Les émotions (Cours 1) Flashcards

1
Q

Comment a débuté la psychologie comparative / psychologie évolutionniste?

A

Suite à ce que Darwin propose que l’homme n’est pas un habitant spécial de la Terre. Un nouveau coup dur. Il l’a fait en trois étapes…

On the Origin of Species (1859) : présentation de la théorie scientifique de l’évolution des espèces vivantes à partir d’autres espèces généralement éteintes, au moyen de la sélection naturelle.

The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex (1871) : l’application de la théorie de l’évolution à l’homme.

The Expression of the Emotions in Man and Animals (1872) : l’application de la théorie de l’évolution à la psychologie —plus spécifiquement à l’évolution des expressions des émotions. Mais timide, sans jamais la nommer cette théorie.

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2
Q

Dans la psychologie comparative / psychologie évolutionniste, comment différentes races d’âges différents sont-elles liées?

A

Elles expriment le même état d’esprit avec les mêmes mouvements

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3
Q

Dans la psychologie comparative / psychologie évolutionniste, qu’est-ce que Darwin s’est contenté de démontrer? Comment, et pourquoi?

A

Darwin a montrer une continuité dans l’évolution cognitive (l’évolution de l’expression des émotions)… Sans appliquer explicitement la théorie de l’évolution au cerveau.

Il lui manquait les outils des neurosciences cognitives (comme la neuroimagerie) pour établir un lien entre comportement et cerveau.

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4
Q

Darwin croit que les émotions représentent quoi?

A

un mécanisme aidant à la survie de l’espère en nous repoussant rapidement du danger et en nous attirant vers les besoins essentiels.

Étapes expressions des émotions
1- Préparation à l’action : activation générale et spécifique
2- Communication sociale

3- Aujourd’hui on ajouterait : émotions aide à prendre des décisions.

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5
Q

L’étymologie d’émotion est :

A

«ex motion», soit mouvement vers l’extérieur.

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6
Q

Quelle est la théorie des émotions de base?

A

L’hypothèse que les émotions sont des entités discrètes et relativement indépendantes.
- Émotions de base seraient innées, universelles, anciennes (évolution) et partagées par les autres espèces.
Ex : Joie, colère, peur, tristesse et dégout (peut-être surprise).
- Émotions complexes seraient apprises, biaisées culturellement et récente phylogénétiquement (peut-être seulement chez l’humain). = Combinaisons des expressions de base.

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7
Q

Qui (2) croient en la théorie des émotions de base?

A

Darwin et Ekman

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8
Q

Dans la théorie des émotions de base, qu’elles sont ses émotions?

A

La colère, la tristesse, la joie, la peur, le dégoût, la surprise

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9
Q

Comment Oster et Ekman (1978) on démontrer l’innéité des émotions? Donner des exemples.

A

Grâce aux expressions faciales produites par des goûts chez les nouveau-nés.
Les programmes de base pour exprimer ces émotions (de base) sont déjà présent à la naissance.
Ex :
Réaction au sucré similaire à la joie
Réaction a l’amère est similaire à l’expression du dégoût

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10
Q

Comment Jack et al. (2009) ont-ils étudié l’universalité des expressions faciales? Quels sont les résultats?

A

On remarqué que les Asiatiques avaient de la difficulté à reconnaitre la peur (confonde avec surprise) et le dégoût (confonde avec colère). N’ont pas le même patron de confusion que les Caucasiens.
On utilisé un appareil occulométrique (enregistrement des mouv. des yeux)
pour voir ce qu’ils regardent pour reconnaitre une expression faciale.
Grâce aux HeatMap’s, on voit que les Asiat. regardent peu (pas assez?) la bouche. Pas le même patron de mouv. occulaire que les Caucasiens.

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11
Q

Comment Jack et al. (2011) ont-ils vérifier les représentations internes des expressions faciales des Asiatiques et des Caucasiens?
Quelles conclusions ont-ils pu en tirer?
(universalité des expressions faciales)

A

On utilisé la méthode de la reverse correlation (corrélation inversée) : consiste a utiliser un visage neutre émotionnellement, sur lequel on y ajoutait du bruit visuel = un stimulus bruité.

