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UE Motricité > Spasticité > Flashcards

Spasticité Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de la spasticité ?

A
  • Réflexe à l’étirement tonique soutenu
  • Médiée essentiellement par les fibres Ia des FNM
  • Vitesse-dépendante
  • Dynamique (même s’il existe une composante statique)
  • Longueur musculaire dépendante
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2
Q

Quelle est la différence entre spasticité et raideur ?

A
  • Spasticité : origine neurogène
  • Raideur : origine musculaire
  • Difficile à mettre en évidence sur le plan clinique : existe des méthodes instrumentales pour la mettre en évidence
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3
Q

Quel est le mécanisme lié à la spasticité ?

A
  • Libération des voies médullaires segmentaires par perte du contrôle supra segmentaire (perte d’inhibition des voies descendantes)
  • Perte du contrôle supra-segmentaire des boucles réflexes médullaires.
  • Réorganisation neuronale sous-lésionnelle (sprouting).
  • Bourgeonnement collatéral avec modification des propriétés des fibres musculaires.
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4
Q

Quelles sont les signes d’une lésion pyramidale pure ?

A
  • Perte de dextérité
  • Peu de spasticité
  • Augmentation ROT
  • BBK +
  • = Spasticité due probablement à lésion des Fx para-pyramidaux
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5
Q

Quels sont les faisceaux inhibiteurs ?

A
  • Réticulo-spinal dorsal +++ : formation réticulée ventromédiale = chemine dans moelle aux côtés du faisceau pyramidal.
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6
Q

Quels sont les faisceaux excitateurs ?

A
  • Réticulo-spinal ventral ++ : nait dans le tegmentum bulbo-pontique
  • Vestibulo-spinal
  • Réticulo-spinal dorsal : sous contrôle cortical qui facilite son activation  augmente l’inhibition.
  • Lésion cérébrale = diminue la facilitation = diminue l’inhibition spinale
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7
Q

Quelles sont les voies perturbées dans la spasticité ?

A
  • Inhibition pré-synaptique Ia (motoneurone) : modifiée chez certains patients.
  • Inhibition réciproque : semble jouer un rôle majeur. Réduite chez l’hémiplégique.
  • Inhibition récurrente : réduite chez les spastiques lors des mouvements volontaires. Ne semble pas jouer rôle majeur.
  • Inhibition Ib (OTG) = augmente l’excitabilité des Ib.
  • Désinhibition des afférences de type II (FNM).
  • Modification des dépressions homosynaptiques post-activation.
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8
Q

Quelle est la différence entre le réflexe de flexion et la spasticité ?

A
  • Physiopathologie différente de la spasticité
  • Spasticité : anomalie des réflexes proprioceptifs
  • Réflexe de flexion : désinhibition du réflexe de défense normalement présent (diminution du seuil ou augmentation du réflexe)
  • Liés à une stimulation d’afférences cutanées, articulaires, musculaires, tissulaires, sous cutanées, … (afférences des réflexes de flexion)
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9
Q

Expliquer le réflexe d’extension croisée

A
  • Réflexe polysynaptique et multisegmentaire
  • Objectif : retirer le membre agressé du stimulus tout en stabilisant la posture avec l’extension croisée
  • Convergence sur certains interneurones des afférences cutanées, articulaires, musculaires à haut seuil –> concept de voies des FRA (afférences du réflexe de flexion) multisensorielles
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10
Q

Quelles sont les afférences du réflexe de flexion ?

A

Cutanées, articulaires, nociceptives, proprioceptives (via les afférences du groupe II) –> toutes sauf celles du groupe I (Ia des FNM et Ib des OTG)

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11
Q

Quelles sont les gênes induites par la spasticité aux MS ?

A
  • Difficultés de nursing
  • Douleurs spontanées ou provoquées
  • Rétractions
  • Difficultés d’accès à la paume
  • Macérations et lésions cutanées
  • Difficultés d’habillage
  • Perturbation de l’activité de préhension
  • Action délétère sur l’équilibre et la marche
  • Clonus au moindre effort
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12
Q

Quelles sont les gênes induites par la spasticité aux MI ?

A
  • Manque de flexion de genou lors de la phase oscillante (stiff knee gate)
  • Varus équin gênant la phase d’appui
  • Griffe d’orteils douloureuse
  • Clonies de la loge postérieure gênant la marche
  • Adductum de cuisses perturbant l’accès au périnée
  • Attitude en triple retrait
  • Dystonie de l’hallux en extension
  • Escarres
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13
Q

Quels sont les grandes familles de traitements de la spasticité ?

A

Traitements oraux
Toxine botulique
Baclofène IT
Phénol-alcool
Neurotomies périphériques
Ténotomies
DREZotomies
Sativex

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14
Q

Quels sont les différents traitements oraux ?

A
  • Baclofène
  • Dantrolène sodium
  • Tizanidine
  • Peu efficaces si spasticité gênante
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15
Q

Quelle est l’indication de la toxine botulique ?

A

Gêne focale ou multifocale
Spasticité focale ou segmentaire
Gêne diffuse : associations thérapeutiques (TB – phénol, TB – pompe à baclofène, TB – chirurgie)

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16
Q

Quelle est l’indication du baclofène IT ?

