Staph aureus Flashcards
Staph aureus colonise combien% de la population générale?
Colonise l’humain de façon intermittente
*20-40 % de la population générale
Staph aureus infecte qui particulièrement?
Infecte sans discrimination:
*patients hospitalisés
*hôte normal vivant dans la communauté
Infections fréquentes causées par S. aureus?
*Infections post-opératoires: Décolonisation ciblée associée à une diminution de 45% des infections de sites opératoires
*Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
*Provoque aussi des infections invasives:
*Bactériémie
*endocardite
*Pneumonie
Décrit la morpho de S. aureus.
*Bactérie sphérique: cocci
*Arrangement en grappes ou en amas
*Staphylé: grappe de raisins en grec
*Coloration Gram positif
*Catalase positive
*Appelé aussi Staphylocoque doré
S. aureus est faible. V/F.
Faux.
Bactérie coriace survit à:
*Chaleur
*Sécheresse
*Milieu salé
Genre staphylococcus, à savoir?
Une trentaine d’espèces au total:
*Staphylococcus aureus
*Staphylococcus lugdunensis (Même pathogénicité que le S.aureus)
*Staphylococcus epidermidis (Germe opportuniste; Infection relié au matériel prosthétique)
*Staphylococcus saprophyticus (Infection urinaire chez la femme d’âge moyen)
Parle-moi de la surface bactérienne de S. aureus.
-Gram positif!!!
*Capsule polysaccharidique (Antiphagocytaire)
*Adhésines (fixées au peptidoglycans = protéines de surface;
Permet l’adhésion = narines, endocarde, cathéter…)
*Biofilm (Matrice de protéine et de polysaccharides):
-Limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments
-Bactéries sous forme de latence
Parle-moi de la structure de la paroi de S. aureus.
*Acides teichoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT): 50% de la paroi ; Adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme (AT); Inflammation (ALT)
*Peptidoglycans: 50%:
-Plus de 10 couches chez Gram positif vs 2 chez les Gram négatifs = Rigidité;
-Reconnu par le système immunitaire ( cytokines) = inflammation
*Protéines de surface: protéine A: Cache le peptidoglycans du système immunitaire
= Capacité anti-phagocytaire
Quelles sont les toxines produites par S. aureus?
Hémolysines:
*4 types (α, β, γ, δ)
*α-hémolysine est la principale: Se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores (endocardite et de pneumonie)
*lyse de la cellule hôte, relâche de cytokines
Sphingomyélinase (toxine βou β-hémolysine): Altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique
Toxine δ rôle?
Mode d’action peu connu
Toxine γ (leucocidine) rôle?
dommage aux globules blancs
Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentine?
Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages:
- Analogue de la γ-hémolysine
- < 2% des souches de S.aureus (SARM-H, SASM)
- Près de 100% des SARM associée à la communauté
Cliniquement, la leucocidine de Panton Valentine provoque quoi?
- infections cutanées et de pneumonies nécrosantes
sévères - Rarement ostéite, endocardite, bactériémie
Combien de % de S.aureus sont porteurs d’entéroxines?
Quelle est la principale?
30%.
Entérotoxine A est la principale
Les entéroxines A sont résistantes à la chaleur. V/F.
Vrai. Par contre, la chaleur tue la bactérie (S. aureus)
Cliniquement, à quoi ressemble une intoxication à entérotoxine A?
*Début subit 2-6 heures post-ingestions
*Responsable de diarrhées et de vomissements
Que sont les toxines exfoliatives?
- Sorte A (phage) et B (plasmide)
*Responsables de 2 syndromes:
-Forme généralisée («Staphylococcal Scalded skin syndrome)
-Forme localisée (Impetigo Bulleux)
Action des toxines exfoliatives?
*Sécrétion de la toxine au-niveau muqueuse ou de la peau ( cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme
*Affinité pour la stratum granulosumde la peau
Pas d’atteinte des muqueuses
Combien de % de S. aureus sont porteurs de la toxine exfoliative^
*< 2% des S.aureus sont porteurs de la toxine
*Survient souvent en éclosion chez des enfants de < 1 an
Le S. aureus peut produire un superantigène. Qu’est ce que c’est?
