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SF3 - PARTIE 2 > E. COLI > Flashcards

E. COLI Flashcards

1
Q

Quelle famille?

A

Entérobactéries

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Q

Gram + ou Gram - ?

A

Gram -

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Q

3 caract. des entérobactéries

A

1) Gram -
2) Réduisent les nitrates en nitrites
3) Fermentent le glucose

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Q

Où vivent les entérobactéries?

A
  • Dans le sol et dans l’eau
  • Plantes (surtout dans les pays qui utilisent les selles comme engrais)
  • Flore digestive des humains et animaux (surtout au niveau de l’intestin)
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5
Q

2 types de tableau clinique de e.coli

A

1) Infections intestinales (surtout dans les pays en voie de développement)
2) Infections extra-intestinales (pays industrialisés car eau potable et aliments exempts de contamination)

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6
Q

Nommer les principales entérobactéries (autre que e.coli)

A

1) Klebsiella

2) Proteus

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7
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’infection urinaire?

A

1) E. coli
2) Klebsiella
3) Proteus

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8
Q

Décrire la morphologie de e. coli (6)

A

1) Gram -
2) Bacille
3) Taille moyenne
4) Bouts arrondis
5) Mobile (a une flagelle - peut se déplacer dans l’environnement)
6) Non sporulé

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9
Q

Nommer les conditions de culture de e. coli

A
  • 32 à 40 degrés
  • Milieux peu complexes
  • Milieux sélectifs et différentiels
  • Aérobie (croît mieux en présence d’O2), anaérobie facultatif
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10
Q

Pourquoi utilise t’on des milieux sélectifs et différentiels avec e. coli?

A

Parce que plusieurs bactéries vivent dans la flore intestinale (on doit pouvoir reconnaître e. coli)

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11
Q

Quel milieu sélectif et différentiel va-t’on utiliser?

A

Gélose MacConkey

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12
Q

Comment fonctionne la gélose qu’on utilise pour cultiver e. coli?

A

Sélective parcqu’elle contient des sels biliaires et les crystal violet = inhibe gram +

Différentiel parce qu’il y a la présence de lactose et d’un indicateur de pH. Les bactéries capables de fermenter le lactose vont acidifier le milieu et la couleur des colonies va être modifiée.

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13
Q

Décrire la paroi d’e.coli

A

1) Lui confère sa structure rigide
2) Contient des endotoxines (LPS) dans le feuillet externe
3) Paroi de peptidoglycans
4) Membrane cellulaire (membrane interne)

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14
Q

Combien de parties contient le LPS? Quelles sont-elles?

A

3

1) Lipide A
2) Core
3) Chaînes polysaccharidiques (Antigène O)

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15
Q

Qu’est-ce qui peut servir à distinguer certaines sous-espèces?

A

Les chaînes polysaccharidiques

avec la lettre et le nombre: ex. O157

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16
Q

Décrire la partie Lipide A

A
  • Riche en glucosamine

- Responsable du choc endotoxinique (choc septique)

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17
Q

Décrire le core

A
  • Polysaccharides (séquence répétée)

- À peu près semblable chez tous les gram -

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18
Q

Décrire les chaînes polysaccharidiques. À quoi servent-elles?

A
  • Représentent les Ag O de surface

- Utilisées pour l’identification des souches (classifier les salmonelles, les e.coli, etc.)

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19
Q

Décrire l’effet endotoxique

A

1) Toxicité pour les mammifères par action:
a) Directe
- Cause hémolyse
b) Indirecte
- Reconnu par s. immunitaire: plus la concentration est élevée, plus la réponse va être augmentée (cause la fièvre) + va causer hypotension + marginalisation des PMNs et des plaquettes = coagulation vasculaire disséminée

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20
Q

Décrire l’entérotoxinogène

A
  • Diarrhée acquise sous les tropiques
    • Contrôle plasmidique de la toxine
    • Plasmide transférable
    • Produit toxines St et LT
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21
Q

Est-ce que la toxine LT est stable à la chaleur?

A

Non. Elle est sensible à la chaleur.

La toxine St est celle qui est stable à la chaleur

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22
Q

Décrire la toxine ST

A
  • Survit à 100 degrés pendant 30 minutes
  • Sécrète un liquide au niveau des entérocytes
  • Activité pour empêcher l’absorption du liquide, ce qui cause la diarrhée
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23
Q

Décrire la toxine LT

A
  • Détruite à 65 degrés pendant 30 minutes
  • Semblable à la toxine du choléra
  • Sécrétion active de Cl par les cellules intestinales (l’eau et le Na vont le suivre = Crée une perte importante de liquides et d’électrolytes = diarrhées)
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24
Q

Décrire la vérotoxine (shiga-toxine)

A
  • Interfère avec la synthèse protéique
  • Lyse les cellules endothéliales rénales et intestinales chez l’humain (enfants: rénales et adultes: SNC) –> principale cause d’insuffisance rénale aiguë chez les enfants (toxine va endommager l’endothélium = expose Ag qui vont activer les plaquettes = coagulation = insuffisance rénale pcq moins de sang qui se rend dans les reins + hémolyse pcq globules thrombosés et cause une anémie)
  • Réservoir dans les vaches et autres larges herbivores
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25
Q

Nommer les autres facteurs de virulence de e. coli

A

1) Hémolysines (destruction du tapis des globules rouges)
2) Hémagglutinines
3) Leucocidines (détruit les globules blancs)

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26
Q

La flagelle est associée à quel antigène?

