Jean Marcoux Flashcards
Expliquez sur une base physiopathologique la DRS de M. Marcoux
en partant de la rupture de la plaque d’athérome
Facteurs de risques (dyslipidémie, HTA, DBII, sédentarité, tabagisme) –> rupture de la plaque d’athérome instable (a/n du tronc commun) –> aggrégation plaquettaire –> formation d’un thrombus) a/n de la rupture de plaque –> obstruction complète du tronc commun –> demande en O2 > apport en O2 aux cellules aval du thrombus –> activation du système anaérobique –> libération d’acide lactique –> irritation des terminaisons nerveuses –> DRS
Quelle serait la région cardiaque et l’artère touchée par le thrombus, sachant qu’il y a un sus-décalage ST de V3 à V6 à l’ECG de M. Marcoux ?
V3-4 : antérieure
V5-6 : latérale
Région touchée = face antérolatérale (VG) –>
Artères de la région antérolatérale = ACG, ACx, IVA –>
Lieu d’obstruction = tronc commun
Expliquez la perte de conscience de M. Marcoux suite à son STEMI
STEMI –> nécrose a/n du VG –> déséquilibre acido-basique et électrolytique a/n des cellules myocardiaques –> excitation des cellules du VG –> création de foyers ectopiques dans le VG –> fibrillation ventriculaire –> cessation du DC –> absence de perfusion cérébrale –> hypoxie cérébrale –> syncope/perte de consience
Expliquez le mécanisme d’action de l’Alteplase
Liaison au plasminogène –> formation d’un complexe actif alteplase-plasminogène –> catalyse (stimule) la conversion de plasminogène en plasmine –> dégradation de la matrice de fibrine dans le thrombus –> lyse du thrombus –> reperfusion tissulaire –> prévient la formation additionnelle de nécrose
Qu’est-ce que la plasmine ?
Enzyme dégradant la fibrine
Qu’est-ce que la plasminogène
Protéine précurseur de la plasmine.
L’alteplase vient se lier à la plasminogène pour former un complexe alteplase-plasminogène, qui se transforme alors en plasmine actif.
Prédisez les valeurs des biomarqueurs cardiaques suite au STEMI et suite à la thrombolyse, ainsi que le mécanisme de physiopathologie pouvant expliquer ces résultats.
Suite au NSTEMI
CK : + (NÉCROSE cellules musculaires squelettiques –> libération de CK) *pas spécifique cardiaque
Tropo : + (NÉCROSE cellules myocardiaques –> libération de troponines)
Suite à la thrombolyse
CK et tropo : +++ brute, suivi d’une diminution rapide
Physiopatho : Lyse du thrombus –> libération de CK et tropo qui étaient emprisonnés dans le caillot dans la circulation systémique –> + concentration systémique immédiate
Une + de tropo est-elle automatiquement dx de STEMI ?
Oui, car + tropo que lors de NÉCROSE (et non lésion) myocardiaque. Ainsi, il y a seulement de la nécrose lors de STEMI (pas avec et angine, et NSTEMI ne cause pas assez de nécrose pour avoir augmentation significative de tropo).
Expliquez la présence de crépitants chez M. Marcoux sur une base physiopathologique
STEMI a/n antérolatéral (VG) –> nécrose cellules myocardiaques du VG –> - contractilité du VG –> accumulation de sang dans le VG –> + pression télédiastolique –> congestion de sang dans la veine pulmonaire ad les capillaires pulmonaires –> + pression hydrostatique –> extravasation de liquide dans l’interstitum –> engorgement du système lymphatique –> fuite de liquide dans l’espace alvéolaire –> crépitants
Expliquez le mécanisme d’action du Captopril, ainsi que l’utilité pour M. Marcoux
Inhibition de l’ECA –>
inhibition de Angiotensine II –>
1) - vasodilatation artériolaire –> - RVS –> - postcharge –> - travail cardiaque –> - demande en O2 –> - remodelage cardiaque
2) veinodilatation –> - retour veineux –>- précharge –> - travail cardiaque–> - demande en O2 –> - remodelage cardiaque
3) inhibition de la libération de l’Aldostérone –> - réabsorption hydrosodée –> - volémie (+ diurèse) –> - précharge –> - travail cardiaque –> - demande en O2 –> prévention du remodelage cardiaque
4) prévention directe du remodelage cardiaque
Inhibition de la Kinase II –>
4) augmentation des bradykinines –> + PG –> vasodilatation artériolaire –> - postcharge –> - travail cardiaque –> - demande en O2 –> - remodelage cardiaque
But final pour M. Marcoux : diminuer la précharge et postcharge –> - travail cardiaque –> - demande en O2 –> éviter le remodelage cardiaque (éviter le remodelage cardiaque afin d’empêcher l’évolution vers une hypertrophie ventriculaire –> - risque d’insuffisance cardiaque)
Expliquer comment le positionnement peut aider au SCA
Position légèrement redressé (Semi-Fowler) –> - précharge –> - DC –> - FC –> - demande en O2 du myocarde
Expliquer comment l’oxygénothérapie peut aider au SCA
Pour combler la demande en O2 du cœur –> limiter le déséquilibre demande/offre –> limiter + nécrose
Pourquoi sa douleur thoracique n’a pas pu être soulagée par la TNT
La TNT ne soulage pas les douleurs de STEMI (mais oui dans les cas d’angines instables et NSTEMI), car la vasodilatation des artères coronaires ne diminuera pas le blocage complet de l’artère par le thrombus
Mécanisme d’action de l’aspirine cardio (80mg)
Inhibition irréversible non sélective de COX-1 dans le SNP –> Inhibition de la synthèse de thromboxane-2 –> inhibition de l’agrégation plaquettaire
*L’ASA est un inhibiteur NON-sélectif de COX. Cependant, l’effet antiplaquettaire est seulement atteint par l’inhibition de la COX-1
Expliquer les extrémités froides et le retour capillaire >2 sec
STEMI antérolatéral –> nécrose des myocytes du VG –> - contractilité du VG –> - DC –> - TA –> stimulation des barorécepteurs –> stimulation du centre vasomoteur –> + tonus sympathique –> vasoconstriction périphérique –> - perfusion des extrémités –> - T˚/pâleur et - retour capillaire a/n des doigts
