Suppléance rénale Flashcards
Méthodes de suppléance rénale nécessitant une anti coagulation
- Hémodialyse et hémo(dia)filtration
❌pas dialyse péritonéale
si FR de risque de saignement, méthode sans anticoagulation possible:
- Rinçages répétés de salin durant l’hémodialyse (ex:100-
200ml NaCl 0,9% q15-60 minutes)
- Filtre exposé à de l’héparine (Néphral)
Options d’anticoagulation en HD
- HFBM
- Action plus rapide
- Moins d’activation plaquettaire et leucocytaire
- Moins de déposition de fibrine sur filtres
- de + en + de données favorables récentes
* Éliminé a/n rénal
(en pratique on donne encore HNF à l’HDQ, mais s’enligne vers HFBM)
⭐️Suivi antiXa (surtout si obèse) - Héparine non fractionnée
- via bolus, puis perfusion
- cesser 30 min avant la fin pour limiter saignement/temps compression chez pt avec FAV
⭐️Suivre TCA en début Tx et lors Δ dose et et suivi plaquettes - Citrate (non systémique, action régionale)
Chélate le calcium sanguin = hypocalcémie qui diminue la coagulation.
Perfusion de citrate de sodium IV pré-filtre avec perfusion de calcium chlorure IV post- filtre
❗️Risque d’hypocalcémie (ajustement perfusion citrate et perfusion calcium) et d’alcalose métabolique
*Argatroban (si HITT actif car aucun risque de réaction croisée avec héparine)
⭐️Suivi TCA DIE❗️
donc pas en ambulatoire
Danaparoïde
- si TIH objectivée par la présence d’anticorps (IgG) anti-héparine (Réaction croisée possible avec héparine)
Effet prolongé/résiduel post-HD : très longue t1/2 (25 heures)
⭐️Suivi antiXa perHD (efficacité) et pré-HD (pour surveiller accumulation)
Différence durée HD vs DP
HD = 3 x 4h/semaine
DP = 4 échanges/jour
mais cycle nocturne possible
Différence sur l’impact au quotidien HD vs DP
HD = plus restrictif
Fluctuation volémique
importance respect diète
DP
Stabilité volémique, diète moins restrictive
car die
Différences symptômes HD vs DP
HD
- hypoTA, crampes
DP
- Sx GI/RGO
- Déplacement/dlr 2aire cathéter
Impact du Vd sur l’hémodialyse et hémofiltration
Un grand volume de distribution indique que le médicament est peu disponible dans le sang (liaison tissulaire) , donc peu affecté par hémodialyse.
Si valeur 0.7-0.8L/kg = sera pas beaucoup affecté
ex. : amiodarone
lorsque pt USI, généralement VD ↑ (surcharge)
Impact de la liaison protéique sur l’hémodialyse et hémofiltration
Molécule sera peu affectée par hémofiltration si
liaison protéique > 80%
(car seulement la fraction libre est disponible pour élimination)
Liaison peut être affecté par:
- pH sanguin
si acidose (fréquent en IRC) = plus de fraction libre
- Hyperbilirubinémie
-Concentration acides gras libres
- Concentration relative de protéines et de médicament
- Urémie
urée déplace les médicaments = plus de fraction libre
Complication fréquente de la dialyse péritonéale et son traitement
Péritonite
possibilité d’administrer ATB dans la cavité péritonéale durant échange
- Permet concentration élevée de médicament au site d’action (Administration IP supérieure à IV)
- *administration IP risque d’être insuffisante pour traiter septicémie = Combinaison IP et IV possible…
Tx empirique
HDQ: Cefazoline IP + ciprofloxacine PO
Alternative : Vanco IP + aminoside IP
*si IV : viser dose supérieure pour pénétration/diffusion
sang → cavité péritonéale
ex : ciprofloxacine 500 mg BID
Différence fluctuation volumique HD vs DP
DP = contrôle plus constant de la volémie, avec stabilité tensionnelle
Complication la plus fréquente en HD
Hypotension
Causes de l’hypotension 2e à l’HD
Causes communes Volume - Gain poids inter HD important, HD courte (Quf élevé) - Contenu Nadialysat - Poids sec
Vasodilatation
- AntiHTA
- Alimentation per HD (éviter + possible pré-per)
- Cardiaque (↓ pré-charge)
Tx de l’hypotension 2e à l’HD
Tx : Arrêt d’ultrafiltration, bolus NaCl 0,9% 100ml
Limiter gain de poids (apport sodique, diurétique)
Ajustement Nadialysat
Moment antiHTA post-HD
Éviter alimentation pré/per HD
Agoniste alpha-adrénergique (midodrine) pré-HD
Augmenter durée HD
Traitement d’une infection de la FAV
Considéré comme endocardite subaiguë
- Tx antibiotique 6 semaines (KDOQI)
- Empirique: vanco + aminoside
- Chirurgie si embole septique
Traitement infection de la voie d’accès HD
Causé majoritairement par gram (+) - Staphylocoque
Mais couverture empirique Gram (+) et Gram (-)
- Gram (+): vancomycine si SARM connu dans population
- Gram (-): aminoside
1 dose ATB permet » couverture ad prochaine HD, soit ad résultat hémoculture
Traitement infection de la voie d’accès DP (tunnelite)
- si Érythème : soins avec NaCl
- si purulence :
Tx empirique avec couverture S. aureus puis selon antibiogramme
X 2 semaines (3 si pseudo)
+ Couverture prophylactique antifongique❗️
(Nystatin oral pendant durée tx ATB) pour prévenir péritonite à candida
Quel vaccin devrait-on s’assurer qu’un patient reçoit en pré-dialyse?
