Suppléance rénale

Question 1

Méthodes de suppléance rénale nécessitant une anti coagulation

Answer 1

• Hémodialyse et hémo(dia)filtration
  ❌pas dialyse péritonéale

si FR de risque de saignement, méthode sans anticoagulation possible:
- Rinçages répétés de salin durant l’hémodialyse (ex:100-
200ml NaCl 0,9% q15-60 minutes)
- Filtre exposé à de l’héparine (Néphral)

Question 2

Options d’anticoagulation en HD

Answer 2

1. HFBM
   - Action plus rapide
   - Moins d’activation plaquettaire et leucocytaire
   - Moins de déposition de fibrine sur filtres
   - de + en + de données favorables récentes
   * Éliminé a/n rénal
   (en pratique on donne encore HNF à l’HDQ, mais s’enligne vers HFBM)
   ⭐️Suivi antiXa (surtout si obèse)
2. Héparine non fractionnée
   - via bolus, puis perfusion
   - cesser 30 min avant la fin pour limiter saignement/temps compression chez pt avec FAV
   ⭐️Suivre TCA en début Tx et lors Δ dose et et suivi plaquettes
3. Citrate (non systémique, action régionale)
   Chélate le calcium sanguin = hypocalcémie qui diminue la coagulation.
   Perfusion de citrate de sodium IV pré-filtre avec perfusion de calcium chlorure IV post- filtre
   ❗️Risque d’hypocalcémie (ajustement perfusion citrate et perfusion calcium) et d’alcalose métabolique

*Argatroban (si HITT actif car aucun risque de réaction croisée avec héparine)
⭐️Suivi TCA DIE❗️
donc pas en ambulatoire

Danaparoïde
- si TIH objectivée par la présence d’anticorps (IgG) anti-héparine (Réaction croisée possible avec héparine)
Effet prolongé/résiduel post-HD : très longue t1/2 (25 heures)
⭐️Suivi antiXa perHD (efficacité) et pré-HD (pour surveiller accumulation)

Question 3

Différence durée HD vs DP

Answer 3

HD = 3 x 4h/semaine

DP = 4 échanges/jour
mais cycle nocturne possible

Question 4

Différence sur l’impact au quotidien HD vs DP

Answer 4

HD = plus restrictif
Fluctuation volémique
importance respect diète

DP
Stabilité volémique, diète moins restrictive
car die

Question 5

Différences symptômes HD vs DP

Answer 5

HD
- hypoTA, crampes

DP

• Sx GI/RGO
• Déplacement/dlr 2aire cathéter

Question 6

Impact du Vd sur l’hémodialyse et hémofiltration

Answer 6

Un grand volume de distribution indique que le médicament est peu disponible dans le sang (liaison tissulaire) , donc peu affecté par hémodialyse.
Si valeur 0.7-0.8L/kg = sera pas beaucoup affecté
ex. : amiodarone

lorsque pt USI, généralement VD ↑ (surcharge)

Question 7

Impact de la liaison protéique sur l’hémodialyse et hémofiltration

Answer 7

Molécule sera peu affectée par hémofiltration si
liaison protéique > 80%
(car seulement la fraction libre est disponible pour élimination)

Liaison peut être affecté par:
- pH sanguin
si acidose (fréquent en IRC) = plus de fraction libre
- Hyperbilirubinémie
-Concentration acides gras libres
- Concentration relative de protéines et de médicament
- Urémie
urée déplace les médicaments = plus de fraction libre

Question 8

Complication fréquente de la dialyse péritonéale et son traitement

Answer 8

Péritonite

possibilité d’administrer ATB dans la cavité péritonéale durant échange

• Permet concentration élevée de médicament au site d’action (Administration IP supérieure à IV)
• *administration IP risque d’être insuffisante pour traiter septicémie = Combinaison IP et IV possible…

Tx empirique
HDQ: Cefazoline IP + ciprofloxacine PO
Alternative : Vanco IP + aminoside IP

