Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DÖNEM 4 > solunum > Flashcards

solunum Flashcards

1
Q

tütün bağımlılığı

A

hastalıktır
15 mn hasta
bağımlılık üçgeni (davranış psikolojik nörokimyasal) diğer hastalıklarda da yapılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

n.accumbens

A

ödüllendirme yolu (kısa süreli)
nikotinik res (a4b2) VTAda bulunur
DOPAMİN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

locus coeruleus

A

yoksunluk belirtileri
nöradrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

sigara yoksunluk belirtileri

A

iştah artışı 10 hf %70

huzursuzluk,depresyon, rahatsızlık, agresyon 4hf %50-60

nikotin arzusu 2 hf %70

konsant zayıflığı 2 hf %60

uyku bozukluğu 1 hf %25

baş dönmesi 48 saat %10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

nörokimyasal boyutun kontrolü

A

%10 başarı

farmakolojik (NRT: nikotin yamaları ve sakızları)

bupropion

varenicline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

davranış kontrolü

A

başlanan ilacın uygun süre kullanılması 3 AY

obje uzaklaştırılması

alışıldık yerde içmeme

diş fırçalama

su içme

el ağız alışkanlığı kontrolü

kalorili gıdalardan uzak durma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

bırakmak istemeyenlere çok zaman harcama

sorunları anlat

sigara tedavi edilebilir bir hastalık

elimizde güçlü tedaviler

düşünüyorsa randevu

A

bırakmakta kararsızlara zaman ayır

engelleri tartış (ikna olursa farma tdv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

sigara bırakılınca bazal metabolik hız azalır

sistolik kb 10 azalır

nabız 10 azalır

A

iştah artışı için su içilebilir

dopamin salgısı artar

1/3 miktarda ye

bozulmuş tat ve koku res tekrar çalışmaya başlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

bırakmak isteyenlere EN ÇOK ZAMAN AYRILIR

engelleri belirle ve çözümleri açıkla

farmakoterapiye BAŞLA

A

nüks olguda isteği tekrar sorgula

isteğe uygun çözüm

isteyenlere farmako başla

NÜKS ÖNLEMLERİNİ AL (bir taneden bir şey olur, tütüne bağışıklık kazanılmas virüs örneği)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

bronşektazi

A

bir ya da daha fazla bronş duvarlarınının kas ve elastik komponentlerinin destrüksiyonu sonucunda ANORMAL VE KALICI GENİŞLEMESİ

konjenital veya kazanılmış olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

KONJENİTAL ANATOMİK

A

trakeobronkomegali (mounier kuhn send) (ana bronşu da tutabilir)

bronkomalazi (williams campbell send) (ana bronşu da tutabilir)

intralober pulmoner sekestrasyon

sarı tırnak send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

konjenital ultrastrüktürel

A

primer silier diskinezi (kartagener send) organlar ters infertilite

young send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

konjenital metabolik

A

kistik fibrozis EN ÇOKLAR

a1 antitripsin eksikliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

konjenital immun yetmezlik

A

igg iga eksiği
lökosit disfonk

enfeksiyon geliştiğinden dolayı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kazanılmış bronşektazi

tbc kuru bronşektazidir balgam daha az

A

enfeksiyon (kızamık boğmaca gibi çocukluk çağı
staf kleb tbc inf gibi enf
virüs inf
mikotik inf
mikoplazma inf)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kazanılmış bronşektazii

A

bronş obstrüksiyonu (devamında gelişir)
yabancı cisim aspirasyonu
neoplazm
hiler adenopati
mukoid tıkaç (abpa, postop, mukus tıkaç)
koah

edinsek trakeobronşial hst ( tkr polikondritis, amiloidizis)

imm boz

tkr aspirasyon pnö (alkol nörolojik)
irritan inhalasyon
unilateral parlak akc (swyer james mcload send)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

bronşektazi mekanizması

A

bakt kolonizasyon proteılitik nötrofil ürünleri, azalmış apoptoz, azalmış fagositoz, elastaz ROS enflamatuar sitokinler ve artmış miyeloperoksidaz

silier disfonk

klirens bozukluğu ve birikim

sekonder infeksiyon

kr infeksiyonla zamanla bronş duvarında hasar ve destrüksiyon gelişir

bronşektazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

patogenez kötüleşmesi

A

KF
atopi
KOAH VE ASTIM
CFTR geninin heterozigot varyantları
D vit eksikliği
CVID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

bronşektazi patoloji

A

orta çaplılarda daha çok
distalde daha çok bronşiyolektazi mesela
4 katına kadar dilate olabilir
plevraya yakın olabilir

ağır olgularda kesit yüzeyinde kistik patern

bronşial arter genişlemiş ve kıvrımlı

sistemik ve pul dolaşım arasında anastomoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

bronşektazi dağılım

A

%30 bilateral
en fazla posterior alt loblarda, EN SIK SOL ALT LOB

üst lob (tbc’a bağlı kuru bronşektazi)

sağ ana bronş daha iyi havalanır, sol ana bronş sol pul arteri çaprazladığından normalde daha dardır sağa göre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

bronşektazi sınıflaması (REID)

A

1) silindirik (tren yolu görüntüsü)

2) varikoz (tek taş görüntüsü)

3) sakküler kistik (üzüm salkımı görüntüsü)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

bronşektazi klinik

A

en sık KRONİK ÖKSÜRÜK
mükopürülan balgam
sabah balgamı
24 saat biriktirilen balgam 3 tabaka oluşturur

<10 ml hafif
10-150 ml orta
>150 ml ağır

köpük/likit/sediment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

bronşektazi semptomları

A

öksürük
balgam (aylar yıllar süren inatçı mukopürülan balgam)
hırıltı
hemoptizi (komplikasyon enfeksiyon)
dispne
alevlenme sırasında (pürülan balgam ateş halsizlik dispne)
plöritik göğüs ağrısı

bronş içi dolmuş
konsolidasyon
bazen hava sıvı seviyesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

bronşektazi fizik bakı

A

tutulan yerde erken inspiryum ve ekspiryumda kalıcı raller

yaygın ronküs

ekspiryumda uzama

çok ağır tutulumda etkilenen bölgede matite, solunum sesinde azalma

çomak parmak

kor pulmonale,sağ kalp yetmezliği, ağır solunum yetmezliği EN SIK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

bronkografi sadece bronşektaziyi gösterir
hrct
balgam incelemesi
bronkoskopi
igg igm iga ile tam kan sayımı
balgam kültür
mikobakteriler ve mantarlar için yayma

A

SFT

en belirgin değişiklik hava yolu obstrüksiyonu (FEV1 azalmış, FEV1/FVC azalmış)
ileri olgularda parankimi sıkıştırdığından restriktif boz ve diffüzyon boz da olabilir
V/Q uyumsuzluğu ve akciğer içi şantlar nedeniyle hipoksemi olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

direkt PA (bronşektaziyi düşündürür tramvay yol tren yolu diş macunu kistin görüntüler ve volüm kaybı)

bronkografi ALTIN STANDART

HRCT EN YAYGIN VE EN YARARLI
hava yolu dilatasyonu, bronşiyal kalınlaşma ve kistler, hava hapsinin eşlik ettiği mukopürülan tıkaçlar

A

HRCT bulguları

komşu damarın 1-1,5 katı silindirik bronşektazinin göstergesi
taşlı yğzük ise pulmoner arterin (halka üzerindeki mücevher) daha küçük nodüler opasitesi ile bitişik olan dilate, hava dolu bir bronşun enine kesitindeki görünüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

kostal plevral yüzeyden 1 cm içerde veya mediastinal plevraya yakın hava yolu görünürlüğü

dilate hava yollarında gözlenen bronşiyal duvar kalınlaşması, fonksiyonel düşüşün en iyi korelasyonu ve prediktörü olabilir

A

bronşektaziden etkilenen hava yolları, obstrüktif hava hapsinin eşlik ettiği mukopürülan tıkaçlar veya birikintiler içerebilir.
küçük hava yolları etkikendiğinde periferik düzensiz kısa (2-4 mm) doğrusal dallanma işaretleri not edilir ve “tomurcuklu ağaç paterni”

DAHA YIKCI İSE VE AĞIR İSE KİSTİK GÖRÜNÜM ÜZÜM GİBİ KÜMELENME
AMFİZEMDE İSE DAHA İNCE DUVARLI VE PROXTA YOK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

tomurcuklu ağaç paterni

A

bronşiyolektazi
en çok tüberkülozda
BT’de görünür
içi balgam dolu (çiçek açmış gibi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

bronşektazi komplikasyonları

A

tkr pnömoni
ampiyem
pnömotoraks
akc absesi
hemoptizi
metastatik beyin abseleri
solunum yetmezliği
kor pulmonale
amiloidozis (amiloid a proteni fibril birikimi)
gelişme geriliği çocuklarda ve KFde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

bronşektazi tdv

mikst enf sıktır KAB sonucu önemli
akut alevlenmelerde antibiyotik
2.K.SS,CAM,SAM,kinolon,makrolid
KF’de psödomonas sık ampirik antipsödomonal penisilin (tikarsilin) veya antipsödomonal 3.K.SS (seftazidim) gibi ile aminoglikozid kombinasyonu ile başlanmalı

A

bol su içmeli (balgam kıvamını açsın diye)

mukolitik(ambroksol n asetil sistein erdostein) boğulma hissi yaşatabilir

solunum fizyoterapisi (yürüyüş)

postüral drenaj

inhale steroid (kf hastalar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

bronşektazi diğer tdv

A

b2 agonist (salbutamol,terbutalin)
metil ksantin (teofilin)
diüretik (kor pulmonale)
uzun süreli o2 tdv (hipoksemik olgular)
ig
a1 antitiripisn enzim replasmanı eksiliğinde
kf rekombinan human DNAaz
aşılar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

BRONŞEKTAZİ CERRAHİLER

A

LOKALİZEYSE VE SEMPTOMATİKSE

CİDDİ HEMOPTİZİ (ilk seçenek bronşial arter embolizasyonu)

AKC TRANSPLANTASYONU (yaygın hst ve kf)

cerrahide mutlaka bronkoskopi bronkografi hrct değerlendirilmeli
rezeksiyon sonrası kantitatif q sintigrafisi yapılmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

bronşektazi korunma

A

kızamık boğmaca influenza aşıları
hava yolunu tıkayan cisimlerin çıkarılması
antibiyotik

GÜNÜMÜZDE ÖLÜMLER EN FAZLA KOR PULMONALE YA DA SOLUNUM YETMEZLİĞİ NEDENİYLEDİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

sft testere dişi görüntüdeyse hasta öksürmemiş olabilir ama hastanın çok geniş bir boynu veya OSASı olabilir
gece horlaması sorulur

A

hayatı idame ettirecek tidal volüm

derin inspiryum max alıncak volüm IRV

hızlı ve hepsini üflediği (2ye ulaşmalı)ERV

IRV+TV= inspiratuar kapasite

ERV+RV= fonk rezidüel kapasite

IRV+TV+ERV= vital kapasite (istirahatta max)

VK+RV=total akc kapasitesi

RV tlcnin %25-30u

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

sft kontrendikasyonlar

A

hemoptizi
pnömotoraks
bulantı kusma
KVS instabilite, anjina
mi ya da pte
emboli
anevrizma
yeni geçirilmiş toraks batın göz cerrahisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

FRC ve ERV obezitede azalır
noktürnal hipoksemi tahmin edilebilir

A

TLC hapsolmuş gaz volümü
büllöz amfizem
koah’da egsersisde dinamik hiperinflasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

sft komplikasyonlar
(hekim eşliğinde olmalı)

A

baş ağrısı baş dönmesi
öksürük krizi (paroksismal öksürük)
bronkospazm
İntrakraniyal basınç artışı
pnömotoraks
göz ağrısı
enfeksiyon bulaşı
desatürasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

sft usulüne göre nasıl olur

A

üflemeler en az 3 kez olmalı en iyi değer alınır
testte öksürülmemeli
sigara kahve kullanmamalı
son 2 saatte bronkodilatör kullanmamalı
glottis erken kapanmamalı

en büyük iki FVC VE FEV1 değeri için aradaki fark 200 mlden az olmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

ventilasyon tidal volümle sürdürülür

inspirasyonda diyafram kasılır göğüs duvarı genişler basınç negatif olur inspiryum başlar

A

ekspirasyonda volüme bağlı akciğerin elastik recoili (Pel) artar (tlc düzeyinde ifade edilir)
inspiratuar kas aktivitesi sıfırdır
alveolar basınç ağız basıncından büyüktür

statik mekanik özellikler akc ve göğüs duvarı etkileşimiyle belirlenir
sol sis elastik özellikleri kompliyansla belirlenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

reversibilite testi

A

hastaya bronkodilatör verdikten sonra bir değişiklik var mı bakılır
inhale steroid kullanması testi etkilemez
uzun etkili b2 agonisti 12 saat önce
kısa etkiliker 8 saat önceden kesilmeli
uzun etkili antikol 24 saat önce kesilmeli

basit spirometri yapılır
4 kez 100 mg salbutamolden 15 dk sonra test tekrarlanır (hızlıdır)
ipratropium verildiyse 35-40 dk sonra
beklenen değere göre fev1>%12 veya >200 ml
bazal değere göre fev1>%15
pef>%15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

bronş provokasyon testi

A

bronş uyarılır ve daralıyor nu diye bakılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

delüzyon testi

A

hastalarda kan dağılımı parankim yapısı nasıl diye bakılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

erişkinde normal akc kompli 0.2
göğüs duvarı 0.2
total 0.1

A

kompliyansı yüksek akc düşüğe göre daha fazla ekspanse olur

transpul basınç=alveolar iç yüzeyi-plevra basıncı

akc basınç volüm ilişkisi lineer değildir

tlc %70te elastik recoil sıfır olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

dinamik komplians soluk alıp vermede ölçülür
normal kişilerde dinamik ststikten hafifçe düşüktür
obs varsa daha da düşer
frekans arttıkça dinamik giderek azalır küçük havayolu obs önemli göstergesi

A

yaş ilerledikçe statik komplians artarken elastik recoil azalır

amfizemde de

hiperinflasyon sebebiyle göğüs duvarı kompliansı etkilenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

statik akc kompliansını azaltanlar

A

pulmoner fibrozis
silikozis
asbestozis
sarkoidoz
ödem
atelektazi
pnömoni
surfaktan kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

göğüs duvarı kompliansını azaltanlar

A

obezite
kifoskolyoz gibi deformiteler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

tidal volüm 500 cc (400-800 ml)

anatomik ölü boşluk: hava yollarındaki hacim

fizyolojik ölü boşluk: anatomik ölü boşluk ve alveolar ölü boşluk

A

ekspirasyonda havayollarının kapanmaya başladığı andaki akc volümü kapanma volümü

vital kapasitenin %10u olmalı

kapanma volümü+rezidüel volüm= kapanma kapasitesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

RVde artmaya neden olanlar

A

intrapul: yaygın hava yolu obs, pul vasküler konjesyon,mitral darlık

ekstrapul: eksp kas güçsüzlüğü, medulla spinalis hasarı, miyopatiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

tlc azalmasına neden olanlar

A

intrapul: pnömonektomi, atelektazi, konsolidasyon, ödem, fibrozis

ekstrapul: plevral hst pnömotoraks deformite solunum kas güçsüzlüğü abdomende geniş yer tutan olaylar ileri derecede obezite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

FVC

A

ekspirasyon en az 6 sn sürmeli
koahlar bayılabilir

normal kişide VC ile eşittir

obstrüksiyonda (amfizem,kollaps,astım,bronşektazi,KF) FVC DÜŞER

normalde 3 sn sürer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

FVCnin ilk saniyesinde akcden atılan gaz volümü fev1

fev1 ve fef25-75 periferik hava yollarındaki akım hızlarını göstermekte

A

MVV (maksimal istemli ventilasyon)
nörolojik hastalıklarda
1 dkda hızlı ve derin solumak güç olduğu için 12-15 sn yapılarak 4-5 ile çarpılarak 1 dkya tamamlanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

