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SF3 - PARTIE 2 > STAPH AUREUS > Flashcards

STAPH AUREUS Flashcards

1
Q

Quelles infections provoque le staph. aureus?

A

Principale cause d’infection post-opératoire
Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
Provoque aussi des infections invasives: bactériémie, endocardite, pneumonie

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Q

Quelle mesure peut-on prendre pour diminuer les infections des sites opératoires?

A

Détecter la présence de staph. aureus et décoloniser si présence
Diminue de 45% les infections

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Q

Quelles personnes est-ce que le staph. aureus a tendance à infecter?

A

Personne en particulier. Il infecte dans discrimination (patients hospitalisés ou patients normaux vivant en communauté)

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4
Q

Décrire les caractéristiques de la bactérie staph. aureus

A
  • Bactérie sphérique : cocci
  • Staphylé = grappe de raisins
  • Gram positif
  • Catalase positive (enzyme qui libère de l’oxygène = péroxyde sur ces bactéries vont produire des bulles)
  • Coloration jaunâtre = s. doré
  • Produit généralement une hémolyse sur une gélose sang
  • Bactérie qui résiste à la chaleur, sécheresse et au milieu salé
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Q

Décrire la paroi bactérienne et la surface bactérienne de staph. aureus

A
  • Gram +
  • Capsule pour protéger de la phagocytose
  • Adhésines pour favoriser l’adhésion pour la colonisation des tissus (fixées aux peptidoglycans)
  • Croissance peut faire en sorte qu’elle va produire un biofilm (carapace qui entoure la bactérie) –> contient des protéines et polysaccharides qui protègent la bactérie de l’environnement extérieur (anitibos incapables de traverser le biofilm = favorise sa survie)
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6
Q

Nommer les composantes de la paroi bactérienne de staph. aureus

A
  • Acides teichoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT):
    • 50% de la paroi
    • Adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme (AT)
    • Inflammation (ALT) (quand il y a destruction de la bactérie et que ces substances sont libérées dans la circulation sanguine)
  • Peptidoglycans: 50%
    • Plus de 10 couches chez Gram positif vs 2 chez les Gram négatifs
      • Donne la rigidité de la bactérie
    • Reconnu par le système immunitaire ( cytokines)
      • inflammation
  • Protéines de surface: protéine A
    • Cache le peptidoglycans du système immunitaire
      • Capacité anti-phagocytaire (limite donc la destruction de la cellule)
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7
Q

Vrai ou faux. Le staph auréus peut produire des toxines

A

Vrai

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8
Q

Décrire l’hémolysine

A

Enzyme qui hémolyse les globules rouges = sert à identifier au labo

  • 4 types : alpha, bêta, gamma (leucocidine qui dommage les globules blancs), delta
  • Créée des pores
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9
Q

Quelle est la principale enzyme produite par staph aureus?

A

L’hémolysine alpha
- Se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores= fuite ionique = décès de la cellule = inflammation et libération de cytokines

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10
Q

Quelle est la deuxième hémolysine? Comment l’appelle t’on?

A

Sphingomyélinase (toxine bêta)

- Lipase qui détruit les lipides de la membrane

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11
Q

Décrire la toxine delta

A

Mode d’action peu connu

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12
Q

Quelle toxine est une leucocidine?

A

Toxine gamma

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13
Q

Décrire les actions de la toxine gamma

A

Dommage aux globules blancs (détruit les globules blancs) = favorise l’infection

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14
Q

Quelle est la principale toxine gamma?

A

Leucocidine de Panton Valentin

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15
Q

Décrire le mode d’action de la leucocidine de Panton Valentin

A

Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages

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16
Q

Décrire les manifestations cliniques d’une infection à la leucocidine de Panton Valentin

A
  • infections cutanées (gros abcès: infection détruit les globules blancs et donc incapables de monter une défense efficace contre la bactérie) et de pneumonies nécrosantes sévères (trous dans le poumon)
  • Rarement ostéite, endocardite, bactériémie
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17
Q

Quelles sont les toxines qui sont toxiques pour le système digestif?

A

Les entérotoxines

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18
Q

Pourcentage des staph aureus porteurs d’entérotoxines

A

30%

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19
Q

Quelle est l’entérotoxine principale?

A

Entérotoxine A

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20
Q

Quelles toxines résistent à la chaleur?

A

Les entérotoxines

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21
Q

Combien de cas sont causé par l’entérotoxine A par année aux USA?

A

6-8 millions de cas

10% sont hospitalisés

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22
Q

Décrire la présentation clinique d’une infection à une entérotoxine A

A

Début subit de 2 à 6 heures après l’ingestion
Donne des diarrhées et des vomissements
Pas de fièvre

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23
Q

Comment appelle-t-on les toxines toxiques pour la peau?