*si IV : viser dose supérieure pour pénétration/diffusion
sang → cavité péritonéale
ex : ciprofloxacine 500 mg BID

Question 9

Différence fluctuation volumique HD vs DP

Answer 9

DP = contrôle plus constant de la volémie, avec stabilité tensionnelle

Question 10

Complication la plus fréquente en HD

Answer 10

Hypotension

Question 11

Causes de l’hypotension 2e à l’HD

Answer 11

Causes communes
Volume
- Gain poids inter HD important, HD courte (Quf élevé) 
-  Contenu Nadialysat
- Poids sec

Vasodilatation

• AntiHTA
• Alimentation per HD (éviter + possible pré-per)
• Cardiaque (↓ pré-charge)

Question 12

Tx de l’hypotension 2e à l’HD

Answer 12

Tx : Arrêt d’ultrafiltration, bolus NaCl 0,9% 100ml

Limiter gain de poids (apport sodique, diurétique)
Ajustement Nadialysat
Moment antiHTA post-HD
Éviter alimentation pré/per HD
Agoniste alpha-adrénergique (midodrine) pré-HD
Augmenter durée HD

Question 13

Traitement d’une infection de la FAV

Answer 13

Considéré comme endocardite subaiguë

• Tx antibiotique 6 semaines (KDOQI)
• Empirique: vanco + aminoside
• Chirurgie si embole septique

Question 14

Traitement infection de la voie d’accès HD

Answer 14

Causé majoritairement par gram (+) - Staphylocoque
Mais couverture empirique Gram (+) et Gram (-)
- Gram (+): vancomycine si SARM connu dans population
- Gram (-): aminoside
1 dose ATB permet » couverture ad prochaine HD, soit ad résultat hémoculture

Question 15

Traitement infection de la voie d’accès DP (tunnelite)

Answer 15

• si Érythème : soins avec NaCl
• si purulence :
  Tx empirique avec couverture S. aureus puis selon antibiogramme
  X 2 semaines (3 si pseudo)
  + Couverture prophylactique antifongique❗️
  (Nystatin oral pendant durée tx ATB) pour prévenir péritonite à candida

Question 16

Quel vaccin devrait-on s’assurer qu’un patient reçoit en pré-dialyse?

Answer 16

Hépatite B

HD : transfusion/circulation extra-corporelle
DP : risque moindre, transmission via dialysat possible u

= Vaccination pour tous les pts hémodialysés
PIQ 2019
Privilégier début vaccination en pré-dialyse
Vacciner personnes HD, DP ou en IRCT
→ Personnes HD répondent moins bien au vaccin (dose ↑)
Engerix-B 20mcg/ml 2ml ou Recombivax 40mcg IM 3 doses (ou plus)

Question 17

Principal avantage de la TRRC vs hémodialyse intermittente

Answer 17

Stabilité hémodynamique
• Meilleur ctrl de balance liquidienne
• ↓syndromes de déséquilibre associés à correction brusque de l’osmolarité et des électrolytes (ex : œdème cérébral, arythmies)

PAR CONTRE:
• Mobilité réduite
• Besoin d’anticoagulation en continu
• Coûts ↑↑ (et en personnel inf/MD)

Question 18

Les indications pour débuter une suppléance rénale sont

Answer 18

• Volémie ne répondant pas aux diurétiques
• Désordres électrolytiques réfractaires (ex. Hyperkaliémie réfractaire)
• Acidose métabolique réfractaire
• Symptômes urémiques GI (nausées)
• Atteintes urémiques (saignement/péricardite/encéphalopathie)
• Intoxication

= AEIOU
Acido-basique (désordre)
Électrolytes (désordres)
Intoxications
Overload (surcharge)
Urée (↑)

*selon KDIGO faut 1 signe suivant :
•	Sx associé à IR (acidose/ions/prurit)
•	Volémie
•	Dénutrition
•	Atteinte cognitive

Question 19

Mécanisme du citrate comme anticoagulant

Answer 19

Chélate le calcium sanguin = hypocalcémie qui diminue la coagulation.

