Juliana Fernandez Flashcards
Expliquez sur une base physiopathologique la désaturation (hypoxie normocapnique) de Mme Fernandez
Infiltration d’un microorganisme dans les poumons –> lésion de l’endothélium alvéolaire –> activation de la réaction inflammatoire –> libération de médiateurs chimiques inflammatoires –> destruction de la membrane alvéole-capillaire –> + perméabilité des capillaires –> fuite de liquide riche en protéines vers l’espace interstitiel –> oedème interstitiel –> engorgement du système lymphatique –> fuite du liquide vers les alvéoles –> oedème alvéolaire –>déséquilibre V/Q + shunt intrapulmonaire –> hypoxie normocapnique (IR de type I) ( = désaturation)
Dans certains cas de SDRA, il est pertinent de placer le patient en décubitus ventral. Expliquez pourquoi
Le décubitus ventral améliore l’oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées.
Expliquer l’espace mort alvéolaire, ainsi que la cause principale
Le volume d’air inspiré qui ne participe pas aux échanges gazeux, soit parce qu’il y a obstruction de l’air dans les conduits pulmonaires OU l’air atteint des alvéoles qui ne sont pas perfusées
Cause principale : EP
La présence de liquide alvéolaire augmente ou diminue la compliance pulmonaire ?
Diminution (car difficulté à prendre de l’expansion en raison de l’oedème alvéolaire)
**Alors que dans le cas de M. Rhéaume, il y a une + de la compliance pulmonaire (à ne pas mélanger!!)
Expliquez ce qu’est la compliance pulmonaire
Degré de facilité des poumons à se dilater (expansion lors de l’inspiration)
Quelle est la différence entre une pneumonie et un SDRA
Pneumonie : infection et inflammation du parenchyme pulmonaire
SDRA : insuffisance respiratoire aigue et oedème pulmonaire
Nommez des causes d’insuffisance respiratoire intrapulmonaire et extrapulmonaire
Intrapulmonaire : infection (lésion du parenchyme pulmonaire)
Extrapulmonaire : dépression respiratoire ss opioide (donc la cause de l’hypoxie ne provient pas d’un dysfonctionnement des structures pulmonaires)
Quels sont les critères dx du SDRA
Critères de Berlin :
- apparition rapide (< 1 semaine) = aigu
- infiltration bilatérale au RX pulm
- oedème pulmonaire non cardiogénique
Expliquez les différents niveaux de sévérité du SDRA
Il est possible de classer les niveaux de SDRA selon le niveau d’oxygénation (selon P:F)
Léger : P:F 200 < entre </= 300
Modéré : 100 < P:F </= 200
Sévère : P:F </= 100
Expliquez comment calculer le P:F, ainsi que sa signification
Rapport entre PaO2 (via gaz ARTÉRIEL) / FiO2
+ la valeur est faible –> + fonction pulmonaire (V/Q) est mauvaise
Normale = 476 (100%/0,21)
Dites quel sera l’effet acido-basique dans ces situations (acidose ou alcalose) :
1) hyperventilation (hypoxie, anxiété)
2) hypoventilation (MPOC, dépression respiratoire)
1) hyperventilation –> + expulsion CO2 (- acide) –> alcalose respiratoire
2) hypoventilation –> rétention CO2 (+ acide) –> acidose respiratoire
Si un patient est en acidose métabolique, quel changement pourrons-nous observer a/n de sa respiration ?
Hyperventilation dans le but d’expulser le CO2 (acide) via la respiration afin de - l’acidité
Quel sera le changement a/n respiratoire d’un patient en alcalose métabolique ?
