Suprarrenales Flashcards
Causa más frecuente de Cushing
Yatrógeno (administración de corticoides)
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal
Yatrogenia (administración de corticoides)
Clínica del feocromocitoma
5H –> HTA, Hiperhidrosis, Headache, Hiperglucemia, Hipermetabolismo
Fallo cardíaco en el embarazo
Feocromocitoma
Hiperplasia suprarrenal congénita más frecuente
Déficit 21-hidroxilasa
Características déficit 21 hidroxilasa
Clásico –> genitales ambiguos en mujeres, pierdesal en varones
17-OH progesterona elevada
Tto GC (+MC si pieresal)
En embarazo, administrar dexametasona y, si es niña, mantener hasta el final
DD hiperplasia suprarrenal congénita
21-OH –> mineralcorticoides normal o disminuido, andrógenos elevados
11-OH –> mineralcorticoides elevados, andrógenos elevados
17-OH –> mineralcorticoides elevados, andrógenos disminuidos
Clínica común Cushing
Glucocorticoides –> HTA, morfotipo, leucocitosis (aumento PMN)
Mineralcorticoides –> HTA
Andrógenos –> Acné
DD tipos de Cushing
Yatrógeno –> HIPOpigmentado, ACTH independiente, cortisol en sangre DISMINUIDO
Enfermedad de Cushing (HT/HF) –> HIPERpigmentado, ACTH dependiente
Ectópico (microcítico) –> HIPERpigmentado, ACTH dependiente, NO morfotipo, alcalosis hipopotasémica
Suprarrenal –> HIPOpigmentado, ACTH independiente, a veces virilización
Orden de frecuencia síndrome de Cushing
Yatrógeno –> Enfermedad de Cushing –> Ectópico –> Suprarrenal
Diagnóstico Cushing
1 screening + 1 confirmación
1) Screening –> Cortisoluria 24h, cortisol plasma o saliva a las 23h, supresión Nocturna Nuggent (UN mg dexa)
2) Confirmación –> Cortisoluria 24h, cortisol plasma o saliva a las 23h, supresión Débil o Liddle Débil (Dos mg dexa)
Diagnóstico etiológico Cushing
1º Test de ACTH
- Suprime –> Suprarrenal
- NO suprime –> Liddle fuerte (8mg dexa)
2º Liddle fuerte
- Suprime –> microadenoma
- NO suprime –> CRH
3º CRH
- Suprime –> Macroadenoma
- NO suprime –> Ectópico
Diagnóstico y tratamiento Cushing suprarrenal
TC abdominal
Qx unilateral si adenoma o cáncer
Mitotane, ketokonazol en el resto
Diagnóstico y tto enfermedad de Cushing
RM cerebro –> nada –> Cateterismo senos petrosos (dx si más de 2)
Qx
Tratamiento Cushing ectópico
1) Qx tumor
2) Qx suprarrenales o tóxicos
Paciente que acude a urgencias con Hiponatremia + HipoTA + Hipoglucemia (dx y tto)
Sospechar crisis suprarrenal
Buscar causa + Hidrocortisona iv + SSF + SGlucosado
Causas de ISR aguda
Retirada brusca de corticoides (+F)
Estrés agudo
Hemorragia suprarrenal bilateral
DD ISR primaria y secundaria
ISR 1ª –> autoinmune +F, disminuye GC y aldosterona, hipoTA, hipoglucemia e hiponatremia más graves, acidosis hiperpotasémica, HIPERpigmentado
ISR 2ª –> administración exógena de GC, disminuye solo GC, hipoTA, hipoglucemia e hiponatremia más leves, HIPOpigmentado
Diagnóstico ISR
Test de ACTH
1º Medir cortisol basal: más de 18 descarta, menos de 3 diagnóstico
2º Si cortisol basal 3-18 –> Cortisol estimulado: si más de 18, puede ser 2ª; si menos de 18, dx
Características feocromocitoma
Aumento de las catecolaminas
Regla del 10%: extraadrenales, malignos, niños, familiares, bilaterales, silentes
Dx metanefrinas en orina + RM (o TC)
Tto alfabloqueo (FEnoxibenzamina, FEntolamina en crisis) –> bbloqueo –> QX
Incidentaloma
Si más de 6cm o maligno –> Funcionalidad y QX
Si menos de 6cm y benigno –> Funcionalidad –> SÍ: QX; NO: buscar tumor
Diagnóstico de incidentaloma
Accidental por RM o TC
NUNCA hacer PAAF
Cuando sospechar hiperaldosteronismo primario
HTA resistente a tratamiento con varios fármacos
HTA + hipopotasemia
HTA + Incidentaloma
Diagnóstico hiperaldosteronismo primario
Cociente ALD/ARP
- >30-50 (aumento aldosterona) –> Sospecho 1º –> Supresión de aldosterona –> NO suprime: Hiperaldosteronismo 1º; Suprime: HTA esencial
- Menos de 25 (aumentan ambas) –> Hiperaldosteronismo 2º
- Muy bajo (disminuyen ambas) –> Pseudohiperaldosteronismo
Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal
Tratamiento hiperaldosteronismo 1º
Qx EXCEPTO en hiperplasia bilateral –> dieta hipposódica + espironolactona