A

Toxines exfoliatives

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24
Q

Quelles sont les sortes de toxines exfoliatives?

A

A (phage) et B (plasmide)

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25
Q

Décrire le syndrome généralisé à la toxine exfoliative (la forme généralisée)

A

Si les gens n’ont pas d’anticorps, il y aura un dissémination massive de la toxine, qui va donner une atteinte cutanée pancorporelle

Clive le lien entre le derme et l’épiderme = peau qui fait des plaies facilement et met la peau à vif)

“Staphylococcal scalded skin syndrome”

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26
Q

Décrire la forme localisée du syndrome à la toxine exfoliative et nommer la maladie

A

Impetigo bulleux

  • Très contagieux
  • Généralement au niveau du visage
  • Quand les gens ont des anticorps ce qui fait en sorte qu’il n’y a pas de dissémination
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27
Q

Comment nomme-t’on la maladie associée à la forme généralisée du syndrome à la toxine exfoliative?

A

Staphylococcal scalded skin syndrome

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28
Q

Décrire le fonctionnement des toxines exfoliatives

A
  • Sécrétion de la toxine au-niveau muqueuse ou de la peau ( cordon ombilical chez enfants) et dissémination dans l’organisme
  • Affinité pour la stratum granulosum de la peau
  • Destruction (clive) enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 (GM4)
  • GM4 est exprimée uniquement chez les très jeune enfant et les adultes avec maladies cutanée
  • Pas d’atteinte des muqueuses
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29
Q

Vrai ou faux. La majorité des staph aureus produisent les toxines exfoliatives

A

Faux. Moins de 2%

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30
Q

Décrire le superantigène

A
  • L’antigène doit généralement passer par la cellule présentatrice d’antigène, mais pas le superantigène : il est donc capable de directement activer les lymphocytes T = prolifération polyclonale = libération massive de cytokines
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31
Q

Comment est-ce que le superantigène produit un choc toxique?

A
  • Cause le syndrome du choc toxique (le relâchement intense de cytokines amène une fuite capillaire = hypotension = choc + atteintes des organes)
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32
Q

Quelle est la toxine du staph. aureus qui provoque le choc toxique?

A
  • TSST1 est la toxine du choc toxique de s.aureus

o Production de la toxine qui se dissémine et amène la tempête de cytokines

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33
Q

Expliquer pourquoi les tampons pouvaient causer des chocs toxiques dans les années 1980

A
  • Les femmes pouvaient garder le même tampon plusieurs jours
  • Favorisait la croissance de bactéries (en plus, dans un milieu anaérobique, qui est un milieu favorable pour staph aureus)
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34
Q

Comment est-ce que les gens peuvent être protégés du superantigène du staph aureus?

A

Ils vont être exposés assez tôt et vont produire des anticorps qui vont les protéger

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35
Q

Pourcentage d’enfant et d’adultes qui ont des anticorps contre le superantigène de staph aureus

A

30% des enfants de moins de 2 ans

90% des adultes

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36
Q

Quelle est l’enzyme importante pour la coagulation?

A

La coagulase

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37
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la coagulase

A

Favorise la coagulation en agissant sur la prothrombine

38
Q

Les coagulases négatives provoquent généralement quels types de germes?

A

Les germes opportunistes

39
Q

Quelle enzyme est responsable de la destruction du caillot formé par la coagulase?

A

La staphylokinase

40
Q

Décrire le mode d’action de la staphylokinase

A

Fibrinolyse: brise le thrombus pour permettre la dissémination de l’infection

41
Q

Nommer les trois enzymes importantes pour les infections cutanées

A

Lipase: colonisation et invasion

Hyaluronidase: hydrolyse l’acide hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée (endommage les tissus conjonctifs)

Β-lactamase: hydrolyse l’anneau β-lactame des antibiotiques de cette famille (pénicillines)

42
Q

Nommer les différentes résistances aux antibios

A
  • Résistance à la péniciline (par enzyme qui détruit antibio)
  • Résistance à la méthicilline (SARM)
    • Résistance à tout les β-lactames par mutation de la cible
      • – PLP (Protéine liant la pénicilline)

• SARM-AC ( associée à la communauté)

 - Sensible à la clindamycine
     - --- Contrairement au SARM-HA (qui est résistant) (healthcare associated)

• Résistance à la vancomycine (rarement)

43
Q

Pourcentage de gens porteurs de staph aureus

A

20 à 40%

Colonisation permanente chez 20% des gens (même clône)

Colonisation intermittente chez 30% des gens (clône différent)

44
Q

Le staph infecte où surtout?

A

Colonise surtout au niveau de la peau: des narines, aisselles, l’aine
* Les endroits chauds et humides

45
Q

Comment se transmet le staph aureus?

