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examen 2 > Staph aureus > Flashcards

Staph aureus Flashcards

1
Q

Staph aureus colonise combien% de la population générale?

A

Colonise l’humain de façon intermittente
*20-40 % de la population générale

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2
Q

Staph aureus infecte qui particulièrement?

A

Infecte sans discrimination:

*patients hospitalisés
*hôte normal vivant dans la communauté

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3
Q

Infections fréquentes causées par S. aureus?

A

*Infections post-opératoires: Décolonisation ciblée associée à une diminution de 45% des infections de sites opératoires

*Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations

*Provoque aussi des infections invasives:
*Bactériémie
*endocardite
*Pneumonie

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4
Q

Décrit la morpho de S. aureus.

A

*Bactérie sphérique: cocci
*Arrangement en grappes ou en amas
*Staphylé: grappe de raisins en grec
*Coloration Gram positif
*Catalase positive
*Appelé aussi Staphylocoque doré

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5
Q

S. aureus est faible. V/F.

A

Faux.
Bactérie coriace survit à:
*Chaleur
*Sécheresse
*Milieu salé

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6
Q

Genre staphylococcus, à savoir?

A

Une trentaine d’espèces au total:

*Staphylococcus aureus

*Staphylococcus lugdunensis (Même pathogénicité que le S.aureus)

*Staphylococcus epidermidis (Germe opportuniste; Infection relié au matériel prosthétique)

*Staphylococcus saprophyticus (Infection urinaire chez la femme d’âge moyen)

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7
Q

Parle-moi de la surface bactérienne de S. aureus.

A

-Gram positif!!!

*Capsule polysaccharidique (Antiphagocytaire)

*Adhésines (fixées au peptidoglycans = protéines de surface;
Permet l’adhésion = narines, endocarde, cathéter…)

*Biofilm (Matrice de protéine et de polysaccharides):
-Limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments
-Bactéries sous forme de latence

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8
Q

Parle-moi de la structure de la paroi de S. aureus.

A

*Acides teichoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT): 50% de la paroi ; Adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme (AT); Inflammation (ALT)

*Peptidoglycans: 50%:
-Plus de 10 couches chez Gram positif vs 2 chez les Gram négatifs = Rigidité;
-Reconnu par le système immunitaire ( cytokines) = inflammation

*Protéines de surface: protéine A: Cache le peptidoglycans du système immunitaire
= Capacité anti-phagocytaire

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9
Q

Quelles sont les toxines produites par S. aureus?

A

Hémolysines:
*4 types (α, β, γ, δ)
*α-hémolysine est la principale: Se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores (endocardite et de pneumonie)
*lyse de la cellule hôte, relâche de cytokines

Sphingomyélinase (toxine βou β-hémolysine): Altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique

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10
Q

Toxine δ rôle?

A

Mode d’action peu connu

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11
Q

Toxine γ (leucocidine) rôle?

A

dommage aux globules blancs

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12
Q

Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentine?

A

Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages:

  • Analogue de la γ-hémolysine
  • < 2% des souches de S.aureus (SARM-H, SASM)
  • Près de 100% des SARM associée à la communauté
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13
Q

Cliniquement, la leucocidine de Panton Valentine provoque quoi?

A
  • infections cutanées et de pneumonies nécrosantes
    sévères
  • Rarement ostéite, endocardite, bactériémie
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14
Q

Combien de % de S.aureus sont porteurs d’entéroxines?
Quelle est la principale?

A

30%.
Entérotoxine A est la principale

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15
Q

Les entéroxines A sont résistantes à la chaleur. V/F.

A

Vrai. Par contre, la chaleur tue la bactérie (S. aureus)

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16
Q

Cliniquement, à quoi ressemble une intoxication à entérotoxine A?

A

*Début subit 2-6 heures post-ingestions
*Responsable de diarrhées et de vomissements

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17
Q

Que sont les toxines exfoliatives?

A
  • Sorte A (phage) et B (plasmide)

*Responsables de 2 syndromes:
-Forme généralisée («Staphylococcal Scalded skin syndrome)
-Forme localisée (Impetigo Bulleux)

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18
Q

Action des toxines exfoliatives?

A

*Sécrétion de la toxine au-niveau muqueuse ou de la peau ( cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme

*Affinité pour la stratum granulosumde la peau

Pas d’atteinte des muqueuses

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19
Q

Combien de % de S. aureus sont porteurs de la toxine exfoliative^

A

*< 2% des S.aureus sont porteurs de la toxine
*Survient souvent en éclosion chez des enfants de < 1 an

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20
Q

Le S. aureus peut produire un superantigène. Qu’est ce que c’est?