FEV1/FVC %70in altındaysa obs

(fev1’e göre obs derecesi belirlenir)

havayolu problemi

A

FEV1/FVC 1 eşittir veya büyükse restriktif hst

interstisyel akc hst parankim problemi

FVC DERECEYİ BELİRLER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

restriktif akc hst

A

rv azaldığı için akım volüm halkası sağa doğru yer değiştirir

yanlardan daralmış kopyasıdır

fvc azalmıştır

diğerleri azalmamıştır bu kadar

fev1/fvc normaldir

İNSPİRYUMA DAHA GEÇ BAŞLAMIŞ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

değişken ekstratorasik obs

vokal kord paralizisi
epiglot patolojisi
mediastinal kitle ve lap

stridor sesi

fef50/fif50>1

A

değişken intratorasik obs

fef50/fif50<1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

sabit üst hava yolu obs

A

eğrinin hem insp hem eksp fazında plato vardır

fef50/fif50 1’e yakındır

UZUN ENTÜBASYONA BAĞLI DARLIK
BÜYÜK TİROİD BEZİNİN TRAKEAYA BASISI
TM
YABANCI CİSİM ASPİRASYONU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

DLCO

A

difüzyon kapasitesi
CO
kanda çözünebilirliği fazla venöz kansa bulunmaz
4 sn içinde inspire edilen volümün alınan vk %85 oluşturmalı
nefes tutma süresi 10 sn olmalı
sistemden kaçak ve manevra olmamalı
ekspirasyon 4 sn içinde olmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

DLCO ARTIŞI

A

polistemi
alveolar hemoraji
sol sağ şant
egzersiz
gebelik (ilk trimestr)
yatar pozisyon
astım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

DLCO azalması

A

ileri yaş
obezite
anemi sigara
diurnal varyasyon
smfizem
kistik fibrozis
iah
sarkoidoz
kvs hst
kby
bo
etanol kokain marijuana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

dinamik normalken dlco düşükse

A

pul vasküler hst
anemi
skleroderma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

dinamik rest dlco düşükse

A

ipf
iah

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

dinamik rest dlco normalse

A

nöromusk hst
göğüs duvarı hst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

dinamik obs
dlco düşükse

A

amfizem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

dinamik rest
dlco normal veya artmışsa

A

astım
kr bronşit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

geç reversibilite testi

A

6 hf-3 ay inhale steroidler sonrasında
2 hf gk sonrasında
fev1de %15, 200 ml değişim
1 ay içinde çağırılır ilacı düzgün kullanmışsa

daha fazla dilate olmuyorsa bronş normaldir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

bronş provokasyon testleri

A

özgül ajanlar (histamin metakolin ltc4d4e4)
soğuk hava
egzersiz 6 dk yürüme
astım var mı diye bakılır sıkıntı varsa hastadır
astımdan sıkışma (sigara çamaşır suyu alerjen stres egzersiz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

bpt

A

bronkodilatör uygun zamanda kesilmiş olmalı
çay kahve kola çikolata yememiş olmalı
5 soluk
artan dozlarda fev1 %20 düşer
test sonunda salbutamol (rahatlatmak için)
5 test sonunda (-) ise iş yeri ortamında SFT yapılır mesleksel astımı var mı diye

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

bpt kontrendikasyonları

A

fev1<%50 <1 L arrest riski
son 3 ayda geçirilmiş mi ya da astım atak
kontrolsüz hipertansiyon 200/100
aort anevrizması
gebelik (3.tri yapılmaz)
emzirme
mg
serebral kanama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

hastaya SFT yapılamıyorsa (trakeostomi, uyum sağlayamıyorsa) 6 dk yürüme testinden, merdiven bisiklet bant önce ve sonra kan gazı alınır

A

saturasyon düşüklüğü
nabız yüksekmesi
sol sayısı çok artıyorsa problem var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

koah kadın ve erkek eşit
trde >40 Y %10 sıklık
dünya çapında yetişkinler arasında ilk üç ölüm nedeni
kronik tedavi sık hastane ziyareti ve akut alevlenme

A

sol yollarının ve alveoler anormallikkerin toksik partiküllere yaşam bıyunca maruz kalması sonucu kalıcı semp ve hava akımı obstrüksiyonu ile karskterize

kr inflamasyon küçük hava yollarında daralmaya ve akc prankiminde tahrip
ilk başta beonşioller %20 etkili dolayısıyla asemp ilk başta

küçük hava yolları hst (obs bronşiolit) ve parankimal yıkım (amfizem) karışımı EKSPİRATUAR FAZDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

koah risk fak

A

sigara tütün marijuana
genetik
çevresel maruziyet (partikül toz buhar organik) (var olanı şiddetlendirir)
antioksidan eksikliği (vit c ve e)
kadın cinsiyet
atopi ve astım
hava yolu duyarlılığı
tüberküloz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

koah moleküler

A

SNP: tgfb1 ve serpin2

antioksidan enzim varyasyon (glutatyon)

mmp düzensizliği

aşırı elastaz ( elastaz inhibitörü a1 antitrip eksikliği)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

koah risk fak

akc biyümesini azaltır
erken akc fonk düşüşü
hızlı fonk kayıp

20y’a kadar gelişim kadınlarda daha erken

A

zararlı partikğlker inflamasyona neden olur

NÖTROFİL
MAKROFAJ
CD8 LENFOSİT

mediatör ve proteaz salınımı
MUKUS HİPERSEKRESYONU
PERİBRONŞİAL ALANDA FİBROZİS
ALVEOL DUVARI DESTRÜKSİYONU
DOKU YIKIMINA EĞİLİM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

koah fonksiyonel kayıp

A

küçük havayollarında (<2mm çap)

ek olarak geniş hava yolları ve akc parankiminde de patoloji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

koah fizyopatoloji

A

hava yolunda daralma
elastik doku harabiyeti
vasküler yatak azalışı

v/q bozulma
gaz alışverişinde bozulma
hiperinflasyon(hava hapsi eksp fazda kollebe) fıçı göğüs
dispne (sol mekanizmasında bozulma)
solunum yetmezliği (hipoksemi hiperkapni)
respirstuar asidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

koah semptomları

A

dispne (eforla başlayıp istirahate)
kronik öksürük ( sabah belirgin ve balgam çıkarma)
balgam mukoiddir alevlenme varsa pürülan hale gelir
>40 yaş
risk maruziyeti

kilo alma (aktivitesizlik)
kilo verme (yemek yerken dispne)
öksürük senkopu
kalp yetmezliği ve bronşektaziyle karışabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

fm spirometriden daha önemlidir
koah düşünülen her hst spirometriyle değerlendirilir fonk bozukluk için

A

hava hapsinden dolayı dispne (insp yeterli, eksp yetersiz efor dispnesi EN SIK VE EN ERKEN BULGU)

kronik öksürük ve balgam üretimi

daha az: balgamlı hırıltı, göğüs sıkışması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

koah fm

A

erken dönemde normal veya zorlu eksp uzama,hırıltı

şiddetliyse göğüs ön arka çapı artışı, hipersonorite (hava hapsi) solunum sesinde azalma ronküs bazalde ral kalp seslerinin şiddetinde azalma

ileri evreyse: hasta öne doğru eğilmiş, boyun ve omuzda aksesuar sol kası kullanımı, dudakları büzerek üfleme, siyanoz, sağ kalp yetmezliği nedeniyle genişlemiş hassas bir akc
intratorasik basınç artışı nedeniyle boyun ven distansiyonu
pnömoni
kolları karna bastırma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

neden spirometri

A

hastalığın şiddetini belirlemek
tedaviye yanıtı değerlendirmek
hastalık seyrini izleme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

koahta sft

A

eğri yatıklaşır

postbronkodilatöre rağmen hala fev1/fvc %70in altındadır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

koahta rutin değerlendirme için GEREKLİ OLMAYANLAR

A

lab testi
akc hacimi
difüzyon kapasitesi
radyoloji(tanı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

koah radyolojş endikasyonu

A

eşlik eden hst saptanması
koah alevlenmesinde diğer sebeplerin ayrımı
akc volüm azaltma ve endobronşial tdv için değerlendirme (BT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

akc radyografisinde koahı düşündüren

A

vasküler gölgemerde azalma sonucu akc artmış radyolusens
düzleşmiş diyafragma
damla kalp görüntüsü

lateral radyografise artmış retrosternal hava boşluğu

bül ve hava kisti varlığı
hiler vasküler gölgeler dolgunluk
retrosternal boşlukta kalp gölgesinin genişlemesi (pul ht ve kor pulmonale ilişkili)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

koahta tdv amacı

min 3 ay sonra hasta tekrar görülür

A

hastalık progresyonunu önlemek
alevlenmeleri azaltmak
mortaliteyi azaltmak

semptomları gidermek
egzersiz kapasitesini düzeltmek
sağlıklılık durumunu düzeltmek

akciğerin tamir gücü zayıftır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

koahta tdvden önce hastalık şiddeti değerlendirilir

A

semp şiddeti (dispne)
fonksiyonel bozukluk şiddeti (spirometri)
orta ve ağır alevlenme öyküsü
komorbiditeler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

gold 1 hafif fev1>80

gold2 orta 50

A

gold3 ağır 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

dispne a<b></b>

A

gold skalası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

inhalasyon tedavis

A

yan etki az
daha hızlı etki
direkt etki
öncelikle tercih edilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

koahta bronkodilatörler İLK TERCİH

KOAHTA LABA/LAMA MONOTERAPİDİR ASTIMDA İKS İLE BİRLİKTE

A

SABA ve SAMA düzenli ya da gerektikçe

LABA ve LAMA alevlenme sıklığını azaltır. LAMAnın bu etkisi daha güçlü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

koahta laba+iks kararı

A

AĞIR KOAH (koah alevlenmesiyle hastaneye yatış öyküsü)

sık>2 alevlenme

KAN EOZİNOFİLİ

ASTIMLA AYIRT EDİLEMİYORSA

CANDİDİAZİS YAPAR ZARARLIDIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

teofilinin sadece hafif bronkodil etkisi var ve yan etkisi inhalelere göre daha fazla çok ilaç erkileşimi

pde4 inh(roflumilast) inflamasyonu azaltır ve hava yolu düz kas dilatasyonu sağlar depresyonda kullanılmamalı uykusuzluk ishal bulantı dispepsi

A

kr antibiyotik endike değildir

SİSTEMİK GK AĞIR VE ÇOK AĞIRLARDA KISA SÜRELİ (7-10 gün) KULLANILABİLİR AMA ÇOK YAN ETKİSİ VAR KAS KAYBI OSTEOPOROZ GİVİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

nadir dispne: SABA(+SAMA)

sürekli dispne: SABA+ LABA/LAMA

A

LABA/LAMA monoterapi etki etmiyorsa kombinasyonları

TEOFİLİN LABA YOKLUĞUNDA ÖNERİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

statin yeri yok
ağır ve çok ağırlarda kr bronşit ve alevlenmeler varsa pde4 inh eklenebilir
IKS ve oral ks ile uzun süreli mono önerilmez

A

influenza aşısı

polisakkarit pnömokok aşısı 23 suş >65y fev1<%40 komorb

konjuge pnömokok 13 suş >65y

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

ek oksijen desteği

A

pao2<55 veya sao2<88

hep,gece,eforda kullanılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

koahta bronkoskopi ve cerrahi

A

endobronşial coil

akc volüm azaltma ameliyatı (LVRS)

bül rezeksiyonu

akc transplantasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

koah alevlenmesi

A

enfeksiyon, hava kirliliği

haavyolu inflamasyonu, mukus artışı, akc gaz hapsinin şiddetlenmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

koah alevlenmesi hastaneye yatış ENDİKASYONLARI

A

semp şiddetlenmesi
konfüzyon bilinç bulanıklığı
sol sayısında artış
sao2 azalması
akut solunum yetmezliği
ciddi komorbiditeler
yetersiz sosyal destek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

astım sıklığı %5-15
artışı atopik duyarlılıktaki artışla ilişkili
yaşamın ilk 6 yılında başlar

A

viral hst çocukta e>k

genetikse daha geç ve kalıcı atopi ve ailede astım öyküsü
yetişkinde k>e

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

kronik hava yolu inflamasyonu
heterojen
reversibl

A

aralıklı öksürük
hırıltı
dispne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

astım tetikleyicileri ve epizodik semp

A

alerjen
soğuk hava
egzersiz
kişide veya ailede atopi öyküsü ( atopik dermatit mevsimsel rinit konjuktivit)
aspirine duyarlılık
işle ilgili maruziyet(yetişkinde %10)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

astım fm

A

normal olabilir
havayollarında daralma varsa yaygın ronküs,hışıltı (bilateral)
(tek taraflıysa aspirasyon veya bronkojenik ca düşünülebilir)

sessiz akc, uzamış eksp
taşipne taşikardi
aksesuar kasları kullanma

HIZLI KÖTÜLEŞİP HIZLI DÜZELİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

astım tanısı spirometriyle kesinleşir

A

fev1/fvc<70

reversibilite testi

pef

bpt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

hışıltı nedneleei

A

üst alt hava yolu darlığı
vokal kord disfonk
bronkojenik ca
yabancı cisim aspirasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

öksürük nedenler

A

rinit sinğzit
gör
postviral
eozinofilik bronşit
acei
boğmaca
kr bronşit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

dispne nedenler

A

kalp yetmezliği
pul emboli
sarkoidoz
obezite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

erken genç orta yetişkinde

A

tkr bronşit
bronşiolit
bronşektazi
paradoksal vokal kord hareketi
pul emboli
görh
panik bozukluk
sarkoidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

yaşlı hastalar

A

sol kalp yetmezliği
iah
santral hava yolu tm
tkr orofaringeal aspirasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

reversibilite nedenleri

A

astım
koah
kf
bronşektazi
bronşiolit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

astım reversibilite testi yanlış negatif

A

ölçülü doz inhaleri doğru kullanmama

yakın zamanda saba veya laba kullanması

testte bronkospazm olmaması

olguda geri dönüşümsüz hava yolu obs varlığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

pef ile reversibilite

A

belirli bir alerjeni değerlendirmek için
kısa ve güçlü ekspirasyon
>20 artışsa astımı destekler

semptomlara rağmen <10 değişmişse astımı dışlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

astım için lab

A

periferik yayma
eosinofili
serum alfa1 antitirpsin
anemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

astımda görüntüleme

A

her zaman normal

başka tanıyı dışlamak için(trakeal kompresyon kalp yet mediastinal kitle)
komorb varsa ( asperjilloz eozinofilik pnö atelektazi)
sistemik veya atipik yakınma varsa ( ateş pürülan balgam kalıcı lokalize hışıltı hemoptizi kilo kaybı ral)

hrct anormal göğüs grafisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

ilk değerlendirmede hasta asemp ve spirometrisi normalse

A

zaman içinde kaydedilen seri pef ölçümleri
bpt testleri
seri spirometrik ölçümler
fev1 değişkenliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

astımda histopatoloji

A

hava yolu inf (ilk maruz kalımın ardından th2 hüc antijene spesifik duyarlaşması)
hücresel mekanizmalar
epitelyal ve mezenkimal hüc etkileşimi
bronşial remodelling
hava yolu düs kas fonk içsel anomaliler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

astımda erken faz rxn: alerjen spesifik IgE salgılanır ve bazofillere yüksek afiniteyle bağlanır ve hızlı degranülasyonla mediatörler salınır

A

astımda geç faz rxn: birkaç saat sonra
bronkokons geç fazı
reversibl
bütün hücreler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

astımda inflamatuar hücreler

A

eozinofil
mast
th2 lenfosit
nk hüc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

hava yolu lümeninde DEĞİŞKEN DARALMA astımın patognomonik bir özelliği

A

bronşial aşırı duyarlılık nedenleri:

düz kas fonk veya kütlesinde değişme
hava yolu parankimal esnek yapıda bozulma
bronkokons yol açan sinir yollarının hassasiyeti
hava yolunun remodelling ve yapısal anormalileri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

bronşial remodelling fizyoptolojik

bronş duvarının kalınlaşması
düz kas kasılmasının fizyolojik sonuç değişiklikleri
hava yolu parankimal karşılıklı bağımlılık kaybı

A

histopatolojik:

bronş psödostrafiye epitelde hasar ve kayıp
goblette artış
lamina retikülaris oranında artma
miyofibroblast sayısında artma
artmış vaskülarite
artmış hava yolu düz kas kütlesi
artmış ekstrasel matriks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

kronik astım tdv hedefleri

A

astım semp önlenmesi
astım nedenli az gece uyanışı <2 gece/ay
saba minimal gereksinimi <2 gün/hf
en iyi akciğer fonk ulaşmak
normal günlük akt sürdürülmesi
hasta ve ailelerin memnuniyeti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

astım şiddetinin ilk değerlendirilmesi tanı anında yapılır

A

alevlenme öyküsü
semptom ve risk fak sıklığı
mümkün ise spirometrik veri (atak söz konusuysa alevlenmenin düzelmesine kadar ertelenir)

başlangıç tdv astım şiddetine dayandırılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

hafif persistan

A

semp>2
gece uyanması 3-4
semp hafifletmek için saba kullanımı> 2
günlük akt hafif etkilenme
fev1>80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

orta persistan

A

Günlük astım belirtileri
gece uyanışı >4
günlük sabah ihtiyacı
normal akt bazı sınırlamalar
fev1 60-80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

ağır persistan

A

günlük >2 ciddi astım semp
astıma bağlı geceleri uyanma
>2 kez semp için saba gerekmesi
günlük akt kısıtlanması

