Specifika bakterier Flashcards
1
Q
Vilken typ av bakterie är Staphylococcus auerus?
A
- G+, fakultativt anaerob, tjock cellvägg (N-acetylmuraminsyra och N-acetylglukosamin) som hålls ihop av aminosyrakedjor genom s.k. transpeptidering.
2
Q
Vilket utseende har bakterien Staphylococcus auerus på blodagarplatta?
A
Kocker och gulvita kolonier på blodagarplatta, ofta med en hemolyszon runt kolonin
3
Q
Hur kan vi genom tester ta reda på att det är Staphylococcus aureus?
Vad är också viktigt att göra?
A
Blodagarplatta (aerob), gramfärgning (G+), positiv för koagulastestning och DNas
Viktigt med resistenstypning då 5 % av aureus är MRSA
4
Q
Vilken antibiotika används på Staphylococcus aureus?
A
-
Penicillin (hämmar alltså växande bakterieceller),
- Kan dock producera, penicillinas, som gör att man måste behandla med s.k. penicillinasstabilt penicillin t ex flukloxacillin
- Finns också meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) – 5 %
5
Q
Vilket utseende har Staphylococcus epididermis på agarplatta?
A
Kocker och gråvit på blodagarplatta
6
Q
Hur kan vi skilja på Staphylococcus aureus och epidermis?
A
- Aureus gulvit och epidermis gråvit på blodagarplattan
- Epidermis - negativ koagulas och inga toxiner
7
Q
Vad är signifikant gällande antibiotika och Staphylococcus epidermis?
A
- Bildar olika betalaktamaser (ganska vanligt) som kan ge resistens mot antibiotika (MRSE)
- Finns ofta gener i ”patogenicitetsöar” som mobila genetiska element, plasmidkodade (flera kopior i samma bakteriecell)
- Svåra behandla då de har resistens samt att de sitter som biofilm (flera stammar)
8
Q
På vilket sätt delar man ibland upp staphylococcus?
A
- Koagulaspositiva och – negativa arter
9
Q
Temperaturoptimun för staphylococcus?
A
37 C grader
10
Q
Vilken är mekanismen där Staphylococcus aureus ger upphov till benröta?
A
Proteinet BSP (bone sialo protein) binder specifikt till benvävnad och ger osteomyolit/osteit (alla aureus har inte denna)
11
Q
Vilken är mekanismen där staphylococcus aureus kan ge främmande kroppsinfektioner?
A
- Främmande kroppsinfektioner (centrala infarter, proteser etc) kan bilda biofilmer, protein PIA (polysacharid intracellular adherens) viktigt (denna kan stängas av vid behov), viktigt för att bakterierna ska kunna binda till varandra och underlaget
- Staphylococcus epidermis också bra på att bilda biofilm
12
Q
- Sjukhussjuka, blodförgiftning (sepsis)
- Urinvägsinfektion (adhesiner, binder hårt till urinvägsepitelet och kan därför motstå flödet)
- Hud- och sårinfektioner
- Furunkler och finnar (furunkel-karbunkel-abcess)
- Hjärtklaffsinflammation (endokardit)
- Lunginflammation (pneumoni)
- Benröta och främmandekroppsinfektioner
Vilken bakterie?
A
Staphylococcus aureus
13
Q
Hur verkar protein A hos staphylococcus aureus?
A
- Förhindrar opsonisering genom att bakbinda FC-delen vilket gör att neutrofilen inte kan fagocytera (hittar inte)
- Antikomplementär
14
Q
Vad visar bilden?
A
Streptococcus pneumoniae (diplokocker)
15
Q
Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till association och vilken ytterligare egenskap kan detta ha?
A
- Kapsel/slem (glykokalyx) (adhesion, antifagocytär)
16
Q
Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner (adhesiner) och vilken funktion fyller dessa?