A
  • Famille d’antigène (Active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules
    présentatrices d’antigène)
  • Capable d’induire la prolifération non-spécifique
    des lymphocytes T:
    -Prolifération polyclonales des lymphos T
    -Libération massive de cytokines (Lymphos T 20% activés vs 1/ 10 000 = Réponse inflammatoire exagérée = Fuite capillaire, choc et atteinte
    multi-organique)
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21
Q

Qu’est-ce que TSST-1?

A

*Superantigène
*Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme
*Tampon dans les années 1980
*Infection de site opératoire dans les années 2000

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22
Q

Comment se protéger de TSST-1?

A

*Production d’anticorps est habituellement protecteur
*30% des enfants de < 2 ans ont des Ac
*90% des adultes ont des Ac

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23
Q

Quelles sont les enzymes produites par S. Aureus?

A

Coagulase
Staphylokinase
Lipase
Hyaluronidase
Β-lactamase

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24
Q

Rôle de coagulase?

A

agit sur la prothrombine, provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot

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25
Q

Rôle de Staphylokinase?

A

fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne

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26
Q

Rôle de lipase?

A

colonisation et invasion

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27
Q

Rôle de Hyaluronidase?

A

hydrolyse l’ac hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée

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28
Q

Rôle de Β-lactamase?

A

hydrolyse l’anneau β-lactame des antibiotiques de cette famille

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29
Q

Quelles sont les principales Résistance aux antibiotiques de S. aureus?

A

*Résistance à la péniciline

*Résistance à la méthicilline (SARM)
-Résistance à tout les β-lactames par mutation de la cible
-PLP (Protéine liant la pénicilline)

*SARM-AC ( associée à la communauté)
-Sensible à la clindamycine, Contrairement au SARM-HA ( healthcare associated)

*Résistance à la vancomycine

30
Q

Histoire naturelle de colonisation de S. Aureus?

A

*Colonisation permanente 20% des gens ( même clone)
*Colonisation intermittente 30 % des gens ( clone différent)
-peau, nasopharynx, vagin

31
Q

Transmission et contamination de S. aureus?

A

interpersonnelle, air, objets.

*Bris de la barrière muqueuse ou cutanée:
-adhésion et infection
-28-43 infections / 100 000 personnes par année
-Soit 700 000 hospitalisations / an aux USA

32
Q

Données, infections causées par S. aureus.

A

*39,2% d’infections de site opératoires
*23,2% d’infections des voies respiratoires inférieures
*22% de bactériémies
*15,6% autres infections ( urinaires, SNC, abdominales)

33
Q

Syndromes cliniques occasionnés par S. aureus peuvent toucher différents niveaux de la peau. Quels sont-ils?

A
  • Épiderme (Impétigo)
  • Derme superficiel et follicule pileux (Folliculite)
  • Infection du derme profond (Furoncles; Carboncules; Hydradénite suppurée)
  • Infection des tissus sous-cutanée (Cellulite; Erysipèle)
34
Q

Décrire Impétigo.

A

*Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques
*80 % S.aureus
*20% S.pyogenes

*Croûte dorées (mielleuse) est caractéristique

35
Q

Décrire folliculite.

A

*Infection centré sur le follicule pileux

36
Q

Décrire furoncle.

A

*Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
*Prédilection pour les endroits poilus

37
Q

Décrire carboncule.

A

*Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule

38
Q

Décrire Érysipèle.

A

TISSU SOUS CUTANÉ.
*Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique
*Bordure délimitée, peau d’orange

39
Q

Décrire cellulite.

A

TISSU SOUS CUTANÉ.
*un traumatisme en est le point de départ
*Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée ( pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle)
*S’accompagne de rougeur ,chaleur et douleur et de signes systémiques

40
Q

Décrire lymphangite.

A

TISSU SOUS CUTANÉ.
*inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané

41
Q

Traitement des infections cutanées?

A

*Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
*Céphalosporines de première génération
*Clindamycine
*Vancomycine

42
Q

Décrire Ostéomyélite.

A

*Pathogénèse SOIT:

-Hématogène (Particulièrement en pédiatrie)
-Infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os (Ulcère pied chez patient diabétique)
-Trauma pénétrant (Accident ou fracture)

43
Q

S.aureus représente _____ des causes d’ostéomyélite

A

50-70%

44
Q

Manifestations cliniques d’ostéomyélite?

A

*Douleur au dessus du site atteint
*Présence d’un sinus qui draine
*Os exposé
*Évolution très longue

45
Q

Comment on dx ostéomyélite?