3ten fazlaysa
bu hastaların derhal tdv başlaması gerekir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

astımda rahatlatıcı ilaçlar hızlı bronkodil
semptom giderici

A

saba (salbutamol, terbutalin)

sama (ipratropium)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

astımda kontrol edici ilaçlar

A

laba+iks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

astımın olmazsa olmazı

A

iks
lökotrienler daha az etkili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

hastaların %60 hafif orta gelir
7-10 gün sonra izlem
1-3 ay tdv

A

ağır olgularda atopikse anti igE verilmeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

astım sevk endikasyonu

A

astım tanısı belirsiz olduğunda
kontrol edilemiyorsa
ilaç yan etkileri dayanılmazsa
alternatif pulmoner hst şüphelenşyorsa
alerjik tetikleyicilerin daha fazla değerlendirmeye ihtiyacı varsa
eşlik eden nazal ve oküler alerji semp kontrol edilmesi zorsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

hafif astım atağı

A

günlük akt kısıtlı
cümle kurabiliyor
oturmayı tercih ediyor
ajite değil
yardımcı sol kası aktif değil
nabız hafif hızlı
o2 saturasyonu normal veya minimal düşük

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

ağır astım atağı

A

huzursuz ve ajite
kelimelerle konuşabilir
ortopneik
sol sayısı>30 nabız>120
o2 saturasyonu
uykululuk ve bilinç bulanıklığı
sessiz akciğer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

birinci bas astım atak tdv

A

atak şiddeti: öykü fm objektif ölçüm

tdv: SABA 4-10 puf , 20 dk ara ile 3 doz (ilk 1 saat)
3-4 saat arayla tekrar

ek oksijen sao2 %93-95 kan gazına bakmaksızın şiddetliyse

sistemik ks (20-40 mg metilprednizolon im veya oral) şiddetliyse ve kontrend yoksa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

akc ca etyoloji

A

sigara tütün 20 paket yıl
endüstriyel ve çevresel maruziyet
genetik yatkınlık
beslenme
yaşam tarzı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

akc ca semp

A

%60 öksürük
%46 halsizlik iştahsızlık
%42 nefes darlığı
%35 göğüs ağrısı
%27 lokalize ağrı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

akc ca

A

tanıda ilk tercih grafi sonra bt

erken tanı için tarama: >55y >30py sigara
DÜŞÜK DOZ SPİRAL TORAKS BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

santral yerleşimli kitleler pa grafide çok gözükmez

A

kavitasyon,plevral efüzyon,atelektazi,diafram invazyonu yapabilirler

spiküler uzantılı olabilir

fissürü alabilirler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

akc ca %20-25 yaşam ömrünü azaltır
olumlu gelişmeler artıyor (hedefe yönelik tdv, immunoterapi SİGARA İÇMEYENLERDE ADENOCA, sterotaktik RT 1-2 hf eğer hst erken evre med inop cerrahiyi kabul etmezse
sağkalım süresi azalıyor

A

tedaviye yön veren durumlar:

histopatolojik tip
evre
hasta performansı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

akc ca evreleme

A

ctnm klinik
stnm cerrahi
ptnm patolojik
rtnm yeniden
atnm otopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

prognozu en kötü olan küçük hüc karsinom

A

tanı anında metastaz
cerrahi yapılamıyor (çok erken evre hariç)
kt ve rt (evre 1-2-3)

evre 4 sistemik KT ve gerektiğinde rt
etopozid+ karboplatin/sisplatin en çok kullanılan kombinasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

khdak evre 1 ve evre 2 en iyi tedavi CERRAHİ

A

evre 3a neoadjuvan kt, rt (4-8 hf)

definitif kt, rt

belki cerrahi

evre 3b ve 4te cerrahi YOK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

khdak EN SIK LOKALİZASYON

evre 1 %75, evre 2 %55, evre 3-4 <%30 sk

kavite: duvar kalınlığı varsa tümördür (tbc değil), içi nekroze olur hst öksürerek çıkartır hemoptizi nekroz en çok yassı epitelde olur

A

sağ üst lob

toksik maddeler, ventilasyonun fazla olduğu üst loblarda toplanır

metastazlar perfüzyonla alt lob

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

akc ca klinik evreleme:

toraks bt
pet
beyin mr

A

akc ca invaziv evreleme:
FOB(altın standart) subkarina en tehlikeli 7
mediastinoskopi
EBUS
mediastinotomi
skalen ln bx
EUS
VATS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

lenf nodları, prognozu tm’den daha çok etkiler

N2 3a neoadj sonrası cerrahi

N3 3b (karşı mediasten) kemoradyoterapi

A

pet + ise kesin malignitedir diyemeyiz GRANÜLOMATÖZ enflamasyon da olabilir (sarkoidoz tbc) düşük pet tutulumu

bu tür hastaların invaziv evrelendirilmesi gerekir

çok büyük lenf bezi olursa ve pet tutulumu oldukça yüksekse malignitedir

bazen çok küçük tm bike ln met görülebilir

PANCOUST TM EŞ ZAMANLI KT RT UYGULANIR CERRAHİ YAPILMAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

akc ca bt

A

EVRELEME İÇİN İLK YAPILMASI GEREKEN

TORAKSIN ANATOMİSİNİ GÖSTERİR

PRİMER TM BOYUTU,YAYILIMINI, MEDİASTİNAL VE ÜST ABDOMENE METASTAZINI GÖSTERİR

İNVAZİV İŞLEMLER İÇİN BİLGİ VERİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

FDG-PET

A

primer tm tutulumu

mediastinal lenf nodu metastazı varlığı

ekstratorasik metastaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

ne zaman invaziv evreleme

A

pet- ve toraks btde ln>15 mm (adenoca)

pet+ lenf nodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

İNVAZİV EVRELEME YÖNTEMLERİ

A

MEDİASTİNOSKOPİ (MED LN MET ALTIN STANDARTT) HİSTOLOJİK MAT
ENDOSKOPİK ULTRASON (EUS EBUS) ile iğne aspirasyonu SİTOLOJİK MAT

transbronşial iğne aspirasyonu
chamberline metodu (ant.mediastinotomi)
VATS
torakotomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

VAM güvenli diseksiyon, güvenli biyopsi, güvenli hemostaz

A

EBUS alternatif bir yöntem
yanlış negatif oranı mediastinoskopiden yüksek
daha az invaziv
genel anestezi gerektirmez
negatifse mediastinoskopiyle teyit edilir
EBUS VE EUS SENS %90
rutin kullanımı mediastinoskopi kullanımını azaltmıştır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

KHDAK’de üst mediastenin rutin evrelemesinde mediastinoskopi ALTIN STANDART

A

eskiden paraaortik ve subaortik ln için anterior mediastinotomi kullanılırdı (sol üst lob tm 5 ve 6 no ln değerlendirilir)

artık VATS (video yardımlı troposkopik cerrahi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

MEDİKAL OPERABİLİTEEE

A

komorbid durum azlığı
hasta yaşı sosyal ve psikolojik durumu
SFT (fev1>2 lt veya %80)
diffüzyon testi (dlco>%40)
eforlu solunum testi (vo2 max>15 ml)
egzersiz testleri (5 kat merdiven, 6 dk yürüme testi)
kantitatif perfüzyon sintigrafisi (postop fev1>1 lt %40)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

MEDİKAL OPERABİLİTENİN MUTLAKA KONTRENDİKASYONLARI

A

koroner hastalık (son 6 ay)

fev1<1 lt veya %50

vo2max<10 ml

dlco<%40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

CERRAHİ İNOPERABİLİTE

A

mediastene infiltrasyon (özofagus,karina,trakea STRİDOR)

toraks dışı lenf nodu tutulumu (servikal, supraklavikuler)

mediastinal bilat lenf nodu tutulumu

malign plevral efüzyon (m1a)

karşı akc ve bronş tutulumu

ekstratorasik uzak organ met

vcs sendromu (göğüste kollateral)

kord vokal paralizisi (n. rekürrens tutulumu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

cerrahi rezeksiyon hedefleri

A

R0 rezeksiyon (mikroskobik bile yok)

optimal fonksiyonel kapasiteyi korumak

tm anatomik akc dokusu ve aynı taraf lenf bezlerinin komplet rezeksiyonu (RADİKAL CERRAHİ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

pulmoner rezeksiyon komplikasyonları

A

atrial aritmi %11 EN SIK KOMP

5 gün üzeri uzamış hava kaçağı %9

kan transfüzyonu ihtiyacı %8

pulmoner komplikasyonlar %4

pnömoni %4

bronkoskopi gerektiren atelektazi %3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

pulmoner rezeksiyonda operatif mortalite

A

pnö/ards %36 EN MORTAL

bronkoplevral fistül/ampiyem %33

svo %10

kardiak ölüm %7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

akc grafi amaç

A

en az iyonizan radyasyon
en kısa zaman
en düşük maliyet
taşınabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

pa x ışınına arkası dönük
ap
lateral

A

derin insp
ayakta
dedektöre sarılır (klavikula için)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

lateral dekübitis grafi

A

az miktarda plevral sıvı (sıvı tarafına yatarılır) usg ile daha çok, radyasyonsuz

küçük pntx(diğer tarafa yatırılır hava yukarda birikir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

zorlu ekspiryum grafisi

A

hava hapsi
yabancı cis asp (giren hava çıkamaz tıkanıklık simsiyah)
metalikse cisim gözükebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

apikolordotik grafi

A

TBC
pancoast tm (mr ile de olur)
apikal lezyonlar
kalp daha büyük gözükür
kostafrenik sinüsler iyi gözükmez
apex ve klavikulalar daha iyi gözükür
kranyal bölgeye doğru 45 derece açıyla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

terkedilenler:

floroskopi (ayna) diyafram için EN DEĞERLİ frenik sinir değerlendirilir, diyafram hareketleri incelenir

A

lineer tomografi kullanılmıyor

bronkografi kullanılmıyor (bronkoskopiyle kontrast verimir iyotlu)
hrct artık kullanılıyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

klavikulaların spinöz proçeslere olan uzaklığı eşit olmalı

önde en az 6 kot arkada 9 tane sayılmalı

servikal vertebralar gözükmeli fakat kalbin arkasında kalan vertebralar gözükmemeli

A

sol kalp konturunu sol vent
sağ kalp konturunu sağ atrium oluşturur(kapak hst genişler)

kalp 1/3 sağda 2/3 solda olmalı

arcus aortanın aşırı konveks olması HT

pulmoner konus aşırı konvekse pul HT ama genç kadınlarda hafif konveks olması normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

hiluslar simetrik olmalı bir taraf daha büyükse tehlikeli

solda subklavian arter

sağda vcs

apeksler (tbc ve pancoast tip akc ca)

A

kostafrenik sinüsler parabolik şekilde kaybolduysa plevral sıvı şüphesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

LATERAL GRAFİDE

ön kalp konturu SAĞ VENT

arka kalp konturu SOL ATRİUM(en posteriorda kalan kalp boşluğudur post mediastenle ve özofagusla ilişkisi var sol atrial büyüme posteriorda genişleme)

A

torasik aortanın tümü görünür (eğer aterosklerotik hastaysa keskin bir biçimde tümü görülür)

hiluslar üst üste bindiği için çok iyi görülmez ama yuvarlak opasiteler görülüyorsa iyi değildir

sağ diyafram TAMA YAKIN GÖRÜNÜR
SOL DİYAFRAMIN KALPTEN DOLAYI ÖN ÇİZGİSİ KAYBOLUR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

kör noktalar

A

paravertebral alan
retrokardiak alan
diyafram kubbesinin arkası
ön mediasten
paratrakeal alan ve carina
apeksler

kuşku varsa YAN GRAFİ ÇEK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

kalp ap’de daha büyük

A

kostalar arka kolları görülmeli
torakal vertebralar seçilmeli
intervertebral aralıklar ayırt edilmemeli

pnömokonyoz veya milier tbc söz konusuysa hafif az doz yararlı olabilir

AZYGOS FİSSÜRÜ NORMALDİR KALEMLE ÇİZİLMİŞ GİBİ ÇOK DÜZGÜNDÜR

SAĞDA SUBDİYAFRAGMATİK HAVA GÖRÜNÜMÜ VARSA YA APSEDİR YA DA PERFORASYON

DİYAFRAGMATİK HERNİ VARSA FUNDUS GAZI DİYAFRAMIN ÜSTÜNE ÇIKMIŞ OLABİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

iah

A

akc parankimi ve hava yollarının (alveol küçük hava yolları vasküler yapılar)
inflamasyonu ve fibrozisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

dpah semptomları

A

efor dispnesi
kuru öksürük
akc grafi interstisyel tut
sft’de restriktif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

nedeni bilinen iah

A

mesleksel (pnömokonyoz, hipersens pnö)
çevresel (hipersens pnö)
ilaca bağlı (amiadaron, rt, kt)
kalıtsal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

bdh akc tut

A

ra
ssc
sle
dm pm
sjörgen
as

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

granülomatöz iah

A

sarkoidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

sık görülen iah

A

ipf
sarkoidoz
bdh
hp
pnömokonyoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

akut iah

A

vaskülit
eozinofilik pnö
infeksiyon
kalp yet
ards

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

kronik iah

A

ipf dip rbild
bdh
sarkoidoz
hp
cop
histiositozis
lam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

plevral semp iah

A

plörezi (bdh, ilaç, asbest)

pntx (lam, lhh, tüberoskleroz, nörofibromatozis küçük kist rüptürü şeklinde olur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

sigarayla ilişkili SIK

lch
ipf dip rbild
pap (alveolar proteinozis)

A

SEYREK SARKOİDOZ VE EAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

iah fm

A

velcro ralleri (selofan,manşon)
çomak parmak
takipne
göğüs ekspansiyonunda azalma
ronküs (havayolu tut)
siyanoz ve kor pulmonale (ağırsa)
ekstrapul bulgular (sistemik hst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

ekstrapul bulgular

A

eritema nodosum SARKOİDOZ

heliotropik raş dm pm

makülopapüler raş BDH İLAÇ AMİLOİDOZ

raynaud skleroderma ipf

keratokonjonktivitis sikka SJÖRGEN (kuru göz)

diyabetes insipidus LHH SARKOİDOZ

Glomerülonefrit BDH WG VASKÜLİT

üveit sarkoidoz behçet

lap sarkoidoz lenfoma

artrit sarkoidoz bdh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

iah lab

A

anemi
sedim yüksekliği
anormal kcft
pulmorenal hastalıklarda (wg sle gp) idrar sedimenti anormallikleri kristal eritrosit

ipf bdh asbestozis silikoziste ANA RF poz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

iah labb

A

sarkoidoz (ace yüksekliği hiperkalsemi hiperkalsiüri, galyum sintigrafisinde lamda panda paternleri)

wg (c ANCA poz)

gp (anti-gbm antikoru poz)

eaa ( presipitan antikor poz)

galyum 67 sintigrafisi aktif alveoliti gösterebilir, sarkoidozda değerli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

RA varsa RF, ANA

PSS anti-sentromer scl79

A

SLE dsDNA ANA Lupus antikoag

dm/pm jo-1

sjörgen R0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
180
Q

sft ve akg iah

A

fev1 azalır
fvc azalır
fev1/fvc NORMAL

dlco azalır
vital kapasite azalır
pao2 egzersizde azalır
pA-ao2 ARTAR

İSTİRAHATTE NORMAL
RESP ALKALOZ (hipoksemi hipokapni hiperventikasyon TERMİNAL OLGULARDA HİPOVENT VE HİPERKARBİ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
181
Q

ÜST ZON TUT

A

silikozis
sarkoidoz
hp
lhh
ankilozan spondilit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
182
Q

ALT ZON TUT

A

İPF
BDH
ASBESTOZİS
METASTAZ (hematojen yolla, perfüzyon altta daha iyi olduğu için)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
183
Q

HİLER LAP

A

görüldüyse sarkoidoz,silikozis,lenfoma,malignite

EBUS
BRONKOSOPİ
VATS gibi yöntemlerle malign ayrımı için örnek alınmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
184
Q

egg shell kalsifikasyon

A

silikozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
185
Q

bronkoskopi(fob) iah

A

bal
transbronşial akc parankim bx
kriyobiyopsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
186
Q