Hépatite B
HD : transfusion/circulation extra-corporelle
DP : risque moindre, transmission via dialysat possible u
= Vaccination pour tous les pts hémodialysés
PIQ 2019
Privilégier début vaccination en pré-dialyse
Vacciner personnes HD, DP ou en IRCT
→ Personnes HD répondent moins bien au vaccin (dose ↑)
Engerix-B 20mcg/ml 2ml ou Recombivax 40mcg IM 3 doses (ou plus)
Principal avantage de la TRRC vs hémodialyse intermittente
Stabilité hémodynamique
• Meilleur ctrl de balance liquidienne
• ↓syndromes de déséquilibre associés à correction brusque de l’osmolarité et des électrolytes (ex : œdème cérébral, arythmies)
PAR CONTRE:
• Mobilité réduite
• Besoin d’anticoagulation en continu
• Coûts ↑↑ (et en personnel inf/MD)
Les indications pour débuter une suppléance rénale sont
- Volémie ne répondant pas aux diurétiques
- Désordres électrolytiques réfractaires (ex. Hyperkaliémie réfractaire)
- Acidose métabolique réfractaire
- Symptômes urémiques GI (nausées)
- Atteintes urémiques (saignement/péricardite/encéphalopathie)
- Intoxication
= AEIOU Acido-basique (désordre) Électrolytes (désordres) Intoxications Overload (surcharge) Urée (↑)
*selon KDIGO faut 1 signe suivant : • Sx associé à IR (acidose/ions/prurit) • Volémie • Dénutrition • Atteinte cognitive
Mécanisme du citrate comme anticoagulant
Chélate le calcium sanguin = hypocalcémie qui diminue la coagulation.
Suivi de l’anticoagulation régionale à base de citrate de sodium⭐️
Efficacité
- Perméabilité du circuit
- Ca ionisé post-filtre
Toxicité
- Ca ionisé systémique
- Monitoring cardiaque continu: ECG (intervalle QT) et TA
- FSC
- Saignements
*signes hypocalcémie (paresthésies etc)
Options thérapeutiques d’anticoagulation RÉGIONALES en TRRC
Favoriser anticogulation régionale.
Perfusion continue dans le circuit de TRRC
- Citrate de sodium
avec une perfusion systémique de calcium post-filtre
⭐️meilleure perméabilité et risque moindre de saignement
❗️CI si IH ou cirrhose sévère, alcalose métabolique possible - Héparine non fractionnée (de moins en moins utilisée)
Options thérapeutiques d’anticoagulation systémique en TRRC
- HNF
Perfusion IV continue directement dans le circuit de TRRC ou via une autre voie IV
+ : peut être renversé par protamine
- : HIT, sgt (chez pts d’USI… !), effets pro-infl et possibilité de résistance à l’héparine
2. Inhibiteurs directs de la thrombine Agents: argatroban, bivalirudine ⭐️Si HIT à l’héparine \+ : - de sgt - : ↓durée de vie du filtre ❗️ combinaison régionale + systémique REQUISE (car risque thrombose élevé lors de HIT)
- Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
usage limité
*selon son cours mais :Recently, low molecular weight heparins (LMWHs) have been shown to be safe and effective drugs for anticoagulation of CRRT circuit. These agents have higher anti-Xa/anti-IIa activity than UFH, less protein binding, more predictable
pharmacokinetics, and lesser incidence of HIT.
Caractéristiques physicochimiques et pharmacocinétiques du médicament ayant un impact sur la clairance par la TRRC
- Poids moléculaire
(+ éliminés si poids ↓ < 2000 Da) - si 2000-15000 Da :
hémofiltration (convection) la majorité passe = favorise clairance Rx de haut et faible PM
Dialyse (diffusion) passe si débit lent, surtout les petites = favorise clairance Rx de faible PM
❗️Toutes les membranes utilisées maintenant pour la TRCC sont à flux élevé = Permettent le passage de médicaments à PM plus élevés - Liaison aux protéines plasmatiques
(+ éliminés si liaison ↓) - Volume de distribution
(+ éliminés si Vd ↓) - Élimination rénale
(+ éliminés si élimination rénale ↑)
Signes cliniques que poids inférieur au poids sec
hypoTA, HTO, crampes
Signes cliniques que poids supérieur au poids sec
hyperTA, œdème, surcharge pulmonaire
Quelle voie d’accès à privilégier pour l’hémodialyse ?
