Stéphanie Gagnon Flashcards
Expliquez la mydriase fixe sur une base physiopathologique de Mme Gagnon
TCC –> hémorragie cérébrale –> + PIC –> compression sur le NC III –> inhibition de l’influx efférent parasympathique du NC III –> mydriase fixe
Quel est le nom du NC III
Nerf occulo-moteur
Expliquez la perte de conscience de Mme Gagnon au moment de l’impact
TCC –> HSA et HSD –> +PIC –> compression des fibres ascendantes du SRA (système réticulé activateur) –> perte de conscience
Expliquez sur une base physiopathologique l’otorrhée de Mme Gagnon
Trauma –> fx à la base du crâne –> lésion de la dure-mère –> fuite du LCR par la lésion –> écoulement de LCR via l’oreille
Quels sont les autres sxs d’une fx à la base du crâne
Signe de Battle : ecchymose derrière l’oreille
Raccoon eye : ecchymose péri-orbitale
Rhinorrhée (si le liquide forme un halo sur une gaz stérile = LCR)
Quelles sont les différences entre les lésions cérébrales primaires et secondaires
Primaires : sur le moment de l’impact, ne peuvent être prévenues
Secondaires : complications pouvant être prévenues suite à une lésion primaire, souvent résultant d’une ischémie ou +PIC (il s’agit plus d’une conséquence délétère que l’on peut prévoir via le bilan lésionnel)
Vrai ou faux :
Une HSA et HSD sont toutes les deux des lésions cérébrales secondaires
Faux. Elles sont primaires, car elles surviennent sur le coup de l’impact et elle ne sont pas le résultat d’une complication pouvant être prévenue.
Comment agit l’hyperventilation provoquée sur la pression de perfusion cérébrale (PPC)
↑FR –> ↓ PaCO2 et ↓pH –> vasoconstriction cérébrale –> ↓ PIC –> ↑PPC
Quelle est l’équation de la PPC
PAM - PIC = PPC
Comment agit la position de la tête de lit sur la PPC
↑ tête de lit (30˚) –> ↑ drainage des jugulaires –> + retour veineux au coeur –> ↓volume sanguin cérébral –> ↓ PIC –> ↑ PPC
Vrai ou faux :
Le mécanisme par lequel fonctionne l’hyperventilation provoquée en cas d’HIC est via l’hypocapnie et l’↑ PaO2
Vrai, mais l’objectif premier de l’hyperventilation provoquée est via l’hypocapnie. L’↑ de la PaO2 n’est pas le principal mécanisme d’action.
Pourquoi l’hyperventilation provoquée en cas d’HIC est risquée ?
L’hyperventilation provoquée comporte un risque d’ischémie cérébrale 2nd à une vasoconstriction trop importante causée par la faible PaCO2.
Cette technique est utilisée en dernier recours afin de diminuer la PIC, et nécessite un patient ayant une PAM adéquate et un bon DC.
Quel est le rationnel derrière l’étalement des soins sur la PPC ?
Étalement des soins –> ↓ stimulation cérébrale –> ↓ métabolisme cérébral –>
1) ↓ demande en O2 –> empêche vasodilatation cérébrale –> ↓ PIC –> ↑ PPC
2) ↓PaCO2 –> vasoconstriction cérébrale –> ↓ PIC –> ↑ PPC
Comment agit l’hypothermie sur la PPC ?
Hypothermie –> ↓ métabolisme basal –> ↓ besoin en O2 –> ↑PaO2, ↓PaCO2, ↓pH –> vasoconstriction cérébrale –> ↓ PIC –> ↑PPC
Quelle est l’équation pour calculer la PAM
PAM = (PA systolique + (PA diastolique x2)) /3
Pourquoi la PAdiastolique est multipliée x2 dans l’équation de la PAM
Car la diastole occupe le 2/3 de la révolution cardiaque
Quelle est la valeur normale d’une PPC
> 60-65mmHg
Que signifie une PPC trop basse ?
