SUPRARRENAL Flashcards
O hiperaldo pode ser primario ou secundario. Responda:
a) Como estao os horm no hiperaldo primario?
b) Como estao os horm no hiperaldo secundario?
a) ↑ Aldosterona; ↓ renina; ↓ angiot I; ↓ angiot II
b) ↑ Aldosterona; ↑ renina; ↑ angiot I; ↑ angiot II
Quais sao as etiologias para hiperaldo primario?
1) Hiperplasia bilateral- principal causa
* mais mulher, meia idade e bilateral
2) Adenoma (doença de Conn)
* mais homem, idoso e unilateral
Qual a triade clinica de hiperaldo primario?
1) HAS em extremo de idade, grave e refrataria
2) HIPOCALEMIA- fraqueza muscular e nefropatia hipocalemica
3) Alcalose metabolica
Como faz diagnostico de hiperaldo primario, em relaçao a exame laboratorial e de imagem?
Ex Lab primeiro: 1) ALD > 15 pg/ml + 2) r = ALD/ RENINA ≥ 30 Imagem em seguida: TC abdome
O tratamento do hiperaldo primario depende da etiologia. Responda:
a) Como tratar hiperplasia bilateral?
b) Como tratar adenoma (doença de Conn)?
a) ESPIRONOLACTONA
b) ADRENALECTOMIA
* nao responde com medicaçao
* risco de evoluir para CA
Qual a principal etiologia de hiperaldo secundaria?
ESTENOSE DA A RENAL
Em relaçao a sindrome de cushing responda:
a) Como estao os hormonios na S de cushing primaria?
b) Como estao os hormonios na S de cushing secundaria (doença de Cushing)?
Primario: ↑ Cortisol, ↓ CRH, ↓ ACTH
Secundario: ↑ Cortisol, ↑ CRH, ↑ ACTH
Em relaçao a etiologia da sindrome de cushing responda:
a) Qual a principal etiologia?
b) Qual a etiologia mais comum no primario?
c) Qual a etiologia mais comum no secundario?
a) TERAPIA COM GLICOCORTICOIDE
b) Adenoma no adulto; criança carcinoma
c) Adenoma de hipofise = doença de Cushing- causa endogena mais comum
Qual o QC principal de síndrome de cushing (5 blocos)?
1) Obesidade central, giba e fascies em ‘‘lua cheia’’ (cortisol↝insulina↝tec adiposo)
2) Miopatia: fraqueza proximal + MMSS e MMII ‘‘finos’’ (catabolismo intenso)
3) DM, HAS
4) Osteoporose e osteonecrose da cabeça do femur
(inibe osteoblasto e estimula osteoclasto)
5) Hiperpigmentaçao (aumento do ACTH) - secundario
Quais testes laboratoriais podem ser solicitados na investigação de HIPERCORTISOLISMO/ TRIAGEM/ da síndrome de cushing? (3)
1) Teste da dexametasona pela manha: POSITIVO SE CORTISOL ALTO.
* Faz 1mg DEXA as 23h (normal é inibir o eixo e o cortisol estar BAIXO)
2) Cortisol urinario 24h, POSITIVO SE AUMENTADO
3) Cortisol salivar a noite, POSITIVO SE AUMENTADO
* *2 exames alterados = S. CUSHING
Diante de um pct com S cushing com ACTH normal/alto como diferenciar DOENÇA DE CUSHING e ACTH ECTÓPICO?
1) RM SELA TURCICA
2) TESTES (atuam no eixo):
A)supressao com aumento de dexa (16mg em 2d):
- ⬇️ cortisol = DÇA CUSHING
- ectopica: testes NAO INTERFEREM
B) Teste do CRH:
-↑ cortisol e ↑ ACTH = DÇA CUSHING
- ectopica: nao age.
PORTANTO:
RM E TESTES + = DÇA CUSHING
RM E TESTES - = ACTH ECTOPICO
Como investigar S. cushing com ACTH suprimido?
TC ABDOME- identificar qual suprarrenal esta acometida
VÍNCULO CEREBRAL- TTO S. CUSHING
a) DÇA CUSHING (secundário)
b) ACTH ECTÓPICO
c) ACTH SUPRIMIDO (primário)
a) RESSECÇAO TRANSESFENOIDAL
b) Paliaçao geralmente
c) ADRENALECTOMIA
Qual a principal etiologia de ↑ ACTH ectópico?
CA DE PULMAO- OUT CELLS
No Feocromocitoma qual hormônio está aumentado? Como diferenciar feocromocitoma de paraganglioma em relação aos hormônios aumentados?
