortisol ne se fait pas bien.

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41
Q

quelle est la glycémie que l’on souhaite provoquer ans le test d’hypoglycémie à l’insuline ?

A

glycémie en bas de 2.2

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42
Q

pourquoi on ne fait pas souvent le test d’hypoglycémie à l’insuline ?

A

parce que ça nécessite bcp de personnel médical
parce que le patient ne doit pas être cardiaque ou connu pour faire de l’épilepsie–> une forte hypoglycémie pourrait provoquer une crise ou un infarctus

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43
Q

En quoi consiste le test au CRH?

A

injection de CRH
on vérifie l’hypophyse.
si le cortisol ne monte pas avec une grosse dose de CRH, c’est qu’il y a surement un problème au niveau de l’hypophyse qui ne sécrète pas assez d’ACTH pour produire suffisamment de cortisol

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44
Q

En quoi consiste le test au cortrocyn?

A

injection d’ACTH synthétique

on veut aller vérifier le niveau primaire–> glandes surrénales

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45
Q

nomme un gros avantage et un gros désavantage du test au cortrocyn

A

A: test rapide qui donne des résultats en moins d’une heure

D: ne permet pas d’évaluer l’axe hypophysaire

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46
Q

pour tous les tests de stimulation, à partir de quelle valeur jugeons-nous que le cortisol n’est pas assez monté (pathologique)?

A

sile cortisol est en bas de 500

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47
Q

nomme 3 caractéristiques des récepteurs glucocorticoide

A

récepteurs stéroidiens
récepteur intracytoplasmique qui se dirige vers le noyau pour activer des gène lorsqu’il est stimulé
CES RÉCEPTEURS SONT RESPONSABLES DE LA MAJORITÉ DES EFFETS DU CORTISOL

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48
Q

quels sont les 3 choses qui peuvent se lier sur un récepteur minéralocorticoide (MR)

A

aldostérone
DOC (précurseur de l’aldo)
cortisol (avec moins d’affinité)

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49
Q

quels sont les 2 principaux effets de la stimulation des MR

A

ils ont des effets majoritairements rénal:
rétention hydrosodée
excrétion rénale de potassium

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50
Q

Malgré des taux circulants de cortisol de l’ordre de plus de 10^3 fois ceux de l’aldostérone, comment expliquez-vous la spécificité du récepteur minéralocorticoïde pour l’aldostérone?

A

même s’il y a vraiment beaucoup plus de cortisol que d’aldo dans le sang, le fait que les MR reste spécifique et ne répondent quasiment seulement qu’à l’aldostérone, c’est que dans le rein, il y a une enzyme de conversion du cortisol en cortisone qui s’appelle 11B-HSD type 2.
le cortisol est donc inactivé en cortisone dans les reins, ce qui permet à seulement l’aldostérone de se blinder sur les MR

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51
Q

Est-ce que ce mécanisme (11B-HSD2) peut être dépassé?

A

oui, s’il y a une situation pathologique d’hypercortiscisme. s’il y a trop de cortisol (pathologique), ce ne sera pas tous les cortisol qui seront inactiver et quelques uns seront capable d’aller activer les MR.

ceci explique les problèmes de rétention hydrosodée et hypoK anormale en hypercorticisme

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52
Q

nomme 4 effets généraux du cortisol dans notre corps

A

Cataboliques > anaboliques
Suppression générale des autres hormones
Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
Hypertension (via MR)

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53
Q

nomme 4 effets que le cortisol a sur les glucides

A

augmentation de la néoglucogenèse
augmentation de la synthèse de glycogène
augmentation de la résistace à l’insuline en périphérie
TOUS CES MÉCANISMES FONT AUGMENTER LA GLYCÉMIE

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54
Q

nomme 2 effets que le cortisol a sur les lipides

A

augmentation de la lipolyse (diminution tryglycérides, augmentation des acides gras et du glycérol)

augmentation de l’adipogenèse viscéral (gain de poids au niveau de l’abdomen, mais pas dans les jambes et dans les bras)

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55
Q

nomme 2 effets que le cortisol a sur le système cardio-vasculaire

A

augmentation du débit cardiaque

augmentation des résistance périphériques

56
Q

nomme 2 effets que le cortisol a sur le système rénal

A

rétention hydrosodée
excrétion urinaire de k

**effet normalement très peu présent à cause du système de régulation de la 11B-HSD2, mais peut être présent en hypercortiscisme physiologique

57
Q

qu’est-ce que l’on craint par rapport à l’effet combiné du cortisol sur le système rénal et cardio-vasculaire?