Hypoperfusion cérébrale (PPC insuffisante –> ischémie cérébrale –> nécrose cérébrale –> oedème cérébral –> + PIC –> ↓ PPC (cercle vicieux))
Expliquez l’effet recherché par l’Atropine dans le cas de Mme Gagnon + sa classe Rx
Bloque l’ACh des récepteurs muscariniques du noeud sinusal –> inhibition du système parasympathique du NS –> ↑ automaticité du NS –> + FC
Classe : anticholinergique
Quelle est la fonction de l’Atropine sur le SNA
Parasympatholytique
Quel est l’effet indésirable de l’Atropine dans des cas de TCC
Atropine –> bloque la réponse parasympathique –> mydriase
L’Atropine peut cacher une ↑PIC, donc il devient difficile pour les infirmières de savoir si la mydriase est dûe à l’Atropine ou à une +PIC
Expliquez le mécanisme d’action du Nicardipine chez Mme Gagnon (et sa classe)
Classe : bloqueur des canaux calciques
Mécanisme : Bloque les récepteurs des canaux calciques sur les muscles lisses des artérioles –> vasodilatation des artérioles –> - RVS –> - TA
Expliquez sur une base physiopathologique l’augmentation importante de la diurèse de Mme Gagnon suite à son accident
TCC –> HSA + HSD –> + PIC –> endommagement des neurones hypothalamo-hypophysaire –> ↓ libération d’ADH par la neurohypophyse (hypophyse postérieure) –> ↓ [ADH sérique] –> ↓ réabsorption de l’eau dans les TRC et TCD –> + diurèse
= Diabète insipide
Dites comment seraient les résultats de laboratoires suivants dans les cas de diabète insipide central et de SIADH :
a) osmolalité sérique
b) osmolalité urinaire
c) densité urinaire
d) [ADH] sérique
e) [Na+] sérique
DIC : pas assez d’ADH
a) ↑ (se vide se don eau –> hémoconcentrée)
b) ↓ (urine diluée)
c) ↓ (urine diluée)
d) ↓ (↓ libération/production d’ADH)
e) ↑ (hémoconcentrée –> hypernatrémie)
SIADH : trop d’ADH
a) ↓ (rétention d’eau +++ –> sang dilué)
b) ↑ (urine concentrée, car eau retenue dans le corps)
c) ↑ (urine concentrée)
d) ↑ (↑ libération/production d’ADH)
e) ↓ (sang dilué –> hyponatrémie)
Vrai ou faux :
Les caresses et le toucher peuvent diminuer la PIC
Vrai
Quel est le mécanisme d’action du mannitol + NS 23%
*à revoir
1) + pression osmotique dans les vaisseaux sanguins –> déplacement des liquides de l’espace interstitiel vers l’espace intravasculaire –>↓ oedème cérébral –> ↓ PIC
??? (2) ↓ viscosité du sang –> ↑ DSC –> ↑ élimination des déchets –> vasoconstriction)
Nommez un effet secondaire du mannitol
OAP (en raison de la + grande perméabilité des vaisseaux sanguins a/n systémique comparé aux vaisseaux cérébraux)
Expliquez sur une base physiopathologique l’hypernatrémie de Mme Gagnon
*à revoir
TCC –> HSA + HSD –> + PIC –> endommagement aux neurones hypothalamo-hypophysaire –> ↓ libération d’ADH dans la circulation systémique –> ↓ réabsorption de l’eau dans les tubules rénaux collecteurs –> ↑ diurèse –> ↓ volémie –> ↑ [Na] sérique (hypernatrémie)
Quelle structure synthétise l’ADH
Hypothalamus
Quelle structure stocke l’ADH
La neurohypophyse
Quel est le rôle de l’ADH a/n des tubules rénaux collecteurs
Réabsorber l’eau vers la circulation sanguine (hormone ANTI-diurétique)
Comment pouvons-nous savoir que l’hypernatrémie est reliée au diabète insipide et non au NS 23% ?
*à revoir
Selon les résultats d’osmolalité urinaire. Ici elle est faible = évacuation d’eau en raison de la faible [ADH]
(Si l’hypernatrémie était en lien avec le NS 23%, l’osmolalité urinaire serait haute (urine concentrée), car le + [Na] sérique causée par le NS 23% retiendrait l’eau dans la circulation ?)*