A
- Protein A (förhindrar opsonisering genom att bakbinda FC-delen vilket gör att neutrofilen inte kan fagocytera (hittar inte), antikomplementär
- Extracellulär matrix (ECM) bindande proteiner
-
Fibronektinbindande protein, Fibrinogenbindande protein, Vitronektinbindande protein, Kollagenbindande protein, Lamininbindande protein
- Ovan proteiner finns i fibrillär form i vävnad och löslig form i plasma. Detta gör att bakterien kan undvika immunförsvaret men också binda till ytor (adhesin) – multifunktionellt, också sätt att börja invadera bindväv
- Eftersom det är stora proteiner så uttrycker aureus 1-2 stycken
-
Fibronektinbindande protein, Fibrinogenbindande protein, Vitronektinbindande protein, Kollagenbindande protein, Lamininbindande protein
17
Q
Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till enzymer?
A
- Koagulas (inducerar fibrin clots)
- Katalas (omvandlar H2O2 i neutrofilernas fagolysosomer)
- DNas
- Hyaluronidas (hydroliserar hyaluronsyra i intrercellulär matrix)
- Lipaser (hydroliserar hudlipaser vilket underlättar invasion)
- Fibrinolysin (löser upp fibrin clots)
- Nukleaser (bryter ner neutrophil extracellular traps (NETs))
18
Q
Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till toxiner?
A
- A,B,G,D cytotoxiner (porformerare, “detergentlika” toxiska för många typer av celler
- Exfoliativa toxiner (ETA/ETB, serinproteaser som bryter upp intercellulär adhesion i stratum granulosum, möjligen superantigen, ger kliniskt staphylococcal scaled skin syndrome
- Enterotoxiner (familj med 9 värmestabila, smaklösa proteiner som ger matförgiftning, är superantigener), mängden viktigt
- Toxic shock syndrome toxin (TSST-1) superantigen
- Panton-Valentine leukocidin toxin (PVL) (porfomerare, toxiskt för PMN/MQ, kliniskt ses nekrotiserande hudlesioner och allvarliga pneumonier
19
Q
Vad är Escherichia coli för typ av bakterie?
A
G-, fakultativt anaerob stav
20
Q
Vad är Escherichia coli nödvändig för?
A
Normal matsmältning (normalflora)
21
Q
Vid vilken typ av infektion är Escherichia coli vanligast?
A
Urinvägsinfektion
22
Q
-
Enteropatogener
- EPEC (enteropatogener)
- ETEC (enterotoxiner – turistdiarré)
- EIEC (enteroinvasive – blodiga diarréer)
- EAEC (enteroaggregative)
- DEAC (diffusely adherent)
- Uropatogener – UPEC
- Meningit/sepsis – MNEC
Vilken patogen är dock viktigast att kunna och vilka exotoxiner har denna?
Vad är viktigt gällande smittspridning angående denna?
A
-
EHEC (enterohemorrhagic EC)
- Exotoxiner: LT och ST hos EHEC (shigella-liknande exotoxin hos EHEC
- Ehec är en sjukdomsframkallande variant av den vanliga tarmbakterien Escherichia coli. Ehec kan orsaka blodiga diarréer och ger i vissa fall allvarliga komplikationer som kan skada andra organ, främst njurarna. Ehec drabbar oftast små barn och äldre.
- Tål syra miljöer och kan därför passera magsäcken även om intaget är lågt
- Faller under smittskyddslagen
23
Q
Vilka viktiga virulensfaktorer har E.coli gällande association?
A
Kapsel/slem
24
Q
Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli gällande adhesionsfaktorer?
A
-
P-fimbrier (pyelonefritassocierade pili)
- Binder till gal-gal-innehållande glykolipid hos epitelceller i urinväg och blåsa
- Viktigt hos bakterier som orsakar pyelonefrit (90 % av stammarna, men endast 20 % av cystitorsakande stammar)
-
Typ-1-fimbrier
- Vanligare hos cystit
- Binder till mannosinnehållande komponenter (uroplakin) på värdcellen (epitel)
- Förmedlar invasion bakterien
- Binder även sIgA (viktigt för att kunna komma åt urinvägsepitelet), Tamm-Horsfall protein (uromodulin; värdförsvarsprotein), slemhinna och granulocyter
25
Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli utöver association,adhesionsfaktorer, LPS, kapsel och flageller?
* **Hemolysin** – membranförstörande exotoxiner (erytrocyter), även adhesion
* **Sideroforer**
* **Typ-III sekretion**
* Proteinkomplex i cellväggen hos vissa G-, bakterien kan injicera proteiner in i en eukaryot cell
26
Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli gällande LPS?