A

on craint une HVG à long terme

58
Q

nomme 2 effets que le cortisol a sur le système de la peau et nommes 4 conséquences qu’apporte ces effets

A

effet:
il y a une diminution des fibroblaste
il y a une diminution de la production de collagène et de tissus conjonctif.

Conséquences:
Peau mince
Ecchymoses
diminution de la Cicatrisation / guérison
Vergetures pourpres
59
Q

nomme 5 effets que le cortisol a sur le système osseux

A

diminution de l’absorption intestinale du calcium
diminution de l’absorption rénale du calcium
augmentation de la PTH
augmentation des ostéoblastes
diminution des ostéoblates

60
Q

nomme 3 conséquences que le cortisol a sur le système osseux

A

ostéoporose et fractures physiologique
diminution de la masse osseuse
modification de la micro-architecture osseuse

61
Q

nomme 3 effets que le cortisol a sur la formule sanguine complète

A

augmentation des GR
augmentation des neutrophiles
diminution des éosinophile, monocytes et des lymphocytes

62
Q

pourquoi dit-on que la corticothérapie a un effet anti-inflammatoire?

A

parce que le cortisol diminue les Cytokines et médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)

63
Q

quel est l’effet du cortisol sur les lymphocytes

A

diminution. donc:
diminution de l’immunité humorale (lymphocytes B)
dimituion de l’immunité cellulaire (lymphocyte T)
DIMINUTION DES ANTICORPS

64
Q

quel est l’effet du cortisol sur les axes endocriniens?

A

diminution de l’activité de tous les axes (un peu moins vrai pour l’axe thyroïdien qui est vital–> il n’y a pas un trop grosse diminution de cet axe par rapport aux autres)

65
Q

pourquoi donnons-nous du cortisol à quelqu’un qui est en tempête thyroïdienne?

A

parce que le cortisol diminuent la transformation de la T4 en T3 en périphérie. en diminuant la formation de T3, on essaie de diminuer la sévériter de la situation, parce que T3 est plus puissante que T4

66
Q

nomme des effet du cortisol sur le SNC/PSY

A 
Anxiété
Insomnie (REM)
Labilité émotionnelle
Dépression
Euphorie
Psychose
diminution des Fonctions cognitives
67
Q

nomme des effet du cortisol sur le système ophtalmo

A

Cataractes
Pression intra-occulaire
Choriorétinopathie

68
Q

nomme des effet du cortisol sur le système gastro

A

diminution de la protection intestinale et gastrique–> plus à risque d’infection et d’ulcère gastrique

69
Q

quelles sont les 2 choses principalement produites dans la zone réticulaire de la surrénale?

A

DHEA

androstènedione

70
Q

afin de mesurer la production d’androgènes par la surrénales, est-ce qu’on peut mesurer le taux de DHEA dans le sang?

A

non parce que le DHEA est un androgènes faibles transformés rapidement en testo en périphérie. on dose le DHEA-S qui est en équilibre avec la production de DHEA dans le sang et il est en concentration stable

71
Q

qu’est-ce qu’on peut doser pour doser des androgènes surrénaliennes?

A

DHEA-S
Androstènedione
17-OH-Progestérone

72
Q

qu’est ce que la 17-OH-Progestérone

A

c’est la plaque tournante dans le gros schéma. s’il y a un bloc enzymatique par manque de 21-hydroxyase… il va y avoir un build-up de 17-OH-progestérone et une augmentation de la production d’androgènes.

73
Q

qu’est-ce que l’on peut mesurer concernant les androgènes totaux?

A

testostérone

SHBG

74
Q

concernant les androgènes circulants, quelle est la proportion qui voyage:
a) libre
b) avec la SHBG
c avec l’albumine

A

a) moins de 2%
b) 60%
c) 38%

75
Q

nomme 2 sources d’erreurs quant au dosage des androgènes

A

l’heure du prélèvement (AM)

la phase ovulatoire

76
Q

vrai ou faux? chez l’homme la production d’androgène est majoritairement fait au niveau des surrénales?

A

faux chez les homme. seulement 5% de tous les androgènes viennent des surrénales–> 95% vient des testicules.
par contre, chez le garçon, les testicules ne sont pas encore très fonctionnelles alors les surrénales sont en majeure partie responsable de la production d’androgène

77
Q

qu’est-ce que la faible production d’androgène des surrénales vient faire dans le diagnostique d’un hyperandrogénisme d’origine surrénalienne?

A

le dx sera plus difficile à faire parce que puisque les surrénales ne collaborent pas beaucoup, une grosse augmentation dans leur production n’affectera pas beaucoup le bilan hormonal. Par contre, c’est le contraire chez le garcon–> puberté précoce ou retardée

78
Q

quel est Contribution aux effets androgéniques des surrénales chez la femme?

