Bakterier Flashcards
1
Q
Vilka fyra morfologiska typer av bakterier finns det?
A
- Kocker, stavar, spiriller och spirochetter samt mellanting av dessa.
- Filament kan bildas av bakterier som inte fullständigt knoppas av, vanligen hos stavar
2
Q
Obligat/strikt anaerob
A
- kan endast växa i frånvaro av syre (saknar enzymsystem för att oskadliggöra reaktiva syreradikaler)
3
Q
Obligat/strikt aerob
A
Kan endast leva i närvaro av syre
4
Q
Fakultativt anaerob
A
Kan leva i både närvaro och frånvaro av syre, men växer bättre i närvaro av syre.
5
Q
Mikroaerofil
A
Tycker om låga nivåer av syre (lägre än vad som finns i luften)
6
Q
På vilka sätt (7) påverkar två populationer av bakterier varandra?
A
- Obligat – nödvändig
- Mutualism – de kan inte delas upp utan kräver varandra
7
Q
Varför färgas gramnegativa och grampostiva bakterier olika?
A
- Först färgas bakterien blå av kristallviolett.
- Därefter löser aceton upp membranet hos den gramnegativa där den blå färgen tvättas ur. Detta sker inte helt hos den grampositiva vars cellvägg är tjock och den förblir därför blå.
- Safarin tillsätts som röd färg vilket gör den gramnegativa röd till färgen och den grampositiva lila (Purple = Positive)
8
Q
Hur är den gramnegativa bakterien uppbyggd?
A
- LPS-molekyler (lipopolysackarider) på yttre membran
- Yttre membran
-
Cellvägg
- Tunn peptidoglykan
- Periplasmatiskt utrymme (finns inte hos den positiva)
- Inre membran
9
Q
Varför är gramnegativa bakterier mer känsliga för torra miljöer?
A
- Pga yttermembranet som hålls samman av hydrofoba krafter
- Därför tillhör de sällan normalfloran på huden utan oftare i mun/svalj, mag/tarmkanalen och andra fuktiga/blöta ställen
10
Q
Vilka tre delar består LPS av?
A
- LPS består av en lipid, Lipid A som fäster LPS vid yttermembranet, Core-polysackaride (återkommande struktur) och ytterst Ospecifik-sackarid (även kallad O-antigen)
- O- antigen ger upphov till antikroppar
- Lipid A-delen är immunretande och ger via TLR-4 ett cytokinsvar med bla feber och akutfasproteiner
11
Q
Vilka typer av bakterier kan bilda endosporer?
A
Grampositiva (inte alla)
12
Q
Hur är en grampositiv bakterie uppbyggd?
A
-
Cellvägg
- Ttjockare peptidoglykan, lipoteikonsyra och teikonsyra
- Cellmembran
13
Q
Nämn två sporbildare
A
Bacillus
Clostridium
14
Q
Vilka två komponenter har peptidoglykan?
A
- N-acetylglukosamine (G)
- N-acetylmuraminsyra (M)
15
Q
Hur sitter peptidoglykanens två komponenter (N-acetylglukosamine (G) och N-acetylmuraminsyra (M) ihop?
A
Beta(1,4)-bindningar
16
Q
På vilka sätt skiljer sig peptidoglykan hos gramnegativa respektive grampositiva bakterier?
A
- Grampositiv har en glesare cellvägg, tjockare men mer porös struktur där större molekyler kan ta sig fram
- Gramnegativ mer kompakt
17
Q
Vad är fimbrier?
A
- Virulensfaktor
- Gör att bakterier lättare fäster sig vid varandra eller andra organismers cellyta
- Större antal än pili men kortare
18
Q
Vad är pili?
A
- Gör att baktierer lättare fäster sig vid varandra eller andra organismers cellyta
- Fungerar ofta som virusreceptor
- Behövs för konjugation
- Färre antal än fimbrie men längre
19
Q
Glykokalyx
A
- Energidepå
- Kolhydrater utanför cellen
- Utanför yttre membranet (gramnegativ)
- Utanför peptidoglykanet (grampositiva)
- Bakterier som har dessa är ofta bra på att klibba fast, kan använda som bindning mot ytor (virulensfaktor)
20
Q
Hur sker celldelning av bakterieren (övergripande)?