* **LPS** (**lipid-A** framför allt) är starkt inflammationsinducerande (hos de flesta G-)
* binds till **CD14** och **TLR-4** som aktiverar transkriptionsfaktorn NF-kappa-B vilket ger cytokinerna TNF-alfa, IL-1-beta och IL-6. Detta leder till ett inflammationssvar både i urinvägarna (pyuri) och ofta generellt (feber och CRP-stegring)
* Även komplementaktiverande
* Kan också leda till trombocytepeni och cirkulationstörnning
* **O-antigen** som motverkar fagocytos (eftersom den är variabel) och stimulerar till inflammation (antikroppar),
27
Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli gällande kapsel och rörlighet?
* Polysackaridkapsel (**K-antigen**) som motverkar fagocytos
* **H-antigen** (flageller)
28
Vilka fem bakterier hör till "the five killers"?
29
Vad är Streptococcus pyogenes (grupp A streptokocker) för typ av bakterie?
* **G+ kocker, fackultativt anaerob**
* Kan leva intracellulärt
* Lite mer känsliga än Staphylococcus
30
* Brett sjukdomspanorama som varierar geografiskt och över tiden
* Beroende på stam – hudinfektioner, rosfeber, **halsfluss**, med mera, potentialt livsfarlig (ex toxic chock syndrome)
* **Nekrotiserande fascit** (adhesionförmåga + virulensfaktorer och dålig lokal syresättning), död vävnad måste tas bort
Vilken bakterie?
**Streptococcus pyogenes**
31
Vilken typ av bakterie är Staphylococcus epidermidis?
Var finns den?
Vilka sjukdomar ger den upphov?
* **G+**, **fakultativt anaerob kock**. Normalflora på hud och slemhinnor (ej värt odla från hud). Oftast inte patogen
* Vid protesinfektioner krävs vävnadsodlingar
* Subkliniska infektioner med lite symptom
32
**Streptococcus pyogenes** (grupp A streptokocker) (**nr 3**)
* Många varianter av bakterien med olika uppsättning av virulensfaktorer
* Samspel med värdens försvar
Viktiga virulensfaktorer?
* **Adhesiner**: **M-protein** (samt andra proteiner som **F-protein** (binder fibronektin), **lipoteikonsyra**), binder till olika plasma- och bindvävsproteiner
* **Hydrolytiska enzymer**: **streptolysiner** dödar celler, **streptokinas=fibrilysin** bryter ner blodkoagel (fibrin) bidrar till spridning, **hyaluronidas** degraderar hyaluronsyra – vävnadsinvasion
* **Fagocytoshämmare**: bakteriens kapsel, **M-protein** (binder antikroppar ”bakfram” (FC-delen på IgG), hindrar komplementaktivering genom att binda till factor H och förstöra C3-convertase och hindr opsonicering av C3b
* **Underlättar intracellulär överlevnad**: **M-protein** (viktig del), undkommer att kännas igen och kan spridas i vävnader (som trojansk häst)
* **Superantigen**: **SpeA (exotoxin**), **SpeB (exotoxin**), **M-protein** (cellytan)
33
**Streptococcus pyogenes** (grupp A streptokocker) (**nr 3**)
Lämplig antibiotika?
* Bensyl-Pc (betalaktam) - ex kåvepenin eller penicilin
34
Vilken typ av bakterie är **Streptococcus pneumoniae (pneumokocker)** (**Nr 2**)?
* G+ kocker, fakultativ anaerob med kapsel
35
* **Vanligaste luftvägsorsakande**/**pneumoniorsakande** bakterien?
**Streptococcus pneumoniae (pneumokocker)** (**Nr 2**)
36
**Streptococcus pneumoniae (pneumokocker)** (**Nr 2**)
Virulensfaktorer?
* **Kapsel** (90 serotyper), denna är viktigast
* Kapseln är antifagocytär och maskerar ytstrukturer för immunförsvaret
* Autolysin
* Nedbryter peptidoglykankomponenternavilket gör att separering av dotterceller efter celldelning kan ske
* Pneumolysin (porbildare)
* Ytproteiner, många med bindande funktion
* Sekretoriskt IgA-proteas (används i mucus)
* Peptidoglykan med teikonsyra/lipoteikonsyra
* Adhesionspili
37
Vilket profylax används mot för utsatta grupper mot **Streptococcus pneumoniae (pneumokocker)** (**Nr 2**)?