À chaque essaie, on demandait aux participants de dire quelle étaient l’expression exprimée dans le stimulus bruité. (Pouvaient pas dire neutre)

Quand on présente un suffisamment grand nombre d’essais comme ça, on peut aller chercher la représentation interne des participants. Comment?

On moyenne les plages de bruits qui on amener, par exemple, à un verdict de tristesse.

Pour chaque essaie, on présenté aléatoirement des variations de bruits (points plus clairs/foncés à certains endroits) qui va faire «changer» notre perception de l’image. LA DENSITÉ DE BRUIT ET L’IMAGE NEUTRE NE CHANGENT PAS.

La moyenne = l’image de classification reliée à la représentation interne de cette émotion.

Pour la visualiser, on la (moyenne de bruit) superpose (additionne) au visage neutre.

Conclusion :
Voit qu’ils y a + de variations au niveau des yeux (X les sourcils) et - au niveau de la bouche chez les Asiat. contrairement aux Caucasiens qui regardent + la bouche et les sourcils.

Ainsi, pôur eux, les expressions de bases (4) seraient :

Joie
Peur/étonnement
Tristesse
Dégoût/colère

Remise en question de l’hypothèse des expressions faciales comme langage universel.

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12
Q

Quelle est la théorie circomplexe des émotions? (Russel, James (1980))

A

Théorie propose que chaque émotions est un point dans un plan à 2 dimensions :
- Valence : déplaisant à plaisant
- Intensité : subjective à l’émotion
MDS : Multi-Dimensional scaling

À trouvé empiriquement
1- que ces deux dimensions expliquaient une large part de la variance des données et
2- que les émotions avaient tendance à s’organiser autour d’un cercle (circomplexe)

La distance entre 2 points = jugement de similarité (+ proche, + similaire)

Limites du MDS :
C’est l’expérimentateur qui donne un sens à l’interprétation des résultats…
Les axes ont été nommés subjectivement

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13
Q

Expliquer l’opposition entre la théorie de James-Lange VS la théorie de Cannon-Bard.

Qu’en pense-t-on aujourd’hui?

A

James-Lange (fin 19e)
Proposèrent que l’émotion est une réponse aux modifications physiologiques intervenant dans le corps

Notre ressentiment de l’émotion de la peur serait indirectement, tandis que notre réaction physique serait directe.

Cannon-Bard (1927)
On ressentirait l’émotion, et le corps réagirait pas la suite.
Quand on lit un livre triste, le cerveaux est triste, et ça provoque les pleurs.
————————————–
Aujourd’hui
Les 2 sont exactes : constituent 2 grandes voies émotionnelles.

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14
Q

Comment le SNA est à l’origine des changements physiologiques qui accompagnent les émotions?

A

1- Les cibles du SNA couvrent toutes les régions du corps

2- Les deux systèmes (sympathique / parasympathique) ont des effets généralement opposés
*Exceptions

3- Les axones préganglionnaires du système sympathique naissent du tiers central de la moelle épinière (régions thoracique et lombaire).

4- Les neurones préganglionnaires du système sympathique sont localisés dans la substance grise intermédiolatérale de la moelle épinière. Leurs axones transitent par les racines ventrales pour former des synapses sur les ganglions de la chaîne sympathique qui longe de part et d’autre la colonne vertébrale.

5- Les neurones post-ganglionnaires du système parasympathique utilisent l’ACh comme neurotransmetteur. Récepteurs cholinergiques muscariniques.

6- L’atropine, un antagoniste des récepteurs cholinergiques muscariniques simule l’activation du système sympathique —e.g. elle dilate les pupilles — en déséquilibrant le SNA en faveur du système sympathique en bloquant le système parasympathique. Drogue sympathomimétique.

7- Similairement, le propranolol, un antagoniste des récepteurs béta de la NA (un «béta-bloquant»), ralentit la fréquence cardiaque et diminue la pression artérielle. Il s’agit d’une drogue parasympathomimétique.

8- Mais étude célèbre de Schachter et Singer (1962)
Injection d’adrénaline

9- Qui plus est, à l’époque de Cannon et de Bard (et aussi de James et Lange) pas clair que les réponses physiologiques sont si différentes d’une émotion à l’autre. Or la théorie de James-Lange suppose que le corps réagit physiologiquement de manière différentes pour toutes les émotions.