A
- DNA samlat i nukleoid, hålls samman av proteiner
- Förankras till cellytan vilket ger komplett genom i bägge dotterceller
- Plasmider replikeras självständigt och slumpen avgör vilken dottercell de hamnar i
- Efter DNA-replikering, syntes av cellvägg av makromolekyler i plasman, de släpper taget om varandra efter elongering, två dotterceller
- Generationstid (från replikering till celldelning) vanligt med generationstid under timmen för bakterier (selektiv fördel)
21
Q
Vilka faser har bakteriens tillväxt?
A
- Lagfasen (anpassningfas till medie)
-
Exponentiell tillväxtfas (kort generatonstid och snabb ökning/dubblering)
- Generationstid anges vid exponentiell fas
-
Stationär fas, 4-10 h (varar ibland 0,5-1 dygn), lika många bakterier som dör som delar sig under platån, effekt av begränsningar i odlingsmediet
- Utrymme
- Näring
- Produktion av metaboliter, kan vara toxiska (hämmar egen tillväxt)
Deklinationsfas, fler bakterier dör än delar sig (1-flera dygn
22
Q
Bakteriofag
A
Virus som endast infekterar bakterier
23
Q
Hos vilka bakterier finns flageller?
A
Gramnegativa
24
Q
Vad är flageller uppbyggt av?
A
Flagellin
25
Vilken struktur kan flagellen ha på cellen?
* **Polära** (ena sidan eller mitt emot)
* **Peritricka** (många flageller)
26
Hur används flageller?
**Energikrävande rörelser mot eller från signalmolekyl**
* Kemotaxis (koncentration av kolhydrat, pH-gradient)
* Fototaxis (ljus)
* Även temperatur
27
Hur sker cellrörelser med hjälp av flageller?
* Proteiner genererar energi som krävs för rörelser, medsols eller motsols
* Peritricka – synkroniserad rörelse krävs för riktning åt ett håll
* Polär – enkelriktad
* Växlar mellan synkroniserade och osynkroniserade rörelser, attraktant påverkar bakterie i rätt riktning
28
På vilket sätt kan bakterien lagra energi utöver glykokalyx?
* **Inkusionskroppar** (kan utgöra stor del av cell)
* Energidepå – energirika bindningar (ex **poly-beta-hydroxybutyrat**)
29
**Räkning av celler**
* Varför? Bra veta vid ex urinvägsinfektion (infektion, normalflora, kontaminering etc), vattenkvalitet
Hur gör vi detta?
* **Totalcellräkning i mikroskopi**, total volym och sedan delvolym i rutnät i mikroskop, räkna
* **Viable count** – på agarplatta selektiv eller inte (ex genom närvaro vissa antibiotika), viktigt med spädning först så det går att räkna
* **Turbiditetsräkning** – vi räknar även i viss mån döda/döende celler (optisk täthet), späds också, renkulturer (ej mixkulturer)
30
Vad kan stoppa bakteriers tillväxt?
* Begränsad näringstillgång, utrymme, produktion av toxiska metaboliter
* Konkurrens med andra mikroorganismer och organismer
31
**Bakteriegenetik**
* Bakteriekromosomen är associerad till proteiner, ofta i kovalent sluten cirkulär molekyl (**stabilitet**)
* Nukleoid – aggregerat tätt packat DNA (ej cellkärna)
Prokaryota cellen är också haploid, vilka fördelar ger detta?
* Tar mindre plats
* Snabbare replikation (hastighetsbestämmande steg)
* Flexibilitet
32
Vad kallas bakterierns extragenomiska DNA och vilka egenskaper har detta?