Vaccin mot bakteriens polysackarid
38
Okej, du ser ett rejält infiltrat i en lob på lungröntgen, patienten har feber, hosta och det är januari månad, vilka prover tar du?
* CRP, blodstatus (trombocyter, leukocyter (venös differentialräkning (olika typer av vita (vänstervridning))), Hb, kreatinin
* Odling
* Sputum om möjligt (nasofarynx), blod
* Urin – pneumokock-antigen
* Luftväg-PCR (influensa-differentialdiagnos)
39
Vad visar bilden?
**Streptococcus pneumoniae (pneumokocker)** (**Nr 2**)
40
Vad menas med venös differentialräkning och vänsterförskjutning?
Att det är fler omogna blodkroppar än normalt perifert, beror ofta på en infekton och att benmärgen svarar
41
**Haemophilus influenzae** (inget med influensa att göra)
Vad är det för typ av bakterie?
* G- stavar, fackultativt anaerob liten bakterie (litet genom) med tjock kapsel
* Odling i 5-10 % CO2 (förhöjd koldioxid)
42
Hur smittar Haemophilus influenzae och vilka drabbas lättare av dess infektion?
* Sprids främst genom dropp- eller kontaktsmitta
* Vanligt hos rökare
43
Haemophilus influenzae
Vilka sjukdomar orsakar denna?
Vad är speciellt med en invasiv variant?
* Luftvägsinfektioner (mellanöra/bihålor/bronker/lungor
* Tidigare vanligast orsak till allvarlig meningit
* Invasiv infektion är anmälningspliktig
44
**Haemophilus influenzae** (inget med influensa att göra)
* **Kapsel**
* Såväl stammar med som utan kapsel finns, de kapselförsedda är mer virulenta, kapseltypning a-f
Av vilken typ är de invasiva stammarna och vad kan de ge upphov till?
* De invasiva stammarna är av typ B (HiB), med en polyribosylribitolfosfat (PRP)-kapsel
* HiB-stammarna kan ge upphov till meningit, epiglottit, bakteriell artrit
45
Vilket profylax finns mot Haemophilus influenzae?
* **Konjugatvaccin** (består av proteiner kopplade till polysackarider) mot HiB-stammarna (Act-HiB), ingår i barnvaccinationsprogrammet
46
**Vanliga bakterier vid atypiska pneumonier?**
* **Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)
* **Chlamydia pneumoniae** (klamydiapneumoni)
* **Legionella pneumophila** (legionärssjuka)
47
**Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)
Typ av bakterie?
* **Struktur** – saknar cellvägg men är släkt med G+, trivs bäst aerobt, växer bäst intracellulärt, lyserar lätt. Slås sönder lätt. unik polarisering se bild
48
Hur smittar **Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)?
Aerosol
49
**Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)
Mekanism vid sjukdom?
P1 binder vid cilierbasen (som hämmas) i luftvägar, svårare göra sig av med slem, ger mer näring till bakterier. Cilier och celler dör. Bakterierna sprider sig nedåt lungorna
50
**Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)
Symptom?
Långsamt förlopp jämfört med pneumokockpneumoni, heshet, rethosta, huvudvärk, låggradig feber. Lunginflammationen kännetecknas av att vara mer lågvirulent och mer långvarig ”walking pneumonia”
51
Vanligaste orsaken till lunginflammation hos unga människor?
**Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)
52
Viktigaste virulensfaktorn hos **Mycoplasma pneumoniae** (mycoplasmapneumoni)?
Adhesiner
53
Vilken typ av bakterie är **Chlamydia pneumoniae** (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan?
* G- obligat intracellulär och aerob, tillhör släktet mollicutes (olik andra bakterier)
54
* **Symptom** – hosta, halsont, rinnande näsa, sputumproduktion, feber/frossa, andfåddhet, huvudvärk, led/muskelvärk
* **Allmänt** – hög seroprevalens (många har antikroppar) i befolkning (ofta subklinisk infektion), bara 1/10 får pneumoni, smygande symptomdebut, isolerade utbrott på t ex äldreboenden och i fängelser
Vilken bakterie?