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15
Q

Quelle est l’expérience de perceptions somatiques pour les six émotions de base (Nummenmaa et al. (2014))

A

Ont demandé à plus de 700 sujets d’indiquer sur un corps là où ils perçoivent une activité qui augmente ou qui diminue pendant qu’ils ressentent des émotions.

Ont utilisé des histoires, des mots, des visages et des vidéos pour induire ces émotions chez les sujets.

Réponses purement subjectives.

En moyennant les réponses des participants, bonne cohérence entre chacun, même entre les cultures (certaine universalité).

Des classificateurs artificiels (décodeurs) ont montré que ces patrons sont distincts entre les émotions. Qu’ils contiennent suffisamment d’information pour trouver les émotions associées aux stimuli d’induction.

Étude réalisée chez Caucasiens et Asiatiques donc indications d’universalité.

Donc évidence pour James-Lange. Mais indirecte. Indique la possibilité de…

La réponse physio est suffisamment distincte d’une émotion à l’autre pour que le chemin privilégié par James-Lange puisse donner lieu aux ressentis/expériences de différentes émotions.

Ex :
-colère : rouge partie du dessus du corps
- trsite : bleu dans les pieds/mains
- joie : rouge, dans la tête

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16
Q

L’expression des émotions chez les patients/animaux ayant des lésions au niveau de la moelle épinière?

A

Les animaux/patients ayant subi des sections de la moelle épinière peuvent ressentir des émotions, du moins produire des expressions de ces émotions avec les muscles dont ils avaient toujours contrôle.

Aujourd’hui on sait que c’est pas tous… Certains porteurs de lésions de la moelle épinière ont les émotions émoussées.

Plus la lésion est proche de l’aire cervicale, plus l’expérience des émotions est atteintes
(-intense).
Il est donc faux de dire qu’on a pas besoin de la réponse du SNA ou physiologique pour ressentir pleinement les émotions.

Donc évidence (partielle) pour James-Lange.

17
Q

Que sont les barorécepteurs?
Qu’est-ce que la systole, et qu’elle est son effet sur la perception de la peur?

A

Barorécepteurs(vaisseaux sanguins) signalent la force et le moment des battements cardiaquesau SNC.

Lasystoleest la contraction deschambres ducœur.(Pendant la systole, pression artérielle augmente -> le cœur se contracte)

Ladiastoleestla période au cours de laquelle lecœur se relâche après s’êtrecontracté.
Barorécepteurs sont silencieux ici.
(Il y a un délai entre systole (contraction) et augmentation pression dans les vaisseaux sanguins -> 300ms après la systole)

Dépolarisation du muscle du cœur (systole)
-> Peut apparaître comme le “peak” sur figure.
-> Le “peak” peut être identifié comme diastole, pcq les chercheurs s’intéressait à la réponse des barorécepteurs, retardée par rapport à la systole (pression artérielle augmente un à peu après contraction du cœur)

90-129de pression systolique (maximum pendant le cycle)
60-84 de pressiondiastolique (minimum pendant le cycle)
considérés comme« normal ».

Le délai entre systole et l’augm de pression a un impact sur la perception de la peur :
augmente l’intensité de la peur perçue

18
Q

Quelle est l’expérience de Garfinkel et al. (2014) sur l’effet de la systole sur la perception de la peur? Résultats?

A

Ont présenté des visages apeurés ou neutres à la systole ou à la diastole ; sujets faisaient des jugements d’intensité de l’expression faciale dans un système en boucle.

Enregistrait le rythme cardiaque avec ECG, et modulait le moment de présentation des visages appeurés/neutre en fonction de l’activité ou le silence des barorécepteurs….
Il les ont nommés à partir de cela (ce pcq ça peut mener à la confusion)

>

En fonction du type d’essais (image présentée pendant l’activité/silence des barorécepteurs), on présentait l’ECG :

Si pendant l’acitivté du barorécepteurs, doit être présenté 300ms plus tard
(après battement du cœur : systole)

Si pendant le silence, doit présenté immédiatement.

