Sommeil et rythmes biologiques (Cours 2) Flashcards

1
Q

Faire la description du sommeil

A

Définition : État réversible de sensibilité réduite, et d’interaction avec l’environnement; à l’inverse du coma ou de l’anesthésie (X immédiatement réversibles)

Le sommeil est universel :
À peu prêt tous les animaux + humains

L’homme passe 1/3 de sa vie à dormir, 1/4 à rêver :
Sommeil et le rêve aurait donc une fonction évolutive, sinon on y passerait pas autant de temps

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2
Q

Quels sont 2 autres types de rythmes que le circadien?

A

Rythme ultracadien : + rapide que circadien
Rythme infracadien : + lent que circadien

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3
Q

Qu’est-ce que les Algerbergh?

A

Autres rôles environnementaux jouant sur le cycle éveil/sommeil (tel que la lumière)

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4
Q

Que sont les rythmes circadiens?

A

Chronobiologie:
Étude des rythmes biologiques, soit des comportements ou des événements physiologiques qui vont fluctuer dans le temps et qui vont se répéter après une certaine période de temps (e.g. cycle menstruel, cycle éveil-sommeil, température corporelle, rythmes des naissances et de la mortalité, rythmes de la mélatonine, etc…).
Science relativement récente décrite seulement depuis les années 1970

Rythmes circadiens:
Circa = Relatif à, Die = jour.
Rythmes qui montrent une période d’environ un jour. Les rythmes qui ont été les plus étudiés jusqu’à maintenant. Ceci car en situation normale, ils vont fluctuer durant la journée et ses fluctuations vont se répéter à tous les jours.

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5
Q

Carl Von Linné et le rythme circadien

A

Lors des observations du monde végétal de Carl Von Linné (1707-1778), il observe que les fleurs de certaines plantes s’ouvrent et se ferment à des moments déterminés de la journée — rythmes circadiens avec des phases différentes — dans son ouvragePhilosophica Botanica(1751).

De là naquit l’idée qu’il serait possible de déduire une heure approximative à partir de l’observation du comportement de telle ou telle espèce florale.

En considérant un ensemble de fleurs choisies de façon adéquate, il était possible de constituer une horloge florale, ouhorologium florae,selon la terminologie utilisée par Linné.

Il a créé l’Horloge fleurale : disposition jardinière en forme d’horloge de fleurs dont l’ouverture survient à l’heure indiquée sur l’horloge, à Paris.

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6
Q

Les études de Mairan (1729) et de Candolle (1832)

A

de Mairan (1729) :
Physicien et botaniste, contemporain de Linné, a observé que les feuilles du mimosa ouvrait et fermait avec rythmicité (de 24h), ceci qu’il y ait de la lumière ou non. Il pensa alors que la plante réussissait à percevoir la lumière et ce, même dans l’obscurité (pas de sens ?!?).
Malchanceux : a découvert ce rythme circadien chez des plantes plutôt spéciales.

de Candolle (1832) :
A montré avec un autre type de plante semblable au minosa, mise dans l’obscurité, avait un cycle d’ouverture et de fermeture de ses feuilles d’un période de 22 heures, donc plus courte que le cycle du soleil qui dure 24 heures, se produisait en l’absence d’indices provenant de l’extérieur et devait relever d’une horloge biologique interne. (L’horloge serait remise à l’heure lorsque la plante est remise dans son environnement naturel)
Ouverture et la fermeture en obscurité constante se produit ~2 heures plus tôt chaque jour chez un autre type de plante (donc période de ~22 heures au lieu de 24 heures)

2 caractéristiques de ce rythme circadien :
-Endogène : existe en l’absence de tout indice cyclique extérieur
- Influence de mécanisme de synchronisation avec le milieu extérieur : en isolation, son rythme est raccourci et n’a plus une période d’exactement 24 heures comme en situation normale.

Pourquoi de Mairan n’a pas pu arrivé à la même conclusion de de Candolle?
Pourrait ne pas avoir mesurer la période du cycle précisément…

Chez l’être humain, plusieurs processus physiologiques varient au cours d’une journée de 24 heures, tels que la température corporelle, le rythme cardiaque, la pression sanguine, le cortisol, la mélatonine, etc..

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7
Q

Le cycle veille-sommeil du cycle circadien: Plusieurs pénomènes biologiques possèdent des rythmes circadiens chez l’humain….

A
  1. Vigilance
    Absente au dodo, en forme de cloche
    durant la journée
  2. Température du corps
    Chute la nuit, varie en journée
  3. Hormone de croissance
    Bas dans la journée, très haut la nuit
  4. Cortisol
    Très haut en mi-nuit, baisse durant
    journée, remonte en mi-nuit
  5. Potassium
    Cycle formes cubiques, + bas la nuit, varie
    le jour

Ont tous une période de 24h et sont, en partie, réguler de façon endogène par une horloge biologique interne, et en partie par des indices exogènes - synchronisés par des indices extérieurs.

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8
Q

Qu’est-ce qu’un oscillateur, un Zeitgeber? Décrire le cycle veille-sommeil en isolation de Zeitgebers.

A

Oscillateur :
Structure capable de générer une fluctuation rythmique (un rythme endogène (horloge biologique)) + se synchroniser avec des indices (Zeitgeber) temporels et environnementaux.

Manières de produire des oscillations dans le cerveau :

1- oscillateur endogène (cours sur motricité spinale) : le générateur central du rythme. Base de la locomotion chez l’homme. Il s’agit d’un oscillateur impliquant un petit réseau de neurones.

2-Le thalamus qui agit comme un pacemaker (oscillateur) qui synchronise les neurones du cortex.
Dans le cas du thalamus (contrairement au générateur central du rythme), certains neurones présentent un ensemble particulier de canaux ioniques dépendants du potentiel qui permet à chacun d’entre eux d’émettre des décharges rythmiques (de 2 à 4 Hz—ondes delta) y compris en l’absence d’influence extérieures à la cellule.
-> Chacun de ces neurones spéciaux du thalamus est donc un oscillateur en soi, sans qu’il y ait de réseaux de neurones qui permettent cette oscillation.

La synchronisation de l’activité rythmique de ces cellules thalamiques se fait par un mécanisme d’association. Les connexions synaptiques obligent chaque neurone à ajuster sa propre décharge au rythme de l’ensemble des neurones. Ces rythmes coordonnés sont alors transmis au cortex par des projections thalamocorticales qui excitent les neurones corticaux.