* **Chlamydia pneumoniae** (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan
55
Hur smittar **Chlamydia pneumoniae** (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan?
Droppsmitta
56
**Chlamydia pneumoniae** (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan
Patogenes/livscykel?
Bildar inklusionskroppar i **epitelceller**
* **Livscykel** – två stadier, elementärkroppar som är metabolt inaktiva, infektiösa och tas upp via receptormedierad endocytos. Differentierar till retikulärkroppar inuti en vakuol (inklusion) i värdcellen som är metabolt aktiva (värdcellens ATP) och replikerande, dessa kondenserar till elementärkroppar efter 2-3 dygn (cellen dör) och sprids på nytt.
57
**Legionella pneumophila (legionärssjuka)**
Typ av bakterie?
Var trivs de?
G-, aerob, stavformad, flagellerad (trivs i fuktig miljö, ofta vattenrör (dör vid 65 C grader)), trivs bra intracelluärt
58
* **Naturlig värd** – amöbor i vatten/jord som fagocyterar bakterier och fagosomen undgår mognad, ansamlas proteiner runt denna och aminosyror frigörs, fagosomen spricker och bakterien kan replikera i cytoplasma (cellen dör) och söker sen nya värdar
Vilken bakterie?
**Legionella pneumophila (legionärssjuka)**
59
**Legionella pneumophila (legionärssjuka)**
Patogenes?
* Finns ofta i vattenledningsrör/resor (över 65 C grader dödar) som vi andas in (aerosol) amöberna lyserar i lungorna och legionellabakterier fagocyteras i lungor, avdödning hämmas i makrofagen och bakterierna delar sig och makrofagen lyserar. Generationstid 2-4 timmar. Infekterar fler makrofager i lungor och ger lunginflammation (ofta allvarlig hos äldre)
60
**Legionella pneumophila (legionärssjuka)**
Virulensfaktorer?
Adherensproteiner, pili, järntransportörer, flageller, sekretionssystem, toxiner
61
* **Symptom** – feber huvudvärk, ofta diarré initialt (innan luftvägssymptom), tilltagande lungsymptom med hosta och andfåddhet, encefalitsymptom med förvirring kan förekomma, Enbart lungsjukdom (ej invasiv!)
* **Allmänt** – Immunosuprimerande och rökare har större risk, kan ibland bli utbrott som kräver sanering
Vilken bakterie?
**Legionella pneumophila (legionärssjuka)**
62
* **Symptom** – förkylning med hosta, måttlig feber, intensiva hostattacker (kippar efter luft), kräkningar, svullnad kring ögon, avklingar efter 6-8 veckor
Vilken bakterie/sjukdom?
**Bordetella pertussis (kikhosta)**
63
**Bordetella pertussis (kikhosta)**
Profylax?
* **Vaccination** – inaktiverat toxin (virulensfaktor), sker vid 3, 5, 12 månader, påfyllnad vid 5 år och 13-14 års åldern, vid utbrott viktigt att skydda spädbarn
64
Vilken typ av bakterie är **Bordetella pertussis (kikhosta)?**
G- stavar, aerob, extracellulär
65
**Bordetella pertussis (kikhosta)**
**Virulensfaktorer?**
* **Pertussis toxin (A och B-toxin)** hämmar läkning i epitel och cellulärt genoma att G-protein ADP-ribosyleras vilket gör att den inte längre hämmar adenylatcyklas och cAMP höjs.
* **Adenylatcyklastoxin** binder CR3 och integreras i membranet, enzymatisk-domän (AC) når cytoplasma och större bildning av cAMP sker
* Antifagocytos (neutrofiler och makrofager) bla
66
Vilken typ av bakterie är **Clostridium tetani** (stelkrampsbakterie)?
G+ stavar, strikta anaerober, endosporproducerande
67
**Clostridium tetani** (stelkrampsbakterie)
Mekanismen bakom stelkramp?
* Sporer följer med från tagg, de blir vegetativa, toxiner (stelkrampstoxin A-B) sprids med blodet
* Inhbitoriskt interneuron frisätter vanligtvis glycin som håller kvar acetylkolin i vesikler och muskel slappnar av
* Tetanustoxin hämmar glycins frisättning och acetylkolin frisätts och binder till receptorer i muskler vilket ger kramp (kan inte relaxera)
68
Vilka drabbas ofta av stelkramp?