A

70% en période normale

40% en phase ovulatoire (normale, en phase ovulatoire les ovaire travaille plus alors les surrénales travaille moins)

79
Q

qu’est-ce qu’une augmentation de la Contribution importante aux effets androgéniques de la surrénales occasionnerait chez une femme?

A

Excès = Hirsutisme, oligo/ aménorhée, virilisation

80
Q

comment est principalement régulé l’aldostérone? et secondairement?

A

1: AGII et hyperK (via macula densa)
2: ACTH

81
Q

comment l’aldostérone voyage dans le sang?

A

faiblement lié à la CBG

libre: 30-50%

82
Q

quel est la demi-vie de l’aldostérone, où est-il dégradé et où est-il éliminé?

A

demi-vie: 15-20minutes
dégradé au foie
excrété par le rein dans les urines (aldo et métabolites)

83
Q

comment doit on doser l’aldostérone sérique et dans quel contexte clinique ce sera utile?

A

on doit doser simultanément l’aldostérone ET la rétine et faire le ration aldo/rénine
ce test statique sera utile lorsqu’on suspecte un hyperaldostéronisme (le ratio sera de plus de 2)

84
Q

il y a 3 tests que l’on peut faire pour supprimer l’aldostérone en cas d’excès. lesquels?

A

! Surcharge en sel: supprime aldo urinaire et sérique
! Captopril: inhibe SRA – diminue aldostérone
! Cathétérisme surrénale: évalue la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone

85
Q

dans l’embryologie, l’ectoderme donnera la médulla. L,ectoderme donnera 2 types de cellules en lien avec la médula. lesquelles?

A

phéochromocytes (chromaffines)

Cellules ganglionnaires sympathiques

86
Q

à partir de quel acide aminé les cathécholamines sont-elles produites?

A

tyrosine

87
Q

un coup que les cathécolamines sont synthétisée, qu’est ce que l’on fait avec?

A

storage dans des chromogranines

88
Q

dans le sang, les cathécolamines voyagent surtout en étant libre. Par contre, une faible proportion voyage avec des protéines plasmatiques. quelle est la protéine plasmatique la plus utilisée?

A

albumine

89
Q

comment se fait la conversion de la Noradrénaline en Adrénaline et où se fait-elle?

A

via la PNMT, principalement cellules chromaffines surrénales, car l’enzyme PNMT se retrouve seulement dans ces cellules

90
Q

qu’est-ce qui induit la dégranulation des catécholamines (leur libération)?

A

le stress

91
Q

qu’est ce qui explique la durée de vie très courte des catécholamines?

A

rapidement métabolisé au foie lorsqu’elles sont en circulation

et lorsqu’elles sont intra- cellulaire (COMT et MAO)

92
Q

quelle est la meilleure façon de doser les catécholamines?

A

Dosage: collecte urinaire 24h qui mesure Excrétion urinaire des catécholamines et métabolites

93
Q

nomme la zone de production, les principaux inducteurs et les principaux inhibiteur de:

a) aldostérone
b) cortisol
c) androgène
d) catécholamines

A

a) zona glomérularis. hypovolémie (angiotensine II), hyperK, ACTH. Hypovolémie, hypoK
b) zona fascicularis. ACTH. cortisol
c) zona reticularis. ACTH. Cortisol
d) médula. SNC. —

94
Q

quels sont les sx d’insuffisance surrénalienne?

A

Fatigue, faiblesse
Nausées/vomissements
Douleurs abdominales

déficit en cortisol:
hypoglycémie
anorexie

déficit en aldostérone:
déshydratation (choc, hypotension)
hyperK
salt craving

déficit en androgène (femme–> homme ça affecte pas tant)
perte de pilosité
diminution de la libido

95
Q

nomme des signes cliniques de l’insuffisance surrénalienne

A 
Anorexie (Pds)
Hyperthermie
Tachycardie,
HYPOTENSION, HTO
Hyperpigmentation cutanée (IS primaire)
Faiblesse musculaire généralisée
Douleur abdominale
96
Q

vrai ou faux? le choc surrénales est une urgence de tx

A

vrai

97
Q

en quoi consiste le tx du choc surréralien? (5)

A

1- réplétion volémique (NaCl 0.9% IV)
2- Corticothérapie (Solucortef 100mg iv, 50mg iv q.6-8h ensuite)
3- Correction hypoglycémie (Dextrose iv si requis)
4- Traitement de l’hyperkaliémie (Effet minéralocorticoïde du Solucortef et Éviter solutés avec K+)
5- Traitement chronique lorsque situation stabilisée

98
Q

en quoi consiste le tx de l’insuffisance surinamienne à long terme? (4)

A

glucocorticoïde
minéralocorticoïde (si nécessaire)
bracelet médicalerte
enseignement

99
Q

quelle sera la Remplacement glucocorticoïdienne préférée?