Question 20

Suivi de l’anticoagulation régionale à base de citrate de sodium⭐️

Answer 20

Efficacité

• Perméabilité du circuit
• Ca ionisé post-filtre

Toxicité

• Ca ionisé systémique
• Monitoring cardiaque continu: ECG (intervalle QT) et TA
• FSC
• Saignements

*signes hypocalcémie (paresthésies etc)

Question 21

Options thérapeutiques d’anticoagulation RÉGIONALES en TRRC

Answer 21

Favoriser anticogulation régionale.
Perfusion continue dans le circuit de TRRC

1. Citrate de sodium
   avec une perfusion systémique de calcium post-filtre
   ⭐️meilleure perméabilité et risque moindre de saignement
   ❗️CI si IH ou cirrhose sévère, alcalose métabolique possible
2. Héparine non fractionnée (de moins en moins utilisée)

Question 22

Options thérapeutiques d’anticoagulation systémique en TRRC

Answer 22

1. HNF
   Perfusion IV continue directement dans le circuit de TRRC ou via une autre voie IV
   + : peut être renversé par protamine
   - : HIT, sgt (chez pts d’USI… !), effets pro-infl et possibilité de résistance à l’héparine

2. Inhibiteurs directs de la thrombine
Agents: argatroban, bivalirudine
⭐️Si HIT à l’héparine
\+ : - de sgt
- : ↓durée de vie du filtre
❗️ combinaison régionale + systémique REQUISE 
(car risque thrombose élevé lors de HIT)

3. Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
   usage limité
   *selon son cours mais :Recently, low molecular weight heparins (LMWHs) have been shown to be safe and effective drugs for anticoagulation of CRRT circuit. These agents have higher anti-Xa/anti-IIa activity than UFH, less protein binding, more predictable
   pharmacokinetics, and lesser incidence of HIT.

Question 23

Caractéristiques physicochimiques et pharmacocinétiques du médicament ayant un impact sur la clairance par la TRRC

Answer 23

• Poids moléculaire
  (+ éliminés si poids ↓ < 2000 Da)
• si 2000-15000 Da :
  hémofiltration (convection) la majorité passe = favorise clairance Rx de haut et faible PM
  Dialyse (diffusion) passe si débit lent, surtout les petites = favorise clairance Rx de faible PM
  ❗️Toutes les membranes utilisées maintenant pour la TRCC sont à flux élevé = Permettent le passage de médicaments à PM plus élevés
• Liaison aux protéines plasmatiques
  (+ éliminés si liaison ↓)
• Volume de distribution
  (+ éliminés si Vd ↓)
• Élimination rénale
  (+ éliminés si élimination rénale ↑)

Question 24

Signes cliniques que poids inférieur au poids sec

Answer 24

hypoTA, HTO, crampes

Question 25

Signes cliniques que poids supérieur au poids sec

Answer 25

hyperTA, œdème, surcharge pulmonaire

Question 26

Quelle voie d’accès à privilégier pour l’hémodialyse ?

Answer 26

Fistule artério-veineuse (FAV)
- chx par anastomose
o Moins de complications/thromboses/infections
o Meilleur débit sanguin, plus de sang exposé au filtre
o Dure plus longtemps vs cathéter central

VS
Cathéter veineux central (jug/sous-clav/fémoral)

Question 27

Que faire si patient déjà anticoagulé pour sa FA débute une hémodialyse?

Answer 27

• Changer AOD pour warfarine (pas de données Chez pts dialysés, mais probablement à venir)
• Anticoagulation supplémentaire est requise car warfarine pas suffisant pour anticoagulation per-HD – n’anticoagule pas le circuit

Anticoagulation for hemodialysis patients with atrial fibrillation remains a controversial subject with
no randomized trials available for guidance.