Résultats :
Aucune différence quand le visage est neutre

Mais quand visage exprime la peur : jugé plus apeuré pendant la systole que pendant la diastole. Autrement dit, quand signal barométrique envoyé au système nerveux.

Présentation des visages pendant le silence des barorécepteurs (Diastole) pression artérielle faible -> Intensité - élevée

Présentation des visages quand les barorécepteurs répondaient (Systole (300ms après battement), pression artérielle élevée
-> Intensité + élevée

En +, ont montré que la réponse de l’amygdale est plus grande pendant la systole que pendant la diastole pour les visages apeurés (mais pas pour les visages neutres).

Amydgale = structure associée à la peur.

Donc évidence pour James-Lange.
-> La peur est davantage présente quand notre corps a réagit avant (lors systole, + pression artérielle))

Bref, deux voies émotionnelles possibles.

19
Q

Qu’est-ce que le lobe limbique de Broca?

A

Paul Broca, un neurologue français, connu pour l’aphasie qui porte son nom.

1878, observe que chez tous les mammifères, il y a sur la surface médiane du cerveau un ensemble d’aires corticales nettement distinctes du cortex environnant.

Utilise le mot latin “limbus” qui signifie “limites” ou “bords” pour y référer : lobe limbique. Forment un anneau ou un rebord disposé autour du tronc cérébral.

Principales structures du lobe limbique : gyrus cingulaire, cortex temporal médian et l’hippocampe.

Broca ne faisait aucun lien avec les émotions.

20
Q

Qu’est-ce que le circuit de Papez?

A

1930, rendus compte que certaines structures du lobe limbique étaient impliquées dans les émotions.

James Papez a étudié les théories de James-Lange et Cannon-Bard et a proposé l’existence d’un système de l’émotion situé sur la surface médiane du cerveau qui relie le cortex à l’hypothalamus.

(Essentiellement le lobe limbique de Broca - cortex temporal antérieur + quelques structures.)

Circuit de Papez: l’hippocampe et le cortex cingulaire — comme le lobe limbique de Broca — plus le fornix, le thalamus antérieur, et l’hypothalamus.

Il y a une communication à double-sens entre l’hypothalamus et le cortex, ce qui concorde avec les théories de James-Lange et de Cannon-Bard.

21
Q

Qu’est-ce que la théorie du système limbique?

A

MacLean,1952 , utilise le terme système limbique pour désigner les structures nerveuses responsable de la sensation et de l’expression des émotions.

Circuit de Papez auquel s’ajoutent essentiellement l’amygdale et le cortex orbitofrontal.

Aujourd’hui, on a abandonné cette idée qu’il existerait un système des émotions unique comme il existe un système visuel, par exemple.

On pense plutôt qu’il en existe plusieurs, associés à différents comportements ou émotions.

Un exemple, l’amygdale et la peur…

22
Q

Quel lien peut-on faire entre la perception de la peur et l’activité de l’amygdale? (Breiter et al. 1996)

A

En IRMf, lorsqu’on regarde le contraste entre activation (Bold) à un visage apeuré et à un visage neutre :
Il y a activation bilatérale de l’amygdale lorsqu’on présente un visage appeuré, mais rien au visage neutre.

Contraste entre activation (Bold) à un visage joyeux et à un visage neutre :
Aucun constraste, l’amygdale n’a pas d’activité ici.

23
Q

Quelle est l’idée selon laquelle nous aurions plusieurs systèmes pour différentes émotions?

A

Hamann, 2012, TICS : rapporte une méta-analyse de plusieurs études de neuroimagerie (IRMf surtout).

A observé les régions systématiquement activées par des stimuli associés aux émotions de base.
(sauf la surprise, peu étudiée en neurimagerie, pcq très difficile a dsitinguer de la peur)

L’amygdale est systématiquement activée par les stimuli associés à la peur (mais pas uniquement)

L’insula (mais aussi cortex préfrontal ventral et l’amygdale) par les stimuli associés au dégoût .

Le cortex préfrontal médian pour la tristesse

Le cortex orbitofrontal pour la colère (mais aussi l’amydgale et l’hypothalamus)

Et le cortex cingulaire antérieur rostral pour la joie.