BAL

A

alveolar makrofaj %90
lenfosit %4-6
pnl %2-4
eoz %0.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
187
Q

lenfositik alveolit:

sarkoidoz
eaa
ilaç akc

A

sarkoidozda cd4>

eaa ve ilaç akc cd8>

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
188
Q

iah biyopsi

A

TANIDA ALTIN STANDART
TBB
CERRAHİ (vats, açık akc bx)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
189
Q

hrct iah ve bronşektazide iyidir

kanser hastalarında veya nodül görülüyorsa kontrastlı BT daha iyidir

çünkü hrct atlamalı olduğundan erken evre tm gözden kaçabilir

A

daha sonra bronkoskopiyla bal veya tbab(bala göre daha riskli)

cerrahi akc bx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
190
Q

idiopatik pulmoner fibrozis (ipf)

A

ETYOLOJİSİ BİLİNMEYENLERDE EN SIK
prototipi UIP (usual interstisyel pnö) steroide yanıt kötü heterojen iyileşme az mort %68

sigara kesin ilişkili >20 paket yıl

metal ve odun tozlarına maruziyet, çiftçilik, kuş besleme, kuaförlük, taş kesimi ve parlatma

GÖR TKR HASARLANMA

GENETİK FAK <%5 ailesel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
191
Q

ipf mekanizması

A

epitelyal hasarlanma ve tekrarı
anormal ve tam olmayan yara iyileşmesi
doku hasarının progresyonu
fibrotik akc dokusu gelişimi (fibroblast göçü)

fibroblastik odak

ipf kronik ve bozulmuş hasar tamir mekanizması sonucu gelişen fibrotik akc dokusu ile karakterize bir hst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
192
Q

ipf bulgular

A

> 50 yaş E
nefes darlığı
nok produktif ve paroksismal öksürük
6 aydan uzun öykü
çomak parmak %25-50
bibaziler insp raller (velcro)
geç dönemde sağ kalp yet bulguları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
193
Q

ipf pa akc grafi

A

alt zonlarda ve periferde belirgin retiküler patern
bal peteği görünümü
alt zonlarda volüm kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
194
Q

ipf hrct

A

retiküler gölgeler
traksiyon bronşektazileri
bal peteği görünümü
interlobüler septal kalınlaşma
periferal ve alt zon tut

BUZLU CAM VE NODÜL OLMAMALI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
195
Q

diffüz alveolar hemoraji

A

dispne
öksürük
hemoptizi
anemi

bilat alv infilt
restriktif sft ve DLCO ARTMASI

vaskülitin eşlik ettiği kapilleritis (wg bdh behçet)

yoksa (idiopatik pul hemosiderozis, gp, mitral darlığı, koag boz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
196
Q

pulmoner fibrozis genetik

A

%8-15 hTERT ve hTR mut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
197
Q

COP-BOOP
(kriptojenik organize pnö)
(beonşiolitis obliterans organize pnö)

A

gezicidir
ara ile yer değiştirir
yama tarzı infiltrasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
198
Q

romatoid artrit

A

alt zonlarda
fibrotik
interlobüler septalarda belirginleşme
anlamsız çizgilenmeler
düzensizlikler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
199
Q

sistemik sklerozis skleroderma

A

fibroz
PAH
skar zemininde karsinom
aspirasyon pnö
özofagus dilatasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
200
Q

langerhans hüc histiositozis (LCH)

A

kistik tutulum
üst zonlarda daha belirgin

cd1a pozitifliği>%5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
201
Q

hipersens pnö

A

yama tarzı
buzlu cam görüntüsü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
202
Q

akut eoz pnö plevral efü olabilir opasitenin yanında

A

kronik eoz pnö eozinofilik MİKROABSELER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
203
Q

lenfanjioleiomyomatozis (LAM)

A

üreme çağındaki kadınlar
östrojen etkisi
akc kistik değişiklikler
hemoptizi
spn pntx
dispne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
204
Q

sarkoidoz

A

nedeni bilinmiyor (anestezik gaz maruziyeti, bakteri, çam polenleri)
birden çok organı tutar (EN SIK AKC CİLT GÖZ)
bunlardan başka kalp nöro gis üriner

EPİTELOİD hüc granğlom
NON KAZEÖZ (NON NEKROTİZAN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
205
Q

sarkoidoz fm

A

tüm yaşlarda ama 20-40 y

halsizlik
iştahsızlık
ateş
kilo kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
206
Q

sarkoidoz pa grafi

A

pa akc grafi EVRELEME

evre 0 pa normal
evre 1 bilat hiler lap
evre 2 bilat hiler lap+ parankimde değişiklik
evre 3 yaygın fibrotik değ LAP YOK
evre 4 parankim tamamen bal peteği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
207
Q

sarkoidoz bt

A

buzlu cam
retikulonodüler infilt
alveolar opasite
yama tarzı infilt
peribronşial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
208
Q

sarkoidoz lab

A

akut (lenfopeni eozinofili ESH artışı)
hiperglobulinemi (IgG A M artışı)
ANA, RF, kriyoglobulin, dolaşan immun kompleksler
HİPERKALSEMİ
HİPERKALSİÜRİ
SERUM VE BAL ACE YÜKSEKLİĞİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
209
Q

sarkoidoz labbb

A

tdt negatifliği
cd4 artışı
ga67 sintigrafi tutulumu (lambda ve panda paternleri)
KVEİM-SİLTZBACH TESTİ POZİTİFLİĞİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
210
Q

löfgren send

A

bilat hiler lap
eritema nodosum
ayak bileği artrit
ateş
iyi prognoz (spn veya ks ile remisyon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
211
Q

heerfordt send

A

anterior üveit
parotis tut
fasial sinir paralizisi
ateş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
212
Q

mikulicz send

A

sarkoidoz
bilat parotis
submandibular
sublingual
lakrimal GLANDLARIM SARKOİD TUT LAP
FİSTÜLİZE OLABİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
213
Q

LAM progresteron tdv
alveolar proteinoz tüm akc lavaj ve gmcsf tsv
pnö antibiyotik tdv

ipf antifibrotik (pirferidon,nitedanib tdv)
YILLIK FVC KAYBINI YAVAŞLATIR
ÖKSÜRÜĞÜ VE ALEVLENMEYİ AZALTIR
MORT %40 AZALTIR
YAAŞM KALİTESİNİ ARTTIRIR

A

eoz pnö KS
BOOP KS (6ay-1yıl)
sarkoidoz KS
ilaç rxn KS uzaklaşma
hp KS uzaklaşma
pnömokonyoz uzaklaşma
vaskülit ks/ims
bdh spesifik tdv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
214
Q

asbestozis

A

alt zonda belirli fibrozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
215
Q

osas

A

uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obs epizodları ve sıklıkla kan oksijen satürasyonunda >%3 azalma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
216
Q

obstrüktif apne

A

> 10 sn sol durur

SOLUNUM ÇABASI VAR (karın ve toraks hareketi)

hava akımı yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
217
Q

santral apne

A

SOL ÇABASI YOK
HAVA AKIMI YOK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
218
Q

mikst apne

A

başlangıçta sol çabası yok daha sonra başlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
219
Q

arousal

A

uyku sırasında daha yüzeyel uyku evresi ya da uyanıklık durumuna ani geçiş
apne ve hipopneyi sonlandırır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
220
Q

apne hipopne indeksi (ahi)

A

uyku sırasında saatteki apne ve hipopne sayısı (sol sıkıntısı indeksi)

nrem3 derin uyku dinlenme bu hastalarda çok as

rem daha sık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
221
Q

obs uyku apne send

A

ahi>5
horlama
tanıklı apne
gündüz uykululuğu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
222
Q

osas epidemiyo

A

30-60 y
erkek %4
kadın %2
yaş cinsiyet
OBEZİTE
HORLAMA
İLAÇ
GENETİK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
223
Q

osas ve yaş

A

yaşın artışıyla
erkeklerde farengeal rezistans artar
üsy kas tonusu azalır ve horlama prevalansı artar

vücut yağ dağılımı, doku elastisitesi, ventilasyon kontrolü, pulmoner ve kardiovasküler fonk üzerine olumsuz etkisi rol oynar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
224
Q

osas ve cinsiyet

A

erkeklerde farengeal ve supraglottik hava yolu rezistansı kadınlara göre fazla

vücuttaki androjenik yağ dağılımının boyun bölgesinin de içinde olduğu santral tipte olması ile ilişkili olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
225
Q

osas obezite

A

bmi>27 ise şişman

lateral farengeal yağ yastıklarında aşırı yağ birikimi

özellikle santral obezite üsy çevresinde yağ birikimiyle üsy açıklığı ve kompliansı etkiler

abdominal yağ birikimiyle de solunum paterni etkilenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
226
Q

horlama

A

uyku sırasında dilatör kas tonusunun azalması ile üsy’da bir daralma oluşur

daralmaya sekonder gelişen tübülan akım tüm farenke boyunca iletilmesi

tüm horlayanlarda osa gelişmez

kesintiliyse tehlikeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
227
Q

osas ve ilaç

A

ALKOL VE SEDATİF kullanımı üsy nöromusk akt azaltır

ETANOL hem apne sıklığını hem de süresini arttırır

anestezikler de kas akt azaltırlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
228
Q

osas genetik

A

aynı ailenin fertleri

konjenital hst (trizomi 21, frajil x, prader willi send)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
229
Q

osas eşlik eden hst

A

üsy patolojileri
koah astım restriktif hst
endokrin hst (hipotiroidi myopati yaparak tonusu azaltır, akromegali hipertrofi yapar)
kvs hst
bdh
nörolojik hst
psikiyatrik hst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
230
Q

apnede intratorasik negatif basınç artar
vagus uyarılır
bradikardi
o2 düşer
apnenin sonuna doğru sempatik deşarj (arousal)
ani taşikardi
tansiyon artışı

A

plevral basınçta azalma
kardiak afterload artışı (sol ky)

o2 azalışı vagal bradikardi (ani ölüm)

co2 artışı (ektopik kalp vuruları)

ph azalması (pht,sağ ky, ht)

akut co2 retansiyonu kronik hipoventilasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
231
Q

arousal hava akımının yeniden başlaması

aşırı gündüz uykululuğu

A

serebral disfonk
derin uyku kaybı
uyku parçalanması
aşırı motor akt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
232
Q

gece ani ölüm
aritmi
obezite
regüle edilmeyen ht

A

htli hastalarda uyku apnesi varsa kontrol edilemez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
233
Q

osas oksidatif stres

A

tekrarlayan apne hipopne

hipoksi

ros artışı

endotel hüc yıkılması ve disfonk neden olarak ATEROGENEZİS

OKSİDATİF STRES OSASTA MORT VE MORB ARTTIRAN TEMEL MEKANİZMALARDANDIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
234
Q

uyku apne send komp

A

azalmış libido
polisitemi
vasküler hst
sistemik ht
pulmoner ht
aritmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
235
Q

osas major semp
horlama tanıklı apne gündüz uykululuğu
uyamınca baş ağrısı
insomnia
bellek zayıflaması
kişilik değişiklikleri
depresyon anksiyete psikoz

A

osas kardiyopul semp
uykuda boğulma hissi
atipik göğüs ağrısı
nokturnal aritmi
diğer semp
ağız kuruluğu
gece terlemesi
noktüri (anp artışı)
enürezis
impotans
işitme kaybı (horlama)
gör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
236
Q

osas fm

A

obez
kısa kalın boyun
siyanoz
sağ kalp yet
kor pulmonale
ht
aritmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
237
Q

osas radyolojik tanı

havayolu daralması
MR vertikal (normalde horizontal)

A

osas endoskopik tanı
tıkanıklığa bakılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
238
Q

müller manevrası

A

farenksin kollabe olan bölüm tayini ve ciddiyet tespiti
fleksibl endoskop
retropalatal bölgeye ulaşıldığında manevra uygulanır

hastanın burun pasajı doktor tarafından kapatılmış haldeyken ağzını kapatması istenir
takiben yutkunması ve emme hareketi yapması istenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
239
Q

osas yardımcı tanı

A

kan (tiroid hipotalamud hipofiz hormonları)
idrar tetkikleri
akc grafi
sft (fef50/fif50>1 testere dişi paterni)
akg
kb
ekg eko
gündüz aşırı uykululuğun değerlendirilmesi (mslt, mwt, pupillometri)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
240
Q

epworth uykululuk skalası (ess)

A

uyuklama yok
hafif
orta
fazla
max skor 24

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
241
Q

polisomnografi

A

uyku ile ilgili parametrelerin lab ortamında tüm gece boyunca kaydedilmesini sağlayan bir tanı yöntemidir

zaman alıcıdır ve özel ekip gerektirir

ALTIN STANDART

çay kahve alkol içilmemeli
traş olmalı elektrot için
kameralı oda sağlam yatak

EEG (nrem ve rem tanımak için)
çene EMG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
242
Q

osas psg bulguları

A

yüzeyel uyku süresi artmış (evre 1-2)
derin uyku (evre 3) ve rem periyodu azalmış
sık tekrarlayan apne hipopne arousel
sık tekrarlayan o2 desaturasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
243
Q

ahi <5 normal (yaşlı, bebek)

ahi 5-15 hafif

A

ahi 16-30 orta

ahi>30 ağır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
244
Q

supin pozisyonunda lateral pozisyona göre solunumsal olay sayısı en az 2 kat olan ve lateral postürde ahi<15 olan hastalarda POZİSYONEL TEDAVİ

A

müzik tedavisi hafif orta osaslı hastalarda gündüz aşırı uykululuğu ve horlamayı azaltıyor

üsy kaslarını güçlendiriyor ve hava yolu kollabilitesini azaltıyor

orofaringeal egzersiz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
245
Q

osas cerrahi

A

burun ameliyatları (septoplasti, konka cerrahisi, nazal valv cerrahisi)

orofarenks ameliyatları (tonsillektomi, uvulektomi, uppp)

dil, dil kökü, hyoid ameliyatları

maksillomandibuler ilerletme (mmi) ameliyatları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
246
Q

cpap tdv

A

etkin ve non invaziv
osas tedavisinde birinci seçenektir
düşük dirençli bir hortum
TİTRASYONUN AMACI: yan etkiler ortaya çıkmadan üsy obs kaybolmasını sağlayan, en etkin ve en düşük cpap basıncını bulmaktır
genellikle optimal basınç 5-15 cmsu

tek gece cpapsız uyumadan sonra gündüz aşırı uykululuk geri döner

cpap tedavisi kesildiğinde apneler ve semp geri döner

tüm gece boyunca kullanılmalı

hastalar 1. 3. 6. ayda bir izlenmeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
247
Q

cpap yararları

A

üst solunum yolu lateral çapı artar
horlama ve gündüz uykululuğu kaybolur
kalp atımları normale döner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
248
Q

bpap

A

yüksek basınç intoleransı
verilen basınca karşı ekspirasyon zorluğu veya başka nedenle cpap kullanamayan olgularda (koah, obezite-hipovent send, rest sol yet)
insp>eksp basıncı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
249
Q

ağız içi araçlar

A

en sık kullanılan model: mandibulayı öne çekip ağzı biraz açarak üst sol yolunu genişletmekte ve uykuda mandibulanın geriye doğru hareketini engellemektedir

ilk günlerde tükürük salgısı artışı olabilir

temporomandibuler eklemde ağrı ve dej riski

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
250
Q

ards

A

<1 hf akut
nonkardiyojenşk
hipoksemi ve pul ödemle karakterize
solunum yetersizliği

p/f<200-300

pcwp<18

ht semp yokluğu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
251
Q

ards risk fak

A

alkol obezite
sigara
kp bypass
genetik
hipoalbuminemi
kt
dm
f>0.3 ise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
252
Q

primer ards

A

pnö
aspirasyon

kontüzyon
inhaalsyon
boğulma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
253
Q

sekonder ards

A

sepsis
kan transfüzyonu
major travma
yanık
sss kanamaları
şok
zehirlenme (salisilat,tiazid, opiat)
pankreatit
emboli
allerjik rxn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
254
Q

permeabilite ödemi

ards temel formudur

A

hemodinamik oul ödem
kardiyojenik
nörojenik
reekspansiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
255
Q

alveollerin kollapsı ve ödem sıvısı ile dolması FRC’yi %50 azaltır

A

akc kompliansında azalma

vq oranının bozulması ile şant artması

atelektazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
256
Q

eksüdatif faz

A

yaygın alv hasar
ilk 3 gün
sürfaktan disfonk
epi iyon kanallarının kaybı
hyalin memb oluşumu
gaz alışverişi bozulması
kapiller permeabilite artışı ve mikrotrombüs oluşumu PUL HT
VQ uyumsuzluğuyla şant artışı
refrakter hipoksemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
257
Q

proliferatif faz

A

3-14 günler
tip 2 hüc prolif
fibrozisin başlangıcı
vazomotor tonus düzelir
kapiller iyileşmesi
mikrotrombüslee temizlenir
pul ht geriler
şant azalır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
258
Q

fibrotik faz

A

14ten sonrası
tip 2 pnö ve fibroblastlar çoğalır
tip 1lerin yerini alırlar
alv int kapiller lenfatik fibrozis gelişir
oluşan kistik değişikliklerle fonk iyileşme sınırlanır
kapiller lümende daralma sonucu pul ht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
259
Q

tip 1 hğc hasarlanması

A

kapiller bariyer fonk kaybı nedeniyle alv ödem
ödeme bağlı alv stabilitenin kaybı ile atelektazi
atelektazi ve tip1 hüc büyüyüp gerilmesine bağlı komp azalması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
260
Q

tip 2 hüc hasarlanması

A

kompliansta azalma
surfaktan eksikliğine bağlı atelektazi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
261
Q

ards’de anahtar noktalar

A

non kardiyojenik (vasküler permeab ve akc sıvısında artış)
refrakter hipoksemi (sol yet)
akut başlangıç (<1 hf)
akc kompliansında belirgin azalma (stiff lung)