A

H

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27
Q

La capsule est associée à quel antigène?

A

K

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28
Q

La paroi (Ag polysaccharidique) est associée à quel antigène?

A

O

29
Q

Quelle est la principale infection causée par e.coli?

A

Infection urinaire

30
Q

Quelle est la quantité de bactéries requise pour considérer que c’est associé à une infection urinaire?

A

Bactériurie: > 10^8 bactéries/litre

L’urine est normalement stérile

31
Q

Est-ce qu’on va traiter une femme enceinte ayant une bactériurie de > 10^8 même si elle est asymptomatique?

A

Oui, parce que c’est associé à un travail prématuré. On veut protéger le bb

32
Q

Quels patients est-ce qu’on va traiter même si asymptomatique pour une infection urinaire?

A

1) Femmes enceinte
2) Pts avec procédures urologiques (risque de saignement au niveau de la paroi de la vessie - on ne veut pas faire d’infection à cause de la procédure)

33
Q

Quels sont les principaux pathogènes de l’infection urinaire?

A
  • E.coli
  • K. pneumoniae
  • Proteus ou entérococcus
34
Q

Sx d’une infection urinaire basse (6)

A

1) Dysurie, pollakiurie (uriner plus souvent)
2) Nycturie (uriner plus souvent la nuit)
3) Urgence mictionnelle
4) Sensibilité sus-pubienne
5) Hématurie macroscopique (sang dans les urines, vu à l’oeil nu)
6) Pas de signes systémiques (pas de fièvre, si fièvre= infection urinaire haute)

35
Q

Infection urinaire basse vs haute

A

Basse: au niveau de la vessie
Haute: au niveau des uretères ou reins

36
Q

Sx de pyélonéphrite (4)

A

1) Fièvre, frissons
2) Dysurie, pollakiurie
3) Fréquence, urgence
4) Douleur au flanc

37
Q

Analyse d’urine (on regarde quoi?)

A

1) Regarder le pH (certaines bactéries clivent l’urée ce qui libère du CO2 et de l’ammoniac, ce qui alkanalyse les urines –> monte parfois jusqu’à 9)
2) En haut de 7.5 de pH urinaire, le calcium se précipite = pierres = bloque = infections plus compliquées
3) Présence de globules blancs
4) Présence de nitrites

38
Q

Principale façon que les infections urinaires surviennent?

A

Voie ascendante

39
Q

Expliquer la voie ascendante

A

Infection part du périné pour monter au niveau de l’urètre et se rendre dans la vessie, peut aussi aller dans les reins

40
Q

Pourquoi les femmes font plus d’infections urinaires que les hommes?

A

Parce que leur urètre est plus petite

41
Q

Quelle est l’autre façon qui peut induire des infections urinaires?

A

Voie hématogène

42
Q

Expliquer la voie hématogène

A

Bactérie entre dans le sang pour aller infecter le rein directement par sa vascularisation sanguine

43
Q

Quel est le traitement pour l’infection urinaire?

A

Antibiotiques

À répétition: prophylactiques pour prévenir les infections urinaires (ex. greffés reinaux)

44
Q

Décrire la septicémie (origine de quels systèmes?)

A
  • Problème fréquent originaire principalement du système génito-urinaire, ou:
    • Peau (plus rarement, pts avec hygiène difficile ou diabète)
    • Système respiratoire (pneumonies)
    • Système digestif (voies biliaires, intestin, etc)
  • Acquise en communauté (moins résistantes aux antibiotiques)
  • Maladie nosocomiale (particulièrmeent des souches résistantes aux antibiotiques)
45
Q

Expliquer la pathogénèse de la septicémie

A
  • Colonisation et infection de corps étrangers
  • Bris de peau et des muqueuses
  • Obstruction (obstr. du drainage des voies normales (pierres au niveau du cholédoque, lithiases))
  • Abcès
46
Q

Signes et sx de septicémie

A
  • Fièvre, frissons
  • Hypo/hyperthermie
  • Hyperventilation à cause de l’acidose
  • Altération état de conscience
47
Q

Comment faire le dx d’une septicémie?

A
  • Cultures du sang et essayer de trouver l’origine
48
Q

Quel tx donner pour la septicémie?

A
  • Antibiotiques (urgence)
  • Enlever les corps étrangers
  • Drainer les abcès et prise en charge des causes chirurgicales
  • Tx du choc (maintenir la TA)
49
Q

Quel est le taux de mortalité du choc septique?

