Suprarrenal Flashcards

1
Q

Suprarrenal

A

Ubicada polo sup de los Riñones

Corteza y Médula

Corteza: 3 capas
Cápsula
Glomerular –> Aldosterona (SRAA)
Fasciculada –> Cortisol (Eje) ciclo cicardiano pico a las 6h
Reticular -> Andrógenos

Médula –> S! de Catecolaminas

Obs: La ACTH tiene cierto efecto sobre la Se! de Aldosterona, esta está regulada ppte x SRAA y x la [K+]

Estímulos para Se! de Renina:
Uremia
Disminución del Na+ (o aumento del Vol)
Exceso de Potásio

Acción Renina–> Converter el Angiotensinógino en ANG 1 en el Hígado

En los capilares pulmonares x la ECA
ANG 1 –> ANG 2

ANG 2 * Adrenal (glomerular) la Se! de Aldosterona, fx´s:

Vasoconstricción
Pérdida de K+

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2
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal (que es?)
A

Deficiencia en la Producción de las Hormonas de de la Suprarrenal sea x afectación de la própria gl o x alteración hipofisária o hipotalámica

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3
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal (Clasificación)
A

1ria - Gl Suprarrenal –> Hiperpigmentación cutánea x Aumento S! de POMC

2ria - Hipófisis o Tallo

3ria - Hipotálamo

En la práctica se utilia 2rio p transtornos tanto a nivel Hipofisário como Hipotalámico

El uso excesivo de GCC inhibe la Se! de CRH –> 3ria

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4
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal 1ria (Causas)
A
  1. Autoinmunes (+ frecuente): Aislada o Poliglandular tipo 1 (Mujeres, Gen Rec, Diplasia Endodermica y Candidiásis) tipo 2
  2. Granulomatosas: TBC (30%) 2do (afecta tanto corteza como médula + frecuente y MSE; Sarcoidosis y MSE
  3. Virales: HIV/ SIDA, CMV, micobacterias atipicas
  4. Genéticas: Hiperplasia Suprarrenal Congénita (+ Comun: Def! 21-OH con bloqueo de la S! de Cortisol y Aldosterona{Sme perdedora de Sal} y Aumento de ACTH con aumento de la S! de las otras Hormonas; Def! 17-OH con bloqueo de la S! de Andrógenos) y la Adrenoleucodistrofia
  5. Infliltrativas: MTZ, Linfomas, Hemocromatosis amiloidosis
  6. Fco´s: Cetoconazol, etomidato

Afectacción Autoinmunitaria –> Destrucción de la Corteza con conservación de la Médula
Dos tercios de los Px´s presentan Ac´s frente a Ag´s corticales identificados como enzimas de la esteroidogénesis:
21-hidroxilasa –> Cortisol
17-hidroxilasa –> Andrógenos

Cusas 2rias Adquiridas:

  1. Tto crónico con GCC con interrupción brusca del tto
  2. Sme Silla Turca vacia:se presenta cuando una de las capas (aracnoides) que cubre la parte externa del cerebro protruye hacia abajo en la silla y ejerce presión sobre la hipófisis que en estudios de imagenes se obs la silla Turca vacia
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5
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal 2ria (Causas)
A

Macroadenomas
Sarcoidosis
Qx
Radioterapia

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6
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal 3ria (Causas)
A

Uso de GCC´s –> ppla causa
Uso de Opiaceos p/ tto de Dolor cronico (xq inhibe el eje)

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7
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal (clínica)
A

Vas está dado x la Def! de una o de las 3 hormonas:

Si es agudo el Dx es clínica: ( no se espera las pruebas de lab)

  1. Abdomen Agudo médico
  2. Hipotensión
  3. Transtornos de la Conciencia
  4. Shock

Crónica:

  1. Inicio Insidioso
  2. Historia de dolor Abdominal, nauseas
  3. Descenso de Peso
  4. Mareos
  5. Mialgias
  6. Astenia
  7. FOD
  8. Anorexia

La hiperpigmentación cutánea y mucosa por acción de la ACTH y otros péptidos derivados de su precursor (POMC)

