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MED-1234 : Examen intra > Surrénales #2 > Flashcards

Surrénales #2 Flashcards

1
Q
  • Qu’est-ce que l’hypercorticisme?

- Quel terme est utilisé pour décrire les signes et symptômes présents d’hypercorticisme.

A
  • Excès de cortisol dans le corps 2e cause physiologique ou pathologique.
  • Syndrome de Cushing.
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Q

Décrire la physiopathologie du syndrome de Cushing (3)

A

1- Perte du cycle circadien (nycthéméral) du cortisol.
2- Perte de la rétroaction négative du cortisol sur la CRH et l’ACTH.
3- Hypercorticisme clinique.

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3
Q

Syndrome de Cushing :

  • Nommez les 9 symptômes d’hypercorticisme
  • Nommez le signe discriminant.
A
  • Fatigue
  • Prise de poids
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Oligoaménorrhée (via inhibition de la GnRH par cortisol).
  • Diminution de la libido / dysfonction érectile –> via inhibition de la GnRH par cortisol.
  • Diminution de la vélocité de croissance avec obésité –> via inhibition de la GH et de la GnRH par cortisol. (***)
  • Polyurie, polydipsie (via stimulation de l’augmentation du glucose et inhibition de l’ADH)
  • Labilité émotionnelle / anxiété
  • Insomnie
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4
Q

Syndrome de Cushing :

  • Nommez les 13 signes d’hypercorticisme
  • Nommez les 3 signes discriminants
A
  • Faciès lunaire.
  • Pléothore (coloration rougeâtre aux joues).
  • Bosses de bisson
  • Comblement des creux sus-claviculaires (pas de creux a/n clavicules)
  • Acanthosis nigricans : hyperpigmentation de la peau au pli axillaire / aine / cou.
  • Hyperpigmentation.
  • Hirsutisme
  • Acné chez la femme
  • Faiblesse musculaire proximale (*)
  • Obésité tronculaire
  • Peasu mince
  • Ecchymoses qui sont non précédées par traumatisme (*)
  • Vergertures pourpes (*)
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5
Q

Syndrome de Cushing : nommez les 10 complications de l’hypercorticisme

A
  • HTA.
  • HLP (hyperTG)
  • Db ou intolérance au glucose
  • Maladie cardiaque / vasculaire / cérébrale
  • Infections fongiques
  • Plaies chroniques
  • Ostéoporose / fx pathologiques
  • Nécrose avasculaire
  • Lithiases rénales
  • Troubles psychiatriques
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6
Q

Syndrome de Cushing : nommez les différents types d’hypercorticisme qui sont importants à distinguer (4)

A
  • Cushing ACTH dépendant.
  • Cushing ACTH indépendant.
  • Hypercorticisme physiologique
  • Pseudocushing
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7
Q

Syndrome de Cushing :

  • nommez les 4 causes d’un cushing ACTH indépendant
  • nommez les 2 causes d’un cushing ACTH dépendant
  • nommez les 2 causes d’un hypercorticisme physiologique
  • nommez les 3 causes de pseudo-cushing

Quelle la cause la + fréquente d’hypercorticisme (tout type confondu)

A
  • Corticostéroïdes exogènes, adénome surrénalien, cancer surrénalien, hyperplasie des surrénales (micro ou macronodulaire bilatérale).
  • Adénome hypophysaire (maladie de Cushing), sécrétion ectopique d’ACTH ou de CRH (cushing ectopique).
  • Stress, modification de la protéine de transport du corticol - CGB (ex : grossesse, prise de CO).
  • Éthylisme, obésité, dépression.

** Prise exogène de corticostéroïdes.

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8
Q

Cushing ACTH dépendant - Maladie de Cushing :

  • combien (%) cause-t-elle d’hypercorticisme endogène?
  • qui est surtout atteint?
  • à quoi ressemble la présentation clinique?
  • que donnera la forme sévère (2) ?
A
  • 60 à 70%
  • 8 femmes pour 1 homme, pic = 20-40 ans.
  • Signes et sx classiques d’hypercorticisme.
  • Hyperpigmentation, effet minéralocorticoïde (HTA, hypoK)
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9
Q

Cushing ACTH dépendant - Cushing ectopique :

  • qu’est-ce qui est sécrété?
  • combien (%) de Cushing ACTH dépendant sont causé par cette pathologie?
  • qui est atteint?
  • quelle est la présentation clinique (4)
  • pourquoi les sx et signes classiques du Cushing sont pas toujours présents?
  • que donne la forme sévère
A
  • ACTH, CRH très occ
  • 10 à 20%
  • surtout les hommes, pic = 40-60 ans.
  • Perte de poids, asthénie, faiblesse générale, faiblesse musculaire.
  • Car la maladie progresse rapidement.
  • Hyperpigmentation, effet minéralocorticoïde (HTA, hypoK)
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10
Q

Cushing ACTH dépendant - Cushing ectopique : quelles sont les 5 types de tumeurs les + souvent impliqués dans le cushing ectopique?

