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Fondements VI > Charles Rhéaume > Flashcards

Charles Rhéaume Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la VEMS1 ?

A

Le volume d’expiration maximal mesuré à la première seconde.

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Q

Qu’est-ce que le CVF ?

A

La capacité vitale forcée : quantité maximale d’air qui peut être expirée des poumons avec force suite à une inspiration maximale.

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3
Q

Expliquez ce qu’évalue le VMES1/CVF, puis dites ce que signifie une valeur de 0,5.

A

Permet d’évaluer sa capacité d’expiration reliée à la vitesse d’obstruction expiratoire.

Une valeur de 0,5 signifie que 50% de son air contenue dans ses poumons est expiré lors de la première seconde d’expiration. Les valeurs normales pour ce ratio sont >0,75. Ainsi, à 0,50, cela veut dire que beaucoup d’air est resté prise dans les alvéoles.

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4
Q

Expliquez, dans le cas de Charles, si c’est la VEMS1, la CVF ou les deux qui diminuent.

A

Dans son cas, les deux variables sont diminuées.

Cependant, la VEMS1 est davantage diminuée étant donnée la nature obstructive RAPIDE de la MPOC. Ainsi, le CVF sera diminué, mais moins drastiquement que la VEMS1 en raison de la vitesse d’affaissement qui se produit dans les premiers moments de l’expiration,

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5
Q

Sur une base physiopathologique, expliquez la diminution du ratio VEMS1/CVF.

A

Fumée de tabac chronique –> inflammation de l’épithélium des VR –> libération de médiateurs chimiques inflammatoires –> inhibition de l’anti-protéase –> + activité des protéases (élastases) –> + dégradation de l’élastine a/n des bronchioles –> affaissement RAPIDE des bronchioles lors de l’expiration –> obstruction des VR en expiratoire –> - VEMS1/CVF

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6
Q

Expliquez sur une base physiopathologique la diminution de l’élastine dans le cas de M. Rhéaume.

A

Fumée de tabac chronique –> inflammation de l’épithélium des VR –> libération de médiateurs chimiques inflammatoires –> inhibition de l’anti-protéase –> + activité des protéases (élastases) –> + dégradation de l’élastine a/n des bronchioles

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7
Q

Quel est le rôle de l’antiprotéase et de la protéase (élastase) dans le contexte de MPOC ?

A

antiprotéase : inhiber l’enzyme (élastase) de dégrader l’élastine
protéase (élastase) : enzyme dégradant l’élastine

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8
Q

Expliquez comment se comporte la compliance pulmonaire suite à une dégradation de l’élastine

A

Perte d’élastine –> maintien des poumons en forme “gonflée” –> + de la compliance pulmonaire à l’inspiration

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9
Q

Expliquez la compliance pulmonaire

A

La capacité des poumons à prendre du volume (s’étirer pour recevoir l’air)

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10
Q

Expliquez l’élasticité pulmonaire

A

Capacité des poumons à reprendre la forme de repos lors de l’expiration suite à l’étirement des poumons en inspiration (recoil force)

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11
Q

Dans le cas d’emphysème, dites comment la compliance et l’élasticité pulmonaire sont affectées

A

Compliance : + à l’inspiration
Élasticité : - (donc difficulté à comprimer les poumons pour sortir l’air en expiration)

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12
Q

Expliquez l’utilisation de la technique des lèvres pincées chez la clientèle atteinte d’emphysème

A

Lèvres pincées en expiration –> + pression intra-pulmonaire –> création d’un PEEP (expiratoire) –> évite le collapsus alvéolaire en fin d’expiration

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13
Q

Énumérez les grandes différences entre l’asthme et la MPOC

A

► L’asthme:
- Schéma d’apparition par épisodes
- Alternance entre épisodes d’exacerbation aigue et d’épisode asymptomatique
- Complètement soulagé par bronchodilatateur
- Ne peut pas être évité