Hypoventilation dans le but de retenir le CO2 (acide) –> + acidité
Expliquez la différence entre une insuffisance respiratoire de type 1 et de type 2
ils se différencient selon les résultats de gaz artériels (CO2)
Type I : HYPOXÉMIQUE NORMOCAPNIQUE
- PaO2 < 60
- CO2 normal
Type II : HYPOXÉMIQUE HYPERCAPNIQUE
- PaO2 < 60
- CO2 élevée (>45)
Quelles sont les 3 caractéristiques de l’insuffisance respiratoire, et ce, autant pour le type I que II
- shunt intrapulmonaire
- déséquilibre V/Q
- hypoxémie (PaO2 < 60mmHg)
donc, IRA se défini comme –> incapacité de maintenir des échanges gazeux adéquats, secondaire à une pathologie sous-jacente
Expliquez sur une base physiopathologique la tachypnée de Mme Fernandez
-PaO2 –> stimulation des chimiorécepteurs périphériques –> activation du centre respiratoire du bulbe rachidien –> activation du SNS –> influx efferent aux muscles respiratoires –> tachypnée
douleur/anxiété/état fébrile –> tachypnée
Expliquez la différence entre une tachypnée et de l’hyperventilation
Tachypnée : + FR
Hyperventilation : grandes respirations profondes
Pourquoi utilisons-nous du propofol dans le cas de Mme Fernandez
Induire une sédation –> + compliance pulmonaire
Expliquez le mécanisme d’action du propofol
+ libération de GABA sur le neurone présynaptique –> dépression généralisée du SNC –> sédation
Quel est le délai et la fin d’action du propofol, et expliquez pourquoi ces valeurs sont ainsi
Début d’action : 60 sec
Fin d’action : 3-5 min
Molécule liposoluble –> passe très facilement à travers la barrière hémato-encéphalique –> absorption très rapide
Vrai ou faux : le rocuronium ne s’absorbe pas a/n GI, puisqu’il n’y a pas de récepteurs a/n entéral
Vrai
Expliquez pourquoi donnons-nous du rocuronium à Mme Fernandez
Car elle lutte contre le ventilateur. On veut éviter une désynchronisation entre le ventilateur/FR afin de permettre une bonne ventilation.
Dites quelle molécule entre le rocuronium et l’anectine est responsable des effets suivants :
1) empêche la dépolarisation des cellules musculaires
2) molécule à action irreversible
3) cette molécule est non-compétitive avec l’Ach
4) provoque une dépolarisation constante de la cellule musculaire
5) molécule à action réversible
6) mon pic d’action est rapide: 1 min (IV) et ma durée d’action est courte; 4-10 min
7) je suis dégradée par une enzyme plasmatique
1) rocuronium
2) anectine
3) anectine
4) anectine
5) rocuronium
6) anectine
7) anectine
Expliquez le mécanisme d’action du rocuronium
Se lie aux récepteurs nicotiniques muscariniques postsynaptiques sur la plaque motrice terminale du muscle squelettique en compétition à l’ACh –> empêche la dépolarisation du muscle squelettique –> paralysie/relaxation musculaire –> permet l’intubation ET/OU compliance du patient au ventilateur
Quelles sont les indications à l’utilisation du rocuronium
- paralysie pour + la compliance pulmonaire
- pour accéder au site chx
- pour intuber
Dites si ces molécules sont compétitives ou non compétitives avec l’ACh :
Rocuronium
Anectine
Rocuronium : compétitive
Anectine : non compétitive
Quel est le délai d’action, la durée d’action et le pic d’action du rocuronium
Début : 1-3 min
Durée : 20-40 min
Durée d’action rocuronium > anectine, car rocuronium est liposoluble
Vrai ou faux : nous pouvons renverser l’effet de l’Anectine et du Rocuronium
Faux, le rocuronium est réversible, mais l’Anectine n’est pas réversible
Expliquez pourquoi Mme Fernandez est fiévreuse
*
Colonisation de l’agent infectieux dans l’oropharynx (VRI) –> aspiration des agents infectieux dans les poumons –> contact avec les macrophagocytes –> libération de cytokines –> activation de l’hypothalamus –> libération de PG –> augmentation du seuil du thermostat hypothalamique –> mécanisme de thermogénèse –> + T˚C corporelle (fièvre)
Expliquez pourquoi Mme Fernandez est tachycarde
*
Diminution de la PaO2 ou augmentation de la PaCO2 –> activation des chimiorécepteurs périphériques –> activation du centre cardioaccélérateur –> envoie influx nerveux au noeud sinusal –> + FC compensatoire [–> + DC –> + perfusion en O2 aux organes]
Expliquez la présence de crépitants et de matité