A

Surtout par contact direct (rarement par l’air sous forme de gouttelettes)

  • Interpersonnelle, air, objets
46
Q

Qu’est-ce qui favorise la pénétration et l’invasion de s. aureus?

A

Les bris cutanés - peut causer des infections (40 cas d’infections par 100 000 par année)

47
Q

Nommer les infections cutanées du s. aureus (toutes les infections)

A

1) Impétigo
2) Folliculite
3) Furoncles
4) Carboncules
5) Hydradénite suppurée
6) Cellulite
7) Érysipèle
8) Lymphangite

48
Q

Nommer les infections de l’épiderme

A

Impetigo

49
Q

Nommer infections du derme superficiel et du follicule pileux

A

Folliculite

50
Q

Nommer infections du derme profond

A

1) Furoncles
2) Carboncules
3) Hydradénite suppurée

51
Q

Nommer infections des tissus sous-cutanées

A

1) Cellulite
2) Érysipèle
3) Lymphangite

52
Q

Décrire l’impétigo

A

a. Infection de l’épiderme avec la toxine exfoliative
b. Plaque (macule) qui va causer une vésicule
c. Croûtes dorées mielleuses après le bris des vésicules

53
Q

Décrire la folliculite

A

a. Derme superficiel et follicule pileux
b. Infection surtout au niveau du follicule pileux
c. La glande s’infecte et finit par causer un mini abcès
d. Si ça grossit = furoncles

54
Q

Dérire les furoncles

A

a. Plus fréquent au niveau des endroits plus poilus
b. Extension de l’infection d’un follicule pileux
c. Carboncule : plusieurs furoncles se rejoignent plus profondément

55
Q

Décrire l’érysipèle

A

a. Infection du derme avec blocage du drainage lymphatique = marche d’escalier entre la zone atteinte de la zone saine
b. Aspect en peau d’orange

56
Q

Décrire la cellulite

A

a. Plus profonde, moins clair la zone atteinte de la zone saine car pas d’atteinte du drainage lymphatique
b. Signes inflammatoires classiques (chaleur, rougeur, douleur + signes systémiques)
c. Traumatisme est le point de départ
d. Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée

57
Q

Décrire la lymphangite

A

a. Infection qui infecte le drainage lymphangite

58
Q

Le carboncule peut ressembler à quoi? Comment prouver que ce n’est pas un carboncule?

A

À l’abcès causé par le SARM-AC

Drainer l’abcès et cultiver pour prouver que c’est un SARM-AC

59
Q

Quel est le tx des infections cutanées?

A 
ANTIBIOS
o	Pénicilline
o	Céphalosporines
o	Clindamycine
o	Vancomycine
60
Q

Qu’est-ce qui arrive si l’infection cutanée progresse de plus en plus?

A

Elle peut infecter le tissu conjonctif et infecter l’os (OSTÉOMYÉLITE)

61
Q

Comment le staph peut infecter l’os? (3 façons)

A

1) Les plaques de croissances sont très vascularisées chez les enfants = infection par voie hématogène
2) Adultes : infection cutanée qui a progressée et qui a eu une prise en charge inadéquate qui a fini par infecter l’os (classique: ulcère chez patient diabétique)
3) Trauma pénétrant lors d’un accident ou d’une fracture

62
Q

Quelles sont les manifestations de l’ostéomyélite?

A
  • Signes inflammatoires: douleur, rougeur, chaleur
  • Présence d’un sinus qui draine
  • Ulcère peut se former au niveau de l’os : peut évoluer vers un os exposé
  • Évolution très longue
63
Q

Cmt faire le dx d’une ostéomyélite?

A
  • Microbiologique: culture pour prouver le germe qui cause l’infection
  • Biopsie osseuse possible (pour orienter le tx)
  • Examens d’imagerie pour prouver l’atteinte de l’os : rx simple et ensuite scintigraphies osseuses
64
Q

Tx de l’ostéomyélite?

A
  • Antibiothérapie prolongée (4 à 6 semaines)

- Drainages réservés aux échecs

65
Q

Comment une septicémie à s. aureus se développe?

A

Bactérie est capable de pénétrer et d’entrer dans la circulation sanguine

66
Q

Décrire le tableau clinique et biologique d’une septicémie

A
  • Début brusque (pas une bactérie subtile)
  • Frissons
  • Fièvre
  • Douleur diffuses à cause des cytokines produites (myalgies)
67
Q

Pourquoi est-ce qu’on voit une augmentation du nombre de cas de septicémie?

A

Maladies plus sévères,
Usages de drogues iv,
Présence de corps étrangers qui favorisent l’adhésion de staph (prothèses par exemple)

68
Q

Quoi rechercher lors de l’examen clinique de la septicémie?