Question 28

Anticoagulation systémique en suppléance rénale si TIH objectivée

Answer 28

Argatroban (inhibiteur direct thrombine)
Ajustement requis en IH (élimination hépatique) et IR
Courte t1/2 (40-50 min)
Suivi TCA DIE min et FSC die ad résolution HIT

Question 29

Technique d’entretien de cathéter en suppléance rénale

Answer 29

Requis pour hémodialyse, pas CVVH(DF) car sang passe dans circuit 24h/24

Citrate de sodium 4%
- Effet antibactérien local
- Moins d’exposition héparine (HIT)
- Coût moindre que héparine
ou HNP

*Si dysfonction de cathéter:
Alternative si récidive : HFPM, alteplase (lyser fibrine)
Considérer anticoagulation systémique (warfarin/HFPM) si cathéter dysfonctionnel pour prévenir nouveaux épisodes

Question 30

Différence fonction rénale résiduelle HD vs DP

Answer 30

Perte FRR HD > DP

peut-être 2aire à variation hémodynamique

Question 31

Façons de prévenir syndrome de déséquilibre en suppléance rénale

Answer 31

Peut survenir lors de début dialyse per-postHD, surtout chez IRC en début de suppléance rénale

Sx : No/Vo, céphalées… ad convulsions/coma
Cause possible : retrait imp de toxines perHD = sang hypotonique et migration intracellulaire = œdème cérébral

Prévention : 1ères HD durée moindre, Qb/Qd inférieurs
* attendre 2 semaines avant de débuter fer IV pour pouvoir distinguer la réaction

Question 32

Traitement d’une dysfonction de cathéter tardive

Answer 32

Dysfonction tardive : thrombus intra-luminal (au bout de cathéter – type clapet), extraluminal (gaine de fibrine/thrombus mural/externe)

Traitement :
o Thrombus intra-luminal : flush NaCl, thrombolytique intra-luminal ou en perfusion (alteplase), changement cathéter
o Thrombus extraluminal : thrombolytique, anticoagulation systémique

Question 33

Traitement calciphylacxie

Answer 33

Calcifications vasculaires des petits vaisseaux (artérioles a/n cutané) = plaies cutanées, douleur imp mortalité ad 80% (par inf de plaie; confirmation avec biopsie)
Traitement selon opinions/rapports de cas :
• Soins de plaies/éviter bris cutané/injection SC
• Contrôle douleur (réfractaire à bcp d’antidouleurs)
• Améliorer contrôle Ca/Pi/PTH :
• Cesser warfarine (inhibe protéine matricielle Gia dép de vit K qui prévient la déposition du Ca ds artères)  HFPM
• Bisphosphonate (effet AI)
• Thiosulfate de sodium solubilisation Ca-Pi (qui est déjà chélaté dans vaisseaux)
• Tx hyperbare = augm oxygénation tissus et réparation plaies

Question 34

Quelle voie d’accès à privilégier pour la TRRC?

Answer 34

Accès veineux central via la Veine jugulaire interne
Choix privilégié
Risque complications ↓
Simplicité d’insertion

sinon 
Veine fémorale	
- Site optimal si immobile
- Le + facile d’insertion
Veine sous-clavière	
- Risque sténose et thrombose
- Difficile à comprimer si sgt

Question 35

Avantages et désavantages du citrate de sodium comme anticoagulant en TRRC + paramètres de suivi

Answer 35

+ : ↑durée de vie du filtre, ↓sgt
-:
↓métab citrate en IH (acc citrates = chélate Ca+++ = hypoCal sévère), donc C-I si IH ou cirrhose sévère

Protocole d’admin complexe (suivi calcémie du pt (pour tox) et ds circuit (pr s’assurer efficacité) + perfusion systémique de Cal requise

Toxicité du citrate 2e à hypocal : coagulopathie, ↑QT, ↓contractilité, hypoTA, arrêt cardiaque

Suivi :
Efficacité : perméabilité du circuit, Ca ionisé post-filtre (pour ajuster dose citrate)

Toxicité : Ca ionisé systémique (du pt, pour ajuster perfusion calcium), monitoring cardiaque continu (ECG, TA), FSC, saignements