A

7% par heure avant d’avoir reçu un tx adéquat

50
Q

Expliquer la méningite à E. coli (3 types)

A

1) Méningite néonatale
Bb à la naissance naissent stériles et vont se coloniser avec la flore de la momz lors de l’accouchement = le e.coli est une cause principale de méningite et pneumonie du nouveau-né
- Pour prévenir les infections chez le nouveau-né, on donne des antibios à la mère qui est colonisée par un streptocoque du groupe B

2) Méningite lors de truama crânien
Chez pts hospitalisés (entre dans la section d’infections noscomiales)

3) Méningite secondaire à septicémie

51
Q

Nommer les différents e.coli qui causent des infections entériques (5)

A

1) ETEC (entérotoxinogène) - tourista
2) EPEC (entéropathogène) - surtout chez personnes dans pays en voie de développeent (diarrhée chez enfants avec retard de croissance)
3) EIEC (entéroinvasive) - ressemble à la présentation de la chiguet (?)
4) EHEC (entérohémorragique) - associée à l’adhérotoxine ou shigotoxine
5) EAEC (entéroadhérent) - surtout chez personnes dans pays en voie de développeent (diarrhée chez enfants avec retard de croissance)

52
Q

Est-ce que le e.coli entérotoxinogène cause une inflammation au niveau de l’intestin?

A

Normalement, non. Il n’y aura pas de globules blancs dans les selles

53
Q

Quels sont les signes d’une infection à e.coli entéroinvasif et la fièvre typhoïde?

A

Invasion et destruction de la muqueuse (inflammation, fièvre) avec globules blancs dans les selles

54
Q

Qui est responsable de plus de 50% de la diarrhée du voyageur?

A

E.coli entérotoxinogène

2 toxines: LT et ST

  • Entraîne une sécrétion ionique dans la lumière, qui entraîne l’eau dans son passage = diarrhées
55
Q

Signes et sx de la diarrhée du voyageur

A

1) Incubation courte
2) 1 à 5 jours
3) Crampes abdominales
4) Diarrhée non sanguinolente
5) Absence de signes syst. (pas de fièvre, pas de douleur musculaire)

56
Q

Cmt faire le dx de la diarrhée du voyageur?

A

Dx clinique sans test de routine au labo

57
Q

Tx pour diarrhée du voyageur

A
  • Réhydratation orale
  • Pas d’antibios
  • Imodium pour diminuer diarrhées
  • Bismuth - capacités antivirales
58
Q

Quels sont les mécanismes de e.coli entéroinvasif?

A

Les mêmes mécanismes et facteurs de virulence que la shigelle

59
Q

Décrire e.coli entéroinvasif

A
  • Généralement en épidémie
  • Inoculum important (prend qté importante pour causer infection)
  • Capacité d’envahir la muqueuse du gros intestin
60
Q

Signes et sx d’entéroinvasif

A
  • Fièvre
  • Crampes abdominales
  • Ténesme
  • Selles sanguinolentes
  • Dure 5 à 7 jours
61
Q

Dx d’entéroinvasif

A
  • Dx clinique

- Pas de test de routine en lab

62
Q

Tx entéroinvasif

A
  • Réhydratation

- Antibios (si vrm malades)

63
Q

Décrire e.coli entérohémorragique (provient de où, touche qui?)

A
  • Touche surtout les enfants et les vieillards
  • Viande hachée insuffisamment cuite (vit dans intestins des vaches, des herbivores)
  • Lait crû
  • Eau contaminée
64
Q

Mécanisme de e.coli entérohémorragique

A

(shigelle - vérotoxine)

  • Toxine qui inhibe la synthèse protéique
  • — Portée par un bactériophage (virus qui infecte les bactéries)
  • — Production de toxines augmentée lors de stress ( ABX) et induit la lyse de la cellule d’E.coli (libération de toxine augmentée) (donc ne pas donner d’antibios pcq ça va amplifier les manifestations clinique)
  • Mort des cellules de la muqueuses et des cellules endothéliales
    • — SHU (syndrome hémolytique urémique):
      • ——- cause la plus fréquente d’insuffisance rénale en pédiatrie (vaisseaux thrombosés)
    • — PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique)
      • ——- Cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux du cerveau = manifestations comme ACV
65
Q

Signes et sx d’e.coli entérohémorragique

A
  • Douleurs abdominales
  • Diarrhée aqueuse qui devient hémorragique
  • Pas de fièvre au début
  • Durée: 7 à 8 jours
66
Q

Qu’arrive t’il en cas de toxicité rénale ou cérébrale dans le cas d’e.coli entérohémorragique?

A
  • 7 - 10 jours plus tard
  • Anurie, oligurie, léthargie
  • Convulsions
  • Coma
  • Décès 5%
67
Q

Dx e.coli entérohémorragique

A
  • Recherche de E. coli 0157:H7 ( moins de 50% des cas) - Gélose MacConkey ou Sorbitol
  • Recherche de la vérotoxine (détection d’ADN) (va donner un PCR positif)
  • Culture doit distinguer de la shigelle qui possède la même toxine
68
Q

Tx e.coli entérohémorragique

A
  • Réhydratation
  • Gérer les complications rénales et cérébrales s’il y a lieu
  • Pas d’anitbios (résistante aux antibios et donc peut rendre plus malade)

SF3 - PARTIE 2 (6 decks)

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