262
Q

ards tanı kriterleri

A

akut başlamgıçlı solunum yet
predispozan nedenler
bilat infilt
yaygın alv hasar
p/f<200 (ards)
p/f<300 (ali)
wedge<18
sol atrium hipertansiyonu belirtisi olmaması

263
Q

hafif ards

200-300

A

orta ards 100-200

ciddi ards <100

264
Q

ards belirti ve bulgular

A

dispne
taşipne (hızlı yüzeyel solunum)
interkostal çekilmeler
santral siyanoz (o2 tdv dirençli hipoksemi)
akc kompliansında belirgin azalma <50
ateş
tk hipotansiyon
akc filminde bilat yaygın infiltrasyon

265
Q

ards tanı

A

arteriel kan gazları

pa akc grafisi

toraks bt

swan ganz kateterizasyonu (pul arter)

eko

266
Q

ards pa grafi:

bilat diffüz infiltrat
lineer opasite
sisli/buzlu cam görünümü
yama tarzında homojen dağılımlı infilt
pozitif tüp belirtisi
KERLEY B YOK

A

ards bt

dependan bölgede konsolide alan
buzlu cam görünümü
normal akc alanları

SEPTAL KALINLAŞMA YOK
TUTULAN LOBDA ATELEKTAZİ

267
Q

ards klinik tablo

A

ards başlangıcında neden ön planda
hiperventilasyona rağmen ağır hipoksemi
ilerleyen dönemde yüksek sol basıncı ve o2 konsant rağmen ağır hipoksemi devam eder
HİPOKSEMİ DÜZELMEZSE ÇOKLU ORGAN YETMEZLİĞİ GELİŞİR (%15)

268
Q

ards tdv

A

ards önlemek
alveolokapiller memb harabiyetini önlemek
doku oksijenizasyonunu sürdürmek
akc sıvısını azaltmak
destek tdv (nutrisyon, sıvı elektrolit, asit baz, antibiyotik tdv)

269
Q

ards önlenmesi

A

pul sis enf hızlı etkin tdv
yeterli volüm ve kan replasmanı
vazoaktif ilaçlarla şok döneminin hızlı tdv
ilaç aşırı dozunun erken eli ve nötralizasyonunun sağlanması
yeterli nutrisyon desteği
pul aspirasyon ve inhalasyonun önlenmesi
nimv

270
Q

alveolokapiller memb harabiyetinin önlenmesi

A

steroid (erken dönem)
ibuprofen
surfaktan (yd)
no
inhale prostasiklin
beta agonist

271
Q

mekanik vent

A

düşük tidal volüm / koruyucu akc vent

pc kodu (basınç kontrollü solutma)
optimal peep uygulaması
prone oozisyon

272
Q

prone pozisyon

A

sıvı yukarı doğru ilerler (normalde alttaydı)
alt zon daha iyi havalanır

vp dengesi
frc inhomojenite
hidrostatik basınç
sekresyon drenajı
toraks geometrisi

273
Q

ecmo

A

kardiak output kadar kanın devreden geçmesi gerekli
koag boz neden olduğu için 1 hfdan uzun süreli kullanım sınırlı

hafif orta nimv
şiddetli nöromusk blokaj
prone poz ecmo

274
Q

ards diğer tdv

A

hemodinami ve sıvı balansı
diüretik
hemofiltrasyon
hemodiyafiltrasyon
yeterli perf için inotropik ve vazokons ajanlar
pcwp ölç ( swan ganz kateter )
7-12 arasında tutulmalı
kan transfüzyonu hb<7-9 altında ise önerilir

kontrend yoksa enteral beslenme: villus atrofis önlenir, kolay ucuz doğal, mikroorganizmalara karşı bariyer oluşturur, kana bakteri translokasyonunu önler

275
Q

pnömoni

A

akc parankiminin infeksiyonu (+ terminal hava yolları, alveoller, inters)

alveol içi eksuda ile dolu (HAVA BRONOKGRAMI GÖRÜNTÜSÜ)

abd’de çocuklarda hastane yatışlarının sebepleri arasında birinci sırada

bakt pnömokokal pnö ölümlerin yarısı 18-64 yaş

yaşlılarda ölüm riski daha fazla (ilk 10 hastane yatış sebepleri arasında EN ÖLDÜRÜCÜ olan)

276
Q

pnömoni sepsis ve septik şokun en önemli sebebi

bazı suşlar için aşılar mevcut (pnömokok, influenza)

A

lejyonelle ağır ve atipik pnö yapar

pnömonidw uzun dönem sonuçlar:
çocuklarda kr akc hst riski artar
erişkinlerde efor kapasitesi azalır
kvs hst
kognitif boz ve yaşam kalitesinde bozulma aylar yıllar boyunca sürebilir

277
Q

pnö türkiyrde mortalitede 3., dünyada 4.

A

.

278
Q

tipik pnö

A

üşüme titreme ile ani yükselen ateş
öksürük, pürülan balgam
plöretik tipte yan ağrısı
fm’de konsolidasyon bulguları
radyolojik olarak sıklıkla lober tutulum
genellikle lökositoz
etken bakteriyel

279
Q

atipik pnö

A

ateş halsizlik baş ağrısı
subakut başlangıç
kuru veya mukoid balgamlı öksürük
fm ve radyoloji uyumsuz
radyolojide nonlober tutulum
ekstrapulmoner semptomlar
viral parazit mantar bakteri

280
Q

mikroorg akciğere 3 yolla ulaşır

A

orofaringeal sekresyonların aspirasyonu (en sık sebebi)

patojenlerin inhalasyonu (adherans, kolonizasyon, infeksiyon, hst)

kan dolaşımı

komşuluk

kolonizasyonu engelleee

281
Q

pnö bulgular

A

ateş
taşikardi
taşipne
inspiryum sonu ince raller
bronşial solunum (tuber sufl)

282
Q

balgam mikroskobisi

A

küçük büyütmeli objektifle (10x)

yassı epitel hüc sayısı<10
pnl sayısı >25

gram+ diplokok çoğunlukla

eğer mo görülmüyorsq MİKOPLAZMA LEJYONELLE KLAMİDYA VİRÜSLER ATİPİKKKK

283
Q

serolojik testler atipiklerde

invaziv alt solunum yolu örnekleri rutin değildir::::

A

tdv yanıt alınamıyorsa (48 saat)
klinik ağır ve kötüleşiyorsa
başka etyoloji düşünülüyorsa inf dışı

ims ve hst gelişenlerde invaziv örnekleme gerekli

284
Q

CURB-65 SKORLAMASI

A

c konfüzyon
u üre>42 / bun>20
r solunum sayısı>30
b kan basıncı<90,60
65 yaştan fazlaysa

CURB65 0-1 ayak
2-3 hastane %17-25 mort
4-5 ybü %50 mort

285
Q

grup 1 a ayakta tedavi ve değiştirici faktör yok

A

tipik pnö: amoksisilin

atipik pnö: makrolid (-misin)

penisilin alerjisi varsa makrolid
sendromik yaklaşım yapılamıyosa makrolid
amoksisiline yanıt yoksa makrolid

286
Q

değiştirici faktörler

A

65yaş üzeri
kronik hastalık
1 yıl içinde pnö tanısıyla yatış
aspirasyon
splenektomi
alkol
malnutrisyon
bakımevinde yaşama
ks kullanımı (prednisolon>10 mg 3 ay)
ims tdv
influenza sonrası gelişen pnö

287
Q

grup 1b değiştirici faktör var

A
  1. veya 3.K sefalosporinler

bl+bl inhibitör

atipik etken düşünülüyorsa +makrolid

288
Q

yoğun bakım yatış ölçütleri

A

major(1): MV gereği, vazopresör gerektiren septik şok

minör(3): ss>30, p/f<250, multilobüler infiltrat görünümü, konfüzyon/dezoryantasyon, üremi (bun>20), lökopeni (lökosit<4 bin), trombositopeni (trombosit<100 bin), hipotermi <36, yoğun sıvı yüklemesi gerektiren hipotansiyon

289
Q

psödomonas riski

A

yapısal akc hst (bronşektazi, KF, ağır koah)

ks tedavisi (prednison>10 mg)

geniş spektrumlu ab tdv (son 1 ayda >7 gün)

malnutrisyon

290
Q

grup 2 hst tdv

A

3.K SS

bl+bl inhibitörü

+makrolid

291
Q

grup 3 yb

A

psödomonas riski yoksa 3a:
3.K SS
BL+ BLİ
+makrolid

psödomonas riski varsa 3b:
antipsödomonas BL
+ siprofloksasin
+makrolid

292
Q

pnö tdv

A

ilk 4-8 saat içinde başlanmalı

genellikle ateş düştükten sonra 5-7 gün ab devam

293
Q

oral tdv geçiş

A

ss<25
nabız<100
o2 sat>90
hemodinamik stabil (hipotansiyon yok)
ateş düşmüş (>24 saat)
mental konfüzyon yok
crp asgari %50 düşme
oral alımda sorun yok

294
Q

kültür örnekleri

A

ayaktan hst rutin alınmamalı

yatan hst:
ağır pnö
ampirik mrsa veya psödomonas tdv alanlar veya daha önce bu etkenlerle inf geçirenler
son 90 gün içinde hst yatan ve parenteral ab kullanan

295
Q

serum prokalsitonin değerinden bağımsız olarak ab başlanmalı

aspirasyon pnö abse ve ampiyem olmadıkça anaerob ab kullanılmamalı

imfluenza testi pozitif olan ayaktan ve yatan hastalara ab tdv yanında influenza tdv başlanmalı

A

hafif veya ağır pnö kortikosteroid verilmemeli

septik şokta steroid kullanılabilir

296
Q

polisakkarit aşı: 23 serotip polivalan

konjuge aşı: 13 serotip bir kez uygulanır

A

endikasyonları:
>65y
2-65: kr hst, alkolizm, dalak disfonk veya splenektomi, imm yetmezlik ve ims tdv kullanımı, bos kaçağı, risk artmışsa.

297
Q

grip aşısı

65 yaşın ğzerindekilerde gripten ölümler sekonder bak pnö ve ky bağlı

eylül ekim kasım
yumurta alerjisi olanlara yapılmamalı

A

endikasyonlar:
65y ve üzeri
gebeler
ek hst
obezite
toplum hizmeti verenler

3lü veya 4lü aşılwr
rekombinan>18 y
canlı atenü grip aşıları 2-49 yaş intranazal

İNAKTİVE VEYA REKOMBİNAN AŞILAR ZONA PNÖMOKOK GİBİ AŞILARLA EŞ ZAMANLI UYGULANABİLİR

298
Q

koah alevlenme
en sık hava kirliliği
infeksiyon

ağırsa %78 inf

A

alevlenmelerden en sık sorumlu:
h.inf
s.pnö
m.catarhalis

ciddi hava yolu obs
hipoksemi ve malnut
sık hastaneye yatış
ab kullanım öyküsü
komorb olan olgularda
enterik gram- bakt ve psödomonas düşünülmeli

299
Q

antonisen kriterleri

A

nefes darlığı
balgam miktarında artış
pürülansta srtış

orta alevlenme 2si
hafifte birisi
ağırda hepsi

300
Q

grup a alevlenme basit

(sol yet ve ciddi obs yok, komorb yok, son yılda 3 veya daha az alevlenme, son 3 ayda ab kullanımı yok)

A

amoksisilin

bl+bl i

2.k ss

makrolid

301
Q

orta alevlenme

A

2.3.k ss

bl bli

302
Q

psödomonas için koah ve bronşektazi risk

A

son 1 ayda hastaneye yatış

son 1 ayda ab kullanımı

ağır alevlenme

önceki alevlenmede stabil dönemde balgamda psödomonas saptanması

303
Q

ağır alevlenme psödomonas riski

A

siprofloksasin

304
Q

bronşektazi alevlenmeleri

A

bronş duvarının yapısal boz nedeniyle %60-80 kolonizasyon

en sık: h inf, psödomonas

tedavide risk varsa siprofloksasin

yoksa bl bli

305
Q

pte

A

%90 dvt komplikasyonu %75 prox ven
100 binde 23-269
tdv edilmeyenlerde mort %25-30
edilende %2-8
mortalite genellikle kanser, kr kardiyopul komorb ve ileri yaşla ilişkili

üst eks haltercilerde
sık gözlenmeyen fakat önemli olan diğer bir kaynak özellikle kadınlarda pelvik venlerdir
bazen aksiller, subklavian venler, sağ kalp kapak ve boşlukları da emboli kaynağı

306
Q

pul emboli damar yatağı tıkanması
önce ölü boşluk ventilasyonu sonra histamin, serotonin gibi mediatör salınımına bağlı terminal bronşiollerde bronkokons
vq dengesizliği
difüzyon azalması
şant
hipoksemi
taşikardi taşipne
hipokapni

A

astımı taklit edebilir wheezing yapabilir

takipneye bağlı hipokapni ve azalmış sürfaktan nedeniyle 24-48 saat içerisinde çizgizel atelektazi oluşur

damar yatağının %50sinden fazlasının aniden tıkandığı masif embolizm sonucu pab kısa sürede>40 mmhg sonucu akut sağ vent dilatasyonu septım sola kayar kvs kollaps gelişir (sistemik hipotans, şok)

307
Q

endojen trombolitik sis akt
tıkanan damarların rekanalizasuonı başlar 10-14 gün içinde büyük ölçüde tamamlanır
tamamen rekanalize olması 4-8 hf
olguların yarısında bunlar olur diğer yarısında rezidüel trombüs kalır

A

bası olgularda hiç gelişmez
pul ht

308
Q

virchow triadı

A

staz
damar duvarı endotel harabiyeti (cerrahi girişim, kırık)
hiperkoag

309
Q

pte risk

A

genetik (en sık faktör 5 leiden mut, protein c s ek, at3 eks, faktör 8 artışı, plazminojen eks GENÇ AİLEDE ANİ ÖLÜM homozigot pozitif çıkarsa testte ÖMÜR BOYU TDV)

310
Q

pte kazanılmış risk

A

ileri yaş, oks(at3 eks), gebelik( 3.tri yaşlı multipar fibrinolitik azalır pelvik ven basısı sezertan x3 daha riskli) kt, antifosfolipid send, polisitemi
nefrotik send
obez
uzun süreli seyahat
majoer cerrahi
immobil
kanser (paraneop TROUSSEAU SEND en çok pank başı ca adenoxa jinekolojik meme ca)
kky
mi
inme

311
Q

pte semp bulgular

A

açıklanamayan dispne (sıkıntı hissi)
takipna >20
batıcı göğüs ağrısı
tk >100
hemoptizi geç dönem
raller
çarpıntı dvt
senkop
3.4. kalp sesi, s2 sertleşmesi
bacakta şişme

EĞER KOMORB VARSA HEMOPTİZİ ATEŞ PLEVRAL SIVI (akc infarktı)
nekroz 48-72 saat pnö taklit edebilir

312
Q

wells skorlaması

A

dvt semp bulgu varlığı
alternatif tanı olasılığı düşük
tk>100
son 4 hf içinde immobil veya cerrahi
daha önce dvt emboli öyküsü
hemoptizi
kanser varlığı

313
Q

masif pe

A

hipotansiyon
şok
arrest
akut sağ vent yetmezlik
prox pul art tıkanması %60-75
künt ağrı s3 gallop ritmi
hemodinami bozulması
HER HASTAYA EKO ÇEKİLİR (PAB ARTIŞI, DİLATASYON, HİPOKİNEZİ)
nabız filiform, hipotans, siyanoz, senkop

314
Q

submasif pe

A

KB NORMAL
EKO BULGUSU VAR

masif gibi tdv edilebilir

315
Q

non masif pe

A

KB NORMAL
EKO NORMAL

316
Q

pul hemoraji ve infarkt tablosu

A

akut plevral ağrı
dispne
hemoptizi
frotman
sıvı
ağrı skılıkla kotlara lokalize
nitrogliserine yanıt vermez

317
Q

pte tanı yöntemleri

A

en duyarlı tanısak yöntem klinik kuşku
lab bulguları (lökosit sayısı, ast,alt,bilirubin,ldh,esh artabilir,spe değil)
ddimer elise ile <500 ng ise %95-99 ekarte ettirir

318
Q

art kan gazı %10-25 hastada normal değerler
küçük embolilerde akg normal olabilir
hipoksi hipokapni

A

.