3- Pour le rythme circadien chez l’homme comme nous le verrons bientôt, c’est un petit noyau de l’hypothalamus—le noyau suprachiasmatique—qui sert d’oscillateur ou d’horloge biologique.

4- Cette horloge doit être en mesure de se synchroniser avec des facteurs environnementaux—Zeitgebers (Indice temporel environnemental pouvant synchroniser un oscillateur, le principal zeitgeber chez l’homme : la lumière), qui comprennent des stimuli comme la lumière du jour, le bruit ambiant la journée, les repas, etc. Difficile d’éliminer tous les zeitgeber dans une expérience chez l’humain.

Le comportement de tous les animaux terrestres est coordonné par un rythme circadien. Périodes variables en l’absence de zeitgeber, c’est-à-dire le rythme circadien autonome.

Cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers : (période endogène, autonome, de l’horloge bio)
Chez la souris : 23h
Chez le hamster : 23,6 h
Chez l’humain : Cycle de 24,5 à 25,5 h évoluant sur plusieurs mois vers un cycle de 30 à 36 h

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9
Q

Expérience en isolement de Dement et al. (1976)

A

Des sujets humains restaient dans une grotte pendant 2 mois.

10 premiers jours : conditions naturelles reproduites. Lumière artificielle, etc..
-> Période de sommeil/éveil dure 24h

25 jours suivants : Lumière toujours allumée. Tous les repères ont été supprimés.
(X d’indices lumineux pour décider quand aller dodo)
Rythme endogène : qu’on dit autonome.
Ont découvert que quand on enlève les Zeitgebers, les sujets ont tendance à adopter un cycle d’environ 25 h (allongé).
Donc désynchronisation avec la rotation de la terre (~23 h 56 min).
Donc après 25 jours, 1 jour de décalage (ont «perdu» une journée).
->Le point de la température corporelle minimale se déplace au début de la période de sommeil.

Après 35 jours (11 derniers jours) : Les conditions naturelles sont reproduites à nouveau. La lumière s’éteignait et s’allumait avec une période de 24h pour reproduire les conditions naturelles.
Le cycle circadien de 24h est réapparu.
Réintroduction des zeitgebers.
Longeur se normalise et dépend des conditions d’éclairage
—————–
Plutôt difficile d’éliminer les zeitgeber.

La combinaison des facteurs endogènes et homéostatiques induit un cycle circadien d’environ 16h de veille pour 8h de sommeil

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10
Q

Qu’est-ce que l’horloge biologique?

A

L’horloge biologique chez les mammifères:
-Noyaux suprachiasmatiques (paire) de l’hypothalamus (NSC)
(volume inférieur à 0,3 mm3 ; neurones parmi les plus petits du cerveau)
- De chaque côté de la ligne médiane et en bordure du 3ième ventricule.
Juste au-dessus du chiasme optique.
Lui-même au-dessus de l’hypophyse (glande pituitaire), qui secrète plusieurs hormones vitales.

Synchronise plusieurs fonctions physiologiques entre elles et avec le cycle de lumière-obscurité ambiant:
Étapes :
1.Détecteur de lumière :
Rétine – information afférente sensible à la lumière et à l’obscurité
2.Horloge :
NSC – horloge continue à fonctionner et conserve son rythme de base même si l’information afférente est supprimée
3.Voie de sortie :
Contrôle de certaines fonctions cérébrales et corporelles selon le timing de l’horloge

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11
Q

Quels sont les rôles de la lumière dans les rythmes circadiens?

A

La lumière entre dans l’oeil, puis passe par le VRHT…

-> Voie monosynaptique qui relie certaines cellules de la rétine au noyau suprachiasmatique :
VRHT: voie rétino-hypothalamique (monosynaptique)

… ensuite, entre dans le SNC.
Divison en 3 parties (impact sur) :
1. Comportement
Activité, sommeil/éveil, performances
2. Système endocrinien
Production de mélatonine, cortisol
3. Oscillateurs périphériques
Coeur, foie, poumons

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12
Q

Qu’est-ce que la voie rétino-hypothalamique?

A

-Mécanisme photosensible qui remet l’horloge cérébrale à l’heure
-Axones des cellules ganglionnaires – voies directes avec le NSC
-Cellules ganglionnaires contenant de la mélanopsine sensibles à l’intensité de la lumière
———————-
Les NSC permettent de synchroniser avec les cycles de lumière/obscurité.

Ne dépend pas des photorécepteurs (cônes ou bâtonnets) :
Des souris dont les yeux ont été supprimés sont incapables de se synchroniser.
Mais des souris mutantes qui possèdent ni cône, ni bâtonnets sont capables de se synchroniser avec la lumière.
-> Ce ne sont donc pas les cônes ni les bâtonnets qui sont responsables de la synchronisation.

David Berson et cie de Brown U. ont découvert en 2002 que ce sont des cellules ganglionnaires contenant de la mélanopsine, un pigment visuel différent de celui des cônes (3 iodopsines) et des bâtonnets (rhodopsine), qui transmettent l’information au NSC.

Ces cellules ganglionnaires sont plus sensibles aux ondes courtes (couleurs froides comme le bleu turquoise). Entre Cones-S et bâtonnets.

D’où le mode «soir» sur les cellulaires et les ordinateurs (moins de courtes longueurs d’onde), la «luminothérapie» et, à l’inverse, …

Objectif de la luminothérapie : Resynchroniser son système circadien avec le rythme de la lumière naturelle.

S –Cône : Plus sensible aux couleurs bleutées
Rod : Bâtonnets (responsable de la vision nocturne)
Mel : Mélanospine

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13
Q

Qu’est-ce que Marc Hébert de l’U Laval a inventé par rapport à l’horloge biologique?

A

Bluewake, pour empêcher les conducteurs de s’endormir le soir ou la nuit par la lumière bleue.
Effet recherché : Retarder l’endormissement

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14
Q

Comment sait-on que les NSC sont le siège de l’horloge biologique?

A
  • Études de lésions
  • Les études de transplantations des NSC
  • Études de l’activité des cellules du NSC isolées
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15
Q

Études de lésions : Qu’arrive-t-il chez les animaux qui ont subit une ablation des NSC en isolation de Zeitgebers?