Conforme à l’idée déjà présentée que les émotions seraient multidimensionnelles.

24
Q

Colère et agressivité : Étude chez les animaux

A

L’agressivité représente l’une des possibles expressions de la colère.

Comportement à multiples facettes qui ne dépend pas d’un seul système dans le cerveau…

Agressivité prédatrice :
correspond aux attaques envers des membres d’une espèce différente, dans le but de se nourrir. Ne s’accompagne pas d’une activité sympathique intense. (Ex : lion qui attaque une gazelle pour se nourrir, sa vie n’est pas en danger, pas intérêt à se faire découvrir par sa proie (pas de grognement, iriser son poil, etc.) X réponse typique accompagnée au système sympathique

Agressivité simulée :
qui sert à la parade plutôt qu’à tuer pour se nourrir; elle est associée a une forte activité du système sympathique. Typiquement, il y a vocalisations, tout en prenant une attitude menaçante et défensive. Le chat qui hérisse ses poils à la vue d’un chien. (Le but est de décourager l’autre de nous attaquer)
Autre réponse possible est la fuite.

Les deux activités dépendent du système moteur somatique et autonome mais les voies divergent en quelques points.

Klüver et Bucy ont découvert que l’ablation des lobes temporaux—lobectomie temporale— dans le singe rhésus avait un effet considérable sur la réponse de l’animal à une situation de peur intense—syndrome de Klüver-Bucy se caractérise par :

- diminution de la peur et de l’agressivité
- difficulté à interpréter l’importance émotionnelle et motivationnelle des stimuli surtout visuels
- agnosie visuelle (diff à reconnaître objets)
- hyperoralité (tendance a mettre 	objet dans sa bouche)
- préférences alimentaires altérées
- hypersexualité
- augmentation du comportement d’exploration

Aussi chez l’homme.

Destruction des amygdales est ce qui est critique dans la lésion pour ce qui est des symptômes liés à la peur et à l’agressivité…

Les noyaux amygdaliens ont été associé à l’agressivité par le chercheur américain Pribram en 1954.

Des lésions des noyaux amygdaliens ont eu un effet important sur l’organisation sociale d’une colonie de huit singes Rhésus mâles.

Après un certain temps, hiérarchie s’est établie.

Le mâle dominant a subi une ablation bilatérale des noyaux amygdaliens—amygdalectomie.

Se retrouva en bas de la hiérarchie.

Donc amygdale jouerait un rôle dans l’agressivité lié au maintien d’une position dans la hiérarchie sociale.

1960, l’amygdalectomie fut utilisée pour réduire l’agressivité chez des patients violents.

25
Q

Qu’est-ce que la lobotomie frontale?

A

1949, Moniz à dév la lobotomie frontale : pratiquer des lésions au niveau du lobe frontal.

Avait un effet apaisant sur les patients…
(Souvent psychiatriques)
Peu d’effet sur le QI.
Aidait certains patients déprimés ou agités. (Bcp d’effets sur les émotions)

Mais avait aussi des effets néfastes : émotions émoussées et prise de décision anormale (e.g. syndrome de désinhibition quand lésions du cortex préfrontal ventromédian).

Pouvait être effectuée la lobotomie frontale transorbitale pratiquée avec un long bistouri appellé leucotome. Le chirurgien tassait l’œil, puis faisait bouger sont leucotome pour abimer le lobe frontal.
«Chirurgie du pic à glace».
Pouvait être pratiquée dans une salle de consultation…

26
Q

Les circuits de la colère et de l’agressivité au-delà de l’amygdale

A

Ablation des hémisphères cérébaux :
-Rage simulée
(Montre tous les signes de rage mais dans un contexte inapproprié
Dilatation de la pupille, augmentation du pouls, vocalisations (e.g. “hissing”))

Ablation des hémisphères cérébraux et lésion de l’hypothalamus antérieur :
-Rage simulée

Ablation des hémisphères cérébraux, lésion de l’hypothalamus antérieur et postérieur :
-Absence de rage simulée

La première région associée à l’agressivité a été l’hypothalamus.

1920, on a découvert que l’ablation des deux hémisphères cérébraux chez le chat et le chien provoquait une rage violente à la moindre provocation. Rage simulée.