A 
1- Carcinome pulmonaire à petites cellules (50%)
2- Tumeurs neuroendocrines pancréatiques
3- Tumeurs carcinoïdes
4- Carcinome médullaire thyroïdien
5- Phéochromocytome.
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11
Q

Syndrome de cushing :
Que sécrète un cushing surrénalien?
Quelle sont les deux types?

A
  • Du cortisol.

- Unilatéral, bilatéral.

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12
Q

Syndrome de cushing - cushing surrénalien :

  • Cushing surrénalien unilatéral : quel est la cause? (2) la masse est-elle visible au TDM? quel est le Tx
  • Cushing surrénalien bilatéral : quel est la cause? (2) la masse est-elle visible au TDM? quel est le Tx
A
  • Adénome, carcinome // oui // surrénalectomie.
  • Hyperplasie macro ou micronodulaire // oui // pas toujours la chx CAR si retrait des 2 surrénales = insuffisance surrénalienne.
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13
Q

Syndrome de cushing - carcinome surrénalien:

  • sécrète-t-il tjrs des hormones surrénaliennes?
  • quelles hormones sécrète-t-il?
  • donner 1 indice de carcinome surrénalien
  • est-ce que les masses surrénales chez l’adulte sont souvent maligne?
A
  • Non.
  • 35% des carcinomes sécrètent du cortisol, 20% des carcinomes sécrètent des androgènes, 10% = aldostérone, 30% = les 3 hormones.
  • Progression rapide.
  • Rarement.
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14
Q

Syndrome de Cushing :

  • nommez les 4 étapes du dx
  • pourquoi est-ce un défi clinique?
A

1- Suspicion clinique
2- Dépistage –> pour estimer la présence ou absence d’hypercotisme
3- Dosage ACTH –> cushing ACTH dépendant ou indépendant.
4- Confirmation du dx et faire une imagerie ciblée

Car les maladies sont parfois subcliniques AVEC des tests discordants.

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15
Q

Syndrome du Cushing - dx / dépistage :

  • nommez les 3 tests possibles + résultat attendu pour dx un hypercorticocisme.
  • pourquoi certains tests demandent 2 échantillons
A

1- Suppression 1 mg avec dexaméthasone (minidex) : cortisol AM > 50 mmol/L
2- Cortisolurie de 24h sur 2 échantillons urinaires : augmentation du cortisol urinaire p/r à la N.
3- Dosage du cortisol salivaire sur 2 échantillons à minuit : augmentation du cortisol salivaire p/r à la N.

Car le cortisol varie énormément dans une même journée.

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16
Q

Syndrome du Cushing - dx / dosage ACTH :

  • comment est fait le prélèvement?
  • que veut dire un ACTH bas (< 2.2) ? quel est la cause possible de ce syndrome de cushing?
  • que veut dire un ACTH élevé (> 4.4) ? quel est la cause possible de ce syndrome de cushing? (2)
  • quoi faire en zone grise (entre 2.2 et 4.4) ? (2)
A
  • Sur la glace pour éviter la dégradation de l’ACTH.
  • Cushing ACTH indépendant –>cushing surrénalien.
  • Cushing ACTH dépendant –> maladie de Cushing (cushing central) ou cushing ectopique.
  • Répéter le test, s’assurer que le test a été fait dans des conditions optimales.
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17
Q

Syndrome du Cushing - confirmation du Dx :

  • quel test est utilisé pour un cushing ACTH indépendant?
  • que permet ce test?
A
  • TDM ou IRM des surrénales.

- Différencier un adénome d’un carcinome surrénalien.