319
Q

ekg

A

ayırıcı tanıda önemli
küçük embolilerde normal olabilir
nonspe
ayırıcı tanı
SİNÜS TAŞİKARDİSİ VEYA NONSPE ST-T DALGA DEĞİŞİKLİKLERİ
sağ dal bloğu, sağ aks sapması, p pulmonale, atrial aritmiler görülebilir

320
Q

akc grafisi

A

%40 normal
pntx dışlamak için
atelektazi, plevral sıvı
hampton hörgücü
diafram yükselmesi
bölgesel oligemi(westermark bulgusu) damarlanma azaldıysa parlak büyük embolilerde

ATELEKTAZİ(alv ölü hacim artar akc büzüşür toplam akc alanında azalma sürfaktan mik azalır adeziv atelektazi)

KİTLE TAKLİDİ
LİNEER ATELEKTATİK BANT PLEVRAL SIVI
diyaframa yapışık olabilir

321
Q

sintigrafi

A

bt anjio yoksa
yüksek olasılıklılarda ama spiral bt ile tanı sağlanamadığı durumlarda
kontrast alerjisi varsa
renal bozukluğun olan hst

KESİN TANI VQ SİNTİGRAFİSİ (pa normalde sintigrafide perfüzyon defekti)
SPİRAL BT ANJİO

BUNLARIN NEGATİFLİĞİ PE DIŞLAR

322
Q

spiral bt anjio

A

trombüsün direkt görülebilmesi avantaj
pe ait parankimal değ göstermede veya diğer hst ayırıcı tanısında yararlı
enfarkt alanı içinde hava bronkogramı kitle pnö taklidi
sıvıyla birlikte trombüs
NORMAL BULUNMASI İZOLE SUBSEGMENTAK (%6-30 sıklıkta) EKARTE ETTİRMEZ
SPE>90 sens 85-90
PULMONER ANJİOYA GÖRE 5 KAT AZ RADYASYON

by alerjisi varsa kontrendike sintigrafi tercih edilir ama spe sens düşük

323
Q

mr anjio

A

santral lobar ve segmental arterlerde doğruluk oranı yüksek
subsegmental düzeydeji embolilerin gösterilmesinde bt anjio gibi yetersiz

dolum defekti

gebelerde tercih edilebilir

324
Q

pulmoner anjiografi

A

klinik kuşku derecesi sintigrafiyle uyumsuz olanlar

sintigrafi orta olasılık olanlar

ALTIN STANDART

intraluminal dolma defekti, arterde belirgin devamlılık kaybı ve kesinti

SPE VE SENS YÜKSEK (98)

mort %0.1-0.5

325
Q

ekokardiografi

A

masif
masife yakın submasif şüphesi
sağ vent hipokinezi ve/veya dilatasyonu bulgularının saptanması acil trombolitik tedavi endikasyonu koydurur

ayırıcı tanıda faydalı (aort diseksiyonu mi perikard tamponadı)

326
Q

DVT TANISI

A

doppler usg: kolay, tekrarlanabilir, deneyim önemli, ucuz
baldır venleri için hassasiyeti az
internal iliak ve profunda femoris için hassas değil

xray venografi: ALTIN STANDART
tüm eks ana venlerinde trombüs saptamada hassas ve spe
ağrılı pahalı tekrarı zor
kontrast madde TROMBOFLEBİTİ dezavantajları
profunda femoris ve internal iliak için zor TERK EDİLDİ

327
Q

hava embolisi

A

venöz sisteme geçen havanın pul dolaşıma geçişi
pul arter veya dallarında oklüzyon
dalgıçlarda
derin dalışlarda
hızlı çıkışlarda
azot kabarcığı birikir
inme ve felç
vurgun (dekompresyon hst)

328
Q

antikoag İKİ MUTLAK KONTREND

AKTİF İÇ ORGAN KANAMASI
YENİ OLUŞMUŞ SPN İNTRAKRANYAL KANAMA

A

göreceli risk:

son 2 hf ameliyat veya travma (çok kanaması varsa verme iyiyse ver)
kanama diyatezi
kontrolsüz ht (>200,120)

329
Q

antikoag tdv

A

fraksiyone olmamış heparin (UFH)
düşük mol ağırlıkle heparin (DMAH)
fondaparinuks (yeni çıkan heparin trombositopeni yapmaz)

heparin oluşan pıhtıyı eritmez ama büyümesini ve nüksleri engeller
at3ün trombine bağlanmasını arttırır
faktör10a inh eder
infüzyon tdv 80 ünite, 18/kg/saar hızında %5lik dekstrox sol

amaç aptt 1,5-2 katına çıkarmak
antidot protamin sülfat (100 ünite için 1 mg)

330
Q

dmah

A

nonmasif veya iyi submasif
subkutan
faktör10ayı ufh’den bin kar daha fazla inhibe eder
aptt izlemine gerek yok
gebelerde rahatlıkla kullanılır

enoksoparin 1mg/kg 12 saatte bir en fazlaaaa kullanılan

331
Q

fondaparinuks

A

faktör10a selektif inh
at3 selektif bağlanır
15-20 saat tek doz subkutan
TROMBOSİTOPENİ YAPMAZ DOLAYISIYLA TROMBOSİTOPENİLİ HASTALARDA KULLANILABİLİR

50 kg 5 mg
100 kg 10 mg

gebede kullanılmaz

332
Q

warfarin

A

5 mg gün
pt ve inr takibi
pt 1,5-2 katına inr 2-3 katına çıkmalı
kanama olursa antidot k vitamini (10-25 mg iv)
gereğinde taze donmuş plazma
bağ iyi emilir yüksek oranda alb bağlanır kcde met idrarla atılır

HEPARİN VER
ERTESİ GÜN WARFARİN DE BAŞLA
HER GÜN INR BAK (2-3 olmalı)
4-5. gün SONRA INR 2-3 olunca HEPARİNİ KES WARFARİNLE 6 AY DEVAM ET

333
Q

trombolitik tdv

A

standart tedaviye 12-24 saatte yanıt vermeyen olgulara veya akut masif pe endike olabilir

streptokinaz (ömürde 1 kez)
ürokinaz
tpa (daha az yan etki daha hızlı) 50 mg 1-2 saat

334
Q

invaziv girişimler

venöz te olgularonın %5-23 nüks
nüks açısından EN RİSKLİ tdv bittikten sonraki 6-12 ay

A

pul embolektomi (major pe, fibrinolitik kontrend, büyük trombüs)
akc tx (kteph için)
vena cava filtresi (antikoag kontrendikeyse, rekürrens varsa, DVT tanısı varsa perkütan yolla vci takılır)

335
Q

yeni oral antikoag

inr bakmaya gerek yok
kanama tahmin edilemez
inr>3,5 kanama ihtimalidir

A

rivaroksaban (en sık, primer antifosfolipidemide kullanılmaz)
apiksaban
dabigatran
edoksaban

oral, hızlı etki, yarı ömrü kısa, takip gerektirmeme, seyrek intrakranyal kanama yapmaları, etkileşimi az

(yeşil sebze kumadinde yasaktı inryi düşürdüğü için)

336
Q

korunma

A

profilakside günde 1 kez dmah
varis çorabı
ayarlanmış doz hepsrin
standart düşük doz heparin
oral antikoag
intermittan pnömatik bacak kompresyonu
kademeli basınçlı çorap
aspirin
vena cava filtreleri

337
Q

non trombotik pul emboli

A

yağ embolisi
amnion sıvı embolisi
hava embolisi
tm embolisi
parazit rmbolisi
septik emboli

TEDAVİLERİ YOK

338
Q

yağ embolisi

A

kırık (kemik iliği kaynaklı) İLK 3 gün içinde gelişen nörolojik ve sol boz
%5
gözdibinde yağ cisimcikleri
lipidüri
yağ agregatları (nötral partiküller) akc küçük musküler arter ve arteriollerde birikerek pab arttırır
akc lipaz enzimi ile yağ agregatlarından sya ortaya çıkar DİFÜZ VASKÜLİT gelişir
yağ asitleri trombositlerle birleşir TROMBOSİTOPENİ VE PETEŞİ

339
Q

yağ emboli klinik

A

ateş
nefes darlığı
bilinç bulanıklığı
peteşi
çarpıntı

SERUM LİPAZ YÜKSEKLİĞİ
HİPOKAPNİ
HİPOKSEMİ
TROMBOSİTOPENİ
NORMAL AKC GRAFİSİNDEN ARDSYE

340
Q

yağ emboli tdv

A

albumin
iv etanol
dekstran
heparin

yağ embolisi gelişmeden önce sistemik steroid verilebilir

341
Q

amnion sıvı embolisi

A

maternal mortalite %60-80
fetal mortalite %40-60
tdv tok

ileri anne yaşı
multipar
erken plasenta ayrılması
fetusun ölmesi
amnion sıvısında mekonyum

amnion sıvısı ve ona ait hüc komponentlerinin kan dolaşıma geçmesi ve akc emboli oluşturması

KLİNİK TABLO PUL DAMAR YATAĞININ OBS NEDENİYLE DEĞİL AKT OLAN LT PG VAZOAKTİF MADDELER NEDENİYLE OLUŞUR

ARDS İLE KAYBEDİLİR

342
Q

amnion sıvı emboli klinik

A

siyanoz
irritabilite
konvülziyon
kvs kollaps

MEKANİK VENTİLASYON PEEP
DİÜRETİK
İNOTROPİK AJAN
KAN VE KAN ÜRÜNLERİ

343
Q

septik emboli

A

daha önceleri septik abortus veya postpubertal uterin infeksiyona bağlı gelişen septik pelvik tromboflebitin önemli bir komp

iv kateter
iv ilaç
uyuşturucu

344
Q

septik emboli klinik

A

pul enf bulguları ön planda
septik ateşe gidiş
dispne
öksürük
plöretik ağrı
hemoptizi

radyolojide KAVİTER LEZYON, multipl küçük diffüz bronkopnö taklit eden opasiteler, bilat nodül

tdv UYGUN ANTİBİYO VE HEPARİN

345
Q

parazitik emboli

A

ascaris lumbricoides
stronglyloides stercoralis
ancylostoma duodenale
necator americanus
toxocara canis ve cati
paragonimus species
wuchereria bancrof
schistosoma
kist hidatik

göğüs travması nedeniyle gelişen pntx pnömomed pnömoper
cerrahi girişim hemodiyaliz peep dekomp

346
Q

solunumsal sorunlar partikül çapı 10 mikrondan küçük
sigara alerji infeksiyon kolaylaştırıcıdır
ağır etkilenme olsa da yakınma veya bulgu olmayabilir

A

kuvartz kumu SİLİKOZİS
ÜST ZON BİLATERAL IŞINSAL YAYILIM

YAYGIN KÜÇÜK YUVARLAK GÖLGE (ileri)

347
Q

kobalt tungsten dpah yapar

A

alaşım ve metalcilerde

elmas

348
Q

pnömokonyoz tanı tdv

A

spesifik bulgu ve yakınma yok
sinsi başlangıçlı dispne
zayıflama halsizlik
fizik bakı normal
koah tbc gibi spesifik sorunlara bağlı bulgular
TEDAVİSİ YOK
korunma ve erken önlem
spontan progresyon olabilir
komp ve komorb tdv (koah tüberkülin)
AKC TRANSPLANTASYONU

349
Q

organik toz soluma
kültür mantarı sporu
lökositoz nötrofili

A

.

350
Q

hipersens pnö
(ekstrensek alerjik alveolit)
çiftçi akc

A

grip benzeri
sinsi progresif dispne
buzlu cam, mikronodül, fibrozis
presipitan antikor, lökositoz
küf
bitkisel atık

351
Q

deri hastalıkları

eritem malignite
direkt deri için toksik
sistemik toksin

mekanik,fiziksel,biyolojik,kimyasallar

A

akut kontakt dermatit: irritan,allerjik
ısınma kızarıklık şişlik kabarcık
kaşınma yanma hissi
çatlak
kirli işlerde enfeksiyon belirtileri

sıcak ortam (özellikle derinin kıvrım yerleri pişik iltihap)
renk değişikliği (boya ağır metal patlayıcı zift güneş ışığı)
kabarma (asbestoz petrol zift güneş)

352
Q

işitme ve denge prob

4 bin hertzde erken çökme
irreversibl işitme kaybı

A

kimyasal (solvent, ağır metal,anoksi yaratan)

fiziksel (barotravma, titreşim, is us, kaynakçı kulağı)

iş yerinde baş dönmesi: uçmak suya dalmak organik solventler

353
Q

iş hızı yüksek
iş için ustalık gereksinimi düşük işlerde mental sağlık sorunu riski en fazla bulunmuş

A

.

354
Q

akut inhalasyon hasarı

A

havayolu irritasyonu
toksik pnömoni
inhalasyon ateşi

355
Q

hava yolu hastalıkları

A

bisinozis
astım
kr bronşit
koah

356
Q

parankimal boz

A

organik: hs pnö
inorganik: pnömokonyoz

357
Q

enfeksiyon hst

A

tbc
virus
bakteri

358
Q

maligniteler

A

sinonasal
akc
plevra (mezotelyoma)

359
Q

bbh

A

kt
kanser
organ nakli
ks kullanan
hiv

360
Q

bbh tanı güçlükleri

A

bulguların silik olması
özgül olmaması
geç ortaya çıkması
inf ve inf dışı beraber
birden fazla inf birlikte
invaziv gerekmesi (nötropeni trombositopenilerde yapılamaz)

361
Q

bbh yaklaşım

A

bağışıklık yetmezliğinin türünü belirle

erken ampirik tdv

362
Q

nötropenik olgular

A

nötropeni: nötrofil<500
derinse<100
nötrofil sayısı 500-1000 arasında ama bu sayının 48 saat içinde 500ün altına düşmesini beklenenler

363
Q

febril nötropeni

A

nötropenik bir hst >38.3
veya bir saat >38 üzerinde ateş olması

en sık: psödomonas, klebsiella, e coli, s pne, s aureus, koagülaz negatif stafikolok, viridans streptokık, asperjilus

364
Q

hüc imm yet:

t lenf boz
virüs
pcp mantar
bakt (lejyonella, nocardia, mikobak) ve paraziter inf

A

humoral imm yet

b lenf boz
fonksiyonel ya da anatomik dalak yokluğu
kapsüllü bak

365
Q

hkhn sonrası engraftman öncesi dönemde nötropenik hastada:

bakt
asperjilus
hsv
pcp

A

nötrofil engraftmanında 100 güne kadar olan dönemde virus enf
profilaksi almayan olgularda pcp

366
Q

100 günden sonraki dönemde

kapsüllü bak
kronik graft versus host hst (gvhh) olanda
CMV

A

profilaktik preemptif gansiklovir tdv nedeniyle CMV daha geç dönemlerde hst oluşturabilmekte

367
Q

tx sonra ilk ay içinde

hastane kökenli inf, mantar inf

ilk aydan 6 aya kadar olan dönemde asperjilus ve pcp

A

yüksek doz steroid kullanımı nocardia

geç dönemde tgp lejyonella

368
Q

bbh izlem

A

her hastaya akc grafi
genellikle özgül değil
infiltrat paterni ve gelişme hızı önemli

üç ana radyolojik patern: konsolid (fokal) nodüler ve difüz

369
Q

multipl nodüler lezyon veya yaygın milier lezyonlar atipik tbc lokalizasyonu

A

ims olgularda sadece üst zonda değildir tbc

370
Q

diffüz bilat infiltrasyon psödomonas

bilat yaygın buzlu cam alanları, yama tarzı infiltrasyonları, lober konsolidasyonlar viral pnö

A

pet’te nodüler lezyon fungal enf
konidyalar

asperjilus (ipa) nodül çevresinde düşük dansiteki HALO BULGUSU

mulitpl nodğler ve kaviter lezyonlar

KAVİTE İÇİNDE FUNGUS TOPU

371
Q

rt pnö
kanser nüksü
yeni pnö

karışabilir
bronkoskopiyle biyopsi yapılmalıdır

A

bcg’ye bağlı dissemine tbc görülebilir

372
Q

pntx ve cilt altı amfizemi görülebilir

eğer kavite cilt altına fistül olduysa

tdv: tüp torakostomi, eklenmiş hgp tdv ve prednol

A

.