… donc hypothalamus postérieur est particulièrement important pour l’expression de la colère et de l’agressivité.

27
Q

Les circuits de la colère et de l’agressivité au-delà de l’amygdale : Qu’à fait Hess dans tout ça?

A

Hess : effets de la stimulation électrique de l’hypothalamus
Selon l’endroit de l’électrode est placée : renifle, halète, mange ou manifeste des comportements de colère ou de peur

(2 fonctions : homéostasie et expression émotionnelle)

1960, Flynn découvrit qu’il était possible de provoquer des attaques agressives (agressivité simulée) et des attaques prédatrices (aggressivité prédatrice) en stimulant différentes parties de l’hypothalamus :

Partie médiane : attaques agressives (simulées);
Partie latérale : attaques prédatrices.

La sérotonine est aussi associée à l’agressivité. L’hypothèse de la déficience sérotonergique postule que l’agressivité est inversement proportionnelle à l’activité sérotonergique.
(+ de sérotonine, - de comportement agressif / - de sérotonine, + de comportement agressif)

Des rats traités par le PCPA (parachlorophénylananine) qui bloque la synthèse de la sérotonine deviennent plus agressifs envers les souris.

Une méta-analyse réalisée sur un total de 6500 participants montre qu’il y a un effet de petite taille qui va dans le même sens chez l’homme (Duke et al., 2013).

Variance de protéine qui mène à la production d’une enzyme, qui elle, détruit la sérotonine. (Prédis que ces gens ont PLUS de sérotonine, et son PLUS agressifs…complexe)
Ici, la monoamine jouerai sur d’autres facteurs, ce qui, au final, pourrait jouer sur l’aggressivité ici.

Habituellement, + de sérontonine mène à – d’agressivité, mais pas toujours…
il y a autre chose qui explique l’aggressivité

Dans une colonie de singes, l’administration d’agoniste de la sérotonine diminue l’agressivité et l’administration d’antagoniste de la sérotonine augmente l’agressivité.

Mais l’agressivité n’est plus corrélée dans ce cas-ci avec la dominance du singe. C’est l’inverse qui se produit. Il semblerait que les mâles dominants les moins agressifs conservent leur statut en recrutant des femelles… (Hefner).
(Deviendrait + attirant en étant – agressif

28
Q

Quel est le fameux cas de SM?

A

SM est une patiente rare atteinte de la maladie d’Urbach-Wiethe ce qui a mené a une dégradation bilatérale, complète et spécifique (calcification sélective) des amygdales. Comme si elle n’avait X d’amygdales dans son cerveau. (Détruites)

Amygdalectomie pratiquée par la nature…

Elle a été étudié par Adolphs et Damasio.

Elle possède une intelligence normale. Mais elle est extrêmement avenante. Fais confiance a tout le monde (problématique?). Ne ressent pas la peur. Et a un problème a reconnaître la peur surtout visuellement comme on va le voir.

Les auteurs comparent la performance de SM à celle de 12 patients cérébrolésés ayant un QI similaire.

En reconnaissance de visages, sa performance est normale :

1- Elle reconnait aisément des visages familiers (19/19) et ce, même pour des personnes qu’elle n’a pas vu depuis de nombreuses années.
2- De plus, dans une tâche de mémoire de visages non familiers, elle apprend aisément à reconnaître de nouvelles personnes.

Par contre, elle éprouve des difficultés importantes dans la reconnaissance de certaines expressions faciales :

Pour l’expression de peur, SM est nettement en dessous des contrôles au niveau de son jugement de l’intensité des visages exprimant l’émotion.

Très stable. ~10 ans plus tard, SM retestée. Même déficit spécifique.

Quand ils ont étudié sont patron occulométrique : patron d’observation très atypique…
SM ne regarde pas les yeux tel que révélé par un appareil oculométrique.

La méthode des bulles: on échantillonne les visages au hasard au moyen de «bulles» d’information, à différents niveaux de granularité (fréquences spatiales). (patchs)

Normalement, quand patients utilisent l’infos bouche/yeux, les sujets étaient bons pour reconnaître les émotions. (Ces 2 infos utliser pour discriminer 2 émotions différentes, ex : joie/peur)

Quand demandent à SM de regarder les yeux, sa performance se normalise complètement.