* Dessa kodar för fördelaktiga men inga livsviktiga egenskaper
* Kan bära på ex gener resistenta mot antibiotika
* Autonom replikering
* Kan sättas in i genom
33
Episom
Plasmid med förmågan att sättas in i genomet
34
Transformation
Överföring av fritt naket DNA till en cell
35
Transduktion
* Virusmedierad (bakteriofagmedierad) DNA-överföring
* Från en bakterie till en annan
* Virus injicerar DNA som då innehåller bakterie-DNA
36
**Konjugation**
* Fertilitetsplasmid överför DNA genom replikation och genom sexpilus (kräver cell-cellkontakt)
37
Vad medför mobila genetiska element gällande genetik?
Ökar den genetiska variationen och spridning av antibiotikaresistens
38
**IS-element** (insertion sequence)
* Gen som sitter mellan två inverterade repetitioner (50-100 baser) i genom eller plasmid
* **Tnp** (transposas) klipper ut eller replikerar till annan plats på genomet eller plasmid
* IS-element 700-1300 i baspar
* Kan byta plats mellan varandra (ex kan IS-element från plasmid integreras i genom)
39
Transposon
* 2000-100 000 baspar (kan utgöra stor del av plasmid)
* Sitter IS-element på ömse sidor, gener emellan dessa
* ex antibiotikaresistensgener som kan, str och bleo
40
Hur kan en transposon förflyttas?
Hur kan vi känna igen en transposon i genomet?
* Två möjligheter till förflyttning genom till plasmid eller plasmid till genom
* Utklipp och insättning på nytt ställe (**konservativ**)
* Kopiering från första till nytt ställe (**replikativ**)
* Tnp (transposas) känner igen målsekvens (10-15 baser), homolog rekombination och duplicering av målsekvens vilket gör att vi kan se vart i genomet transposonen sitter eftersom det emellan dessa då sitter identifierade IS-element och kanske väl kända gener
41
* Organism som fått basparsförändring i sitt genom (gäller ej plasmider)
Mutant
42
Vilka proteiner kan en punktmutation ge upphov till?
43
Vilka är de fem större mutationerna som kan ske?
* Deletion, duplikation, insertion, translokation, inversion
44
Vad kan du utläsa av bilden och vad leder detta till?
* **Basparsanaloger**
* 5-bromouracil baspar istället med guaninU/cytosin (basparsutbyte liksom)
* 2-aminopurin basparar istället med guanin/cytosin)
45
* Spontana mutationer (naturligt orsakade)
* Inducerade (framkallade) mutationer (strålning, kemikalier)
På vilket sätt kan strålning påverka cellen?
* Joniserande strålning (energirik med kort våglängd) – dödar celler
* röntgen och gamma
* Icke joniserande strålning – cellerna överlever med skador som cellen reparerar
* UV-strålning
46
Taxonomi
* Klassificering, identifiering och nomenklatur
47
* Evolutionär historia hos organism. Likheter/skillnader i rRNA/DNA (ofta genom sekvensering) för att t ex kunna avgöra om två organismer tillhör samma släkte (dock finns vissa undantag), räkning i tid viktigt
Kallas för?
**Fylogeni**
48
Hur kan vi bestämma en art utifrån nyckelmolekylen 16s rRN hos prokaryoter?
* Mäter evolutionärt avstånd genom skillnader i nukleotid eller aminosyrasekvens i homologa regioner
* 3 % skillnad ger olika arter vilket motasvarar 30 % skillnad i genomet
* 18s rRNA – eukaryoter
49
Hur namnger vi ett visst djur en växt?
Binominalt
* Släktnamn och artnamn
50
Hur ser ordningen ut taxonomiskt?
51
**Normalflora**
* Har utvecklats i symbios med värdorganism
* Behövs som ett skydd för värdorganismen mot patogena mikroorganismer
Två typer, vilka?
* **Transienter** – mikroorganismer som kan överleva, men ej föröka sig (de som landar på oss och sedan nöts av)
* **Residenter** – mikroorganismer som dessutom kan föröka sig/kolonisera
52
Vilken typ av bakterie är vanligast på huden och varför?
