Rénald Morin Flashcards
Expliquez l’hypotension chez M. Morin (choc septique)
Présence d’un agent infectieux (via infection urinaire) –> SRIS r/à l’agent pathogène –> libération massive de médiateurs chimiques inflammatoires –>
1) vasodilatation périphérique artériolaire massive –> - RVS –> - TA
2) veinodilatation –> - retour veineux –> - précharge –> - VES –> - DC –> - TA
3) + perméabilité capillaire –> + fuite de liquide dans le 3e espace –> - précharge –> - VES –> - DC –> - TA
Comment réagira la TA de M. Morin suite à un bolus ?
*à revoir
Pas de changement ? car pas un problème d’hypovolémie mais plutôt de vasoconstriction (à l’exception de la perméabilité des capillaires ++) ?
Vrai ou faux :
Il y a une -RVS dans les chocs septiques et hypovolémiques
Faux. Il n’y a pas de -RVS dans le choc hypovolémique (il y a une +RVS).
Quelle est l’équation de la TAdifférentielle
TAS-TAD = TA différentielle
Sur quoi nous indique la TA différentielle ?
La TA différentielle peut nous indiquer sur l’état de vasoconstriction périphérique.
TA pincée = vasoconstriction importante a/n périphérique (pour maintenir une bonne perfusion via la TAM) –> + TAdiastolique (ex : choc hypovolémique, cardiogénique)
TA large = vasodilatation périphérique –> - TA diastolique (ex : choc septique)
Quelle est la valeur normale de TA différentielle ?
40 mmHg
Expliquez la valeur de TA (élargie) de M. Morin (choc septique)
Libération massive de médiateurs chimiques –> vasodilatation périphérique –> - TA diastolique (absence de tonus en phase diastolique)
Expliquez le mécanisme d’action du principal effet recherché avec la norépinéphrine (levophed) chez M. Morin (choc septique)
Agoniste (activation) des récepteurs a1 des muscles lisses des artérioles –> vasoconstriction artériolaire systémique –> + RVS –> + TA
Vrai ou faux :
La norépinéphrine (levophed) a également un action a/n des récepteurs B1 du coeur ?
Vrai. Il active les B1 du coeur –> + contractilité du myocarde et + FC –> + VES –> + DC –> + TA
L’épinéphrine (adrénaline) agit beaucoup plus spécifiquement sur la fonction cardiaque que la norépinéphrine
Nommez un risque associé à la perfusion de Norépinéphrine (Levophed)
Nécrose isolée de la peau si il y a infiltration dans le CIV
Quel est l’effet de la norépinéphrine (levophed) sur le SNA
Sympathomimétique
Par quoi est déterminé la force du pouls lorsque nous le palpons ?
TAs - TAd = TAD (sensation perçue du pouls)
À quel type de pouls (filant, bondissant, normal) est associé le choc septique ?
+TADifférentielle –> + sensation perçue du pouls –> pouls bondissant
Prédisez les résultats de lactates attendus lors d’un choc septique. Expliquez le résultat.
*à revoir
Résultat attendu : + des lactates
Agent pathogène a/n circulation systémique –> SRIS –> libération massive de médiateurs chimiques –> vasodilatation périphérique massive –> (-TAM ?) –> hypoperfusion tissulaire –> ischémie cellulaire –> hypoxie cellulaire –> relai par le système anaérobie –> + production d’acide lactique
Expliquez le résultat attendu du gaz artériel dans un choc septique
Acidose métabolique partiellement compensée
Expliquez sur une base physiopathologique l’acidose métabolique de M. Morin (choc septique)
Microorganisme (via infection urinaire) –> SRIS (choc septique) –>
1) CIVD (micro-embolies) –>
2) mauvaise distribution de l’O2 aux tissus –>
3) diminution de pression de perfusion –>
–> diminution des échanges gazeux –> hypoperfusion tissulaire –> hypoxie tissulaire –> activation du métabolisme anaérobie –> augmentation de la production d’acide lactique –> -pH (acidification) –> acidose métabolique
(Elle peut aussi être expliquée par la concomitance de son état hypermétabolique –> + besoins en O2 –> + production d’acide lactique –> acidose métabolique)
Expliquez pourquoi la PaCO2 (hypocapnie) de M. Morin est basse
Via mécanisme compensatoire à l’+ de l’acide lactique (acide) : Acidose métabolique –> -pH sanguin –> activation des chimiorécepteurs (centraux ?) et périphériques –> influx afférent au centre respiratoire –> activation du centre respiratoire –> influx efferent aux muscles respiratoires –> + FR –> + expiration du CO2 –> hypocapnie (sortie de l’acide = compensation partielle du pH acide)
Expliquez le CIVD hémorragique présent chez M. Morin (choc septique)
*à revoir
Agent pathogène a/n circulation systémique –> SRIS r/à agent pathogène –> lésions endothéliales multiples –> surconsommation des facteurs de coagulation –> formation excessive de thrombus systémiques généralisés –> épuisement des facteurs de coagulation systémiques et + activité fibrinolytique –> incapacité de coaguler en cas de lésion –> CIVD hémorragique
Dites comment seront attendus les résultats de ces laboratoires lors d’un CIVD ;
- plaquettes
- temps de thrombine
- fibrinogène
- ↓ = Thrombocytopénie (- plaquettes libres disponibles)
- ↑ temps de thrombine (coagulation lente)
- ↓ du taux de fibrinogène (facteur de coagulation, car tous utilisés dans les thrombus présents)
Comment différencier un sepsis d’un choc septique
Sepsis = réaction inflammatoire systémique infectieuse
Choc septique = SRIS avec composante d’hypoperfusion tissulaire/organes (caractérisée par une - TA)
Quel est le risque associé à une augmentation de l’activité fibrinolytique ?
↑ risque de saignement