A

Singe :
A
Placé dans un environnement éclairé en permanence (absence de Zeitgeber lumineux) : cycle circadien autonome de ~25.5h

Enregistrement montre différents stades du sommeil et température
Cycles restent d’une forme «normale»

B
Rythmes circadiens sont abolis par ablations des deux NSC même si encore placé dans un environnement éclairé en permanence : désorganise son cycle éveil/sommeil + déséquilibre son cycle circadien au niveau de la température du corps.
Les cycles sont bcp + rapide
Induit des rythmes permanents à haute fréquence
Affecte aussi le besoin de boire et de se nourrir.

Hamster :
Cycle circadien automone du hamster de < de 24h. (Plus court que celui du singe)

A
Avant l’ablation : Belle organisation du cycle éveil/sommeil en absence de Zeitgeber (de lumière). Les NSC sont suffisants pour ordonner les périodes d’éveil/sommeil.

Après l’ablation : Sommeil/éveil désordonné.

B
Le désordre persiste avec les 2 NSC lésés, même lorsqu’on réintroduit des Zeitgebers. Le sommeil/éveil légèrement plus organisés qu’en absence des Zeitgebers, donc ceux-ci on quand même un impact.

Sommeil demeure mais pas aussi cyclique; devient désorganisé.

NSC, bien qu’ils régularisent périodes éveil/sommeil, ce ne sont pas eux qui les cause…
Doit avoir d’autres mécanismes, structures dans le cerveau, qui régulent / causent / produisent le sommeil.

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16
Q

Quelle est l’étude lésionnelle et de transplantation réalisée par Ralph et Menaker (1990)?

A

Hamsters dorés
Période de 24,1 heures (Hamster normaux)
(presque parfaitement synchronisée avec la rotation de la Terre)
Période de 22 heures (Mutant : gène tau).
Période de 20 heures (Mutant : 2 copies du gène tau -> 1/2 des bébés du 1er mutant)

Étapes :
1.Lésions aux NSC
2.Transplantation NSC de deux types de donneurs
3.Adopte la période du donneur
———————

L’ablation fait disparaître ces différents rythmes

Si on transplante le NSC d’un hamster avec soit 1 ou 2 gène tau chez un autre hamster (doré normal), celui-ci adopte le rythme du premier, du donneur (ex. 22 heures si 1 copie du gène tau, 20 heures si 2 copies du gène tau).

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17
Q

Mécanismes du NSC : Comment les neurones du NSC contrôlent-ils les rythmes?

A

Chaque cellule du NSC en elle-même représente une petite horloge moléculaire.

Des neurones individuels du NSC du rat ont été isolés et se sont développés in vitro, en culture tissulaire. ( X d’effervescence sensorielle d’aucune sorte)

Dans ces conditions leur fréquence de décharge, leur consommation de glucose, de sécrétion de vasopressine et de synthèse de protéines ont continué avec des rythmes de ~24 heures comme dans le cerveau intact.

Des données suggèrent l’existence d’un cycle moléculaire fondé sur l’expression génique.

Chez la souris et la drosophile (mouche à fruit) l’horloge implique différents gènes. Les gènes-horloges.

L’un de ceux-ci s’appelle le gène clock. Il s’agit d’un acronyme pour circadian locomotor output cycles kaput. (nom proposé par Joseph Takahashi de Northwestern U.)

Comment fonctionne cette horloge moléculaire?
C’est une boucle de rétroaction négative.

Donc le gène-horloge est transcrit en ARN messager qui va être traduit en en protéine. Ceci prend un certain temps. Ensuite, une nouvelle protéine est produite. Ainsi de suite…

Mais ici l’accumulation de la protéine dans la cellule, contribue à réduire l’expression de son propre gène. Donc l’inhibition sur la production (sa propre production) va croître. (Avant que la production reparte, ça prend 24h)

Puis éventuellement ces protéines vont être évacuée de la cellule et le cycle va recommencer.
-> Ce cycle à la longueur du cycle circadien autonome de l’animal dans lequel la cellule a été prélevée.

18
Q

Quelle est la courbe de réponse de phase à la lumière?

A

Courbe de réponse de phase à la lumière:
-Lumière présentée tôt dans la nuit subjective
Délai de phase : le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit à une heure plus tardive
- Lumière présentée vers la fin de la nuit
subjective :
Avance de phase : le moment de référence de la rythmicité circadienne se produit plus tôt
- Lumière présentée au milieu de la journée subjective :
Peu de changement de phase
—–
On peut utiliser la luminothérapie pour ajuster le sommeil selon des heures convenables pour ceux qui ont avance ou délais de phase.

Un des effet de l’activation des NSC est la production de mélatonine par la glande pinéale…

19
Q

Qu’est-ce que la mélatonine?

A

Définition : hormone sécrétée par la glande pinéale (épiphyse) durant la nuit et permettant le sommeil.

Synthétisée à partir du tryptophane. (Comme la sérotonine)

Parfois qualifiée d’hormone «Dracula» parce qu’elle n’est secrétée que pendant la période nocturne ou plutôt en l’absence de lumière.

Le taux de mélatonine s’élève en fin de journée. Le taux le plus important mesuré en fin de nuit au petit matin.

Il s’agit d’un facteur hypnogène. Induit le sommeil.

Mais son rôle exact dans le sommeil est mal compris.

20
Q

Quelle est la courbe de réponse à la mélatonine?

A
  • Mélatonine le matin :
    Délai de phase
  • Mélatonine fin de l’après-midi, début de soirée :
    Avance de phase

L’exposition à la lumière et la mélatonine on un effet inverse sur la phase du sommeil…

21
Q

Que sont les troubles circadiens?

A

-Symptôme principal : problème de sommeil ou d’éveil
-Le plus fréquent : phase anormale entre le rythme endogène et le cycle environnemental
-Cause : interne (tumeur) ou externe
-Traitement : renforcer ou modifier les synchroniseurs
-Agents thérapeutiques : photothérapie ou administration de mélatonine
- Pire scénario : travailleurs de nuit (désynchronisation entre indices endogènes et indices exogènes, soit les Zeitgebers)…


Sommeil de jour des travailleurs de nuit
-Trop court (5 à 6 heures)
-Éveils fréquents
-Non récupérateur
-Associé à fatigue et somnolence durant l’éveil
-Cause principale de ces problèmes:
 Phase circadienne inadéquate pour le sommeil de jour.
-À la longue, très néfaste pour la santé (immunité diminuée, peuvent faire accidents, etc.).
- La mélatonine est généralement sécrétée en réponse à l’absence de lumière, ce qui est parfois déréglé chez les travailleurs de nuit.