Que buscar en HC y Examen físco:
1. Enf Autoinmunes (vitiligo, DBT1, LES, AR, Hashimoto, Graves –> No solo xq aumente el riesgo de tener afectación autoinmune de la Suprarrenal como el tto de otras enf´s autoinmunes con GCC)
2. Cualquier uso de GCC: oral, crema, topico, inhalatorio
3. Uso de Opiáceos
4. Alteraciones Pigmentación en la Piel:
Hiper en la ISR 1ria (x la POMC) y HIPO x Vitiligo y otras enf autoinmunes)
5. Sme Cushing –> x uso prolongado de GCC x inhibición del eje

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8
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal (clínica - Def! GCC)
A

Def! de GCC:

  1. Astenia, Anorexia
  2. Malestar
  3. Pérdida de Peso
  4. Alteraciones Gastrointestinales
  5. HIPOTA
  6. Hipoglucemia
  7. Vómitos
  8. Hiponatremia dilucional
  9. Aumento de TSH
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9
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal (clínica - Def! Mineralocorticoide)
A
  1. Hipovolemia
  2. HIPOTA e HIPOTA Ortostática
  3. Hiponatremia
  4. Hipercalemia
  5. Acidosis M! (leve)
  6. Taquicardia ortostática

Aldosterona fx: Aumenta Captación de Na+ y Libera Postásio

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10
Q
  1. Insuficiencia Suprarrenal (Dx)
A

En crónico, en agudo el Dx es clínico

  1. Clínica
  2. Lab
    - Bajos Niveles de Cortisol
    - Estabelecer origen con ACTH
    - Determinar la Causa

Con solo un 10% de una solo Adrenal fx - ok - Para tener la cantidad de Hormona Necesária

  • Cortisol 8h mañana en ayunas
    < 3ug/dl –> Dx de ISR y hago ACTH
    3 - 18ug/dl –> Test confirmatorio: * con ACTH
    — < 18ug/dl Confirmo ISR
    — > 18ug/dl Excluye ISR
    > 18ug/dl Excluye ISR
  • ACTH (medición rápido x su rápida Degradación) > 2x limite sup Confirma Dx Ins Adr 1ria
  • Test de ACTH sintético

Tomar cuidad con:

Aumento de CBG= Transcortina –> x Aumento de Estrógenos (ACO)

Disminución de CBG= Sme Nefrótico, Enf Hepática

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11
Q

Integrador –> HTA esencial o x causa 2ria -endocrinológia

A

Refrataria al tto
Clínica compatible con otras patologias endócrinas:
1. Cushing
2. Hiperaldosteronismo (HTA con Hipokalemia)
3. Feocitocroma
4. Hipetiroidismo
5. Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)

Otros: Sme Nefrítico generado x Nefropatia DBT,

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12
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (que es?)
A

Son masas adrenales de >1cm que es dx al azar
Alta indicidencia en adultos > 70 años

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13
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Clasificación)
A
  1. Adenomas (S! cortisol, andrógenos, o sin fx)
  2. Feocitocroma (Ca o MTZ)
  3. Miolipoma
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14
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Clasificación)
A
  1. Adenomas (S! cortisol, andrógenos, o sin fx)
  2. Feocitocroma (Ca o MTZ –> tam variable)
  3. Miolipoma
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15
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Dx)
A

Ecografia –> mas barato

  1. Tomografia gold standar
  2. RM

Hallazgos: <3cm –> sospecha de :) = Adenoma

>6cm sospecha de :( (excepción mielolipoma que son grandes y :))

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16
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Dx -Rastreo Hormonal Adrenal)
A
  1. Cortisol
  2. Aldosterona
  3. Andrógenos (muy raro)
  4. Catecolaminas
17
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Dx - Hipercortisolismo Autonomo o Cushing Subclínico)
A

Lo más comun de los tumores :) es la hipersercreción de cortisol

Hay que descartar feocitocroma antes de realizar el test de supresión con DX

Dx: con utilización de 1mg de DX as las 23h –> Cortisol >5ug/dl (a la mañana) confirma hipercortisolismo (x deberia inhibir el eje y disminuir la [GCC]