A
  • Recherche de foyeux infectieux
  • Éruption cutanée
  • Hypo ou hyperthermie
  • Détresse respiratoire (fuite capillaire qui va causer une hypotension)
69
Q

Comment faire le dx d’une septicémie?

A
  • Cultiver le sang pour prouver qu’il y a une bactériémie

- Culture du site initial

70
Q

Tx de la septicémie?

A
  • Enlever le corps étranger si présent et si possible
  • Traiter toutes les bactéries à s. auréus
  • Antibiotiques iv de 2 à 6 semaines pour donner les doses maximales d’antibios
71
Q

Pourcentage d’infections métastatiques à s. aureus?

A

30% (infections osseuses, peut faire des abcès, peut infecter le coeur (endocardite))

72
Q

Quoi faire si un pt a une prothèse (ex. pacemaker) et une septicémie?

A

Tx plus long pou protéger l’infection et l’adhésion de staph au pacemaker

73
Q

Cmt une endocardite apparait?

A

Elle apparait si la septicémie est mal traitée

74
Q

Qu’est-ce qu’une endocardite?

A

Infection de l’endocarde
• Valvescardiaques
• Septum: CIA, CIV
• Parois cardiaques

75
Q

Expliquer le mécanisme de l’endocardite

A

1) Adhésion des bactéries aux valves cardiaque
2) Favorise formation d’un caillot sur la valve par la coagulase
3) Staphyloccokinase va détruire le caillot pour faire des emboles
4) Dissémination dans l’organisme

76
Q

Que sont les taches de Janeway?

A

Quand un caillot de la valve cardiaque se dissémine

Ce sont des petites emboles au niveau de la microvascularisation périphérique (surtout au niveau des mains et pieds)

77
Q

Que sont les nodules d’osler?

A

Infection qui cause des complexes immuns qui vont se déposer pour former des nodules douloureux et inflammatoires

78
Q

Vrai ou faux. Les staph aureus causent rarement des pneumonies communautaires

A

Vrai. 10%

79
Q

Vrai ou faux. Les staph aureus causent rarement des pneumonies acquises à l’hôpital

A

Faux. 30%

80
Q

Par quoi une pneumonie à staph aureus peut se compliquer?

A

Par l’empyème (infection de l’espace pleural)

81
Q

Cmt le staph aureus peut causer une pneumonie acquise à l’hôpital?

A

En passant par un tube endotrachéal

82
Q

Manifestations cliniques du choc toxique

A
  • Myalgies, fièvre
  • Vomissements, diarrhée
  • Hypotension, choc
  • Éruption cutanée
  • Inflammation des muqueuses
83
Q

Quels sont les critères cliniques du choc toxique? (5)

A 
• Fièvre ( 38,9°C)
• Hypotension
• Rash
• Desquamation des extrémités ( 7 à 14 jours après la maladie)
• Atteinte de trois systèmes ou plus
 -- • G. intestinal
 -- • Muscle
 -- • Muqueuse
 -- • Rein
 -- • Foie
 -- • Thrombocytopénie (baisse des plaquettes)
 -- • Système nerveux central
84
Q

Quels sont les critères labo du choc toxique?

A
  • Autres causes éliminées ( rougeole, leptospirose, fièvre pourprée des montagnes rocheuses)
  • Culture site sterile habituellement negative (hémoc peuvent être positive pour S.aureus)
85
Q

Tx du choc toxique?

A
  • Remplacement liquidien
  • Antibiotiques à large spectre
  • Prévention des récurrences (antibios pour personnes qui n’ont pas les anticorps par exemple)
86
Q

Dx du choc toxique?

A

Pour prouver:
• Staphylococcus aureus au site d’infection
• Hémocultures négatives
• Recherche de TSST-1

87
Q

Expliquer l’intoxication alimentaire à s. aureus

A
  • Bris dans la chaine de confection des aliments = grosse épidémies
  • Peut se transmettre de personne à personne
  • Début subit dans les heures suivant la consommation de l’aliment
88
Q

Sx d’une intoxication alimentaire

A
  • Nausée
  • Vomissements
  • Diarrhée
  • Pas de signes systémiques car c’est la toxine qui rend malade (pas de bactérie qui pénètre la muqueuse intestinale)
89
Q

Vrai ou faux. Le dx d’une intoxication alimentaire est rarement fait.

A

Vrai. Les gens vont souvent rester chez eux

90
Q

Tx de l’intoxication alimentaire?

A
  • Traitement de support avec hydratation
  • Remplacement liquidien (solutions d’hydratation orale)
  • Pas d’antibios (pcq c’est pas la bactérie en tant que tel)
91
Q

Prévention des intoxications alimentaires

A
  • Exclusion des travailleurs infectés pour éviter qu’ils transmettent la bactérie
  • Réfrigération rapide des aliments

SF3 - PARTIE 2 (6 decks)

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