* Drabbar ofta äldre individer pga **sämre vaccinationsskydd** och så klart de som **inte vaccinerat sig**
69
* Karaktäriseras av smärtsamma krampliknande muskelsammandragningar, ansikte (otäckt leende), nacke, kramper utlöses ofta via yttre stimuli (ljud/berörning)
* Klinisk diagnos, ger ingen påverkan på inflammationsparametrar
* Genomgången sjukdom ger ej immunitet
* God prognos om vård
Vilke bakterie/sjukdom?
**Clostridium tetani** (stelkrampsbakterie)
70
* G+ stav, strikta anaerober, endospoproducerande
* Bakterien växer i t ex livsmedel (konservburkar), räcker att få i sig toxinet, Botulinum toxin blockerar acetylkolin som därmed inte kan ge muskelkontraktion, detta ger förlamning
Vilken bakterie?
**Clostridium botulinum**
71
**Corynebacterium diphteriae** (läder)
Typ av bakterie?
* G+ stav, aerob
72
Hur smittar **Corynebacterium diphteriae** (läder)?
Aerosol och kontaktsmitta (nära kontakt)
73
**Corynebacterium diphteriae** (läder)
* Bara de som kodar för toxinet är patogena
Var kommer dess farliga toxin ifrån?
* Toxinet kodas av fag-beta, denne integrerar detta genom (toxinkodningen) i bakteriens genom (som alltså är infekterad av bakteriofagen)
74
**Corynebacterium diphteriae** (läder)
* Difteritoxinet är ett **AB-toxin**
Mekanism?
* Toxinet (ADP-ribosylerande verkan) kopplar denna på EF-2 (som annars binder det laddade t-RNA och ger förlängning av polypeptidkedja), nu blir det stopp i proteinsyntes. Koncentration av toxin viktigt, mkt så dör cellen
75
* **Symptom**: kvävning, halsinfektion med läderaktiga beläggningar, påverkan på hjärta (hjärtmuskelinflammation/arytmi), njurar och CNS, (asymptomatisk infektion förekommer)
Vilken bakterie?
**Corynebacterium diphteriae**
76
**Neisseria meningitidis (nr 4)**
Typ av bakterie?
* G- kocker (diplokocker), aerob
77
**Neisseria meningitidis (nr 4)**
Kapsel?
* Polysackaridkapsel (blir klistrig med ospecifik bindning), 13 serotyper
* A, B, C, Y och w135 står tillsammans för 90 % här
78
**Neisseria meningitidis (nr 4)**
Övriga virulensfaktorer utöver kapsel?
* Pili
* Poriner
* IgA-proteas
* Transferrinbindande protein (liknande sidoferon) (koppling till bakteriens strikt humana fokus)
* Endotoxin (lipid A som är en del av lipopolysackariden
* Feber, chock
79
* **Symptom**: meningit och sepsis vanligt, även asymptomatisk
* Invasiv variant mer vanligt hos de med **brist i komplementkaskaden (C8)**
Vilken bakterie?
**Neisseria meningitidis (nr 4)**
80
**Neisseria meningitidis (nr 4)**
Viktigt gällande smittspridning?
* Faller under smittskyddslagen (anmälningspliktig sjukdom)
* Profylax med kinoloner (ciproxin) ges till närstående (familjen), finns vacciner idag
81
Mycobacterium tuberculosis
Typ av bakterie?
* G+, stavar och aerob
82
Beskriv viktiga komponenter i Mycobacterium tuberculosis cellväggsuppbyggnad
* Cytoplasmiskt membran, peptidoglykan (**vaxrik** – okänslig för immunförsvar, torka och värme) följt av arabinogalactan, mykolsyror och **lipoarabinomannan** (MAN-LAM) som utgör armeringsjärn hindrar nedbrytning i fagocyter
* In till ut
83
Mycobacterium tuberculosis
Patogenes?