Grampositiva bakterier (tjockare lager peptidoglykan och tål uttorkning bättre, gramnegativ har också yttre membran som är mer känsligt för uttorkning)
53
Ge exempel på ett par bakterier vanliga på huden
* G+ främst (mer tåliga)
* Staphylococcus (flera arter) – runda celler mer tåliga
* Corynebacterium, Propionibacterium acnes
* Acinetobacter (g-)
54
* Hudflora påverkas av omgivning, unga har mer mångfald och fler potentiellt patogena mikroorganismer, personliga hygienen, geografi, hur vi lever osv
* Hur skyddar huden mot patogena mikroorganismer?
* Mekanisk nötning
* Torrhet
* Näringsfattigdom
* Låg temperatur
* Svagt sur (pH \<7), bakterier trivs ofta bättre högre (7,2-7,4)
* Normalfloran (optimum kring 36-38 grader)
* G- mer känsliga
55
**Munhåla**
* Komplex och variationsrik miljö; slemhinnor, tänder, tunga och saliv
* Saliven: salter, spårämnen, enzymer
Antimikrobiell aktivitet genom framför allt två enzymer, vilka och funktion?
Ytterligare två mekaniska antibakteriella mekanismer?
* **Lysozym**, (påverkar cellvägg) – bryter beta(1,4)-bindingar mellan N-acetylglukosamine (G) och N-acetylmuraminsyra (M)
* **Laktoperoxidas** – skyddar mot mikrobinvasion på slemhinnorna. Bildar tillsammans med H2O2 och Cl- ett starkt naturligt antibakteriellt system som kallas laktoperoxidassystemet
* **Mekaniska mekanismer**
* Flöde genom saliven
* Nötning
56
Vad består biofilmen av på tänderna?
Sura glykoproteiner
57
Vad binder på tändernas biofilm?
* Orala **Streptococcus** (**sanguis**, **sobrinus**, **mutans**) – fackultativt aneroba (växer bättre med syre)
* Allteftersom dessa bakterier växer bildas dental plack där även **Actinomyces** (anaerob) kan tillväxa. Därefter andra arter som Fusobacterium senare spirocheter
* Mikromiljön i/på plack blir så småningom anaerob pga bakterier som växer på organiskt material
58
Vad orsakar syraproduktionen på tänderna och vad leder den till?
* **Syraproduktion** från dessa bakterier (speciellt S. sobrinus och S. mutans) gör att tandmaterialet (emalj) bryts ner – dental karies. Proteolytiska enzymer (lipas, proteas ex) bryter den mjukare underliggande vävnaden i tanden
59
Så övergripande, på vilket sätt bryts tanden emalj ned och sedan den mjukare underliggande vävanden?
* Alltså **kemisk** nedbrytning av emalj och senare **biologisk** nedbrytning
60
**Mag-tarm**
* Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor
* Flora beroende av matvanor och ålder
Vilket pH och bakterier har magsäcken?
pH 2, få bakterier
61
**Mag-tarm**
* Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor
* Flora beroende av matvanor och ålder
Vilket pH och bakterier har tunntarmen?
pH 4-5, enterokocker, laktobaciller
62
**Mag-tarm**
* Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor
* Flora beroende av matvanor och ålder
Vilket pH och bakterier har tjocktarmen?
* Neutralt pH
* Fackultativa aneroba bakterier ex E. coli
* Strikta anaerober ex fusiforma bakterier som Bacteroides, Clostridium, Enterococcus
63
Vilket skydd mot patogener har vi överlag i mag-tarmkanalen?
* Lågt pH i magsäck, proteolytiska enzymer
* Snabbt flöde i tunntarm
* Rikhaltig normalflora i tjocktarm
* Slemhinna, tätt epitellager, sekret
64
* Organism som lever på eller i annan organism (värd), ofarlig eller inte
Parasit
65
Patogenicitet
Förmågan hos ex bakterie/parasit att orsaka sjukdom
66
Infektion
* Etablering och tillväxt i värden av mikroorganismer som är potentiellt patogena
67
Bakteriell virulens
* Hur mkt av bakterien som krävs för patogenicitet (beroende av dess virulensfaktorer)
* Graden av sjukdomsframkallande förmåga hos en bakterie som styrs av ex adhesionsmolekyler, toxiner osv
68
Vad kallas denna form?