► MPOC
- Continuellement symptomatique
- Schéma de dégradation de condition, avec exacerbations aigues (EAMPOC)
- Pas complètement soulagée avec bronchodilatateur
- Peut être évité via prévention
- Diminution de la vascularisé au RX ∆∆
- Diminution de la capacité de diffusion
- BC : toux productive persistante 3mois/an x 2ans

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14
Q

Expliquez la dyspnée selon le principe de décharge corolaire

A

MPOC –> hypoxie, hypercapnie et acidose respiratoire –> augmentation de la demande ventilatoire par l’aire corticale motrice et le centre de respiration –> centre de respiration et l’aire corticale motrice envoient une demande d’+ la ventilation au système respiratoire –> ces 2 centres envoient une copie de cette demande d’augmentation ventilatoire à l’aire sensitive du cortex (copie = décharge corolaire) –> le cortex s’attend à ce qu’il y ait une réponse mécanique à la demande d’+ ventilatoire –> discordance entre la demande et la réponse mécanique (inadéquation demande ventilatoire/réponse mécanique) –> sensation de dyspnée

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15
Q

Expliquez comment la morphine agit a/n de la dyspnée

A

Liaison aux récepteurs mu et kappa dans le SNC –> imitation des peptides opioïdes endogènes –> diminue la réceptivité du bulbe rachidien à l’hypoxie et l’hypercapnie –> diminution de la commande motrice envoyée au système respiratoire et à l’aire sensitive du cortex cérébral –> - de la discordance entre la réponse attendue et la réponse effective du système respiratoire –> diminution de la perception de dyspnée

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action du tiotropium (Spiriva)

A

Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches –> relaxation des muscles lisses bronchiques –> bronchodilatation

Récepteurs : SNPS = PARASYMPATHO
Action : bloque = LYTIQUE
Effet : anticholinergique

17
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Advair (salmetelol, fluticasone)

A

Salmetelol : active les récepteurs b-2 dans les muscles lisses des bronches –> bronchodilatation –> soulagement du bronchospasme

Fluticasone : supprime la prolifération des lymphocytes, l’infiltration des phagocytes, supprime la libération des médiateurs chimiques –> - inflammation –> - production de mucus

DONC : - activité bronchique et - production de mucus dans les VR

18
Q

Quel est le mécanisme d’action du Robinul

A

Bloque compétitvement l’ACh aux récepteurs muscariniques du SNPS –> - sécrétion des glandes salivaires et embarras bronchique + prévient bronchoconstriction

Récepteurs : SNPS = PARASYMPATHO
Action : bloque = LYTIQUE
Effet : anticholinergique

19
Q

Dites si le Tiotropium est :
a) parasympatholytique
b) parasympathomimétique
c) sympatholytique
d) sympathomimétique

A

a) parasympatholytique (antagoniste du SNPS)

20
Q

Dites si le Robinul est :
a) parasympatholytique
b) parasympathomimétique
c) sympatholytique
d) sympathomimétique

A

a) parasympatholytique (antagoniste du SNPS)

21
Q

Quelles sont les différences entre les sécrétions terminales de type 1 et 2

A

Type 1 (vraies) :
1) Hypoxie cérébrale –> libération ACh du SNPS –> activation des glandes salivaires et bronchiales –> production excessive de sécrétions
2) Incapacité d’avaler + diminution des réflexes nauséeux et de toux + diminution de l’état de conscience –> remontée des sécrétions dans la cavité oropharyngée –> respirations bruyantes (stridor)
3) Déshydratation –> sécrétions pâteuses et difficiles à évacuer
- Diminution de l’état de conscience
- Traitement anticholinergique efficace

Type 2 (pseudos) :
- Causées par sécrétions provenant des bronches 2nd à pathologie pulmonaire (aspiration, œdème, infection)
- Traitement anticholinergique +/- efficace
- Possible maintien de l’état de conscience

22
Q

Pour quel type de sécrétions terminales un traitement anticholinergique sera efficace ?