22
Q

Que sont les oiseaux de nuits / oiseaux du matin?

A

Le syndrome des oiseaux de nuit ou syndrome du délai de phase :

-Insomnie le soir (ne peuvent s’endormir avant 3 ou 4 heures le matin) et difficulté à se réveiller le matin
-En vacances se couchent entre 2:00 et 6:00 le matin et se lèvent entre 11:00 et 15:00.
-Pas de difficulté à maintenir le sommeil
-Sommeil très court si obligations sociales (2-5 heures)
-Somnolence diurne associée à la privation de sommeil
-Plus chez les individus jeunes (7% chez les adolescents)
-Structure du sommeil normale après l’enclenchement de celui-ci. Ne pas confondre avec mauvaise hygiène de sommeil (brûler la chandelle par les deux bouts).
-L’horloge biologique est en retard, donc le maximum de somnolence se produit à une heure beaucoup plus tardive.
-Traitements possibles: la photothérapie, la mélatonine
-Somnifères pas efficaces (sauf à très hautes doses)
-Il s’agit d’un tempérament (inné).
Somnifères: effet rebond (non souhaités)
-Si on utilise la mélatonine, il faut l’administrer en début de soirée.
-La luminothérapie (le matin – simulateur d’aube) pourrait aider.

Le syndrome des oiseaux du matin ou syndrome de l’avance de phase :

-Forte somnolence en soirée
-Incapacité à reporter le moment du coucher (endormissement au volant, en public)
-Éveil prématuré le matin
-Pas de difficulté à maintenir le sommeil
-Typiquement coucher entre 18:00 et 20:00 et éveil final avant 05:00
-Très rare
-Généralement chez les personnes âgées
- Traitement :
La mélatonine doit être administrée en matinée, pour prolonger le sommeil.
La photothérapie doit être utilisée en soirée, pour provoquer un retard de phase.
-Les gens ne se plaignent pas souvent de ce trouble car ça ne compromet pas les activité journalières (travail), au contraire!

23
Q

Quelles sont les mesures subjectives des rythmes circadiens?

A

Quand on évalue des patients qui ont des troubles circadiens, ou du moins, on le suspecte, on leur fait passer une série de questionnaires + tests (échelles)

Questionnaires :
Vie socio-professionnelle
Hygiène de vie et santé
Habitat
Habitudes de sommeil
Agenda de sommeil
->L’agenda de sommeil permet d’identifier la nature du sommeil, les patrons qui se répètent (ex. insomnie de 3h à 7h) et peut être utile au médecin pour identifier un traitement pour le patient. Celui-ci doit hachurer les périodes où il dort, la qualité de son éveil (se sent en forme ou fatigué le matin, etc.).

Échelles: (tests papier/crayons)
Somnolence : Epworth Scale of Drowsiness
Insomnie : Pittsburgh Scale of Insomnia
Anxiété et dépression : Beck Depression Inventory
Ces échelles sont normées, donc on peut obtenir un score comparable à celui de la pop. normale

24
Q

Quelles sont les mesures objectives des rythmes circadiens?

A

Actigraphie:
Utilisation d’un appareil portable qui enregistre le mouvement sur de longues périodes de temps.
(Mesure activité physique pendant la journée ou la nuit, et déterminer dans quel stade du sommeil on se trouve : Aucun mouvement dans le stade REM)

L’actimètre/actigraphe est un petit appareil de la grandeur d’une montre qui se porte comme une montre au poignet du bras non-dominant et qui enregistre l’activité de la personne qui le porte. A l’aide de l’activité enregistrée on peut voir de quand à quand une personne a dormi ou a été éveillée. Enregistre l’activité motrice.
Ce n’est pas bon dans le cas d’un insomniaque qui reste au lit sans bouger à ruminer ses pensées.

[Intégré aux montres Fitbit aujourd’hui.]

Exposition à la lumière :
Permet de savoir si la personne est éveillée la nuit par exemple (elle lit ou écoute la tv)
———
Électroencéphalographie
Électrooculographie
Électromyographie
Thermistance nasale : flux aérien nasal
Sangle thoracique : activité respiratoire (pléthysmographe)
Saturation en oxygène dans le sang

Mesure du taux de mélatonine et de cortisol :
Analyse d’échantillon de salive

Mesure de la température corporelle

Permettent de connaître les rythmes endogènes de la personne

Ensemble de ces mesures objectives se nomme Polysomnographie

25
Q

Décrire l’architecture du sommeil

A

Les rythmes de l’EEG sont classés selon leurs bandes de fréquences :
-Bêta (14-30 Hz):
Activation globale du cortex
On retrouve bcp de bandes Bêta pendant l’éveil. (14-30Hz étant les fréquences)

-Alpha (8 à12-13 Hz):
Éveil calme souvent les yeux fermés
On retrouve aussi des bandes Alpha pendant la phase d’endormissement du sommeil.

-Thêta (4 à 7 Hz):
Certains états de sommeil

-Delta (< 4 Hz):
Sommeil profond

Aussi, gamma de 30-80 Hz environ pendant l’éveil.

Rythmes de basses fréquences et de grandes amplitudes:
-Sommeil sans rêve ou coma

Rythmes de hautes fréquences et de faibles amplitudes:
-Vigilance, éveil et phases de rêve du sommeil

EEG, le plus important pour étudier l’architecture du sommeil.
- Ici, ce qui nous intéresse sont les fréquences (bandes de fréquences) et NON les potentiels évoqués
- On peut aussi dire la quantité d’ondes de certaine fréquences qu’il y a dans l’EEG. L’énergie qu’on retrouve dans l’EEG dans certaines bandes de fréquences

________________________________
Bandes de fréquences : N’importe quel signal peut être représenté sous forme sinusoïdale. Transformer de Fourrier, transformer l’EEG brute en ondes sinusoïdales.
3 paramètres :
-fréquence (Hz) *
-phase
-amplitude (Volts) *
_______________________________

+ on est endormie, + les rythmes sont de basses fréquences, + les amplitudes sont grandes.