Fusiform
69
Vilka tre typer av reaktioner kan ske på agarplattan?
* **Alfahemolyserande** – Delvis nedbrutet där hemoglobinet oxideras, ses som grönt på plattan
* **Betahemolyserande** – En fullständig hemolys där cellys av erytrocyten sker, ses som ett uppklarnat område runt utstryket
* **Gammahemolyserande** – Ingen hemolys sker
70
Vilket pH har vi i de olika områdena i GI?
Var trivs bakterier bäst?
Trivs bäst i colon
71
Var i GI sker det mest biokemiska/metabola processer?
Tunntarm (lite i colon)
72
Vilka bakterier (normalflora) har vi i de övre luftvägarna och vad lever de av?
* Bakterier lever huvudsakligen i sekret (näring till bakterie) från slemhinnor, t ex stafylokocker och streptokocker (svalg, trivs bättre där det är varmt). Vissa av dem potentiellt patogena
73
Hur skyddar luftvägar mot patogener?
* Cilier som också bidrar till att upprätthålla flöde
* Normalflora och sekretion i övre luftvägar
* Trånga passager till nedre luftvägar (som i huvudsak är sterila)
* I lungorna: makrofager (alveol)
74
Vilka bakterier finns i urogenitalregionen? Vilka områden är sterila?
* Urinblåsa – steril
* Urinvägar uppströms – steril
* Urinvägar nedströms – viss bakterieförekomst; ofta g- stavar och kocker, t ex E. coli, Proteus, Klebsiella sp, Neisseria sp
* God adhesiv förmåga krävs pga ursköljning med urin
* Vagina – varierande med ålder, rik bakterieflora t ex Lactobacillus spp
75
Egenskaper i första steget i infektionsförloppet (associering) och dess virulensfaktorer
* **O**specifik (ex nåt vi andas in eller äter), ofta svag bindning av bakterien till värden – **reversibelt** och **ospecifikt**
* **Virulensfaktorer** – slem, kapsel, glykokalyx
76
Andra stegets egenskaper i infektionsförloppet (adhesion) och dess virulensfaktorer
* Ofta värd- och vävnadsspecifik, **stark inbindning**
* **Virulensfaktorer** – fimbrier/pili (g-), icke-fimbriella adhesiner (adhesionsproteiner), sIgA-proteaser (sIgA finns i slemhinna)
77
Tredje steget vi infektionsförloppet (tillväxt vid bindningsstället) och dess egenskaper
* **Tillväxt vid bindningsstället** (där den adhererat) – kolonisering, först mikrokoloni (10-1000 tals), producerar olika enzymer (proteolytiska ex) vilket gör att de kan ta sig in
* Tillväxten kan ske långt ifrån där de trivs som bäst
78
Fjärde stegets (invasion) egenskaper vid infektionsförloppet och dess virulensfaktorer
* **Invasion** – penetration in i värdorganism, vävnadsnedbrytande enzymer
* **Virulensfaktorer** – produktion av hydrolytiska enzymer: proteas, DNAas, rörlighet med flageller ex genom kemotaxis/fototaxis mot eller ifrån, exotoxiner
79
Efter invasion i infektionsförloppet kommer tillväxt i värdorganism
* Vilka egenskaper har detta steg?
* Vilka virulensfaktorer har denna?
* **Tillväxt i värdorganism** – vävnadsspecifikt eller inte, ibland systemiskt (sepsis ex)
* **Virulensfaktorer** – **antibiotikaresistens** (vår normalflora producerar också), **sideroforer** (järnfångande protein (järn=bristvara)), **exotoxiner** (orsakar ex vävnadsskada/inflammation och bakterie kan spridas/gå in i cell)
80
Bakteriellt försvar mot immunsystemet är viktigt i infektionsförloppet, hur kan det komma till uttryck?