A

Type 1 (vraies)

23
Q

Expliquez sur une base physiopathologique la différence entre l’emphysème et la bronchite chronique.

A

Fumée de tabac –> inflammation de l’épithélium des voies respiratoires –>libération des médiateurs chimiques inflammatoires –>

Emphysème : Inhibition de l’antiprotéase –> + activité de la protéase –> dégradation de l’élastine dans les tissus conjonctifs des poumons —> destruction des parois alvéolaires + affaissement des bronchioles –>

Bronchite chronique : Irritation et inflammation continues des bronches –> œdème bronchique, + sécrétion de mucus –>

–> obstruction des VR –> emprisonnement de l’air dans les alvéoles

24
Q

Dites si les Rx suivants sont parasympatholytique, parasympathomimétique, sympatholytique ou sympathomimétique :

a) Fluticasone
b) Salmeterol/Advair
c) Salbutamol/Ventolin
d) Morphine
e) Versed
f) Robinul

A

a) NA
b) sympathomimétique
c) sympathomimétique
d) NA
e) NA
f) parasympatholytique

25
Q

Expliquez sur une base physiopathologique la tachypnée de M. Rhéaume.

A

Puisqu’il est MPOC, ce sera l’hypoxie qui causera la tachypnée au lieu de l’hypercapnie :

Fumée de tabac –> réaction inflammatoire a/n pulmonaire –> inhibition de l’anti-protéase –> + activité de l’élastase –> + destruction des parois alvéolaires –> destruction des capillaires pulmonaires –> - surface des échanges gazeux –> hypoxémie –> activation des chimiorécepteurs centraux du bulbe rachidien et périphériques des sinus carotidiens et de la crosse de l’aorte –> émission de potentiels d’action au centre respiratoire du bulbe rachidien –> émission de potentiels d’action efférents aux muscles respiratoires –> + ventilation –> tachypnée

En temps normal (chez non MPOC) :
Hypercapnie –> + [H+] sanguin (- pH = acide) –> activation des chimiorécepteurs centraux du bulbe rachidien et périphériques des sinus carotidiens et de la crosse de l’aorte –> émission de potentiels d’action au centre respiratoire du bulbe rachidien –> émission de potentiels d’action efférents aux muscles respiratoires –> + ventilation –> tachypnée

26
Q

Nommez les critères pouvant diagnostiquer une EAMPOC

A

Présence d’au moins deux (2) symptômes suivants chez une personne connues MPOC :
- Majoration de la dyspnée
- Majoration des expectorations quotidiennes
- Changement dans la coloration des expectorations (plus infectieuses/verdâtres)

27
Q

Nommez des moyens de prévenir l’EAMPOC

A
  • Prévention de la MPOC
  • Bronchodilatateurs (beta-2, anticholinergiques courte ou longue action)
  • Corticostéroïdes inhalés + bronchodilatateurs
  • Vaccination antivirale
  • Éducation lors de la prise des Rx
  • Plan d’action écrit
28
Q

Expliquez pourquoi la cible de SpO2 des MPOC est entre 88-92% selon les 3 hypothèses possibles.

A

► Chez les patients en hypercapnie chronique, nous devons limiter la FiO2 administré afin d’éviter la rétention accrue de CO2, en partant du mécanisme suivant : MPOC –> inhibition du stimulus de respiration selon la baisse de CO2 –> relai du stimulus de respiration à la baisse d’O2

Hypothèse 1) Administration d’O2 à un MPOC hypoxémique –> +PaO2 –> diminution du réflèxe respiratoire –> hypoventilation –> + importante de la PaCO2 dans le sang artériel (hypercapnie)