+ on est éveillé, alerte, + les ondes sont de hautes fréquences

Hertz: nombre d’oscillations par seconde

Éveil : alpha, bêta et gamma

Sommeil paradoxal ou REM : bêta et gamma

Stade 1: alpha et théta, de plus en plus de théta (4-7 Hz) plus on avance de le stade.

Stade 2: théta et des fuseaux de sommeil (spindles) entre 8 et 15 Hz (alpha) générés par le thalamus et des complexe K, des ondes bipolaires de grandes amplitudes.

Stade 3: delta de 4 Hz.

Stade 4: delta de 2 Hz.

26
Q

Quels sont les stades du sommeil?

A

Stade 1 : Endormissement

Alpha et surtout thêta (4-7 Hz)
Cogne des clous.
Yeux roulent tranquillement
(EOG : montre de l’activité)
EMG (tonus musculaire) est faible.
-> La tête tombe
ECG : Électrocardiogramme (HG : Heart Rate) ralentit.
Rythme respiratoire diminue aussi pendant l’endormissement.
Le plus léger, peut s’éveiller facilement
Très court. Seulement quelques minutes.

Stade 2 :

Ondes thêta.
Appartition des complexes K : grande onde bipolaire qui fait apparition sporadiquement parmi les ondes thêta
Et des fuseaux de sommeil : ondes rapides (alpha). Générés par thalamus.
Ces 2 événements sont très importants dans la mémoire.
EOG faible. (X de mouv oculaire)
EMG (tonus musculaire) faible.
ECG lent.
Respiration diminue aussi.
De 5-15 min

Stade 3 :

Ondes delta (<4 Hz)
Delta. 20-50% d’ondes lentes (<~2Hz)
Amplitude de plus en plus forte, fréquence de moins en moins élevée
EOG faible (mouv oculaire) -> (voir inexistant)
EMG (tonus musculaire) faible : reste que les mouvements ne sont pas impossible
(stades 1-2-3-4)
Stade 3 ou 4 : Somnanbulisme
ECG très lent.
Respiration très lente aussi.
Peut durer entre 20-40 min

Stade 4 : Sommeil le plus profond

+50% d’ondes delta lentes (<~2 Hz)
EOG à plat. (X de mouv occulaire
EMG (tonus muscu) faible.
-> Possibilité de mouv (somnambule)
ECG très lent.
Même chose pour respiration

Stade de sommeil paradoxal : REM sleep

Le sommeil redevient plus léger et on passe au stade du sommeil paradoxal (Jouvet).
EEG : comme à l’éveil : ondes bêta (et gamma)
En fait, la consommation d’O2 est plus élevée que dans l’état de veille active.
Le cerveau a donc une activité semblable au cerveau éveiller pendant une période de concentration.
Atonie musculaire (EMG à plat) : X mouv possible
EOG (électrooculogramme = les yeux bougent sous les paupières)
REM (rapid eye movement) : signe précurseur du rêve
Les muscles de l’oreille moyenne aussi sont très actifs!
ECG : le cœur bat plus vite que dans les autres stades du sommeil
Respiration + rapide aussi
Stade du sommeil pendant lequel le dormeur rapporte le plus de rêve qd on le réveille (rêves complexes, interressants)

27
Q

Expliquez les 3 états fonctionnels distincts

A

Divise en 2 les stades : REM et non-REM

3 états fonctionnels distincts : éveil, REM, non-REM ( dit aussi sommeil lent)
- Souvent, on met ensemble le stade 1,2 ,3, 4

Sommeil lent : température et consommation d’énergie diminuent. Système parasympathique : fréquence cardiaque, respirations, fonctions rénales ralentissent. Processus digestifs s’accentuent

Sommeil paradoxal (REM) activité sympathique. Rythme cardiaque et respiration augmentent. Le clitoris et le pénis sont gorgés de sang.

Plus la nuit avance, plus la durée des stades de sommeil à ondes lentes diminue et la durée du sommeil paradoxal s’allonge
1/2 du sommeil paradoxal pendant le dernier 1/3 de la nuit.

Entre les périodes de sommeil lent et de sommeil paradoxale :
Période réfractaire obligatoire de 30 minutes (chaque cycle de sommeil paradoxal doit être suivit d’au moins 30 min de sommeil à ondes lentes)

Cycle moyen de sommeil à ondes lentes et de sommeil paradoxal de 90 min.
(Cycle ultracadien)

Durée totale du sommeil varie entre 5 et 10 h. Moyenne 7.5 h.

On suit toujours l’ordre des cycles (ascendants ou descendantes)
1, 2, 3, 4 /, 3, 2, 1…
Stade REM passe toujours par stade 1.
Sauf narcoleptique (tombe direct au sommeil paradoxale)

28
Q

Décrire les caractéristiques des 3 stades du cerveau

A

Éveillé

EEG (Activité corticale (ondes)) :
Voltage bas, rapide
Sensations :
Vivide, généré à l’externe
Pensées :
Logiques, progressives
Mouvements :
Continuels, volontaires
Mouvements rapide des yeux :
Souvent

Sommeil NON-REM (lent)
EEG (Activité corticale (ondes)) :
Voltage haut, lent
Sensations :
terne, absentes
Pensées :
Logiques, répétitives
Mouvements :
Occasionnels, involontaires
Mouvements rapide des yeux :
Rares

Sommeil REM
EEG (Activité corticale (ondes)) :
Voltage bas, rapide
Sensations :
Vivides, générées à l’interne
Pensées :
Vivides, logiques, bizarres
Mouvements :
Paralisie musculaire, atomie
Mouvements rapide des yeux :
Souvent

29
Q

Décrire l’évolution de l’architecture du sommeil

A

Toutefois, on ne peut identifier une quantité de sommeil nécessaire pour bien fonctionner. Ceci semble être déterminé biologiquement selon l’âge de chacun :

Nourrisson :
Durée : 16h - 8h
Stade 1 : <5%
Stade 2 : 25-30%
Sommeil lent : 20%
Sommeil paradoxal : 50%

Enfant:
Durée : 9 h - 12 h
Stade 1 : <5%
Stade 2 : 40-45%
Sommeil lent : 25-30%
Sommeil paradoxal : 25-30%

Jeune adulte :
Durée : 7h - 8,5h
Stade 1 : <5%
Stade 2 : 45-55%
Sommeil lent : 13-23%
Sommeil paradoxal : 20-25%

Personne âgée :
Durée : 6,5h + sieste
Stade 1 : 8-15%
Stade 2 : 70-80%
Sommeil lent : 0-5%
Sommeil paradoxal : 20%

Les besoins varient et pour déterminer individuellement le nb d’heures nécessaires, il suffit d’expérimenter différents types d’heures de sommeil, de coucher, de lever et de surveiller notre niveau de vigilance et de fonctionnement le lendemain.