Pneumonie –> réaction inflammatoire –> endommagement des capillaires pulmonaires par les médiateurs chimiques –> + perméabilité capillaire –> fuite de liquide chargé de protéines, de cellules sanguines et d’autres médiateurs chimiques vers l’espaces interstitiel –> engorgement du système lymphatique –> œdème interstitiel –> fuite du liquide vers les alvéoles –> crépitants et matité
Expliquez ce que signifie un déséquilibre V/Q
Indique une perturbation de la ventilation et de la perfusion dans certaines régions pulmonaires
Ex : Le sang dans les alvéoles passe plus rapidement que l’air est capable de se rendre au sang pour faire les échanges gazeux (donc alvéole hypoventilée p/r au débit de perfusion) –> le sang ayant passé à cette alvéole n’a pas eu d’O2 (pas eu le temps d’avoir échange complet de gaz, car CO2 beaucoup plus rapide que O2 dans les échanges gazeux alvéolaires) –> hypoxie
Expliquez comment se forme le shunt intrapulmonaire
Inflammation du parenchyme pulmonaire –> + perméabilité des capillaires alvéolaires –> + liquide interstitiel et alvéolaire –> - capacité de l’O2 à diffuser vers le capillaire –> sang faible en O2 retourne dans l’oreillette gauche –> mélange de sang faible en O2 dans la circulation systémique –> shunt intrapulmonaire –> - SpO2% systémique
Expliquez pourquoi Mme Fernandez a des douleurs thoraciques reliées à la respiration
Présence de microorganismes a/n pulmonaire –> –> réponse immunitaire inflammatoire –> libération de médiateurs chimiques –> irritation des terminaisons nerveuses de la PLÈVRE –> douleur lors de l’inspiration
Expliquez pourquoi Mme Fernandez a des expectorations purulentes
*
Infection bactérienne –> lésion des tissus pulmonaires –> libération de facteurs activant la libération des leucocytes –> migration des leucocytes vers le site de la lésion –> phagocytose des agents pathogènes et des cellules mortes –> formation de pus –> élimination des débris via expectorations purulentes
Quelles sont les étiologies du SDRA
Sepsis
Pneumonie
Trauma majeur non-thoracique
Aspiration du contenu gastrique
Nommez une cause de lésion directe et indirecte de SDRA
Lésion directe : pneumonie
Lésion indirecte : sepsis
Expliquer l’utilité de placer Mme Fernandez en Fowler haute
Cette position permet d’optimiser l’équilibre V/Q
Expliquez comment se fait-il que madame Fernandez soit maintenue normocapnique dans sa situation ?
Elle est SDRA stade 5, donc l’œdème pulmonaire n’est pas encore au point où les échanges gazeux de CO2 seront affectés pour empêcher la sortie du CO2 des capillaires sanguins
Quelles sont les complications reliés à l’intubation orotrachéale
► Distension gastrique –> + risque d’aspiration gastrique (si on utilise une ventilation à pression + (à éviter sauf si incapable de faire des respirations spontanés) dans la préoxygénation)
► Intubation gastrique
► Intubation dans une bronche principale
► Trauma oral
► Trauma pharyngé
► Vomissements avec aspiration
► Arrêt cardiaque
► Rupture trachéale
► Hypoxémie
► Hypercapnie
► Brady/tachycardie
► Arythmies
► Hypo/hypertension
► Obstruction ou déplacement du tube
► Ulcération ou inflammation buccale
► Sténose trachéale
► Fistule trachéo-oesophagienne
► Abcès au cricoïde
Quel est le mécanisme d’action du Versed et de l’Ativan
Liaison aux récepteurs GABA du SNC –> potentialise l’effet inhibiteur des GABA –> dépression du SNC –> sédation consciente
Vrai ou faux : le versed est utilisé pour l’analgésie lors de l’intubation
Faux, il est utilisé pour induire une sédation consciente (anesthésie)
Quel est le mécanisme d’action du Fentanyl et morphine
Imite les peptides opioïdes endogènes sur les récepteurs Mu et Kappa du SNC –> - transmission des influx douloureux –> analgésie
Quel est le mécanisme d’action du Precedex
Agoniste Alpha2-adrénergique hautement sélectif dans le neurones post-synaptiques du SNC–> inhibition de la libération de NE par les neurones du SN sympathique –> sédation ET analgésie
Sympathomimétique
*Utilisé comme sédatif à court terme pour les patients initialement ventilés mécaniquement. C’est le seul médicament qui agit sur la sédation et l’analgésie.
