Suprarrenal Flashcards
Suprarrenal
Ubicada polo sup de los Riñones
Corteza y Médula
Corteza: 3 capas
Cápsula
Glomerular –> Aldosterona (SRAA)
Fasciculada –> Cortisol (Eje) ciclo cicardiano pico a las 6h
Reticular -> Andrógenos
Médula –> S! de Catecolaminas
Obs: La ACTH tiene cierto efecto sobre la Se! de Aldosterona, esta está regulada ppte x SRAA y x la [K+]
Estímulos para Se! de Renina:
Uremia
Disminución del Na+ (o aumento del Vol)
Exceso de Potásio
Acción Renina–> Converter el Angiotensinógino en ANG 1 en el Hígado
En los capilares pulmonares x la ECA
ANG 1 –> ANG 2
ANG 2 * Adrenal (glomerular) la Se! de Aldosterona, fx´s:
Vasoconstricción
Pérdida de K+
- Insuficiencia Suprarrenal (que es?)
Deficiencia en la Producción de las Hormonas de de la Suprarrenal sea x afectación de la própria gl o x alteración hipofisária o hipotalámica
- Insuficiencia Suprarrenal (Clasificación)
1ria - Gl Suprarrenal –> Hiperpigmentación cutánea x Aumento S! de POMC
2ria - Hipófisis o Tallo
3ria - Hipotálamo
En la práctica se utilia 2rio p transtornos tanto a nivel Hipofisário como Hipotalámico
El uso excesivo de GCC inhibe la Se! de CRH –> 3ria
- Insuficiencia Suprarrenal 1ria (Causas)
- Autoinmunes (+ frecuente): Aislada o Poliglandular tipo 1 (Mujeres, Gen Rec, Diplasia Endodermica y Candidiásis) tipo 2
- Granulomatosas: TBC (30%) 2do (afecta tanto corteza como médula + frecuente y MSE; Sarcoidosis y MSE
- Virales: HIV/ SIDA, CMV, micobacterias atipicas
- Genéticas: Hiperplasia Suprarrenal Congénita (+ Comun: Def! 21-OH con bloqueo de la S! de Cortisol y Aldosterona{Sme perdedora de Sal} y Aumento de ACTH con aumento de la S! de las otras Hormonas; Def! 17-OH con bloqueo de la S! de Andrógenos) y la Adrenoleucodistrofia
- Infliltrativas: MTZ, Linfomas, Hemocromatosis amiloidosis
- Fco´s: Cetoconazol, etomidato
Afectacción Autoinmunitaria –> Destrucción de la Corteza con conservación de la Médula
Dos tercios de los Px´s presentan Ac´s frente a Ag´s corticales identificados como enzimas de la esteroidogénesis:
21-hidroxilasa –> Cortisol
17-hidroxilasa –> Andrógenos
Cusas 2rias Adquiridas:
- Tto crónico con GCC con interrupción brusca del tto
- Sme Silla Turca vacia:se presenta cuando una de las capas (aracnoides) que cubre la parte externa del cerebro protruye hacia abajo en la silla y ejerce presión sobre la hipófisis que en estudios de imagenes se obs la silla Turca vacia
- Insuficiencia Suprarrenal 2ria (Causas)
Macroadenomas
Sarcoidosis
Qx
Radioterapia
- Insuficiencia Suprarrenal 3ria (Causas)
Uso de GCC´s –> ppla causa
Uso de Opiaceos p/ tto de Dolor cronico (xq inhibe el eje)
- Insuficiencia Suprarrenal (clínica)
Vas está dado x la Def! de una o de las 3 hormonas:
Si es agudo el Dx es clínica: ( no se espera las pruebas de lab)
- Abdomen Agudo médico
- Hipotensión
- Transtornos de la Conciencia
- Shock
Crónica:
- Inicio Insidioso
- Historia de dolor Abdominal, nauseas
- Descenso de Peso
- Mareos
- Mialgias
- Astenia
- FOD
- Anorexia
La hiperpigmentación cutánea y mucosa por acción de la ACTH y otros péptidos derivados de su precursor (POMC)
Que buscar en HC y Examen físco:
1. Enf Autoinmunes (vitiligo, DBT1, LES, AR, Hashimoto, Graves –> No solo xq aumente el riesgo de tener afectación autoinmune de la Suprarrenal como el tto de otras enf´s autoinmunes con GCC)
2. Cualquier uso de GCC: oral, crema, topico, inhalatorio
3. Uso de Opiáceos
4. Alteraciones Pigmentación en la Piel:
Hiper en la ISR 1ria (x la POMC) y HIPO x Vitiligo y otras enf autoinmunes)
5. Sme Cushing –> x uso prolongado de GCC x inhibición del eje
- Insuficiencia Suprarrenal (clínica - Def! GCC)
Def! de GCC:
- Astenia, Anorexia
- Malestar
- Pérdida de Peso
- Alteraciones Gastrointestinales
- HIPOTA
- Hipoglucemia
- Vómitos
- Hiponatremia dilucional
- Aumento de TSH
- Insuficiencia Suprarrenal (clínica - Def! Mineralocorticoide)
- Hipovolemia
- HIPOTA e HIPOTA Ortostática
- Hiponatremia
- Hipercalemia
- Acidosis M! (leve)
- Taquicardia ortostática
Aldosterona fx: Aumenta Captación de Na+ y Libera Postásio
- Insuficiencia Suprarrenal (Dx)
En crónico, en agudo el Dx es clínico
- Clínica
- Lab
- Bajos Niveles de Cortisol
- Estabelecer origen con ACTH
- Determinar la Causa
Con solo un 10% de una solo Adrenal fx - ok - Para tener la cantidad de Hormona Necesária
- Cortisol 8h mañana en ayunas
< 3ug/dl –> Dx de ISR y hago ACTH
3 - 18ug/dl –> Test confirmatorio: * con ACTH
— < 18ug/dl Confirmo ISR
— > 18ug/dl Excluye ISR
> 18ug/dl Excluye ISR - ACTH (medición rápido x su rápida Degradación) > 2x limite sup Confirma Dx Ins Adr 1ria
- Test de ACTH sintético
Tomar cuidad con:
Aumento de CBG= Transcortina –> x Aumento de Estrógenos (ACO)
Disminución de CBG= Sme Nefrótico, Enf Hepática
Integrador –> HTA esencial o x causa 2ria -endocrinológia
Refrataria al tto
Clínica compatible con otras patologias endócrinas:
1. Cushing
2. Hiperaldosteronismo (HTA con Hipokalemia)
3. Feocitocroma
4. Hipetiroidismo
5. Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)
Otros: Sme Nefrítico generado x Nefropatia DBT,
- Incidentaloma Adrenal (que es?)
Son masas adrenales de >1cm que es dx al azar
Alta indicidencia en adultos > 70 años
- Incidentaloma Adrenal (Clasificación)
- Adenomas (S! cortisol, andrógenos, o sin fx)
- Feocitocroma (Ca o MTZ)
- Miolipoma
- Incidentaloma Adrenal (Clasificación)
- Adenomas (S! cortisol, andrógenos, o sin fx)
- Feocitocroma (Ca o MTZ –> tam variable)
- Miolipoma
- Incidentaloma Adrenal (Dx)
Ecografia –> mas barato
- Tomografia gold standar
- RM
Hallazgos: <3cm –> sospecha de :) = Adenoma
>6cm sospecha de :( (excepción mielolipoma que son grandes y :))