Surrénales #1 Flashcards
1
Q
- D’où provient les surrénales
- Décrire le développement foetale des surrénales (à quel moment les cellules endocrines prennent naissance, à quel moment la synthèse des hormones surrénaliennes débute).
A
- Cortex = mésoderme, médulla = ectoderme.
- Cellules endocrines = 5e semaine, stéroïdogenèse = 6e semaine.
2
Q
- Quel est le poids des deux surrénales?
- Quels sont les deux composantes et leur %
- Où sont-elles situées?
- Qui vascularise les surrénales? (2)
- Comment se fait le drainage du sang?
- Où se jette les veines? (lequel représente un défi technique en radiologie –> + difficile de l’atteindre avec cathétérisme)
A
- 8 à 10 g.
- Cortex (90%), médulla = 10%.
- Sur le pôle supérieur de chaque rein.
- Artères rénales, artère phrénique inférieure.
- Via la veine surrénale D, veine surrénale G.
- Droite = VCI (*), Gauche = v. rénale puis VCI.
3
Q
- Nommez les 3 zones histologiques
- Qu’est-ce qui est spécifique à chaque zone
- Nommez la localisation 3 zones (extérieur vers l’intérieur)
A
- Zone glomérulaire, zone réticulaire, zone fasciculaire.
- Chaque zone produit une catégorie d’hormone spécifique.
- Ext = glomérulaire, milieu = fasciulaire, int = réticulaire (acronyme = GFR).
4
Q
Quelles hormones sont produites par les zones histologiques?
- Glomérulaire
- Fasciculaire
- Réticulaire
A
- Salty (aldostérone - minéralocorticoïde)
- Sweety (cortisol - glucocorticoïdes).
- Sexy (androgènes, cortisol).
5
Q
Qui régule :
- la production d’aldostérone (salty)
- la production de cortisol (sweety)
- la production de cortisol et d’androgènes (sexy)
A
- SRAA, potassium.
- ACTH.
- ACTH.
6
Q
Axe hypothalmo-hypophysaire-surrénalien
- hypothalamus / hypophyse / glande cible.
- qui stimule la CRH?
- qui stimule l’ACTH?
- qui inhibe la CRH et ACTH?
A
- CRH / ACTH / surrénales (cortisol).
- Cycle circadien, stress.
- CRH, +/- ADH.
- Cortisol.
7
Q
ACTH
- qu’est-ce que c’est?
- qui la sécrète?
- qui est son précurseur (prohormone)
- en quoi le précurseur est clivé
A
- Hormone polypeptique.
- Cellules corticotropes de l’adénohypophyse.
- POMC.
- ACTH, endorphines, MSH.
8
Q
Cycle circardien du cortisol :
- comment est la sécrétion de cortisol?
- quel est le maximum?
- quel est le nadir?
A
- Pulsatile.
- 4 à 8 AM
- Minuit.
9
Q
Stéroïdogenèse
- matrice commune.
- enzyme qui permet l’entrée du cholestérol dans les mitochondries.
- qui fait les modifications enzymatiques.
- quelle est l’étape limitante.
- qui est l’androgène le + actif.
- pourquoi est-ce que la forme sulfaté (DHEA-S) est dosé plutôt que le DHEA.
- quel précurseur des glucocorticoïdes et androgènes joue un rôle dans la physiologie de certaines pathologies.
A
- Cholestérol.
- StAR.
- Enzymes de la famille P450 oxygénase (CYP).
- Conversion du cholestérol en pegnenolone par l’enzyme p450scc.
- Testostérone.
- Car le DHEA-S est + stable.
- 17-OH-progestérone.
10
Q
- Nommez 3 conditions qui augmentent le CBG
- Nommez 3 conditions qui diminuent le CBG
- Quel % du cortisol est libre, lié
A
- Estrogènes / CO, grossesse, hyperthyroïdie.
- Insuffisance hépatique, syndrome néphrotique, hypothyroïdie.
- 90% = lié, 10% = libre.
11
Q
- Quel cortisol sont non affecté par le taux de CBG? (2)
- Quel cortisol est utilisé pour évaluer l’hypercortisme (2)
- Quel cortisol est utilisé pour dépister l’insuffisance surrénalienne.
A
- Cortisol libre = cortisol urinaire, cortisol salivaire.
- Cortisol urinaire, cortisol salivaire SI il est élevé à minuit.
- Cortisol sérique (total) SI il est bas en AM
12
Q
Test de suppression du cortisol :
- à quoi sert ce test
- molécule utilisée.
- pourquoi cette molécule?