* Resistens mot fagocytos/avdödning
* Kan ex tillväxa i den fagocyterande cellen
* Toxiner
* Intracellulär överlevnad
* Resistens mot antibiotika
81
Sista steget i infektionsförloppet (**spridning av bakterier**) kan sker på tre sätt, vilka?
* Cell till cell
* Intracellulärt
* Via cirkulationssystemen (också utan sepsis)
82
* **Bakteriellt försvar mot immunsystemet**
Vilka virulensfaktorer kan detta innebära?
Exotoxiner, hydrolytiska enzymer, bakterieprodukter som ger autoimmunt svar (antikroppar ex kan alltså korsreagera), endotoxin (LPS lipid-A kan ge inflammatoriskt svar) och andra cellväggskomponenter, sIgA proteaser, variation i ytantigen ex förändrat LPS O-antigen
83
Vad är ett exotoxin?
Protein (aktivt utsöndrat) som kan skada värden genom att förstöra celler eller störa dess metabolism. Både g+ och g- kan producera
84
Vad är ett endotoxin?
Ämnen hos bakterieceller som kan vara toxiska, är till skillnad från exotoxiner inget som bakterierna aktivt utsöndrar
85
På vilka tre sätt kan exotoxin namnges?
* Efter vilken celltyp som påverkas (cytotoxiner, neurotoxiner, leukotoxiner, hepatotoxiner)
* Efter vilken bakterie som producerar dem (difteritoxin, koleratoxin)
* Efter aktivitet (enzymatiskt t ex)
86
Vilka tre typer av exotoxiner finns det?
* AB-toxiner
* Membransförstörande toxiner
* Superantigener
87
Vad gör de olika delarna i ett AB-toxin och hur tas det upp?
* Består av två delar och kan vara enkla med AB eller mer komplexa ABBBBB…, ex difteritoxin, koleratoxin, tetanustoxin
* **A** = aktivitet
* **B** = bindning
* B-delen binder och AB kan tas upp genom endocytos alternativt A tas upp genom translokation direkt och utöva enzymatisk aktivitet i cytoplasma
88
Vad innebär ADP-ribosylering hos ett AB-toxin?
A-delen sätter på ADP-ribosylgrupp på målprotein kovalent och målmolekylen inaktiveras, kan vara ex en elongeringsfaktor i proteinsyntesen (difteritoxin som inaktiverar EF2)
89
Ge två exempel på hur membransförstörande toxiner kan verka
* **Porbildande toxin** – sätter sig i värdcellens membran och bildar porer eller kanaler, ingen enzymatisk aktivitet, kilar in sig i membranet och molekyler kan strömma in/ut, leder till lys
* **Listerio-lysin** (listerioa monocytogenes) – bred, porbildande cytotoxin – bakterien undkommer fagocytos
* **Fosfolipas,** tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, destabilerar membranet – cellen lyserar
90
Hur kan ett endotoxin med superantigenegenskaper verka?
* Stimulerar effektivt T-celler att frisätta cytokiner (ex streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus), riskerar leda till chock, ev livshotande
91
**Cellväggskomponenter**
* **Endotoxin (LPS)**
* Hos **G**- och frisätts när denne lyserar
Vilka effekter kan dess delar få?
* **Lipid-A** toxiskt effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytokinfrisättning (mest toxisk), inte lika toxisk som superantigen
* **Core-polysackarid**
* **O-antigen** – variabel struktur (kan ge upphov till antikroppar)
92
Vilka två typer vanliga av cellväggskomponenter kan frisättas från G+ vid lys?
* Peptidoglykanfragment
* Teikonsyra/lipoteikonsyra
93
* Gener kodande för virulens/strategier uttrycks ofta under endast kort tidsperiod under tillväxtförloppet eller under vissa miljöbetingelser
* Sparar energi genom detta
* Ofta en **samordnad reglering** av uttrycket av virulensgener
Vad brukar virulensgener vara samlade i och hur kan de spridas?