Hypothèse 2) Administration O2 à MPOC hypoxémique –> inhibition de la vasoconstriction des capillaires pulmonaires réactive à l’hypoxémie –> + perfusion des alvéoles hypoventilées (alvéoles malsaines) –> développement d’un shunt intrapulmonaire (car perfusion sanguine normale, mais ventilation anormale a/n des alvéoles malsaines) –> déséquilibre V/Q –> rétention de CO2 dans les alvéoles –> PaCO2 –> hypercapnie

Hypothèse 3) (Effet d’Haldane) : Administration O2 à MPOC hypoxémique –> + portion de l’Hb qui est oxygéné –> - transport de CO2 (via l’Hb désoxygénée) –> + libération de CO2 libre dans le sang –> hypercapnie

29
Q

Quel est le Rx prioritaire afin de soulager les sécrétions terminales de type 1 ?

A

Scopolamine > Robinul

30
Q

Quel est le mécanisme d’action du Versed

A

Liaison aux récepteurs GABA du SNC –> accentue l’effet inhibiteur des GABA –> dépression du SNC –> sédation consciente

31
Q

Nommez 2 Rx agonistes des récepteurs adrénergiques Beta-2

A
  • Salbutamol (Ventolin)
  • Salmetelol (Severent/Advair)
32
Q

Nommez les différences entre l’anorexie et la cachexie

A

► Anorexie :
- Diminution importante de l’apport en nutriments
- État de faim
- Perte de poids réversible
- Perte de tissus adipeux

► Cachexie :
- Perte significative de poids
- Perte de masse musculaire pratiquement = avec la perte graisseuse
- Perte de masse osseuse et du contenu osseux
- Faiblesse généralisée
- Augmentation du catabolisme des protéines
- Peut être 2nd à une réponse inflammatoire
- Aucune réponse à la prise de suppléments nutritionnel (pas de reprise de poids)

33
Q

Quelles sont les deux principales causes d’EAMPOC

A
  • Infection virale
  • Exposition à un irritant bronchique
34
Q

Est-ce que M. Rhéaume est en insuffisance respiratoire aigue ? Si oui, de quel type ?

A

Oui, il est atteint d’insuffisance respiratoire de type 2 d’étiologie intrapulmonaire, puisqu’il est en état hypoxémique hypercapnique et que le problème provient des unités respiratoires (MPOC).

35
Q

Expliquez le thorax en tonneau pouvant être observé chez les personnes ayant de l’emphysème pulmonaire

A

Emphysème = dégradation de l’élastine des VR par l’élastase –>
1) affaissement des bronchioles lors de l’expiration –> obstruction de l’air dans les VR –> air traping dans les alvéoles –> distention alvéolaire –>
2) destruction des parois alvéolaires –> distention alvéolaire –>

–> dilatation permanente du thorax (tonneau)

36
Q

La bronchite chronique et l’emphysème sont différentiés principalement par la présence de _______________ pour la bronchite chronique, alors que l’emphysème est plutot un changement a/n des _______________

A

Manifestations cliniques
Structures pulmonaires

37
Q

Vrai ou faux : la capacité pulmonaire totale sera + chez les personnes MPOC ?

A

Vrai, en raison du air traping –> + quantité d’air dans les poumons

38
Q

Expliquer l’hypercapnie de M. Rhéaume

A

MPOC –> obstruction des VR –> rétention du CO2 dans les alvéoles –> + PaCO2 dans les alvéoles –> - passage du CO2 de la circulation vers les alvéoles (en raison de la trop haute pression, la diffusion est + difficile) –> hypercapnie

39
Q

Expliquez le tirage de M. Rhéaume

A

Tabac chronique –> réaction inflammatoire a/n parenchyme pulmonaire –> libération des médiateurs chimiques inflammatoires –> + activité des protéases –> + dégradation de l’élastine du parenchyme pulmonaire –> affaissement des bronchioles à l’expiration –> obstruction des voies respiratoires –> + effort respiratoire –> utilisation des muscles accessoires -> tirage

Fondements VI (7 decks)

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