A

Cortef 15mg AM et 10mg PM

100
Q

à quel moment de la journée on donne le cortef?

A

le matin. on essaie de recréer le cycle nycthéméral

101
Q

si la répétition minéralocoticoide est nécessaire, quel sera le produit utilisé?

A

florinef 0.1mg PO die

102
Q

quel seront les 3 conseil d’enseignement que l’on doit transmettre à notre patient en insuffisance surrénalienne?

A

bracelet médic alert
augmentation des Doses 2-3x si Fièvre ou maladie grave x24-48h
Consulter urgence si vomissements empêchent la prise de médication (donner iv)

103
Q

quel est le seul rx de glucocorticoide qui ne stimule PAS les MR?

A

dexaméthasone

104
Q

quelle est l’activité relative des récepteur GR:MR pour:

a) cortef
b) cortisone
c) prednisone
d) dexaméthasone
e) florinef?

A

a) 1:2
b) 0.8:2
c) 4:1
d) 25:0
e) 15: 200

105
Q

dans le cadre d’une insuffisance surinamienne, quel seront les tests de base à demander afin de compléter l’investigation?

A 
cortisol sérique à 8h00
bilan ionique
gaz artériel
glycémie
ACTH sur glace
Anticorps
106
Q

Insuffisance surrénalienne:

à quoi sert la mesure du cortisol sérique?

A

la présence d’un hypocortiscisme

107
Q

Insuffisance surrénalienne:

à quoi sert la mesure du bilan ionique et le gaz artériel?

A

Hyponatrémie
Hyperkaliémie
Acidose métabolique

108
Q

Insuffisance surrénalienne:

à quoi sert la mesure du glycémie?

A

en insuffisance surrénalienne, la glycémie sera basse

109
Q

Insuffisance surrénalienne:

à quoi sert la mesure de l’ACTH?

A

distinguer les cause primaires et les causes centrales

110
Q

Insuffisance surrénalienne:

quels anticorps est-il utile de mesurer?

A

anti-surrénales

anti-21-hydroxylase

111
Q 
Insuffisance surrénalienne:
dans une cause primaire, comment serait:
a) ACTH
b) cortisol
c) aldostérone
d) sodium
e) TA
f) potassium
A

a) aug
b) dim
c) dim
d) hypoNa
e) dim
f) hyperK

112
Q 
Insuffisance surrénalienne:
dans une cause centrale, comment serait:
a) ACTH
b) cortisol
c) aldostérone
d) sodium
e) TA
f) potassium
A

a) dim
b) dim
c) normal ou aug
d) normal ou aug
e) normal ou aug
f) normal ou dim

113
Q

pourquoi dans une insuffisance centrale, le patient aura tous les sx d’insuffisance surrénalienne sauf le choc?

A

parce que l’aldostérone marche comme il faut. il n’y a donc pas de déshydratation et le VCE est conservé.

114
Q

une fois que tes tests statiques sont complété (prise de sang qui mesure l’ACTH et le cortisol) et que c’est clair que tu es devant une insuffisance surrénalienne, tu vas voulaoir faire un test de confirmation (test dynamique de stimulation). lesquels peux-tu faire

A

cortrocyn IV

hypoglycémie à l’insuline

115
Q

comment va se dérouler le test de confirmation au cortrocyn?

A

administration de Cortrosyn 250mcg iv (ATCH synthétique)

mesure du cortisol sérique à 0, 30 et 60 min.

si le cortisol n’est pas en haut de 500, ça suggère un problème primaire (à part si problème très récent–> les glandes ont pas eu le temps de s’atrophier–> ça n’élimine pas la possibilité d’un atteinte centrale)

116
Q

vrai ou faux? le test hypoglycémie à l’insuline est le test le plus pratique.

A

faux. le test le plus pratique c’est le test au cortrocyn.

le test à l’hypoglycémie est le goldstandard, mais pas le test le plus pratique

117
Q

comment se déroule le test de confirmation à l’hypoglycémie?

A

Glycémie

118
Q

qu’est-ce que le test à l’hypoglycémie vérifie de plus que le test au cortrocyn?

A

le test au cortrocyn vérifie seulement l’organe primaire. le test à l’hypoglycémie vérifie l’entièreté de l’axe.

119
Q

quels sont les 2 principaux risques du test à l’hypoglycémie?

