Suite calcium Flashcards
Dans la glande parathyroide, la vitamine D active peut faire quoi sur la PTH?
Elle va inhiber la synthèse de PTH
Dans la glande parathyroide, qu’est-ce qui va inhiber la sécretion de la PTH?
acide arichidonique
La vitamine D est indispensable au métabolisme minéral, pourquoi?
Quels sont les besoins quotidiens ?
Car il maintient la [Ca] et la minéralisation des os.
5-10 ug
Quelles sont les sources/précurseur de vitamines D active ?
7-déhydrocholestérol de la peau, irradiation solaire (UVB) –> Vit D3
et dans l’alimentation. (D2 de dirivé végétal qui va devenir D3 et D3 animal)
V/f
D2 et D3 vont avoir la même activité biologique avant la transformation métabolique.
faux. après la transformation qu’ils vont avoir la même activité biologique
Une diminution de PO4 plasmatique augm. ou diminue synthèse de Vit D ?
augmente
une augmentaton de Ca2+ et de calcitonine augm. ou diminue synth;ese de vitamine D?
diminue
La vitamine D de la diète et solein vient sous forme active ou non?
non. inactive.
Quels sont les effets de la vitamine D sur l’intestin ?
Augm. activité des transporteurs de CA2+
Augm. synthèse calbindine qui lit le Ca2+
Augm. absorption Ca2+ et donc, plus dans sang.
augmente aussi le PO4
Quels sont les effets de la vitamine D sur les os ?
Augm. ostéoclastes
augm. résorption osseuse et formation de l’os via absorption intestin
augm. expression collagène et ostéocalcine par ostéoblates
Quels sont les effets de la vitamine D sur la parathyroîde ?
si trop vitamine D= rétroaction négative.
donc dim. transcription PTH
diminution prolifération cellulaire
Décrit moi le mécanisme du transport intestinal du Ca !!
1- Canal calciques actif sur membrane apicale qui fait entrer le Ca. (TRPV5)
2- Liaison avec Calbindine dans la cellule pour l’amener du côté basolatéral
3- Ca-ATP-ase qui pompe le Ca vers l’extérieur. (PMCA1b)
3- Aussi un échangeur Na-Ca qui fait entrer le Na pour faire sortir du calcium. (NCX1)
Si je fais une hypoparathyroide ..
Cause principale: Sang: urine: Cerveau: Os: Rein: Intestin:
Cause principale: lésion Sang: hypocalcémie et augm. phosphatémie urine: pas de calcium Cerveau:augm. excitabilité neuromusculaire. tics, spasmes, tétanie, arrêt respiratoire Os: Rein: Intestin:
Si hyperparathyroidie (augm. PTH)
Cause principale: Sang: urine: Cerveau: Os: Rein: Intestin:
Cause principale: Tumeur
Sang: Hypercalcémie
urine: augm. calciurie
Cerveau: dim. excitabilité neuromusculaire, faiblesse musculaire, troubles neurologiques
Os: fragilité (bcp trop résorption) et déformation osseuse, fractures
Rein: calculs rénaux. augm. excrétion
Intestin: nausées, constipations et ulcères
ça fait quoi une mutation du récepteur calcium extra-cellulaire ? (CaSR)
Puisque le récepteur bloque habituellement la libération de PTH, la mutation va faire une inactivation du récepteur, donc pas de signalisation et ainsi, une synth;ese constante de PTH.
C’est quoi les traitement de la mutation du CaSR?
enlever la parathyroide, , donc traitement a vie de vitamine D et Ca.
dialyse
biophosphanates. (inhibe résorption osseuse)
Si j’ai une déficience de vitamine D, ça fait quoi?
réduit absorption intestinale du Ca. ( donc impotant PTH pour maintenir calcémie au DÉTRIMENT DE L’OS)
c’est quoi le rachitisme ?
enfant. retard de croissance et déformation des os
C’est quoi l’ostéomalacie ?
adulte. baisse de calcémie et déminéralisation, donc ramollissement des os.
tonus musculaire réduit
douleurs articulaires
c’est quoi l’ostéoporose ?
quel âge ?
Quelle période ++
secondaire à quoi?
dim. masse osseuse, fragilisation et risque accru de fractures.
a partir de 40 ans, masse osseuse en déficit progressif
préiode post-ménopausique +, accélére la perte
Hyperthyroidie et hyperparathyroidie.
secondaire a d’autre conditions pathologique, comme maldigestion, malabsrobtio etc.
C’est quoi syndrome de Marfan ?
C’est quoi scorbut ?
fibriline, donc tissus conjonctif déficient
déficience vit. C important pour procollagène donc tissus conjonctif et os
c’est quoi avant la ménopause qui protège les femmes de fractures ?
les hormones
c’est quoi les facteurs de risques ?
densité minéral osseuse basse age > 65 ménopause précoce histoire familiale présence de fracture de fragilisation après 40 ans prise de corticostéroide a long terme (dim. activité ostéoblastes et ostéocytes) syndromes malabsorption etc. hyperthyroidie et hyperparathyroidie.