Fistule artério-veineuse (FAV)
- chx par anastomose
o Moins de complications/thromboses/infections
o Meilleur débit sanguin, plus de sang exposé au filtre
o Dure plus longtemps vs cathéter central
VS
Cathéter veineux central (jug/sous-clav/fémoral)
Que faire si patient déjà anticoagulé pour sa FA débute une hémodialyse?
- Changer AOD pour warfarine (pas de données Chez pts dialysés, mais probablement à venir)
- Anticoagulation supplémentaire est requise car warfarine pas suffisant pour anticoagulation per-HD – n’anticoagule pas le circuit
Anticoagulation for hemodialysis patients with atrial fibrillation remains a controversial subject with
no randomized trials available for guidance.
Anticoagulation systémique en suppléance rénale si TIH objectivée
Argatroban (inhibiteur direct thrombine)
Ajustement requis en IH (élimination hépatique) et IR
Courte t1/2 (40-50 min)
Suivi TCA DIE min et FSC die ad résolution HIT
Technique d’entretien de cathéter en suppléance rénale
Requis pour hémodialyse, pas CVVH(DF) car sang passe dans circuit 24h/24
Citrate de sodium 4% - Effet antibactérien local - Moins d’exposition héparine (HIT) - Coût moindre que héparine ou HNP
*Si dysfonction de cathéter:
Alternative si récidive : HFPM, alteplase (lyser fibrine)
Considérer anticoagulation systémique (warfarin/HFPM) si cathéter dysfonctionnel pour prévenir nouveaux épisodes
Différence fonction rénale résiduelle HD vs DP
Perte FRR HD > DP
peut-être 2aire à variation hémodynamique
Façons de prévenir syndrome de déséquilibre en suppléance rénale
Peut survenir lors de début dialyse per-postHD, surtout chez IRC en début de suppléance rénale
Sx : No/Vo, céphalées… ad convulsions/coma
Cause possible : retrait imp de toxines perHD = sang hypotonique et migration intracellulaire = œdème cérébral
Prévention : 1ères HD durée moindre, Qb/Qd inférieurs
* attendre 2 semaines avant de débuter fer IV pour pouvoir distinguer la réaction
Traitement d’une dysfonction de cathéter tardive
Dysfonction tardive : thrombus intra-luminal (au bout de cathéter – type clapet), extraluminal (gaine de fibrine/thrombus mural/externe)
Traitement :
o Thrombus intra-luminal : flush NaCl, thrombolytique intra-luminal ou en perfusion (alteplase), changement cathéter
o Thrombus extraluminal : thrombolytique, anticoagulation systémique
Traitement calciphylacxie
Calcifications vasculaires des petits vaisseaux (artérioles a/n cutané) = plaies cutanées, douleur imp mortalité ad 80% (par inf de plaie; confirmation avec biopsie)
Traitement selon opinions/rapports de cas :
• Soins de plaies/éviter bris cutané/injection SC
• Contrôle douleur (réfractaire à bcp d’antidouleurs)
• Améliorer contrôle Ca/Pi/PTH :
• Cesser warfarine (inhibe protéine matricielle Gia dép de vit K qui prévient la déposition du Ca ds artères) HFPM
• Bisphosphonate (effet AI)
• Thiosulfate de sodium solubilisation Ca-Pi (qui est déjà chélaté dans vaisseaux)
• Tx hyperbare = augm oxygénation tissus et réparation plaies
Quelle voie d’accès à privilégier pour la TRRC?
Accès veineux central via la Veine jugulaire interne
Choix privilégié
Risque complications ↓
Simplicité d’insertion
sinon Veine fémorale - Site optimal si immobile - Le + facile d’insertion Veine sous-clavière - Risque sténose et thrombose - Difficile à comprimer si sgt
Avantages et désavantages du citrate de sodium comme anticoagulant en TRRC + paramètres de suivi
+ : ↑durée de vie du filtre, ↓sgt
-:
↓métab citrate en IH (acc citrates = chélate Ca+++ = hypoCal sévère), donc C-I si IH ou cirrhose sévère
Protocole d’admin complexe (suivi calcémie du pt (pour tox) et ds circuit (pr s’assurer efficacité) + perfusion systémique de Cal requise
Toxicité du citrate 2e à hypocal : coagulopathie, ↑QT, ↓contractilité, hypoTA, arrêt cardiaque
Suivi :
Efficacité : perméabilité du circuit, Ca ionisé post-filtre (pour ajuster dose citrate)
Toxicité : Ca ionisé systémique (du pt, pour ajuster perfusion calcium), monitoring cardiaque continu (ECG, TA), FSC, saignements