A

convulsion

exacerbation de la MCAS

120
Q

parmis les cause d’IS primaire, nomme les 3 causes les plus fréquentes qui sont dites destructives

A

maladie d’Addison
APS syndrome polyglandulaire auto-immun
adrénoleucodystrphie

121
Q

parmis les causes d’IS primaire, nomme les 2 causes les plus fréquentes qui ne sont pas destructives

A

hyperplasie congénital

médicamenteux

122
Q

quelle est LA cause la plus fréquente d’IS primaire?

A

Addison

123
Q

maladie d’Addison:
est-elle plus fréquente chez les homme ou les femmes?
vers quel âge la maladie est-elle le plus dx?

A

3 femmes pour un homme–> plus fréquent chez les femmes

dx vers 30-40ans

124
Q

maladie d’Addison:
qu’est-ce qui se passe dans cette maladie?
pourquoi les sx apparaissent-ils tardivement? (30-40)
qu’est-ce qui précipite la maladie d’Addison?
déficit glucocorticoïdien précède-t-il souvent le minéralocorticoïdien?

A

Destruction cortex surrénalien par des anticorps (anti-21- hydroxylase)

Sx lorsque >90% destruction

Souvent précipité par trauma, infection

Déficit glucocorticoïdien précède souvent le minéralocorticoïdien

125
Q

concernant l’APS de type 1:

a) quel gène est impliqué
b) quel est le mode de transmission
c) vers quel âge est-il dx
d) quel est la triade classique
e) quels sont les autres atteintes endocriniennes?
f) quels sont les atteintes auto-immunes associées

A

a) gène AIRE
b) autosomal récessif
c) enfance
d) candidase mucocutanée, hypoparathyroïdie, Addison
e) insuffisance ovarienne, hypothyroidie, diabète type 1
f) apoplécie, anémie, hépatite, vitiligo

126
Q

concernant l’APS de type 2:

a) quel gène est impliqué
b) quel est le mode de transmission
c) vers quel âge est-il dx
d) quel est la triade classique
e) quels sont les autres atteintes endocriniennes?
f) quels sont les atteintes auto-immunes associées

A

a) c’est polygénique–> HLA
b) —
c) adulte
d) addison, hypothyroidie, diabète de type 1
e) insuffisance ovarienne
f) vitiligo

127
Q

quel APS est le plus fréquent?

A

le type 2

128
Q

l’APS de type 2 touche-t-il plus les hommes ou les femmes?

A

les femmes

129
Q

concernant l’adrénoleucodystrophie:

a) qu’est-ce que c’est
b) c’est lié à quel chromosome?
c) quel est le mécanisme de cette maladie?
d) quels sont les organes atteints?

A

a) maladie dégénérative de la substance blanche (démyélinisation)
b) au chromosome X
c) La b-oxidation est déficiente, ce qui fait qu’il y a une accumulation graduelle de longue chaine toxique C:20:0
d) SNC, surrénales, testicules, foie

130
Q

vrai ou faux? l’adrénoleucodystrophie N’est pas très fréquente, surtout pas chez les hommes.

A

faux. 2e cause d’insuffisance surrénalienne primaire chez sexe M

131
Q

Est0il obligatoire pour l’adrénoleucodystrophie que le SNC soit atteint au moment du dx?

A

non. 70% ont une atteinte du SNC, mais 30% présentent une atteinte surrénalienne avant symptômes neurologiques.

132
Q

comment l’adrénoleucodystrophie peut-il se présenter?

A

spectre très variable:

  • asx
  • Addison
  • déficit neurologique progressif
  • forme infantile très sévère (paraplégie, cécité, surdité)
133
Q

nomme quelques Autres causes destructives d’ISP

A 
thrombose veine surrénalienne
trauma
hémorragie
chx
infectieux (TB, CMV, VIH)
Néo métastasié
infiltration (sarcoidose, amyloïdose, histiocytose)
134
Q

concernant Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH):

a) quel est le mode de transmission
b) qu’est-ce que la mutation affecte
c) quelle est la conséquence de la mutation (4)?

A

a) autosomal récessif
b) la mutation affecte la synthèse de 21-hydroxylase
c)
- plus de cortisol
- plus d’aldostérone
- augmentation de la production d’androgène par augmentation de la 17-OH-progestérone
- augmentation de l’ACTH
- hyperplasie des surrénales suite à la surstimulation

135
Q

quelles sont les 3 Formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales

A

classique - salt wasting
classique - simple virilisante
non-classique

136
Q

quel est la forme la plus fréquent d’Hyperplasie congénitale des surrénales

A

non-classique

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