A

Spasticité des MI non gérable par les traitements focaux

17
Q

Quelle est l’indication des phénol-alcool ?

A
  • Réservé aux nerfs à contingent moteur +++ : obturateur, anse pectorale
  • Neurolyse chimique : brûle le nerf (les fibres motrices ET sensitives = risque de douleurs neuropathiques +++)
18
Q

Quelle est l’indication pour les neurotomies périphériques ?

A
  • ¾ ou 4/5 du nerf
  • Pour un nerf spécifique
  • Si spasticité focale
19
Q

Quelle est l’indication pour les drezotomies ?

A

Spasticité diffuse

20
Q

Quelles sont les 3 questions essentielles à l’examen de la spasticité ?

A
  • La spasticité est-elle gênante ? En quoi l’est-elle ? (Question principale)
  • Est-elle la cause principale de la gêne ou seulement une des composantes ? Et quelles sont celles-ci ? De la réponse dépendent les espoirs de succès des traitements
  • La spasticité gênante est-elle localisée à un groupe musculaire ou largement diffuse ? De la réponse dépendent les choix thérapeutiques
21
Q

Quels sont les traitements per os ?

A

Baclofène : maximum 120mg/jour, arrêt progressif
Tizanidine
Réservés aux spasticités diffuses gênantes

22
Q

Quels sont les intérêts de la toxine botulique ?

A
  • Possibilité d’effets très focaux
  • Effet réversible
  • Durée d’efficacité : 3 à 4 mois
  • Peu d’effets indésirables
  • Geste peu invasif (intra-musculaire)
23
Q

Quels sont les limites de la toxine botulique ?

A

Doses limitées (spasticités focales ou régionales)

24
Q

Quelles sont les 7 conditions pour traiter la spasticité ?

A
  1. S’assurer que la spasticité est à l’origine de la gêne (pas toujours flagrant)
  2. Si oui, la traiter en définissant un contrat d’objectifs et de moyens
  3. Traitement d’une gêne et non d’une raideur
  4. Objectifs :
    a. Améliorer le confort
    b. Faciliter le nursing
    c. Prévenir les complications (cutanées, musculaires, …)
    d. Améliorer la fonction de préhension
  5. Compliance aux traitements associés
  6. Réévaluation périodique pour juger de l’efficacité du traitement et discuter de son adaptation
  7. Toujours s’assurer de la justification du traitement
25
Q

Quelles sont les techniques d’injection de toxine botulique A recommandées ?

A

Electrostimulation +++
Echographie pour identifier les muscles
Utilisation d’une analgésie locale ou générale (protoxyde d’azote)

26
Q

Dans quels cas la toxine botulique A est-elle inefficace ?

A

Si doses trop faibles
Si trop grosse modification du muscle (trop fibreux, trop raide)

27
Q

Quelle est la principale recommandation du baclofène IT ?

A

Chez les patients dont la spasticité des MI présente une large distribution diffusant parfois au tronc

28
Q

A quels types de spasticités est réservé le baclofène ?

A
  • Gênant les postures, le nursing, le repos
  • Interférant avec l’autonomie voire la marche
  • Responsable de douleurs
29
Q

Expliquer le mécanisme d’action du baclofène

A
  • Agoniste des récepteurs GABAb.
  • Action sur terminaison des afférences Ia et des voies des réflexes poly-synaptiques.
  • Pas d’action sur la voie cortico-spinale aux doses usuellement utilisées en thérapeutique.
  • Blocage fibre Ia = blocage ROT
30
Q

Quels sont les effets du BIT sur la spasticité chez les blessés médullaires ?

A
  • Réduction dose dépendante du score d’Ashworth.
  • Réduction dose dépendante du score de spasmes.
  • Réduction dose dépendante du clonus.
31
Q

Quels sont les effets du BIT sur la fonction VS et GS chez les blessés médullaires ?

A
  • Réduction des pressions urétrales statiques et de la dyssynergie VS.
  • Augmentation CVF et compliance  risque de rétention chez patients en miction spontanée
  • Détérioration de l’érection et perturbation de l’éjaculation  effets réversibles
32
Q

Quels sont les effets du BIT sur la fonction chez les blessés médullaires ?

A
  • Amélioration MIF
  • Amélioration scores toilette, habillage du bas et transferts.
  • Pas d’amélioration de la fonction chez les autres patients.
33
Q

Quels sont les effets du BIT sur le sommeil chez les blessés médullaires ?

A
  • Amélioration de la durée et de l’efficacité du sommeil en réduisant les éveils et µéveils associés aux spasmes.
  • Pas de modification sur le plan respiratoire.
  • Pas de modification de la dépense énergétique de repos.
34
Q

Quels sont les effets du BIT sur la QDV chez les blessés médullaires ?

A

Amélioration significative de la SIP

35
Q

Quelle est l’indication principale du BIT chez les SEP ?

A

Patient ayant perdu la marche très gêné par des spasmes en triple retrait
EDSS à 8 plutôt qu’à 9.5

36
Q

Quelles sont les indications du BIT chez les AVC ?

A
  • Une attitude en triple retrait après hémiplégie (parfois très gênante empêchant toute reverticalisation)
  • Spasticité diffuse sévère du membre inférieur non accessible en raison de son caractère diffus aux tts focaux (toxine botulique, neurotomies…)

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