373
Q

fokal

A

akut: bakt ,ipa

subakut: nocardia mikoplazma, ipa

374
Q

nodüler
kaviteli

A

akut: abse, lej

subakut: mikoplazma nokardia ipa kriptokok

375
Q

difüz (int)

A

akut: cmv,pcp

subakut: cmv,pcp, rsv ve milier tbc

376
Q

milier lezyon: tbc, koksidio, histoplazma

intertisyel pcp cnv hsv vzv rsv adenovirus

A

nodüller kavite: tbc. nocardia, asp, mucorales, gram - basil, s aureus, anaerob

377
Q

enf dışı nedenler

A

fokal: nip

nodüler kavite: malignite septik emboli

diffüz: akc ödemi, nip, ilaç, lenfanjitis karsinomatozis, alv hemoraji, lösemik tut

378
Q

etyolojiye yönelik tanı testleri

A

kantitatif kültür(bal psb tbb) bronkoskopi
kan kültürü
lejyonella idrar antijeni
cmv kantitatif
asp (galaktomannan beta d glukan)
pcp beta d glukan
ttiab
aab
vats

379
Q

bbh tdv

A

ims dozu mümkünse azaltılmalı

380
Q

bbh non nötropenik

A

pa grafi/bt
fokalse(tgp gram+, hst gram-)

diffüz int (makrolid,pcp antifungal)

48s yanıt yoksa
hrct, girişim, aab vats

381
Q

bbh nötropenik

A

pa grafi/bt
ANTİPSÖ BAŞLA
fokal (ipa olasılığı yüksekse antifungal)
yanıt yoksa antifungal
yanıt yoksa girişim

diffüz (antifungal)

382
Q

nötropenik tdv

A

ampirik: antipsö

antifungal: uzamış nötropeni (>10 gün), hemoptizi, şiddetli plevral ağrı
2/3 antipsö+antifungal tdv

veya antipsö 3-5.gün antifungal başla

diffüz lezyonsa trimetoprim sulfometaksazol

383
Q

antifungal tdv

A

amfoterisin b
kaspofungin
vorikonazol (en etkin)

384
Q

tbc rifampisin ilaç etkileşimi

cmv solid organ ya da ki alıcılarında
antijen
alıcı neg verici poz ise (asiklovir, gangsiklovir)
cmv antikor poz viral yük

grafi bt bilat diffüz retiküler patern

A

hiv hastalarda cd4<100 cmv candida kriptokok

385
Q

hiv pcp

tipik: difüz bilat int ya da alv infilt

A

atipik: normal, üst lob infilt, parankimal kist ya da amfizem blebleri
pntx
plevral efü
bronşektazi

386
Q

erişkin aşı: grip ve pnömokok

A

hiv aşılar
pcp: tmp smx pentamidin inhalasyonu

ims: nakil öncesi aşı ve gerekirse izoniazid
anti tnf öncesi
tct pozitifse 9 ay izoniazid

387
Q

hgp: hst yatıştan 48 saat sonra
taburcu olduktan 48 saat içersinde ortaya çıkan

vio: mv desteğinde entüb 48 saat sonra

A

hgtb: 48-72 d hst AKC FİLTRASYONU YOK
vücut ısısı>38
pürülan balgam
lökositoz
lökopeni

en az 2si olacak

388
Q

hast gelişen enf %15-22

ventilatör kullanımı pnö eiskini 6-21 kat arttırır

vip mort %20-50

A

hgp vip yatış süresini 10 gün artırır

389
Q

çid bakteriler

A

mrds
acinetobac
psödomonas
klebsiella
e coli

çoğunlukla bunlardır

390
Q

hgp risk fak

A

erkek ileri yaş
malnut
hastalık
ims
hastaneye yatış öyküsü yakın zamanlı
girişim ve travma
aspirasyon
sigara alkol uyumsuzluk
mekanik ventilasyon
supin pozisyon
mide ph arttıran ajanlar
önceden ab kullanım öyküsü
reentübasyon
ventilatör devrelerinin sık değişimi
kas gevşetici (öksürüğü azaltır) ks
paralizi
kateter

391
Q

hgp vip mort arttıran risk

A

ileri yaş
2 ve fazla organ yetmezliği
septik şok
yüksek skor
hst
bakteriyemi
ab tdv uygunsuzluğu veya gecikmesi
mekanik ventilasyon ihtiyacı

392
Q

çid bakterilereine özgü risk

A

önceki 90 gün içinde parenteral ab kullanımı

septik şok

ards öyküsü

5 günde fazla hst yatış öyküsü

akut renal replasman öyküsü

393
Q

psödomonas
acinetobac
gram - için risk faktörleri

A

altta yatan hst
90 gün içinde iv ab kullanımı
geniş spektrumlu ab kullanımı
yapısal akc hst (koah bronşektazi kf)
ks

394
Q

lejyonella risk fak

A

hst kullanılan su hazneleri
önceden hastane kökenli lej

395
Q

anaerob risk fak

A

gingivit veya periodontal hst
yutma bozukluğu
bilinçte bozulma
orotrakeal girişim

396
Q

HGP TANISI

A

yeni veya ilerleyici konsolidasyon (şart)

> 38 ateş
lökositoz lökopeni
pürülan sekresyon
oksijenizasyonda azalma (p/f)

bunlardan en az ikisi

397
Q

pnömoni ise antibiyotik verildiğinde
radyoloji
2-3 hf %50 azalmalı
4-6 hf %100 bitmeli

eğer bitmiyorsa maligniteden şüphelen çünkü hava bronkogramı içerebilirler

A

biyobelirteçler: crp ve pct

nasal sürüntü, balgam, hemokültür, plevral sıvı kültürü, endotrakeal aspirasyon, fob(lavaj bal psb tbb)

398
Q

hgp/vip tdv

iv olmalı
antipsödomonal (dirençveya mort riski varsa, vip gelişmişse kombine tdv)
erken başla
aminoglikozitker ve kolistin (tek başlarına kullanılmazlar, betalaktam kombinasyonlarında yer almalılar)

nebülizatörle ab kullanımı eklenebilir

A

hgp:

çid riski yoksa 4.kuşak ss/ karbapenem

çid riski varsa
imipenem
meropenem
piperasilin tazobaktam
sefoperazon sulbaktam

+siprofloksasin/levofloksasin/amikasin

399
Q

vip tdv

A

4.kuşak ss
karbapenem
kombine

+ AG veya kolistin(gram- riski ve ybü)

acinetobac

kombine/karbapenem
+
sipro veya levoflokasin/ ag/ sulbaktam/ kolistin

400
Q

hgp vip tdv süresi 7 gündür

A

14 gün: MRSA
ÇİD
PANREZİSTAN SUŞLAR
HASTALIĞIN ŞİDDETİ (sepsis şok skorlar)

401
Q

korunma için beslenme oral, ng veya oeg olmalı
akutken iv beslenme

A

ağız bakımı klorheksidin

entübasyondan kaçın (nimv ile)

ventilatör devreleri, steril aspirasyon, balon basıncı

402
Q

akc ca

A

pul tm %90-95 oluşturuyor
en dık tanı alan
40-70y
(50-60 peak)
%2si 40 yaş altı

403
Q

akc ca tanısı küçük biyopsi ve sitoloji materyalleri
ilk adım khak mı khdak mı sonra türü belirlenir

A

khk
skuanöz hüc
adenoca
büyük hüc

404
Q

küçük hüc karsinom

A

ÖNCÜLÜ YOK
erken dönemde hiler ve med lenf nodu met
agresif
ana bronş veya perifer
köken hüc, bronş epiteli içinde dağınık olarak bulunan kulchitsky hücresi
NÖROENDOKRİNDİR ve sitoplazmasında nörosekretuar granül içerir
EKTOPİK HORMON SALINIMI

405
Q

küçük hğc
fonksiyonel kayıp (p53 %75-90, rb %100 kayıp)
kromozom 3p delesyonu
cmyc amplifikasyonu

A

sitoplasma: dar veya seçilemez
nuc: yuvarlak, oval, köşeli. MOLDİNG ETKİSİ
kromatin eşit dağılmış TUZ BİBER GÖRÜNÜMÜ
AZOPARDİ ETKİSİ
NEKROZ MİTOZ APOPTOZ YAYGIN
İHK: CD56, SİNAPTOFİZİN, KROMOGRANİN

406
Q

skuamöz hüc karsinom

A

en sık, erkek cins
hilus LOKAL İNVAZİV, GEÇ METASTAZ
ORTA KISMI NEKROTİK (abseyle karışır)
tsg delesyon 3p (cdkn2a gen p16)
17p p53 gen kaybı, rb gen kaybı
FGFR1 gen amplifikasyonu
bronş lümenini doldurabilir
KERATİNİZASYON VE DESMOZOM VARLIĞI
İHK: P40, P63, CK5/6

407
Q

adenokarsinom

A

%25, glanduler diff, MÜSİN ÜRETİMİ
KADIN, SİGARA İÇMEYEN
PERİFERAL, küçük, yavaş büyüyen
erken ve yaygın met yapma eğilimi
tirozin kinaz res mut: EGFR, ALK, ROS (hedefe yönelik tdv)
bunların dışında MET , RET
KRAS mut: sigara içenlenrde, prognoz kötü, hedefe yönelik tdv yokkk, müsinöz

408
Q

adenokarsinomm

A

plevrada gamze (çekilme)
periferik yerleşim
gri beyaz renk
LEPİDİK ( alv septa boyunca dizilmiş)
ASİNER ( bez benzeri yapı)
PAPİLLER ( vasküler boyunca dizilmiş)
MİKROPAPİLLER ( küçük grup, tersine dönmüş asiner yapı, kötü prognoz)

hk: solid ise müsin varlığı (musikarmenle) ayrımlaşma seçilmez
İHK: TTK-1 ve NAPSİN A

409
Q

büyük hüc karsinom

A

glandüler, skuamöz, nöroendokrin ayrımlaşma YOK
immunfenotip: NULL TİP, bütün markerlar NEGATİF
HÜCRELER BÜYÜK
KÖTÜ PROGNOZ
NÜKLEER PLEOMORFİZM BELİRGİN
KABA KROMATİN

REZEKSİYON BX TANI

410
Q

EGFR MUT,
ALK yeniden düzenlenimi
ROS1 yenşden düzenlenimi

A

adenokarsinomds pemetrexed ve bevacizumab(masif kanama riski)

nivolumab (pdl antikoru) scc
(Pdl artışı fazlaysa ihk ile gösterilir.)

411
Q

atipik adenomatöz hiperplazi <5 mm

alveoseptal genişleme

A

adenokarsinoma in situ

soliter, <3 cm, saf lepidik patern
invaziv YOK, plevral ve lenfovask inv YOK
hava yolu boyunca yayılımın İZLENMEDİĞİ
KAMA REZEKSİYON YETERLİ

HEPSİNİ İÇERMELİ BU ÖZELLİKLERİN

412
Q

nöroend tm

A

karsinoid (düşük der)
atipik karsinoid (orta)
büyük hüc nöroend karsinom (yüksek)
khk (yüksek)

413
Q

karsinoid

A

genç hst
%20-40 sigara İÇMEYEN
MEN SENDROMU
%50 rastlantısal tanı
bronş obs bağlı öksürük ve hemoptizi

414
Q

atipik karsinoid : mitoz 1-10, küçük nekroz odakları

karsinoid: bronş içine protrude iyi sınırlı beyaz renkli lezyon, mitoz<1, UNİFORM GÖRÜNÜM, YUVALANMA, NEKROZ YOK, VASKÜLER ÇATI, İYİ PROGNOZ

A

mukus gland kökenli tm (düşük der)

mukoepidermoid veya adenoid kistik

REZEKSİYON SONRASI REKÜRRENS ARTAR (SİNİR BOYUNCA YAYILIM)

415
Q

primer spn pntx

A

sıbplevral bül rüptürü
bleb rüptürü

416
Q

sekonder spn pntx

A

KOAH
hava yolu hst
enfektif akc hst (tbc, nekrotizan pnö)
iah (sarkoidoz, histiositozis)
bdh (ra,as)
kanser

417
Q

bleb: bülden küçük (<1cm) içinde hava bulunan boşluk

A

toraks boşluğunun üst kısmında daha fazla negatif basıncın olması
iskemik nedenler
sigara
enf

418
Q

bül: akc aşırı distansiyonu subplevral alveol rüptürü

havanın periferik diseksiyonu ise viseral plevranın hemen altında hava içeren boşlukların oluşmasına neden olur

A

bleb benzeri nedenler
bül>1 cm
akc içinde kısmen kalın fibrotik plevra
kısmen fibrotik doku ile çevrili

419
Q

plevral aralığın ort basıncı tüm sol işlemi boyunca negatif
yapısal olarak akc kolayca kollapsa göğüs duvarının ise genişlemeye eğilimli olması bu negatif basıncın gelişmesine yol açar
negatif basınç bazalden apikale doğru her 1 cmde yaklaşık 0.25 cmsu basınç artışı gösterir

A

alveolar basınç daima intraplevral basınçtan daha büyüktür
alveol ile plevral boşluk arasında bir iştirak oluşursa alveolden intraplevral boşluğa basınçlar eşitlenene kadar hava akışı olur

420
Q

primer spn hst

A

uzun zayıf
sigara içen
genç
ani
erkek 7 kat

421
Q

sekonder spn hst

A

45 yaş üstü
hastalığa sekonder
sigara
en sık görülen koah

422
Q

pntx komplikasyonları

A

dirençli hava kaçağı: tüpten 48 saat sonra, yetersiz ekspansiyonda 2.tüp gerekebilir, 7-10.gün kesilmezse cerrahi

tansiyon pntx
cilt altı amfizemi
pnömomed
hemotoraks (vasküler yapışıklığın veya blebin yırtılmasından kaynaklanır, akc ekspansiyonu kanamayı tampone etmeye yardımcı, erken cerrahi kesin çözüm

423
Q

tansiyon pntx

A

insp hava girer çıkamaz
tek yönlü valv
etkilenen taraf kollabe olur
karşı tarafa itilir
venöz dönüşü bozulur
tanısı KLİNİKTİR radyoloji değil

424
Q

tansiyon pntx klinik

A

ciddi solunum sıkıntısı
takipne
hipotans
trakeal deviasyon
sol ses tek taraflı kaybı
boyun venlerinin distansiyonu
perküsyonla hiperrezonans (kalp tamponadını ayırmada önemli)

425
Q

tansiyon pntx tdv

A

acil toraks dekompresyonu: geçici midklavikuler 2 veya 3 ika aralığa anjiokateter takılır

tüp torakostomi: midaksiller 5 ika

426
Q

tansiyon pntx anamnez

A

ani başlayan göğüs ağrısı
nefes darlığı
öksürük
sigara içici
daha önce tüp takılması
çarpıntı

427
Q

pntx fizik muayene

A

bulgular kollaps oranına doğru değişir
pntx tarafında göğüs kafesi hareketi azalır
palpasyonda o tarafta vibrasyom torasik alınmaz
perküsyonda ise hipersonorite alınır
oskültasyonda o taraf sol sesi azalır

428
Q

pntx:

pa akc grafi
lateral dekübit
bt

A

pntx diyebilmek için akc grafisinde plevral hattın gösterilmesi gerekir

429
Q

pntx tdv

A

akc tam ekspansiyonunun sağlanması
semp ortadan kaldırılması
komp önlenmesi
nüks önlenmesi