Dans un monde idéal, il faudrait dormir le nombre d’heures dont on a besoin et ce, en ce couchant au moment où on risque de s’endormir rapidement et en se levant sans cadran.

30
Q

Décrire les mécanismes neuronaux du sommeil

A

Giuseppe Moruzzi (1940 et 1950) que des lésions des structures médianes du tronc cérébral provoquaient un état semblable au sommeil lent.

Et que des lésions du tegmentum latéral stoppait l’influx sensoriel ascendant.

La stimulation du tegmentum mésencéphalique médian provoquait un état de vigilance accrue.

Donna le nom à cette zone de stimulation mal définie anatomiquement SRAA (système réticulaire activateur ascendant).

Ce que l’on sait aujourd’hui à propos des trois états fonctionnels :

1- L’éveil:

Les neurones du tronc cérébral qui sécrètent de la noradrénaline et de la sérotonine (les neurones aminergiques) sont actifs pendant l’éveil et accentuent l’état d’éveil.

Certains neurones du pont et de la base du cerveau antérieur qui sécrètent de l’acétylcholine sont aussi actifs pendant l’éveil.

Finalement, des neurones de l’hypothalamus latéral qui sécrètent l’orexine (ou hypocrétine) et les neurones du mésencéphale qui ont l’histamine comme neurotransmetteur sont aussi actifs pendant l’éveil.

Les neurones de l’hypothalamus qui sécrètent de l’hypocrétine excitent très fortement les neurones cholinergiques, sérotonergiques, noradrénergiques, histaminergiques et, même, dopaminergiques neuromodulateurs. La dégénérescence des neurones hypocrétinergiques est associée à la narcolepsie (caractérisée souvent par une somnolence excessive, une cataplexie —paralysie musculaire soudaine et de courte durée sans perte de conscience — et une paralysie du sommeil).

Collectivement, ces systèmes inhibent l’activité rythmique du thalamus.

2- Le sommeil lent :

Encore mal compris.

Nous savons que les neurones cholinergiques, sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont relativement inactifs.

Cependant, certains neurones cholinergiques de la base du cerveau antérieur sont actifs pendant le sommeil lent (et inactifs pendant l’éveil).

Il semble que l’adénosine (un nucléoside que l’on retrouve dans toutes les cellules vivantes qui joue un rôle notamment dans le métabolisme énergétique de l’ATP) sécrétée par certains neurones agit comme modulateur au niveau de nombreuses synapses du cerveau et favorise le sommeil lent. Les agonistes des récepteurs de l’adénosine facilitent le sommeil alors que ses antagonistes comme la cafféine, par exemple, sont des stimulants qui inhibent le sommeil.

L’adénosine a un effet inihibiteur sur plusieurs système modulateurs diffus somme ceux utilisant l’acétylcholine, la sérotonine et la noradrénaline.

Les rythmes lents du thalamus associés au sommeil lent bloquent le flux des informations sensorielles vers le cortex.

3- le sommeil paradoxal :

Les neurones sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont inactifs pendant le sommeil paradoxal.

Cependant, certains neurones cholinergiques du pont sont actifs pendant le sommeil paradoxal.

Ces neurones inhibent probablement l’activité rythmique du thalamus — ce qui permet une activation corticale générée intérieurement notamment des aires visuelles extrastriées — ainsi que les motoneurones spinaux — empêchant que l’activité du cortex moteur s’expriment en mouvements.

Des lésions chez le chat de certaines régions du pont cesse cette inhibition et l’animal se met à exprimer ses rêves.

Chez l’homme de telles lésions seraient responsables du trouble comportemental du sommeil paradoxal.
->Se met a exprimer de façon motrice ses rêves (dangereux pour le partenaire)

31
Q

Quelle est l’expérience réalisée par Braun et al. 1998, sur les mécanismes neuronaux du sommeil paradoxal?

A

Expérience réalisée en tomographie par émission de positron (TEP)

Coupes horizontales.

1- Contraste REM - éveil = Plus actif dans REM

Aires visuelles primaires : pareilles dans REM et éveil
Aires extrastriées (visuelles secondaires) sont plus actives pendant le REM
Système limbique plus actif en REM (contenu émotionnel des rêves) — e.g. cortex cingulaire antérieur rostral (joie), cortex préfrontal médian (trsitesse), amygdales (peur), hippocampe
Éveil : lobe frontale plus actif

2- Contraste REM – sommeil à ondes lentes :
Plus faible activation des aires visuelles primaires pendant REM
(dû aux stimulations rythmiques en provenance du thalamus, qui inhibe sensations qui viennent des sens mais activent le cortex visuel primaire de façon rythmique)
Aires extrastriées sont plus actives en REM : épisodes de rêves
Activation du système limbique beaucoup plus importante en REM : aspect émotionnel du rêve

32
Q

Dans les mécanismes neuronaux du sommeil, décrire l’éveil, le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal

A

Éveil :
Hypothalamus latéral sécrète l’hypocrétine
Niveaux élevés de noradrénaline, de sérotonine et d’acétylcholine (pont et base du cerveau antérieur)
Afférences sensorielles au cortex (parce que l’activité rythmique du thalamus inhibé)

Sommeil à ondes lentes :
L’adénosine sécrétée par certains neurones agit comme modulateur au niveau de nombreuses synapses du cerveau et favorise le sommeil lent
Réduction de la décharge des neurones modulateurs du tronc cérébral : faibles niveaux de noradrénaline, de sérotonine et d’acétylcholine (certains neurones cholinergiques de la base du cerveau antérieur sont actifs)
Bouffées d’oscillations sur la boucle thalamo-corticale : bloque les afférences sensorielles vers le cortex

Sommeil paradoxal :
Cortex est plus actif qu’en état de veille au niveau des aires visuelles extratriées et du système limbique
Les neurones sérotonergiques et noradrénergiques neuromodulateurs sont inactifs
Activation de la formation réticulée à la hauteur du pont : niveau élevé d’acétylcholine
Ces derniers inhibent l’activité rythmique du thalamus (permettant une activation corticale générée intérieurement notamment des aires visuelles extratriées et du système limbique) et les motoneurones spinaux (atonie musculaire)

33
Q

Que sont les hallucinations hypnagogiques?