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18
Q

Syndrome du Cushing - confirmation du Dx :

  • quel est le principal test dynamique pour un cushing ACTH dépendant
  • comment différencier un cushing d’ectopique d’une maladie de cushing?
  • quel autre test complémentaire peut être utile? pourquoi?
A
  • Test de suppression à la dexaméthasone (1 dose HS ou plusieurs doses/jr sur 2 jours OU 1 dose IV en milieu hospitalier)
  • Ectopique = diminution du cortisol (sérique ou urinaire) < 50%, maladie de Cushing = diminution du cortisol > 50%.
  • Test au CRH –> ACTH augmenté = maladie de Cushing, ACTH non augmenté = cushing ectopique.
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19
Q

Syndrome du Cushing - imagerie

  • quel test pour investiguer une maladie de cushing (2)
  • quel test pour investiguer un cushing ectopique (3)
A
  • IRM selle turcique / cathétérisme des sinus pétreux.

- IRM / TEP scan / TDM thorax et abdo.

20
Q

Cathérérisme du sinus pétreux :

  • à quoi sert ce test?
  • que permet-il de différencier?
  • quel produit est injecté?
  • est-ce que ce test permet de confirmer la latéralisation du syndrome du cushing?
A
  • Confirmer l’origine hypophysaire avant la chx SI la masse est non visible à l’IRM.
  • Un adénome à ACTH d’un incidentalome.
  • CRH ou DDVAP.
  • Non –> peut slmt confirmer si la lésion est centrale et pas d’origine ectopique.
21
Q

Traitement du Cushing :

  • adénome surrénalien
  • carcinome surrénalien
  • adénome hypophysaire
  • Cushing ectopique
A
  • Surrénalectomie
  • Surrénalectomie +/- chimio
  • Chx transphénoïdale
  • Tx de la maladie primaire (chx, RTH, chimiotx)
22
Q

Traitement du Cushing :

  • 3 tx adjuvants possible
  • pourquoi arrêter faut-il donner du cortef post-tx d’hypercorticisme?
A

-1- Kétoconazole : bloque la sécrétion des corticostéroïdes.
2- Rx adrénolytique pour le carcinome surrénalien (miotane).
3- Radiothérapie ou gamma-knife pour l’hypophyse.

Car il y a un risque d’insuffisance surrénalienne.

23
Q

Hyperaldostéronisme primaire :

  • qu’est-ce que c’est?
  • quel est son lien avec l’HTA?
  • quel est le pic d’incidence?
A
  • Hypersécrétion d’aldostérone.
  • 5-10% d’association avec HTA. La pathologie cause plus complications hypertensives et CV au long cours.
  • 30 à 60 ans.
24
Q

Hyperaldostéronisme primaire :

  • 2 signes
  • 5 Sx
  • est ce que les patients sont très sympto?
A
  • HTA, oedème occ
  • Céphalées, palpitations, polydypsie/polyurie/nycturie, paresthésie/faiblesse musculaire, crampes si hypoK+ sévère.
  • Non.
25
Q

Hyperaldostéronisme primaire : décrire la triade de l’hyperaldostéronisme primaire

A

1- HTA modérée à sévèrèe : souvent réfrataire au Tx.
2- Hypokaliémie (30% des cas)
3. Alcalose métabolique

26
Q

Hyperaldostéronisme primaire : nommez les 3 principales causes

A

1- Aldostéronome (35%)
2- Hyperplasie surrénalienne bilatérale (60%)
3- Hyperplasie surrénalienne unilatérale (2%)

27
Q

Hyperaldostéronisme primaire : nommez les 5 étapes du dx

A

1- Suspicion clinique
2- Dépistage : ratio aldostérone/rénine
3- Test de confirmation : surcharge en sel
4- TDM surrénales : voir si lésion uni- ou bilatérale.
5- Cathétérisme des veines surrénaliennes PRN

28
Q

Hyperaldostéronisme primaire - Dx: quels sont 5 conditions qui méritent d’avoir une suspicion clinique?