* Hos ex E. coli samlade i sk **”pathogenicity islands”** som ofta sitter i mobila genetiska element (**transposon/IS-element**) vilka kan spridas genom horisontell genöverföring
* **Horisontell överföring** av virulensgener genom **konjugation**
94
Ge exempel (minst fem) på hur reglering av virulensegenskaper kan påverkas av yttre faktorer hos minst tre bakterier
* Kemisk/fysikaliska betingelser kan påverka genuttrycket
* Bordetella pertussis (kikhosta) – temperatur, sulfat, nikotinsyra
* C. diphteriae - järn
* E. coli – kolkälla, temperatur, järn
* L. monocytogenes – temperatur
* S. aureus – tillväxtfas
* V. cholerae – osmolaritet, pH, temperatur, koldioxid, järn
95
Varför får vi symptom vid en bakterieinfektion?
* Alltid kombination av skada mikroorganismen tillfogar och immunförsvarets reaktion på infektionen
* Ofta är immunförsvarets reaktion mest skadlig
96
Bakteremi
Bakterier i blodet
97
Organdysfunktion sekundärt till bakteriell infektion
Sepsis
98
Kan alla bakterier som kan leva på/i oss också orsaka sjukdom?
Ja i principip men så länge vårt immunförsvar fungerar är det bara de mest virulenta stammarna som kan orsaka skada
99
Nämn minst 7 barriärer/mekanismer för mikroorganismer på/i vår kropp som inte hör till adapativa immunsvaret
100
Vilka viktiga endotoxiner har G+ och G-?
* G- = LPS
* G+ = Peptidoglykanfragment (innefattar bland annat teikonsyra och lipoteikonsyra)
101
Vad säger nitrit i ett urinprov?
* Nitrat (från mat och vatten) ombildas till nitrit av vissa bakterier i urinen. De flesta bakterier som brukar orsaka urinvägsinfektion kan bilda nitrit. Men det förekommer också bakterier som inte har den förmågan
102
Varför kan det vara viktigt att ta reda på foki även om vi känner till bakterien och har satt in antibiotika?
* Ibland räcker det inte med antibiotika
* Ex hos pneumokocker som ger pleurauträde, bakterien finns i sådan mängd att den tillväxer igen
103
Vad förmedlar bilden?
**Biofilmskonceptet**
* Röda är aktiva bakterieceller
* När de adhererat blir de större och mer svampliknande (metabolt inaktiva)
* Olika bakterier, matrix av biologiska molekyler, kolhydrater, lipider, proteiner, kroppsegna celler, döda/döende celler – dåligt flöde i biofilm (vissa bakterier nedreglerar sin aktivitet)
* Undviker immunsförsvaret då de är inklädda
* Quorum sensing – feromonpeptider, när densiteten blir för hög i biofilmen går signaler till yttersta skiktet som släpps loss
104
Vad är G+ motsvarighet till G- endotoxin (lipopolysackarid)?
* Peptidoglykanfragment
* Teikonsyra
* Lipoteikonsyra
105
* Ej sporer
* Fackultativt anaeroba
* G+
* Kocker och växer i kedjor
* 37 C grader optimum
* Ofta laktatproducerande
* Kan delas in i alfa- eller betahemolyserande stammar
* Även ibland utefter kolhydratantigen
Vilken bakteriefamilj?
Streptokocker
106
Från munhåla är det vanligt att en viss familj av bakterier sprider sig och orsakar endokardit, vilken?
Streptokocker (alfa-hemolyserande)
107
Vilken typ av bakterie är Clostridium botulinum?
G+ stav, strikta anaerober, endospoproducerande
108
Clostridium botulinum
Hur blir man smittad av denna och vad är patogenesen?
Bakterien växer i t ex livsmedel (konservburkar), räcker att få i sig toxinet, Botulinum toxin blockerar acetylkolin som därmed inte kan ge muskelkontraktion, detta ger förlamning