Quel est le mécanisme de l’anectine (succiylcholine)
Liaison aux récepteurs nicotiniques muscariniques sur la plaque motrice terminale du muscle squelettique –> produit une dépolarisation constante en restant liée aux récepteurs (contraction musculaire transitoire) –> empêche la repolarisation du muscle en restant liée au récepteur –> paralysie
*Utilisé pour diminuer la désynchronisation de la respiration avec le ventilateur –> - O2
Quelles sont les différences entre l’anectine et le rocuronium
Anectine : empêche la REpolarisation (en raison de la dépolarisation constante)
Rocuronium : empêche la DÉpolarisation de la cellule
Quel est le mécanisme d’action du rocuronium ?
Liaison aux récepteurs nicotiniques muscariniques –> bloque les récepteurs nicotiniques muscariniques de se faire activer par l’Ach –> empêche la dépolarisation de la cellule –> paralysie
Sur quel médicament/et sur quoi la nutritionniste questionnera-t ‘elle afin d’ajuster ses ordonnances nutritionnelles
La quantité/dose de propofol reçu, étant donné que la molécule est composé de lipides.
Expliquez le mode de ventilation VAC
- FR prédéterminée et fixe
- Inspirations faites par le ventilateur, mais permet au patient de prendre des RS entre les FR prédéterminées s’il en est capable, mais les RS seront obligatoirement du volume prédéterminé.
- Pression intrathoracique inspiration > expiration
Quels sont les pneumocytes touchés par une insuffisance respiratoire de type I
Pneumocytes de type I et II (production de surfactant)
Pourquoi est-il important de maintenir un apport nutritionnel adéquat en cas de SDRA ?
- Malnutrition = - capacité ventilatoire et musculaire
- Surnutrition = + production CO2 –> + demande respiratoire –> fatigue respiratoire et musculaire
Qu’est-ce que le volume de réserve inspiratoire
Quantité d’air que les poumons peuvent supporter lorsque l’on force l’entrée d’air après l’inspiration normale
N = 3000-3300ml
Qu’est-ce que le volume de résèrve expiratoire
Quantité d’air que les poumons peuvent sortir en forcant suite à l’expiration normale
N = 1000-1200ml
Qu’est-ce que le volume résiduel
Quantité d’air qui reste dans les poumons suite à une expiration forcée
N = 1200ml
Qu’est-ce que le volume courant
Quantité d’air inhalée et expirée à chaque cycle respiratoire
N = 500-800ml
Dites de quelle famille font partie ces Rx (para/sympa-lytique/mimétique) :
1) Rocuronium et anectine
2) Precedex
1) Parasympatholytique
2) Parasympathomimétique
Expliquez l’utilité de la position ventrale en cas de SDRA
Cette position augmente la perfusion vers les régions moins endomagées des poumons –> amélioration de l’équilibre V/Q –> réduit le shunt intrapulmonaire –> améliorer l’oxygénation
Cette position favorise aussi la mobilisation des sécretions.
Expliquez le tirage chez les personnes en SDRA
Microorganisme dans le système respiratoire –> lésion du parenchyme pulmonaire –> réaction inflammatoire –> libération de médiateurs chimiques inflammatoires –> + perméabilité des capillaires pulmonaires –> infiltration alvéolaire –> lésion des pneumocytes de type I et II –> diminution de la production de surfactant –> affaissement alvéolaire –> augmentation de l’effort inspiratoire –> utilisation des muscles accessoires respiratoires –> tirage