A

1- HTA conjointement avec hypoK
2- HTA réfractaire (au moins 3 Rx)
3- HTA en jeune âge (<30 ans).
4- HTA conjointement avec incidentalome

29
Q

Hyperaldostéronisme primaire - dx :

  • quel Rx ont une influence sur le ratio aldostérone sur rénine?
  • qu’est-ce qu’un test de dépistage positif?
  • qu’est-ce qui peut donner un faux positif (donc stimuler l’aldostérone) ?
A
  • Sur la rénine (IECA, ARA, IR), sur le K+ (diurétiques, amiloride), sur les antagonistes du MR (aldactone, eplerenone).
  • Ratio aldostérone sur rénine élevé.
  • Hypokaliémie.
30
Q

Hyperaldostéronisme primaire - dx

  • quelle est l’utilité d’un cathétérisme des veines surrénaliennes? (2)
  • qu’est qui est donné?
  • qu’est-ce qui est mesuré?
  • comment confirmer la latéralisation de la lésion?
  • comment confirmer la présence d’une maladie bilatérale?
A
  • Confirmer la latéralisation d’un adénome avant la chx, distinguer hyperplasie bilatérale vs adénome.
  • Infusion d’ACTH IV.
  • Ratio G/D ou ratio D/G.
  • Ratio G/D ou D/G >4
  • Ratio G/D ou D/G< 3
31
Q

Hyperaldostéronisme primaire - ddx :

  • 4 causes si aldo augmenté, rénine diminué.
  • 4 causes si aldo ET rénine augmenté.
  • 3 causes si aldo ET rénine diminué.
A
  • Adénome surrénalien, hyperplasie surrénalienne bilatérale, hyperplasie surrénalienne unilatérale, carcinome surrénalien.
  • HTA rénovasculaire, diurétiques, tumeur sécrétant de la rénine, coarctation aortique.
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (DOC), excès apparent de minéralocorticoïdes (ingestion de réglisse), syndrome de Cushing.
32
Q

Hyperaldostéronisme primaire - tx

  • adénome unilatéral
  • hyperplasie bilatérale
A
  • Chx

- Aldactone.

33
Q

Hyperaldostéronisme primaire - comparer l’aldostéronome à l’hyperplasie bilatérale

  • fréquence
  • sévérité HTA
  • hypokaliémie
  • Imagerie.
A
  • Aldo : 35%, modérée-sévère, souvent (hypoK), nodule unilatéral.
  • Hyperplasie bilat : 60%, légère-modérée, variable (hypoK), glandes N ou augmentées de volume.
34
Q

Phéochromocytome :

  • qu’est-ce que c’est
  • est-ce fréquent
  • facteur de risque (3)
  • est ce que les hommes sont + touchés que les femmes?
  • sont-ils souvent malin?
  • comment sont les phéochromocytome pédiatrique?
A
  • Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines de la surrénales –> la tumeur produit des catécholamines.
  • Rare.
  • HTA, âge entre 40-50 ans, syndrome héréditaire (10-15% ont un MEN2A ou MEN2B).
  • Non, ils sont autant à risque les uns que les autres.
  • Non (slmt 11%).
  • Plus souvent extra-surrénalien, malin, multiple et héréditaire.
35
Q

Paragangliomes :

  • qu’est-ce que c’est?
  • quels. sont les 2 origines?
A
  • Tumeur endocrines.

- Cellules chromaffines des ganglions sympathiques OU cellules non chromaffines des ganglions parasympathiques.

36
Q 
Parangangliomes provenant des cellules chromaffines : 
- produits sécrétés
- localisation 
- % de maliginité
----------
Paragangliomes provenant des cellules non chromaffines : 
- sécréte-t-ils des produits?
- où sont-ils?
- est-elle souvent maligne?
A
  • 36 à 60% sécrètent de la métanéphrine OU normométanéphrine.
  • Thoracique (25%), intra-abdominal (75%)
  • 30%
  • Rarement (slmt 5% des tumeurs).
  • Tête, cou.
  • Non, généralement bénigne.
37
Q

Phéochromocytomes et paragangliomes :

donnez les 5 principales caractéristiques de la présentation clinique

A
  • HTA (90%)
  • Céphalées (80%)
  • Diaphorèse (70%)
  • Anxiété (60%)
  • Hyperglycémie (30%)
38
Q

Phéochromocytomes et paragangliomes :

7 facteurs qui peuvent aggraver ou précipiter les effets des tumeurs

A 
1- Stress
2- Trauma
3- Dlr 
4- Anesthésie générale (*)
5- Barbituriques
6- HDV
39
Q

Phéochromocytomes et paragangliomes :
comment faire le dx? (8)

quel test est + spécifique aux paragangliomes

A
  • Collecte urinaire de 24h pour les cathécholamines et métanéphrines : besoin de 2 tests > 2x la N.
  • Dosage plasmatique des métanéphrines : surtout en pédiatrie –> prélèvement post-30 mins en DD.
  • TDM abdomen et pelvis.
  • IRM abdomen/pelvis : en pédiatrie, chez les patients avec syndrome génétique.
  • TDM tête/cou et thorax (*)
  • Scintigraphie MIBG –>15% de faux négatif
  • PET Scan (FDG) –> pancorporelle
  • Pet Dotatate –> pancorporelle, + sensible que FDG
40
Q