Evaluar origen (adrenal o hipofisário): 
Dosar ACTH 

Hipercortisolismo –> son ppte ACTH dep

18
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Dx - Feocitocroma)
A

3% en incidentaloma

Dx: Dosaje de Catecolaminas –> Rastreo en Px´s jovenes con HTA refratária al tto

Pls –> >4x LSN confirma >LSN < 4x –> testes adicionales confirmatorios

Urinario –> >1300ug/24h indicativo y > 1800ug/24h altamente sugestivo

Imagenes: Eco, TC, RM (no utilizar contraste - crisis)

Regla de los 10%

ej 10% cursan sin HTA

Clínica:

HTA

  1. Cefalea
  2. Sudoración intensa
  3. Taquicardia /Palpitaciones

Temblores

Palidez en el rostro

Falta de aire

Síntomas del tipo de ataque de pánic

19
Q
  1. Incidentaloma Adrenal (Dx - Aldosterona)
A

<1% incidentalomas
Si dosa somente en Px´s con HTA y Hipocalemico (k+)
Dosa: Aldosterona y Renina

20
Q
  1. Sme Cushing o Enf Cushing (que es?)
A

Sme: Se caracteriza x la exposición prolongada de altas [GCC]

Enf: Ocurre x Aumento de la S! de ACTH x la Hipófisis

Causa + comun ACTH indep es x: tto prolongado de GCC

21
Q
  1. Sme Cushing (causa)
A
  1. Ppal causa es x uso prolongado de GCC (iatrogénico /factício)
  2. Enf de Cushing
  3. Tumor Adrenal Se! de GCC
  4. Tumor Productor ACTH extra adrenal (50% CA de Pulmón, Pancreas)
22
Q
  1. Sme Cushing (Clínica)
A
  1. Piel fina - Signo de lo Pliegue
  2. Obsidad a predominio visceral (tronco y cuello)
  3. Estrias violáceas
  4. Atrofia muscular - Debilidad proximal
  5. Pérdida ósea - Osteoporosis
  6. HTA
  7. Cara de Luna Llena
23
Q
  1. Sme Cushing (Dx)
A

Clínica

Test de confirmación de Hipercortisolismo:

  1. Cortisol salivar a las 23h (perdida del ciclo cicardiano)
  2. Cortisol libre urinario en 24h
  3. Test de supresión con 1mg Dx

Origen 1rio o 2rio: ACTH
Ej: Hipercortisolismo Autonomo (1rio) —> ACTH disminuída; x tto con GCC tb;
2rio –> ACTH aumentada

Imagen:

  1. Ecografia
  2. Tomografia - Patrón oro

Pseudo-cushing: aumento del cortisol con o sin sintomas típicos

  1. Embarazo
  2. Alcoolismo
  3. Obesidad grave
  4. Estres psicológico grave - Depresión
24
Q

Tto crónico con GCC

A
  1. Sme de Cuching
  2. Interrupción brusca del tto –> Insuficiencia Adrenal (1er causa)
25
Q
  1. Enfermedad de Addison (que es?)
A

Se caracteriza x una producción insuficiente de Hormonas pela Gl Suprarrenal

26
Q
  1. Enfermedad de Addison (causa)
A

Daño en la Corteza Suprarrenal x diversas causas:

  1. Autoinmune (2da causa)
  2. Infecciones: TBC (3er causa), VIH, CMV (hay afectación de corteza y médula adrenal)
  3. Tumores
27
Q
  1. Enfermedad de Addison (causa - Autoinmune)
A
  1. Islada 41%
  2. SPA - Sme Poliglandular (ppte tipo 2, +frec en adultos, multifactorial. asociado a DBT1)
28
Q

Integrador –> Causas de Osteoporosis

A
  1. Postmenopausia
  2. Def! Vit D (diferentes causas: IRC, Ausencia de Exposición Solar, Def! Nutricional)
  3. Cushing
  4. Hiperparatioridismo
  5. Hipertiroidismo
  6. Otros: Alcolismo