Suprarrenales Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de Cushing

A

Yatrógeno (administración de corticoides)

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2
Q

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal

A

Yatrogenia (administración de corticoides)

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3
Q

Clínica del feocromocitoma

A

5H –> HTA, Hiperhidrosis, Headache, Hiperglucemia, Hipermetabolismo

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4
Q

Fallo cardíaco en el embarazo

A

Feocromocitoma

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5
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita más frecuente

A

Déficit 21-hidroxilasa

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6
Q

Características déficit 21 hidroxilasa

A

Clásico –> genitales ambiguos en mujeres, pierdesal en varones
17-OH progesterona elevada
Tto GC (+MC si pieresal)
En embarazo, administrar dexametasona y, si es niña, mantener hasta el final

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7
Q

DD hiperplasia suprarrenal congénita

A

21-OH –> mineralcorticoides normal o disminuido, andrógenos elevados
11-OH –> mineralcorticoides elevados, andrógenos elevados
17-OH –> mineralcorticoides elevados, andrógenos disminuidos

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8
Q

Clínica común Cushing

A

Glucocorticoides –> HTA, morfotipo, leucocitosis (aumento PMN)
Mineralcorticoides –> HTA
Andrógenos –> Acné

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9
Q

DD tipos de Cushing

A

Yatrógeno –> HIPOpigmentado, ACTH independiente, cortisol en sangre DISMINUIDO
Enfermedad de Cushing (HT/HF) –> HIPERpigmentado, ACTH dependiente
Ectópico (microcítico) –> HIPERpigmentado, ACTH dependiente, NO morfotipo, alcalosis hipopotasémica
Suprarrenal –> HIPOpigmentado, ACTH independiente, a veces virilización

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10
Q

Orden de frecuencia síndrome de Cushing

A

Yatrógeno –> Enfermedad de Cushing –> Ectópico –> Suprarrenal

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11
Q

Diagnóstico Cushing

A

1 screening + 1 confirmación
1) Screening –> Cortisoluria 24h, cortisol plasma o saliva a las 23h, supresión Nocturna Nuggent (UN mg dexa)
2) Confirmación –> Cortisoluria 24h, cortisol plasma o saliva a las 23h, supresión Débil o Liddle Débil (Dos mg dexa)

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12
Q

Diagnóstico etiológico Cushing

A

1º Test de ACTH
- Suprime –> Suprarrenal
- NO suprime –> Liddle fuerte (8mg dexa)
2º Liddle fuerte
- Suprime –> microadenoma
- NO suprime –> CRH
3º CRH
- Suprime –> Macroadenoma
- NO suprime –> Ectópico

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13
Q

Diagnóstico y tratamiento Cushing suprarrenal

A

TC abdominal
Qx unilateral si adenoma o cáncer
Mitotane, ketokonazol en el resto

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14
Q

Diagnóstico y tto enfermedad de Cushing

A

RM cerebro –> nada –> Cateterismo senos petrosos (dx si más de 2)
Qx

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15
Q

Tratamiento Cushing ectópico

A

1) Qx tumor
2) Qx suprarrenales o tóxicos

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16
Q

Paciente que acude a urgencias con Hiponatremia + HipoTA + Hipoglucemia (dx y tto)

A

Sospechar crisis suprarrenal
Buscar causa + Hidrocortisona iv + SSF + SGlucosado

17
Q

Causas de ISR aguda

A

Retirada brusca de corticoides (+F)
Estrés agudo
Hemorragia suprarrenal bilateral

18
Q

DD ISR primaria y secundaria

A

ISR 1ª –> autoinmune +F, disminuye GC y aldosterona, hipoTA, hipoglucemia e hiponatremia más graves, acidosis hiperpotasémica, HIPERpigmentado
ISR 2ª –> administración exógena de GC, disminuye solo GC, hipoTA, hipoglucemia e hiponatremia más leves, HIPOpigmentado

19
Q

Diagnóstico ISR

A

Test de ACTH
1º Medir cortisol basal: más de 18 descarta, menos de 3 diagnóstico
2º Si cortisol basal 3-18 –> Cortisol estimulado: si más de 18, puede ser 2ª; si menos de 18, dx

20
Q

Características feocromocitoma

A

Aumento de las catecolaminas
Regla del 10%: extraadrenales, malignos, niños, familiares, bilaterales, silentes
Dx metanefrinas en orina + RM (o TC)
Tto alfabloqueo (FEnoxibenzamina, FEntolamina en crisis) –> bbloqueo –> QX

21
Q

Incidentaloma

A

Si más de 6cm o maligno –> Funcionalidad y QX
Si menos de 6cm y benigno –> Funcionalidad –> SÍ: QX; NO: buscar tumor

22
Q

Diagnóstico de incidentaloma

A

Accidental por RM o TC
NUNCA hacer PAAF

23
Q

Cuando sospechar hiperaldosteronismo primario

A

HTA resistente a tratamiento con varios fármacos
HTA + hipopotasemia
HTA + Incidentaloma

24
Q

Diagnóstico hiperaldosteronismo primario

A

Cociente ALD/ARP
- >30-50 (aumento aldosterona) –> Sospecho 1º –> Supresión de aldosterona –> NO suprime: Hiperaldosteronismo 1º; Suprime: HTA esencial
- Menos de 25 (aumentan ambas) –> Hiperaldosteronismo 2º
- Muy bajo (disminuyen ambas) –> Pseudohiperaldosteronismo

25
Q

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario

A

Hiperplasia suprarrenal

26
Q

Tratamiento hiperaldosteronismo 1º

A

Qx EXCEPTO en hiperplasia bilateral –> dieta hipposódica + espironolactona