HIPERSECREÇAO DE CATECOLAMINAS:
1) Excesso de adrenalina + noradrenalina: tumor na adrenal
2) Excesso de noradrenalina: tumor extra adrenal (paraganglioma)
O feocromocitoma pode ter etiologia esporádica ou familiar (hereditária). Responda:
a) Qual a composição de NEM 1?
b) Qual a composição de NEM 2A e NEM 2B?
a) PPP: paratireoide (hiperpara primário) + pancreas (gastrinoma) + pituitaria (prolactinoma)
b)
2A: CMT + FEOCROMO + HIPERPARAT
2B: CMT + FEOCROMO + NEUROMA + MARFAN
Qual o QC de feocromocitoma?
1) HAS grave persistente +
2) PAROXISMOS: sintomas que vai e voltam: pico hipertensivo + palpitaçao + sudorese + cefaleia + palidez + taquic + ansiedade
* 40% dos pct tem somente paroxismos nas crises
Como faz diagnóstico laboratorial e de imagem em feocromocitoma?
Laboratorial: Dosagem de catecolaminas/Metanefrinas urinarias Imagem: TC abdome Cintilografia com MIBG
Qual o tratamento de feocromocitoma e como deve ser feito o pre-op?
Pre-op: alfa-bloqueador por 14d depois iniciar beta-bloq
Curativo: ADRENALECTOMIA
O feocromocitoma pode ter apresentação anomala em 10% dos casos. Qual é a regra dos 10%?
1) Bilat
2) Maligno
3) Extrasuprarrenal- PARAGANGLIOMA
4) Sem HAS
5) Incidentaloma
6) Recidiva
7) Jovens
8) Famliar
V ou F ?
A insuficiência adrenal secundária provoca deficiência de cortisol. Já a primaria provoca deficiência de cortisol + aldosterona + androgenios.
V
Qual a etiologia mais comum de insuficiência adrenal primária? E secundária?
Primaria: ADDISON (autoimune) e TB
Secundaria: SUSPENSAO ABRUPTA DE CORTICOIDE CRONICO (mais comum de todas)
*corticotrofo esta atrofiado e nao produz corticoide
Como estão os hormônios na insuficiência adrenal primária e secundária?
Primaria: ↓ cortisol e ↓ aldosterona ↓ androgenios; ↑ ACTH
Secundario: ↓ cortisol e aldosterona/ androgenios NORMAL; ↓ ACTH
Qual o QC da insuficiência adrenal primária?
1) Deficiência hormonal:
Cortisol: ↓ glicose, eosinofilia/linfofilia, perda ponderal
Aldosterona: hiponatremia, hiperk, ac metab
Catecolaminas: hipotensão*
Androgênios: ↓ pêlos, ↓ libido
2) Excesso de ACTH: HIPERPIGMENTAÇÃO
*mais importantes
Qual o QC de insuficiência adrenal secundária?
Nao tem hiperpigmentaçao
Nao tem deficiencia de mineralocorticoide
*PELE PALIDA- ‘‘ALABASTRO’’
O diagnostico da insuficiencia adrenal é laboratorial. Qual exame solicitar? E como deve estar?
TESTE DA CORTROSINA (ACTH):
Administra ACTH, se ↓ cortisol (<20): confirma
O tratamento de insuficiencia adrenal depende se é um quadro agudo ou cronico. Explique
Agudo: estabilizaçao hemod + HIDROCORTISONA IV altos niveis
Cronico:
prednisona + FLUDROCORTISONA (aldosterona) VO
V ou F?
A deficiencia da 21-hidroxilase favore a formaçao de mais hormonio ANDROGENIO, provocando VIRILIZAÇAO. Em contrapartida diminui a produçao de ALDOSTERONA e CORTISOL, resultando em INSUFIENCIA ADRENAL.
VVVVVVVVVVVVVVVV
VINCULO CEREBRAL: HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA:
a) Forma grave (perdedora de sal): QC: insuficiencia adrenal + virilizaçao?
b) Forma moderada (virilizaçao simples): ex fisico?
c) Forma leve (nao classica) tem qual DD?
a) 1)Insuficiencia adrenal: RN com vomitos e desidrataçao HipoN + HiperK + acid metabolica Livedo reticular 2)Virilizaçao: Genitalia atipica: meninos: virilizaçao precoce meninas: genitalia ambigua b) GENITALIA ATIPICA c) SOP
VINCULO CEREBRAL- HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA:
a) Qual enzima DEFICIENTE?
b) Como faz diagnostico?
c) Qual é o teste de rastreio?
d) Tto?
a) 21-HIDROXILASE !!
b) Diagnostico: ↓ cortisol e ↑ 17-OH-PROGESTERONA
c) Rastreio: TESTE DO PEZINHO que dosa a 17-OH-PROGESTERONA
d) HIDROCORTISONA ad eternum
* associar aldosterona na forma perdedora de sal
A forma perdedora de sal da HAC faz DD com qual doença? Como diferenciar?
a) ESTENOSE HIPERTROFICA DO PILORO
Estenose - HIPOK + ALCALOSE METAB
HAC- ACIDOSE METAB + HIPONAT + HIPERK