* MAN-LAM blockerar smältning med fagosom och lysomsom, intracellulär och otillgänglig för immunsvar gör att den kan förökas i alveolär makrofag (som då ökar sin migrationshastighet)
* Efter veckor i alveolära makrofager (primär infektion), vandrar de till lymfkörtel och presenterar antigen och IL-12 som aktiverar T-hjälparceller (även B-cells) som vandra ut till vävnad som producerar IF-gamma och aktiverar makrofager
* Makrofagerna producerar mer NO och fria radikaler, även TNF-a som rekryterar celler i vävnaden (monocyter) som bildar granulomatos inflammation som karaktäriseras av bildning av granulom med epiteloida celler, Langhans jätteceller och central kaseös/ostig nekros (döda celler och bakterier), omgivna av lymfocyter (även neutrofiler viktiga vid granulombildning) hos immuninkompetent patient
* Granulomet dräneras i bronker och hostas ut och smittar andra
* Dynamiskt förlopp med mognad av granulom som spricker och sedan bildas igen
* Mykobakterierna kan gå i vilofas (latent fas)
84
Mycobacterium tuberculosis
Viktiga virulens faktorer?
* **Lipoarabinomannan (MAN-LAM)**
* Mannosylated LAMs
* ****Cellväggskomponent - glykolipid som sticker ut ur vaxet
* Hämmar makrofagernas oxidativa metaboliter
* Förs över till värdcellens membran och hämmar fagolysosomfusion
* **ESAT-6** (protein)
* Utsöndras via sekretionssystem och verkar membranskadande så bakterie tar sig ur fagosom och också för att värdcellen ska gå i nekros (inflammation)
* **Mykolsyra** - toxiskt
85
* Matförgiftning (magsjuka, gastroenterit) – enterotoxin (alfa-toxin)
* Olämplig förvaring, sommar, värmestabilt enterotoxin (upp till 100 C grader), små proteiner, globulärt, få eller inga disvavelbryggor (bryts vid låga temperaturer)), våldsamma kräkningar, 1-6 h inkubation
Vilken bakterie?
**Staphylococcus aureus**
86
Vad står EPEC, ETEC, EHEC, EIEC och EAEC för?
87
Vilka egenskaper har EPEC?
* Binder specifika receptorer som sitter på tarmepitel, tas upp av tarmepitelet och kan ev tillväxa och bilda toxiner
88
Vilka egenskaper har ETEC (enterotoxiner – turistdiarré)?
* ETEC fångas upp i mucus (binder ibland willi), toxiner av AB-typ, B binder till mikrovilli och A-delen tar sig in och orsakar reaktion i tarmepitelceller. Kraftiga symptom med kort inkubationstid
* Toxiner LT (värmelabil) och ST (värmestabil)
89
Vilka egenskaper har EHEC **(enterohemorrhagic EC (blodiga diarréer, njurpåverkan)**?
* **Shigella-liknande exotoxin hos EHEC**
* Bakterien stannar också kvar utanför epitel
* Toxinet är ofta plasmidkodat varför andra stammar kan bli EHEC, en stam kan också tappar toxinet och inte längre vara EHEC
* Toxinet går ut på andra sidan enterocyten, kan ge systemkonsekvenser (njure ex), HUS kan bli effekt (hemolytisk anemi – Hb minskar, uremi) – dialys ev
* Bladsallad ofta (svåra skölja bort då de är klibbiga)
* Molekylär diagnostik – PCR
* Faller under smittskyddslagen
90
Vilka egenskaper har EIEC (enteroinvasive – blodiga diarréer)?
* Bryter ned mikrovilli, tar sin i tarmepitel, kan vandra horisontellt i epitelet samt ta sig till cirkulationen (kan ge sepsis!) – verkar som Shigella
* Bryter ned sIgA, binder till M-celler (del i immunsystemet), M-celler ska fånga upp bakterier och presentera till makrofager på andra sidan tarmepitelet
* Bakterierna överlever och tillväxer i makrofagen (stör det vanliga förloppet)
* Makrofagen genomgår apoptos, bakterierna frisätts och kan binda till epitelceller på ”innanför” sidan. Genom att använda sig av aktinsvansar (från värdcell) kan de transporteras horisontellt, tarmepitel bryts ner och förstörs vilket ger blodiga diarréer (även feber), kan också ge sepsis
91
Vilka egenskaper har EAEC?
Bildar biofilm
92
Vad innebär **typ-III sekretion** (salmonella, Shigella, E. coli, klebsiella)?