A

*Microbiologique
*Radiologique

46
Q

Traitement ostéomyélite?

A

*antibiotiques longue durée
*Débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger

47
Q

Décrire septicémie.

A

On parle de septicémie lorsqu’une bactérie pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie)

48
Q

Pourquoi Augmentation du nombre de cas de septicémie?

A

*Maladies plus sévères
*Usage de drogues intraveineuses
*Présence de corps étranger

49
Q

Clinique de la septicémie?

A

*Début brusque:
*Frissons
*Fièvre
*douleurs diffuses ( myalgies)

50
Q

Que recherche à l’examen physique d’une septicémie?

A

*Rechercher un foyer infectieux
*Hypo ou hyperthermie
*Éruption cutanée
*Détresse respiratoire

51
Q

Diagnostic septicémie?

A

*Hémocultures
*Culture du site initial

52
Q

Traitement septicémie?

A

*Enlever le corps étranger si présent et si possible
*Traiter toute les bactériémies à S.aureus
*30% d’infections métastatiques ( os, abcès, endocardite…)

*Antibiotiques I.V.:
-durée de 2 à 6 semaines
-Selon présence de matériel prosthétique ou durée de la bactériémie

53
Q

Définir endocardite.

A

*Infection de l’endocarde:
*Valves cardiaques
*Septum: CIA, CIV
*Parois cardiaques

54
Q

S. aureus et pneumonie.

A

*Représente
*10 % des pneumonies communautaires
*30% des pneumonies acquises à l’hôpital

*Se complique souvent d’un empyème (Infection de l’espace pleural)

55
Q

Syndrome du choc toxique critères?

A

Critère Clinique:
*Fièvre( 38,9°C)
*Hypotension
*Rash
*Desquamation des extrémités
*Atteinte de trois systèmes ou plus
-G. intestinal
-Muscle
-Muqueuse
-Rein
-Foie
-Thrombocytopénie
-Système nerveux central

Critère laboratoire
*Autres causes éliminées (rougeole, leptospirose, fièvre pourprée des montagnes rocheuses)
*Culture site sterile habituellement negative (hémoc peuvent être positive pour S.aureus)

56
Q

Diagnostic syndrome choc toxique?

A

*Staphylococcus aureusau site d’infection
*Hémocultures négatives
*Recherche de TSST-1

57
Q

Traitement choc toxique?

A

*Remplacement liquidien
*Pénicilline résistante aux beta–lactames
*Prévention des récurrences

58
Q

Souvent présent en choc toxique?

A

*Myalgies –fièvre
*Vomissements, diarrhée
*Hypotension, choc
*Éruption cutanée
*Inflammation des muqueuses

59
Q

Décrire Intoxication alimentaire.

A

-Épidémies
-Transmission de personne à personne
-Aliments:
*Desserts à la crème
*Conserves
*Charcuterie
*Salade de pommes de terre
*Crème glacée

60
Q

Clinique de l’intoxication alimentaire?

A

*2 à 6 heures après le repas (Durée de 12-24 heures)
*Salivation
*Nausées, vomissements
*Diarrhée
*Pas de signes systémiques, pas de fièvre

61
Q

Diagnostic intoxication alimentaire?

A

*Clinique et épidémiologique
*Culture et Gram de la nourriture
*Recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon diagnostic clinique

62
Q

Traitement intoxication alimentaire?

A

*Remplacement liquidien
*Pas d’antibiotiques
*Évolution bénigne

63
Q

Prévention intoxication alimentaire?

A

*Exclusion des travailleurs infectés
*Réfrigération rapide des aliments

64
Q

À retenir?

A

*Staphylococcus aureusest une bactérie courante
*Produit plusieurs toxines et enzymes
*Infections bénignes ou mortelles
*Traitement selon la pathologie

65
Q

On peut donner des ATB qui inhibe la production de la protéine Panton Valentine pour prévenir. V/F.

A

Vrai.

66
Q

V/F. Il y a de la fièvre lors d’une intoxication allimentaire.

A

Faux.

67
Q

V/F. Dans le cas de S. aureus, c’est un superantigène qui cause le syndrome du choc toxique.

A

Vrai. TSST-1

68
Q

Qu’est-ce que la thrombocytopénie?

A

Diminution du nb de plaquettes.

69
Q

S. aureux est très présent dans la flore nasale. V/F,

A

Vrai.

70
Q

Quelle partie de la paroi cible la PNC?

A

peptidoglycan.

71
Q

Le biofilm peut rendre la stérilisation plus difficile. V/F.

A

Vrai.

examen 2 (8 decks)

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