A

Les rêves ne se limitent pas à ceux du sommeil paradoxal. Il y a des rêves, qualitativement différents, il est vrai, mais des rêves tout de même, à tous les autres stades du sommeil. E.g. des hallucinations hypnopompiques juste avant le réveil; et des hallucinations hypnagogiques au moment de l’endormissement. (Tomber dans le vide)

Ce sont ces hallucinations hypnagogiques que Horikawa et collègues ont étudiées dans leur article de 2013.
Ils ont entrainé un modèle, en utilisant des techniques d’apprentissages, capable de prédire le contenu des hallucinations hypnaogiques, au moyen de l’activité BOLD (enregistrée en IRMf) des participants.
Ont réveillé les participants au stade 1-2 du sommeil et demandé de rapporté leur expérience visuelle. Entraîner leur algorithme à prédire, à partir de l’activité cérébrale des participants pendant le sommeil, ce que les participants allaient rapporter par écrit. Succès.

34
Q

Quelles sont les 2 théories du sommeil?

A

Théorie de la récupération :
Sommeil nous permet de se restaurer
Plus qu’une période de retour au calme
Hausse de l’hormone de croissance, augmentation de la synthèse protéique, réparation des tissus

Théorie de l’adaptation :
Permet de conserver l’énergie et de se protéger des prédateurs

Bien qu’on dorme le 1/3 de notre vie, il reste pas clair ce a quoi sert le sommeil.

35
Q

Décrire le sommeil chez les mamimifères, oiseaux, reptiles

A

Tous les mammifères, oiseaux et reptiles dorment…
-Mais seuls des mammifères (pas les dauphins et les baleines) et quelques oiseaux connaissent une phase de sommeil paradoxal
-Durée du sommeil varie :
chauve-souris – 18hres; chevaux – 3hrs
-Universel : donc doit avoir une fonction vitale
-Ex du dauphin : dort un hémisphère à la fois

Même si le sommeil est universel, reste que chez l’homme, c’est pas clair du tout.
Mais, srx utilitée..

Sinon aurait été éliminé au cours de l’évolution

Dauphin, 1 seul hémispère dort à la fois : 2hrs de sommeil dans un hémisphères puis 1h d’éveil des deux, etc.
Dauphin aveugle du pakistan : micro phase de sommeil de 4-6 sec

36
Q

Décrire le sommeil et la plasticité cérébrale ainsi que la santé

A

Sommeil et plasticité cérébrale:
-Re-programmation de comportements instinctifs ou adaptatifs
-Mémoire et apprentissage

Santé :
-Système immunitaire
-Système cardiovasculaire
-Régulation du glucose
-Régulation des hormones liées au stress

En neuroscience cognitive, on a montré que pendant le sommeil, il y a certains apprentissages qui peuvent être consolidés.

Vous ne pouvez pas apprendre en dormant en écoutant des enregristrements (va sûrement nuire a la qualité de notre sommeil et a la consolidation de nos autre apprentissages) mais…

Ce qui pourrait nous aider a consolider nos apprentissages (déclaratifs ou sémantiques): Utilisation du système en boucle fermé.

Chercheurs ont stimulé auditivement les participants a 1Hertz et se sont arrangé pour que la phase de leur stimulation corresponde à la phase des oscillations des ondes lentes pendants le sommeil.
On noté chez les participants une meilleure consolidation au niveau de la mémoire déclarative.

Technologie futur permettant de mieux consolider apprentissages pendant notre sommeil?

37
Q

Fonctions des rêves dans le sommeil

A

Freud :
-Expression de pulsions refoulées pouvant être satisfaites sans risque de sentiment de culpabilité ni de violation de règles sociales

Hobson et McCarley :
-Hypothèse d’activation-synthèse
Portion activation
-Rêve = produit par associations et
souvenirs localisés dans le cortex évoqués
par les décharges dans le cerveau aléatoires
des neurones du pont (réactivation de
souvenirs)
-Activation aussi du système limbique : fait
naître des émotions
Portion synthèse
-Favoriserait la consolidation mnésique en
fonction de la valeur émotionnelle de la
trace mnésique
————-
Encore moins clair pour la fonction du rêve.

Aucune des théories présentées n’est définitive.

Au moment synthèse :
Au réveil, notre cortex se chargerait d’interpréter ce rêve là (à cause de son caractère aléatoire, semble irrationnel vue avec nos lunettes rationnelles de l’éveil)

38
Q

Décrire ce qu’entraîne la privation de sommeil

A

Privation de sommeil chez le rat:
-Lésions de la peau
-Perte de poids même si ingestion marquée de nourriture
-Ulcères
-Augmentation du volume des glandes surrénales
-Mort (après deux ou trois semaines) – donc sommeil serait nécéssaire à la survie

“Disk over water” – Dispositif le + utilisé pour étudier la privation de sommeil chez le rat.
Quand le rat se met à dormir, on fait tourner le disque incomplet et le rat doit bouger pour ne pas tomber à l’eau.

Privation de sommeil chez l’humain:
Effets beaucoup moins drastiques.
Record mondial de privation de sommeil
Nouveau record : Tony Wright (2007) – 266 h
Précédent record (1964): Gardner, 17 ans - 264 h (11 jours)

Bcp moins clair chez l’humain que la privation de sommeil mène à la mort.

X d’expérience de privation de sommeil prolongée en lab qui ont été faites.

Certains individus ce sont soumis eux-mêmes à des expériences de privations de sommeil.
Gardner a cessé de dormir pendant 264 heures (Record)
Tony Wright a cessé de dormir pendant 266 heures (Nouveau Record)
Symptômes :
- Troubles cognitifs
-Petites hallucinations
Rien de drastique…

Wright a publié un livre sur son expérience : Left in the Dark.

Le manque de sommeil modéré a des effets néfastes psychomoteurs plus importants que le niveau proscrit d’intoxication à l’alcool en Australie.

(Symptômes apparents à ceux d’une intoxication d’alcool)

39
Q

Que sont les dyssomnies (Trouble du sommeil) ?