Malheureusement, dès qu’elle est laissé à elle-même, elle retourne à ses mauvaises habitudes et sa performance en souffre. .

SM sait qu’elle performe moins en ne regardant pas les yeux, mais malgré cela, elle ne les regarde pas spontannément…
Même aujourd’hui

29
Q

Qu’est- ce le que le conditionnement à la peur? Quel est l’exemple vu en classe?

A

Dans le paradigme classique, un stimulus neutre (SN) est apparié à un stimulus dangereux (le stimulus inconditionnel ou SI) qui est associé à une réponse inconditionnelle (RI).
Après conditionnement, le SN devient un stimulus conditionnel (SC) et fait maintenant apparaitre une réponse conditionnelle (RC).
—————
1920, B. Watson et Rayner ont pairé un son fort (SI) qui produisait une réponse de peur (RI) avec un rat de laboratoire (SN) pour produire une phobie du rat (RC) chez le bébé Albert.

Il y a eu généralisation et Albert s’est mis à avoir peur de d’autres objets poilu comme les lapins et même … le Père Noël!

30
Q

Quel est le paradigme, en neuroimagerie, du conditionnement de la peur?

A

Habituellement simple :
association d’un SN (un carré de couleur ou un son simple) à un SI (un choc électrique).
Après plusieurs présentations simultanées des deux stimuli, la RC apparait lorsque le SC est présenté.

Kapp a conditionné un lapin en pairant une tonalité à un choc électrique.

Après le conditionnement, la fréquence cardiaque du lapin augmentait en réponse à la tonalité conditionnée mais pas aux autres tonalités.

Qui plus est, avant le conditionnement, les neurones du noyau central de l’amygdale ne répondaient pas à la tonalité conditionnée; après, oui.

(Amygdale a un rôle a jouer dans ce conditionnent à la peur)

Ledoux a montré qu’une lésion de l’amygdale après le conditionnement, éliminent les réponses viscérales acquises telles que l’élévation de la fréquence cardiaque et l’augmentation de la pression artérielle.

Mais peut-être pas le sentiment de peur…

31
Q

Quel est le circuit neuronal de la peur apprise?

A

L’information sensorielle parvient à la région basolatérale de l’amydgale, où les neurones envoient des axone vers le noyau central de l’amygdale. C’est là que le conditionnement modifierait les connextions neuronales.

Le noyau central de l’amygdale projette des axones vers l’hypothalamus (réponses du système nerveux autonome) et vers la substance grise périaqueducale dans le tronc cérébral (réponse comportementale via le système moteur somatique).

L’expérience émotionelle dépendrait plutôt de projections vers le cortex cérébral.

Chez l’homme aussi, c’est l’amygdale qui serait responsable de la peur apprise

32
Q

Pourquoi devrait-on s’intéresser au conditionnement de la peur?

A

Comprendre comment la peur est apprise est une étape importante si on veut que la recherche expérimentale puisse un jour mener à un traitement des désordres liés à la peur (e.g. l’anxiété sociale ou le désordre du stress post-traumatique).
Qui plus est, comprendre comment la peur peut être diminuée ou éliminée est tout aussi (sinon plus) important.

33
Q

Quelles régions, et quels liens peut-on faire avec la matière, sont touchées chez les patients atteint de PTSD?

A

Amygdale : conditonnement de la peur

Hippocampe est impliqué dans l’apprentissage du contexte du conditionnement à la peur.

vmPFC (cortex préfrontal ventromédian) : impliqué dans la rétention de l’extinction du conditionnement de la peur

34
Q

Qu’est-ce que l’extinction de la peur conditionnée?

A

L’extinction survient quand le SC est présenté un certain nombre de fois sans le SI.
Serait plus liée à l’inhibition de la peur plutôt qu’à un désapprentissage
^La RC revient sporadiquement lors :
->Du passage du temps (récupération spontanée)
->Quand le SI survient (réinstallation)
Lorsque le contexte d’apprentissage réapparait

Chez l’animal :
La destruction du cortex préfrontal ventromédian empêcherait l’extinction de la peur conditionnée. Ou plutôt empêcherait la rétention de l’extinction du conditionnement de la peur (pas d’effet sur l’extinction le même jour mais un effet sur l’extinction les jours suivants).