Phéochromocytomes et paragangliomes :

  • quel est le Tx standard (en 3 étapes)
  • quel est le Tx alternatif
  • donne-t-on les béta-bloqueurs avant les alpha bloquers?
A
  1. Blocage alpha-adrénergique (surtout sélectif alpha-1) : 2-4 semaines pré-op.
  2. Hydratation : diète riche en sel et/ou soluté isotonique.
  3. Blocage béta-adrénergique : 3-5 jours pré-op si tachycardie et/ou maladie cardiaque.
  • ->BCC si pt a une HTA réfractaire au tx de base
  • -> Ne jamais donner de béta-bloqueurs avant de débuter les alpha-bloqueurs –>risque de poussée hypertensive.
41
Q

Phéochromocytomes :
quel syndrome héréditaires sont associés?
- que est le lien entre MEN2A et phéochromocytome?
- qui est + fréquent? qui est + agressif?
———
Paragangliomes :
quelle mutation peuvent causer le paragangliomes?

A
  • Syndrome néoplasie endocrines multiples (MEN –>MEN2A et MEN2B).
  • MEN2A : 50% de phéochromocytome.
  • ## MEN2B pour les deux cas.Mutation succinate déshydrogénase (SDH A-D).
42
Q
  • Qu’est-ce qu’un incidentalome surrénalien ?
  • Est-il visible au TDM?
  • Est-il le + souvent bénin ou malin?
  • Quel est le type le + fréquent?
A
  • Lésion surrénalienne (>1 cm) découverte fortuitement.
  • Slmt 2-4% sont visibles à la TDM
  • Bénin.
  • Non sécrétant (90%)
43
Q

Évaluation de l’incidentalome surrénalien :

  • quel sont les buts? (2)
  • qu’est-ce qui est évalué (3) ?

** DIAPO TRÈS IMPORTANTE **

A
  • Éliminer un processus malin (carcinome), éliminer une hypersécrétion d’hormone surrénalienne.
  • Caractéristiques à l’imagerie (TDM, IRM), dosage, tests dynamiques.
44
Q

Incidentalome surrénalien -

quels critères orientent vers une lésion agressive (maligne) ?

A 
1- Taille >4 cm
2- Contours irréguliers 
3- Lésion avec > 10 unités Hounsfield à l'imagerie s/ produit de contraste
4- Lésion dont le washout < 50%
5- Progression en taille rapide.
45
Q

Incidentalome surrénalien :

  • à quoi sert les tests de dépistage?
  • quel test sera fait pour tous les patients?
  • quel test sera fait chez les patients avec HTA?
  • quel test sera utile en hyperandrogénisme
  • quel test sera utile si nodules surrénaliens bilatéraux
  • quoi faire si résultat anormal au test de dépistage
A
  • Déterminer le type de sécrétion sécrétée.
  • Suppression mini-dexa 1 mg (cushing), collecte urinaire de 24h des cathécholamines et métanéphrines (phéochromocytome).
  • Ratio aldostérone/rénine (hyperaldostéronisme).
  • DHEA-S (hyperandrogénisme surrénalien),
  • 17 OHP (hyperandrogénisme surrénalien ; on veut éliminer hyperplasie congénitale des surrénales)
  • Faire les tests de confirmation.
46
Q

Incidentalome surrénalien :

  • quand réaliser un 2e TDM pour vérifier la croissance?
  • pourquoi faire un 2e test de suppresion à la mini-dex 1 mg q an (durant 4 ans) ?
  • quelle est la seule indication de Bx de la lésion surrénalienne ?
  • quelle condition doit être exclue avant de procéder à la chx?
A
  • 6 à 12 mois.
  • Une lésion non fonctionnelle peut devenir fonctionnelle et sécréter du cortisol.
  • Métastase probable.
  • Un phéochromocytome.
47
Q

Incidentalome surrénalien : dans quel cas la résection chirurgicale est recommandée?

A

1- Masse >4 cm.
2- Progression importante de la taille de la lésion (> 1 cm/an)
3- Masse fonctionnelle

MED-1234 : Examen intra (6 decks)

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