A

Définition:
Désordres qui produisent une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil (insomnie) ou de la somnolence excessive (hypersomnie)

Les hypersomnies:
Difficulté à maintenir un niveau optimal de vigilance pendant la journée bien que la durée de sommeil soit normale.
Ex. apnées de sommeil et narcolepsie

Insomnies:
Difficulté à initier ou à maintenir le sommeil
Causes :
-Maladie, surtout si elle entraîne une douleur, fièvre, angoisse, dépression
-Effets de médicaments
-Abus d’excitants (café, thé, alcool, tabac, chocolat)
-Sédentarité, insuffisance d’activité physique ou intellectuelle
-Anxiété liée à une situation familiale ou professionnelle
-Environnement du sommeil inadéquat : bruit, lumière, condition matérielle (Matelas, oreiller)
-Alimentation excessive ou insuffisante

Conséquences :
-Fatigue chronique (asthénie) parsemée de “coups de barre”, sentiment d’un état entre l’éveil et le sommeil
-Déficit mnésique, attentionnel
-Troubles de l’humeur : dépression
-Problèmes liés au stress (allergie, asthme, mal de dos, hypertension, colite, migraine, ulcère…)
-Abus de substance

Causes chronique de l’insomnie : syndrome des jambes sans repos
-Sensation désagréable entraînant un besoin irrésistible de bouger les jambes
-Soulagement avec le mouvement des jambes, retour de la sensation à l’arrêt du mouvement
-Point culminant : en soirée, au coucher
-30% des patients insomniaques chroniques
-Parasomnie associée : mouvements périodiques des jambes durant le sommeil

Narcolepsie:
4 symptômes:
-Hypersomnolence diurne:
Accès incontrôlables de sommeil même quand la situation n’est pas appropriée
-Cataplexie:
Attaques d’atonie musculaire du visage ou des membres suite à une émotion vive sans perte de conscience
-Hallucinations hypnagogiques:
Rêves éveillés. Hallucinations visuelles ou auditives très vives et très claires à l’endormissement.
-Paralysie de sommeil:
Se produit lors de l’endormissement ou lors du réveil

(Sujets s’endorment directement en SP.
Siestes peuvent être courtes (5 à 10 minutes) ou plus longues (1 heure si le sujet est confortable).
Suite à la sieste, l’hypersomnolence disparaît pour 1 ou 2 heures.
Peut être très anxiogène: patient peut ne pas être capable de bouger les extrémités, de parler, ou d’ouvrir les yeux.
Souvent associées aux hallucinations hypnagogiques.)

Prévalence :
-Héréditaire : marqueur génétique.
-Influence environnementale aussi…
-Incidence: 1/2000 en Amérique du Nord
-Début surtout à l’adolescence et durant la vingtaine mais aussi jusque dans la cinquantaine

Sommeil nocturne:
-Souvent endormissement direct en sommeil paradoxal
-Sommeil paradoxal fragmenté
-Activité onirique souvent très intense

Traitement:
-Stimulant comme les amphétamines
-Antidépresseurs tricycliques (pour la cataplexie)

(Serait liée à un déficit en neurones qui sécrètent de l’orexine (hypocrétine) dans l’hypothalamus.)

40
Q

Que sont les parasomnies (Trouble du sommeil) ?

A

Définition:
-Phénomènes passagers apparaissant exclusivement au cours du sommeil
-Phénomènes intrusifs au processus de sommeil

Exemples :
-Somniloquie (parler durant le sommeil)
-Bruxisme (grincement des dents au cours du sommeil)
-Somnambulisme
-Terreurs nocturnes
-Syndrome de la jambe sans repos

Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil

\Caractéristiques :
-Épisodes périodiques de mouvements des jambes répétitifs et hautement stéréotypés durant le sommeil.
-Dorsiflexion du pied et flexion de la jambe atteignant une fréquence d’au moins 5 par heure de sommeil
-Mouvements accompagnés souvent d’un éveil bref.
-Périodicité dans le mouvement (20-40 sec)
\Prévalence augmente avec l’âge
\Beaucoup plus commun dans stade 1 et 2 du sommeil mais peut persister en stade 3 et 4 et même en REM
\Problème dopaminergique: L-dopa supprime les symptômes dans 50-75% des cas.
\Souvent le patient ne le sait pas.
\Souvent prodrome (signes avant-coureurs) de la maladie de parkinson
\Surtout chez les italiens du nord et les canadiens français! (15% des québécois en sont atteints!)

Trouble comportemental en sommeil paradoxal

\Caractéristiques :
-Perte d’atonie musculaire en sommeil paradoxal : mouvements associés au contenu onirique
-Survient au moins 90 minutes après l’endormissement
-Lié à une dysrégulation de la formation réticulée qui est responsable de l’inhibition des motoneurones spinaux
\Prévalence :
-0.5% de la population
-Plus fréquent chez l’homme âgé
-Syndrome associé à des maladies dégénératives : démence de type Parkinson
\Traitement :
Agonistes GABAergiques (benzodiazépine)
\Normalement, nos muscles sont paralysés pendant le sommeil REM.
Dans ce trouble, problèmes avec les neurones du tronc cérébral, qui commandent l’atonie posturale en REM. Des neurones du pont entre autres.
Chez chat, lésions du pont causent ce trouble.

Somanbulsime

\Caractéristiques :
-Séquence de comportements complexes qui se produit habituellement dans le premier tiers de la nuit en stade 3 ou en stade 4 de sommeil
-Habituellement amnésie de l’événement
-Peut-être amplifié par la privation de sommeil
-Patient peut être difficile à réveiller
-Si on le réveille, souvent désorienté et confus
-EEG très ample juste avant l’épisode
-Plus commun chez les enfants : disparaît habituellement spontanément à l’adolescence (15-16 ans)

Terreurs nocturnes

\Plus rare que le somnabulisme
\Caractéristiques :
-Éveil soudain en sommeil lent profond en criant ou en pleurant
-Accompagné de manifestations du système autonome d’une réaction de peur extrême (augmentation des rythmes cardiaque et respiratoire, du tonus musculaire, rougeur de la peau, diminution de la résistance de la peau)
-Patient s’assoit habituellement dans le lit, ne répond pas aux stimuli extérieurs. Si on le reveille, il est désorienté et confus
-Souvent amnésie de l’événement
-Surtout chez les jeunes enfants.
\Différent des cauchemars :
-Habituellement les cauchemars se produisent en sommeil paradoxal et l’individu est capable de se rappeler du contenu onirique de son cauchemar

41
Q
A