Viktigt!
"Injektionsspruta"
* E. coli har ytproteiner som binder till receptor på värdcellen (eukaryot) och det bildas en öppen kanal in i cellen. Injicerar komponenter som kan påverka signalering, stör proteinsyntesen, något som påverkar värdcellen så att ex E. coli kan överleva i cellen
93
* G+ stav, strikta anaerober, endospoproducerande
* Storkök (förkokning – uppvärmning), värmelabilt enterotoxin, **diarréer** + buksmärtor dominerar, 8-22 h inkubation
* Kan också vara patogen i sår (gasbrandsbakterie)
Vilken bakterie?
**Clostridium perfringens**
94
**Clostridium dificilie**
**Typ av bakterie?**
* G+ stavar och strikt anaerob som bildar endosporer
95
Vad är viktigt att fråga någon med algliknande avföring?
**Har du medicinerat med antibiotika på sistone?**
96
Clostridium dificile
Patogenes?
* Sekundärt till antibiotikabehandling
* Toxin
* TcdA och TcdB ger symptomen (3/4 av alla stammar)
* TcdA – enterotoxin som ger colit (retar tarmepitel) och underlättar för TcdB att ta sig in som är potent cytotoxin (cytokinfrisättning från monocyter), även A ger detta
* Sammantaget kolit och diarréer
97
* G+, stav, fackultativt anaerob, sporbildande
* Preformerat värmestabilt enterotoxin 1-6 h, kräkningar + buksmärtor, symptomduration 12 h
* Värmelabilt enterotoxin som bildas i tarmen, 8-16 h, diarréer + buksmärtor, symptomduration 24-36 h
Vilken bakterie?
**Bacillus cereus**
98
* G-
* Vanligt i Sydostasien/Japan
* Rå fisk, råa skaldjur
* Feber + blod/slem – blandad diarré (ej vanligt vid inhemska bakterier)
Vilken bakterie?
**Vibrio parahaemolyticus**
99
* G-, spiralformad (instabil, svårodlad – kräver mer koldioxid)
* Förekommer hos fåglar (Zoonos)
* **Smitta**
* Livsmedel (dåligt uppvärmd mat under sommaren) och förorenat vatten, även direktkontakt med djur (smittade)
* Främst gastroenteriska infektioner, värmekänslig bakterie (60 C grader)
* Flagellen viktig för att binda tarmepitel, invaderar, hög smittsamhet (få bakterier räcker)
* Inkubationstid 24-48 h (ibland längre)
* **Symptom**
* Illamående, kräkning, intensiva diarréer, magkramper, muskelsmärta, feber
* Antibiotikaresistens hos stammarna vanligt förekommande, vanligen självläkande infektion
* Anmälningspliktig sjukdom
Vilken bakterie?
**Campylobacter jejuni**
100
**Vibrio cholerae**
* Finns i havsvatten och tarm, får i oss med vatten
Patogenes?
* **AB-toxin** binder (ej bakterie) med B-del på GM-1 receptor i tarmlumen
* A-delen tar sig in och aktiverar **adenylatcyklas** vilket ger **cAMP**, detta stör elektrolytbalansen
* Na+ blockeras (tas inte upp), negativa joner strömmar därför ut (elektrolytavgång ex Cl-) tillsammans med vatten (allt för att balansera Na+-överskottet i lumen)
* Dör av uttorkning (spädbarnsdödare), flyktingläger utsatta (dåliga hygienförhållanden)
101
Vad gör LT-toxin (heat-labile enterotoxin) hos EHEC?
Stimulerar till sekretion av kloridjoner från enterocyten till lumen vilket ger vattniga diarréer
102
Vad gör ST-toxin (Heat-stable enterotoxin) hos EHEC?
Ger elektrolyt- och vattenförlust - diarréer
103
Vilken grupp av streptokocker tillhör Streptococcus pyogenes, vilken infektion orsakar den ofta och vilken hemolys får den på blodagarplatta?
* Grupp A Streptokocker
* Bakteriell faryngotonsillit
* Beta-hemolyserande
104
Hur kan du bekräfta att patienten har Streptococcus pyogenes (beta-hemolyserande streptokocker)?
Snabbtest för kvalitativ detektion av Strep A antigen i svalgprov