On cherche à ce que les RC irrationnelle disparaissent. (Extinction du conditionnement de la peur )

On cherche a inhiber la peur, pcq il est très difficile voire impossible de la désapprendre une fois apprise.

Sporadiquement : De façon irrégulière, épisodiquement.

Récupération spontannée : pourrait être bon dans l’apprentissage pour un exam, mais X bon pour l’apprentissage de la peur.

Réinstallation : On représente le SI avec le SC, et la réinstalle l’apprentissage de la peur, la peur conditionnée.

Lorsque le contexte d’apprentissage réapparaît : (Hipocampe) – Retour de la RC qui avait été extincte.

35
Q

L’extinction de la peur en IRMf (Phelps et al. 2004) + Résultats

A

Les chercheurs associent un stimulus visuel simple (un carré bleu ou jaune) avec un choc électrique au poignet.
Avec renforcement partiel:
-Durant l’acquisition :
8 CS+ avec choc électrique et 7 CS+ sans choc électrique
15 CS- sans choc électrique
-Durant l’extinction (2 phases):
Le même jour, 15 CS+ et 15 CS- sans choc
Le jour d’après, 17 CS+ et 17 CS- sans choc

Mesuré avec la réponse galvanique de la peau (Y)

CS : Stimulus conditionné
+ : (carré bleu) pairé avec un choc électrique
- : stimulus neutre jamais pairé avec un choc électrique (demeure neutre)

Résultats :

+ le Y est élevé, + cela suggère une activité forte du système sympathique.

Plus de RC (SCR) pour les stimuli CS+ que CS- pendant l’acquisition.

puis, diminution de la RC pour les stimuli CS+ pendant l’extinction du jour 1. Statistiquement significatif. C’est l’extinction.

Récupération spontanée du conditionnement de la peur au CS+ début du jour 2 de l’extinction.

Aussi généralisation partielle au CS-.

À la fin du jour 1, diminution extinction graduel du conditionnement de la peur.
Au début du jour 2, récupération spontannée du conditionnement de la peur.
Ensuite, diminution abrupte de la RC—c’est l’extinction qui continue au jour 2.

(Très difficile de désapprendre : PTSD)

36
Q

Régions de l’amygdale (SC+ vs. SC-)
(phelps et al. 2004)

A

Très peu d’activation de l’amygdale le deuxième jour de l’extinction.

Bref, une plus grande réponse de l’amygdale pendant l’acquisition que pendant l’extinction. Son activité diminue de plus en plus avec l’extinction.

Pourquoi?
Pcq l’amygdale désapprend? Ou pcq il y a inhibition?

37
Q

Quelle est la corrélation entre l’CCA et la succès de l’extinction?

A

À cause de l’activité du cortex cingulaire antérieur (CCA) qui intersecte considérablement le cortex préfrontal ventromédian.

Aucune corrélation entre l’activité du cortex cingulaire antérieur (CCA) et la RC pendant l’acquisition ou l’extinction du jour 1.

Cependant, son activité au début de l’extinction du jour 2 corrèle avec le succès de l’extinction du jour 1 (RC à la fin – RC au début).

Mais, ce qui est plus convaincant, corrélation (négative) entre la réponse de l’amygdale et la réponse du CCA le jour 2 mais pas le jour 1.

Suggère que l’activité de cette région est reliée à la rétention (24h plus tard) de l’extinction du conditionnement de la peur. Et inhibe l’amygdale.

38
Q

Que doit-on retenir de l’expérience de Phelps (2004) sur l’extinction de la peur? (Résultats, résumé)

A

Leurs résultats suggèrent que l’activité de l’amygdale est corrélée avec le conditionnement à la peur au moment de l’acquisition.
Au moment de l’extinction, l’amygdale réagit de moins en moins quoique ces réactions corrèlent avec la resurgence de la peur.

Le CCA retiendrait l’extinction (diminution) de la peur à travers le temps.

39
Q
A