- Famille d’antigène (Active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules
présentatrices d’antigène) - Capable d’induire la prolifération non-spécifique
des lymphocytes T:
-Prolifération polyclonales des lymphos T
-Libération massive de cytokines (Lymphos T 20% activés vs 1/ 10 000 = Réponse inflammatoire exagérée = Fuite capillaire, choc et atteinte
multi-organique)
Qu’est-ce que TSST-1?
*Superantigène
*Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme
*Tampon dans les années 1980
*Infection de site opératoire dans les années 2000
Comment se protéger de TSST-1?
*Production d’anticorps est habituellement protecteur
*30% des enfants de < 2 ans ont des Ac
*90% des adultes ont des Ac
Quelles sont les enzymes produites par S. Aureus?
Coagulase
Staphylokinase
Lipase
Hyaluronidase
Β-lactamase
Rôle de coagulase?
agit sur la prothrombine, provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot
Rôle de Staphylokinase?
fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne
Rôle de lipase?
colonisation et invasion
Rôle de Hyaluronidase?
hydrolyse l’ac hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée
Rôle de Β-lactamase?
hydrolyse l’anneau β-lactame des antibiotiques de cette famille
Quelles sont les principales Résistance aux antibiotiques de S. aureus?
*Résistance à la péniciline
*Résistance à la méthicilline (SARM)
-Résistance à tout les β-lactames par mutation de la cible
-PLP (Protéine liant la pénicilline)
*SARM-AC ( associée à la communauté)
-Sensible à la clindamycine, Contrairement au SARM-HA ( healthcare associated)
*Résistance à la vancomycine
Histoire naturelle de colonisation de S. Aureus?
*Colonisation permanente 20% des gens ( même clone)
*Colonisation intermittente 30 % des gens ( clone différent)
-peau, nasopharynx, vagin
Transmission et contamination de S. aureus?
interpersonnelle, air, objets.
*Bris de la barrière muqueuse ou cutanée:
-adhésion et infection
-28-43 infections / 100 000 personnes par année
-Soit 700 000 hospitalisations / an aux USA
Données, infections causées par S. aureus.
*39,2% d’infections de site opératoires
*23,2% d’infections des voies respiratoires inférieures
*22% de bactériémies
*15,6% autres infections ( urinaires, SNC, abdominales)
Syndromes cliniques occasionnés par S. aureus peuvent toucher différents niveaux de la peau. Quels sont-ils?
- Épiderme (Impétigo)
- Derme superficiel et follicule pileux (Folliculite)
- Infection du derme profond (Furoncles; Carboncules; Hydradénite suppurée)
- Infection des tissus sous-cutanée (Cellulite; Erysipèle)
Décrire Impétigo.
*Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques
*80 % S.aureus
*20% S.pyogenes
*Croûte dorées (mielleuse) est caractéristique
Décrire folliculite.
*Infection centré sur le follicule pileux
Décrire furoncle.
*Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
*Prédilection pour les endroits poilus
Décrire carboncule.
*Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule
Décrire Érysipèle.
TISSU SOUS CUTANÉ.
*Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique
*Bordure délimitée, peau d’orange
Décrire cellulite.
TISSU SOUS CUTANÉ.
*un traumatisme en est le point de départ
*Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée ( pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle)
*S’accompagne de rougeur ,chaleur et douleur et de signes systémiques
Décrire lymphangite.
TISSU SOUS CUTANÉ.
*inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané
Traitement des infections cutanées?
*Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
*Céphalosporines de première génération
*Clindamycine
*Vancomycine
Décrire Ostéomyélite.
*Pathogénèse SOIT:
-Hématogène (Particulièrement en pédiatrie)
-Infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os (Ulcère pied chez patient diabétique)
-Trauma pénétrant (Accident ou fracture)
S.aureus représente _____ des causes d’ostéomyélite
50-70%
Manifestations cliniques d’ostéomyélite?
*Douleur au dessus du site atteint
*Présence d’un sinus qui draine
*Os exposé
*Évolution très longue
Comment on dx ostéomyélite?