- quel cortisol sera mesuré au dosage sanguin
- quel est la réponse attendue
A
- Dépistage de l’hypercortisme.
- Dexaméthasone à 23h la veille du test.
- Molécule qui n’est pas dosée dans la cortisolémie.
- Cortisol endogène.
- Cortisol < 50 à 8am
13
Q
Test de stimulation du cortisol
- à quoi sert ce test
- quel est la réponse attendue
- quel sont les tests possibles
- que vérifie chaque test
- quel test est le + utile
A
- Confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope.
- Cortisol > 500
- Hypoglycémie induite à l’insuline (glycémie visée < 2.2), injection de CRH, injection de cortrosyn (ACTH synthétique).
- Hypo = axe au niveau tertiaire et secondaire, CRH = axe au niveau secondaire, cortrosyn = axe au niveau primaire.
- Stimulation au cortrosyn.
14
Q
Récepteur glucocorticoïde (GR)
- type de récepteur.
- dans quel cellule le retrouve-t-on?
- est-il responsable de la minorité ou majorité des effets du cortisol
- que fait le récepteur?
A
- Récepteur stéroïdien.
- Dans tous les types des cellules.
- Responsable de la majorité des effets du cortisol.
- Liaison des hormones à des transporteurs dans le cytoplasme.
15
Q
Récepteur minéralocorticoïdes (MR)
- type de récepteur.
- qui lie-t-il? (2)
- quelles ses principales actions?
A
- Récepteur stéroïdien.
- Aldostérone, DOC.
- Principalement rénale (rétention hydrosodée, excrétion du K+).
16
Q
- Qu’est-ce que le shunt cortisol-cortisone ?
- À quoi sert ce shunt?
- Est-ce que ce mécanisme est saturable?
A
- Conversion du cortisol actif en cortisone inactive par l’enzyme 11B-HSD dans le rein pour protéger les MR rénaux.
- Action de l’aldostérone indépendante du cortisol.
- Oui –> possiblement saturable en situation pathologique.
17
Q
Quels sont les conditions de stress qui stimule la sécrétion de cortisone? (5)
A
1- Maladie 2- Hypoglycémie 3- Jeune et épargne énergétique 4- Hypovolémie 5- Trauma
18
Q
Hypercortisolémie :
- Nommez les 4 effets généraux
- Nommez les 2 effets sur les glucides
- Nommez les 2 effets sur les lipides
- Nommez les 3 effets cardiaques
- Nommez les 3 effets rénaux
À long-terme, que donnera l’hypercorticosolémie?
A
- Catabolisme, anti-inflammatoire, immunosuppresion, HTA (via MR)
- ++ de néoglucogenèse, ++ de résistance à l’insuline (foie, muscle, adipocytes).
- ++ de lipolyse, ++ d’adipogenèse viscérale –> gain de poids, résistance à l’insuline.
- ++ débit cardiaque, ++ de résistance périphérique, ++ activité des récepteurs adrénergiques.
- Rétention de Na, rétention d’eau, hypoK+
HVG
19
Q
Hypercortisolémie :
- quels sont les 3 effets cataboliques cutanées
- quels sont les 4 conséquences cliniques cutanées
- quels sont les 5 effets osseux
- quels sont les 4 conséquences cliniques osseuses
- quels sont les 3 conséquences hématologiques
A
- Moins d’activité des fibroblastes, moins de collagène, moins de tissu conjonctif.
- Peau mince, ecchymoses, diminution de la cicatrisation/guérison, vergetures pourpres (vs vergetures de grossesse = blanches).
- Diminution de l’absorption intestinale de Ca, diminution de la réabsorption rénale de Ca, augmentation de PTH, augmentation des ostéoclastes, diminution des ostéoblastes.
- Résorption osseuse, modification de la micro-architecture ossseuse, ostéoporose, fx pathologiques
- Augmentation de l’hématopoïèse, augmentation des leucocytes surtout (PMC), diminution des monocytes/lymphocytes/éosinophiles.
20
Q
Hypercortisolémie :
- quel axe sont affectés (3)
- quels sera l’effet sur les hormones des axes
- quels seront les 3 conséquences cliniques
A
- Somatrope, gonodatrope, thyréotrope.
- S : moins de GHRH / moins de GH / moins d’IFG-1, G : moins de GnRH / moins de FSH-LH / moins de testostérone + oestrogène, T : moins de TRH / TSH / T4 + T3 (hypoT4 = biochimique slm)
- Diminution de la croissance, obésité tronculaire, hypogonadisme.