*Microbiologique
*Radiologique
Traitement ostéomyélite?
*antibiotiques longue durée
*Débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger
Décrire septicémie.
On parle de septicémie lorsqu’une bactérie pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie)
Pourquoi Augmentation du nombre de cas de septicémie?
*Maladies plus sévères
*Usage de drogues intraveineuses
*Présence de corps étranger
Clinique de la septicémie?
*Début brusque:
*Frissons
*Fièvre
*douleurs diffuses ( myalgies)
Que recherche à l’examen physique d’une septicémie?
*Rechercher un foyer infectieux
*Hypo ou hyperthermie
*Éruption cutanée
*Détresse respiratoire
Diagnostic septicémie?
*Hémocultures
*Culture du site initial
Traitement septicémie?
*Enlever le corps étranger si présent et si possible
*Traiter toute les bactériémies à S.aureus
*30% d’infections métastatiques ( os, abcès, endocardite…)
*Antibiotiques I.V.:
-durée de 2 à 6 semaines
-Selon présence de matériel prosthétique ou durée de la bactériémie
Définir endocardite.
*Infection de l’endocarde:
*Valves cardiaques
*Septum: CIA, CIV
*Parois cardiaques
S. aureus et pneumonie.
*Représente
*10 % des pneumonies communautaires
*30% des pneumonies acquises à l’hôpital
*Se complique souvent d’un empyème (Infection de l’espace pleural)
Syndrome du choc toxique critères?
Critère Clinique:
*Fièvre( 38,9°C)
*Hypotension
*Rash
*Desquamation des extrémités
*Atteinte de trois systèmes ou plus
-G. intestinal
-Muscle
-Muqueuse
-Rein
-Foie
-Thrombocytopénie
-Système nerveux central
Critère laboratoire
*Autres causes éliminées (rougeole, leptospirose, fièvre pourprée des montagnes rocheuses)
*Culture site sterile habituellement negative (hémoc peuvent être positive pour S.aureus)
Diagnostic syndrome choc toxique?
*Staphylococcus aureusau site d’infection
*Hémocultures négatives
*Recherche de TSST-1
Traitement choc toxique?
*Remplacement liquidien
*Pénicilline résistante aux beta–lactames
*Prévention des récurrences
Souvent présent en choc toxique?
*Myalgies –fièvre
*Vomissements, diarrhée
*Hypotension, choc
*Éruption cutanée
*Inflammation des muqueuses
Décrire Intoxication alimentaire.
-Épidémies
-Transmission de personne à personne
-Aliments:
*Desserts à la crème
*Conserves
*Charcuterie
*Salade de pommes de terre
*Crème glacée
Clinique de l’intoxication alimentaire?
*2 à 6 heures après le repas (Durée de 12-24 heures)
*Salivation
*Nausées, vomissements
*Diarrhée
*Pas de signes systémiques, pas de fièvre
Diagnostic intoxication alimentaire?
*Clinique et épidémiologique
*Culture et Gram de la nourriture
*Recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon diagnostic clinique
Traitement intoxication alimentaire?
*Remplacement liquidien
*Pas d’antibiotiques
*Évolution bénigne
Prévention intoxication alimentaire?
*Exclusion des travailleurs infectés
*Réfrigération rapide des aliments
À retenir?
*Staphylococcus aureusest une bactérie courante
*Produit plusieurs toxines et enzymes
*Infections bénignes ou mortelles
*Traitement selon la pathologie
On peut donner des ATB qui inhibe la production de la protéine Panton Valentine pour prévenir. V/F.
Vrai.
V/F. Il y a de la fièvre lors d’une intoxication allimentaire.
Faux.
V/F. Dans le cas de S. aureus, c’est un superantigène qui cause le syndrome du choc toxique.
Vrai. TSST-1
Qu’est-ce que la thrombocytopénie?
Diminution du nb de plaquettes.
S. aureux est très présent dans la flore nasale. V/F,
Vrai.
Quelle partie de la paroi cible la PNC?
peptidoglycan.
Le biofilm peut rendre la stérilisation plus difficile. V/F.
Vrai.