430
Q

pntx tedavi seçenekleri

A

gözlem ve o2 tdv minimalse
basit iğne aspirasyonu (torasentez) küçükse
perkütan drenaj kateteri
tüp torakostomi
cerrahi (vats bül rezeksiyonu+abrazyon+plörektomi)
torakotomi

431
Q

eğer %20den küçükse pntx
asemp
tek taraflı
progresyon göstermeyen
%100 nazal o2 verilmesi rezorb hızını arttırır
tansiyon pntx dönebilir

A

basit iğne asp

> %15ve PSP
16-18 no kanül, enjektör, üçlü musluk
hava gelişi kesilene kadar
pa grafide ekspanse olmadıysa 24 s sonra tkr
ikinci denemede de olmadıysa TÜP TORAKOSTOMİYE GEÇ

432
Q

perkütanöz drenaj kateteri

A

küçük orta pntx
9f silikon kateter
kapalı su altı drenajı

433
Q

tüp torakostomi

A

orta büyük pntx
semp
radyolojik progresyon
tansiyon pntx
karşı akc hastalık varlığı
ekspansiyon yetersizliği
koah kky varlığı
midaksiller hattın 5. ika kestiği yer

434
Q

vats torakotomi endikasyonları

A

uzamış hava kaçağı 7 gün
ekspansiyon yetersizliği
büllöz akc
nüks
kontralat akc pntx hikayesi
bilat pntx
kontralat pnömonektomi
meslek (barotravma riski)
hst uzak yaşayanlar

435
Q

pntx cerrahi tdv amaç

blep veya büllü akc dokusunu rezeksiyonu ile birlikte nüksü engellemek için plevral yapışıklığın sağlanması

A

plevral yapışıklık için parsiyel ya da total plörektomi, plevral abrazyon ya da kimyasal plöredez uygulanabilir

436
Q

kist hidatik tdv

bulaş sindirim, sol, plasenta, sekonder

A

%60 kc (fekal oral bulaşan hst ilk uğradığı yer)
%30 akc (çocuklarda en sık, vena porta vci şantı)
%10 diğer

akc olgularının %85i soliter
insan hastalığıdır
%10-20 aynı anda kc ve akc
SAĞ ALT LOB EN SIK %60

yabancı cis aps sol üst lobda olmaz, absesi de olmaz
kendine drene olur

437
Q

KİST HİDATİK AKC GELİŞ YOLLARI

sekonder tüple, direkt rüptür

A

1)hematojen: vci direkt şant, alt hemoraidal yol
indirekt yok hepatik ven kcden

2)lenfatik: ductus sistikus vena subklavia sinistra vcs (sağ kol sağ omuz sol yüz hariç)

3) transdiafragmatik: kc sağ lop post PERİTONSUZDUR

4) solunum
5) osmos (plevradan)

438
Q

KİST HİDATİK YAPISI

A

en dışta PERİKİST (akciğere ait fibröz yapı, ektokist, adventisya)

ortada KUTİKULA (egzokist, yararlı maddeleri geçiren selektif özellik)

en iç GERMİNATİF (endokist, kutikulayla beraber MEMBRANA MERA ameliyatla bu kısım çıkartılır. AKTİF, KIZ VEZİKÜLLER BURDA OLUŞUR) sıvının içinde yüzer

canlılık oranıyla bulaştırıcılığı orantılı %20si canlıdır
ZAMAN İÇİNDE PROTOSKOLEKSLERİN DİBE ÇÖKMESİYLE HİDATİK KUMU

439
Q

kist hidatik radyoloji

A

hilal belirtisi: perikist yırtılır, perikistle kutilula arasında hava birikşr

nilüfer belirtisi (camelot): hidroaerik kist. Kutikula yırtılır, kutikulayla gm arasında hava birikir

çift kubbe belirtisi
doğan güneş perfore kistte altta kalan kızın kist görüntüsü

KALSİFİKASYON VE KIZ VEZİKÜL NADİR GÖZÜKÜR

KANSER OLMAZZZZ

440
Q

akc hidatik cerrahi
KESİN TEDAVİDİR

yöntem seçimi: unilat, bilat, eş zamanlı kist varlığına bağlı

A

lateral dekübit pozisyonda posterolat torakotomi kesisi

kistte ponksiyon yapılmaz, anaflaksi riski

perfore olmamışlar ÖNCELİKLİDİR

kist %50den fazlaysa LOBEKTOMİ

441
Q

parankim koruyucu yöntemler EN SIK

kistotomi

perikistektomi+kapitonaj (perez-fontana)
ÇOCUKTA

kistotomi+kapitonaj (barret) rüptüreyse

enükleasyon (ugon) rüptüre OLmamış germinatif çıkarılır

içine hipertonik sodyum verilir sekonder bulaşı önlemek için (%3-10-20 NaCl)

A

rezeksiyon

wedge
sadece harap alanlarda

442
Q

kist hidatik komplikasyonları
%10-25

A

uzamış hava kaçağı

hemoptizi, anaflaksi, boğulma

bronkoplevral fistül (öksürükle ağızdan kaya suyu)

enfeksiyon

kistin bronşa,plevraya,safraya rüptürü

kistin büyük boyutlara ulaşarak bası yapması

ampiyem

nüks %2-10 (yetersiz cerrahi, inokülasyon) ameliyatta bulaş %11 kc kistlerinde daha sık

443
Q

diyafram travmaları (penetran, künt)

kc sağda diyaframı korur solda künt travma daha çok görülür

A

<%1
izole değildir, torasik veya abdom organ yaralanması da eşlik eder
belirgin veya asemp olabilir
AKUT TDV LAPAROTOMİ
KRONİK TDV TORAKOTOMİ(yukarıdan)

444
Q

diyafram travma komplikasyonları

pa, usg, bt, mr

A

herni
diyafram paralizisi
pulmoner komp
abdominal yaralanma
biliyer fistül

445
Q

diyafram hernileri

A

konjenital
hiatal herni
morgagni hernisi (retrosternal İÇİNDE PERTİON KESESİ VAR SINIRLI)

bochdalek hernisi (parasternal) BUNDA PERİTON YOK BÜTÜN BAĞ ANSLARI GİRER
DAHA KÖTÜ TABLO
solda ÇOCUKLUKTAN EN SIK VE EN CİDDİ
erişkinde küçük ve ASEMPTOMATİKKK

446
Q

konj diyafram herni (kdh)

akc hipoplastik
anormal damar
sol yet ve KALICI PUL HT
tdv ybü ECMO
yaşam %50

A

morgagni hernisi

konj olmasına karşın erişkinlerde daha sık
plöroperitonal kanalın anterior birleşme kusuru
sağ tarafta (solda kalp olduğu için)
PERİTON KESESİ
sağ kardiofrenik sinüste yumuşak ve iyi sınırlı opasite
ayırıcı tanı: perikardial yağ yastığı, plöroperikardial kist

447
Q

diyafram paralizisi

A

hasar frenik sinirde
kalp,timus,akc cerrahi, doğum travması, spinal kord yaralanmaları (c3-c4-c5), viral

yetişkinde solunum sıkıntısına yol açmaz, 2 yaş altı kaslar gelişmediği için başlangıçta %20-30 fonk kaybı olur 6 ayda normale döner %15-25 kalıcı

AYNI TARAF DİYAFRAM YUKARDA VE ATELEKTAZİ
FLOROSKOPİDE İNSP TER HAREKET KOKLAMA TEST
tdv: bebek ve çocukta MV 2 hf geçerse pilikasyon
2 yaş üstü konservatif tdv, sol sıkıntısı varsa pilikasyon
diyafragmatik pil

448
Q

diyafram evantrasyonu

A

muskuler yapı direncini kaybeder incelir ve yukarı kalkar
kas hüc sayısı ve hacmi azalır TİP 1 azalır
tip 2 artar
diyafram paralizi ve evantrasyonda klinik radyolojik aynıdır yukarda

449
Q

diyafragma pili

A

canlı ve İNTAKT FRENİK SİNİRDE
PRİMER KAS HST OLMAMALI
spinal kord yaralanmaları c1-c5
santral alveolar hipovent (santral tetiklenmeme her şey normalken)
ALS

450
Q

diyafram tm

A

en sık benign lipom
en sık malign fibrosarkom ve lms
tdv cerrahi

451
Q

ampiyem evre ve tdv

A

en sık etken s.aureus

evre 1(eksudatif): komplike değil, steril, etken yok TORASENTEZLE BOŞALTMA

evre 2(fibrinopürülan): plevral aralığa BAKTERİYEL İNVAZYON VARDIR, etken gösterilir ph<7 glu<50 ldh>1000

evre 3(organizasyon): enfeksiyonun ilk hf bitişi ve 4-6.hf kollajen organizasyonu, kalın plevral kabuk (peel) gelişimi

452
Q

ampiyem komp

A

bpf (ağızdsn püy çıkar)
göğüs duvarına drene
kosta ve vertebra osteomyeliti
perikardit
metastatik abse oluşumları (beyin abselerinin %12si)
fibrotoraks
kr ampiyem

453
Q

ampiyem tdv yöntemleri

A

torasentez (5,6. interkostal alandan kalın uçlu iğne, kotun üst kenarından)

tüp torakostomi (pa veya btye göre lokülasyon varsa en büyüğüne, yoksa en alt en kalın) 10-15 günlerde açık drenaja geçilir. 6-8 hf tdv yanıt yoksa cerrahi

+fibrinolitik

vats ile erken debridman

cerrahi: (plevra kalın ve akc ekspanse olmuyorsa)
kot rezeksiyonu, açık drenaj)

ampiyemektomi, dekortikasyon(plevra soyulur)

454
Q

VATS

A

Tüp drenajına dirençli vakalarda
cerrahiye oranla postop hayat kalitesi daha iyidir
yapışıklıklar giderilir, lokülasyonlar açık hale getirilir

455
Q

akc sekestrasyonları

A

normal trakeobronşial ağaçla ilişkisiz
kanlanmasını sistemik bir arterden alır ve bronşial ağaç veya pul art ile bağlantısı yok
intralober ve ekstralober grupları

alt loblarda (sol altta her zaman böyleymiş gibi yapılmalı)

kontrol edilmeli
dikkatli diseksiyon

456
Q

endobronşial tdv

A

akc ca olgularının %20-30unds havayolu obs bağlı komp gelişir (pnö,atelektazi)
akc ca ölümlerinin %40ı intratorasik hst bağlıdır
hst sıklıkla dispne,stridor ve obs pnö
santral yerleşimli tm trakea ve ana bronşta %50den fazla obs sık

santral yerleşimli tm birçoğu inoperabl
RT UYGULANIR (en az 6 hf yavaş ve sınırlı etki)
tm boyutunu küçültebilir
lokal tdv olmadan atelektazide gerileme %21

457
Q

intrinsik stenoz (endoluminal tm prolif)
extrinsik stenoz (ln, kitle bronş normaldir dışarda sıkıntı var)
mikst stenoz (en kötü olan, iç+dış, lümen geniş endobronşial komponent)

A

girişimsel bronkoskopi amaçları:

stenozun lümen içi komponentini tedavi etmek (rekanalizasyon)

stenozun duvar komponentini tedavi etmek (stent) bir daha kapanmasın diye

KİTLE SANTRALDEYSE BULGULAR GEÇ ÇIKAR

458
Q

endobronşial tdv yöntemleri

A

geç: kriyoterapi,brakiterapi,fotodinamik

hızlı: mekanik debalking (EN SIK, %90 rijitle)
balon dilatasyon,
elektrokoter, (EN SIK)
argon plazma koag, lazer,
kriyoekstraksiyon (DONMA, KANAMA DAHA FAZLA, ÇÖZÜNME BEKLENMEZ)
stent

459
Q

stent endikasyonları

A

büyük havayolu ekstrensek obs

havayolunun %50den fazla dar olması

bronş duvar stabilizasyonunun bozulması (trakeomalazik hst kıkırdak yapısı bozuk)

460
Q

T tüp KBB’de trakeotomi kanülü

karinaya bası yapanlarda Y stent

pnömonektomi sonrası bronkoplevral fistül gelişen hst J stent

A

metal stentler: benignde yeri yok GRANÜLASYON DOKUSU, SEKRESYON, ENFEKSİYON, MİGRASYON OLUŞABİLİR
hastaya ayda bir hayat boyu temizlik yapılması gerekir

hibrit stentler: içi metal dışı silikon, FOB ile takılabilir, sıcak görünce genişler, akıllı sistem

silikon stentler: en fazla kullanılan, trakea med trakeobronş
kum saati şekli darlığın açılmasını sağlar

461
Q

dıştan basıya bağlı endobronşial darlıklarda tdv seçenekleri sınırlıdır
balon dilatasyon, dilatasyon bujileri
stent uygulanabilir

lazer,elektrokoter,stent: malign benign fark etmeksizin tüm acil havayolu obs etkili hızlı

A

endobronşial girişim yapılabilmesi için: bronkoskopla tm ulaşılabilmeli
bronş içinde tm sınırlı yayılmış olmalı
lenfatik yayılım yapmamalı
stenoz dışındaki akc ve hava yolları fonksiyonel olmalı

erken evre hst uygulanan girişimsel bronkoskopik palyasyon, KT ve RT bağımsız olarak sağ kalımı artırmaktadır

endobronlial tdv sonrası RT VE KT uygulamalarıyla daha iyi sonuç
RT toleransı artar
radyasyon pnömonisi riskini düşürmekte

462
Q

endobronşial tdv alması muhtemel malign hst

A

lokal ilerlemiş khdak
endobronşial metastazlar
rt kt yanıtsız tm
rt kt kontrendike olduğu durumlar
akut dispne
hemoptizi

463
Q

larinksin dış çatısı

hyoid kemiği (tiroidohyoid memb)
tiroid kıkırdağı
krikoid kıkırdağı (krikotiroid memb)

A

supraglottik (epiglottis, aritenoid kıkırdak, bant, fold, valekula)

glottik (ses telleri)

subglottik

464
Q

larinksin intrensek kasları vokal kordların kapanmasını sağlar

posterior cricoanteroid kas AÇILMASINI SAĞLAR (abduksiyon)

n pharyngeus recurrens siniri

KRİKOTRİOİD KASI İSE SUP LARİNGEAL SİNİRİN EKSTERNAL DALI İNNERVE EDER
vokal kordların gerilimini sağlar
sesin incelip kalınlaşmasını sağlar

A

bronkopul veya kvs hst oluşan dispne:

takipne
dispne EKSPİRYUMDA
yardımcı sol kas çekilme ve sesli sol YOK
hastanın sesi normaldir
kardiyopul muayene ile tanı konur

465
Q

üsy obs bağlı dispne

İNSPİRYUM FAZINDA
yardımcı sol kas çekilmeler
sesli solunum (stridor)
obs glottik seviyede ya da yakınsa DİSFONİ

A

üsy obs bulguları:

insp dispne, STRİDOR
supraklav,suprasternal, interkostal ve epigastrik çekilmeler
siyanoz
aritmi
boyunda venöz dolgunluk
HİPEREKSTANSİYONDA SOLUNUM (uzanınca daha kötüleşir hatta trakeotomi yan oturularak yapılır)

466
Q

yabancı cis asp daha çok çocuklarda
direkt laringoskopi
bronkoskopi

A

konjenital anomaliler

larengomalazi
kord vokal paralizisi
subglottik stenoz
subglottik hemanjiom
larengeal kistler
latengeal web ve atrezi

467
Q

larengomalazi

A

doğumdan 2-3 hf sonra

supraglottik yapıların kollabsıyla lümen kapanır OMEGA ŞEKLİ
çocuk ağlarken daha iyi görünür
geçicidir (1-3y)
reflüyle birlikte görülür
BOY KİLO SOLUNUM TAKİBİ
TRAKEOTOMİ
SUPRAGLOTTİPLAZİ

468
Q

unilateral kord vokal paralizisi

erişkinde İLK TİROİD AMELİYATI SORULUR

unilat olduğu için genellikle sol sıkıntısı yapmaz
ÇOCUKTA KONJ, DOĞUM TRAVMASI, DUCTUS ARTERİOSUS

A

bilat kord vokal paralizisi

ciddi sol sıkıntısı çeker
merdiven çıkamaz
enfeksiyon geçirildiğinde ödem gelişebilir
ÇOCUKLAR İÇİN 2 YIL BEKLENMELİ

469
Q

edinsek subglottik stenoz

ENTÜBASYON ÖYKÜSÜ(bası, iskemi, remodellingle daralarak iyileşir)
ciddiyse bariz sol sıkıntısı
(subglottik olduğu için hem insp hem eksp sıkıntısı)
ASEMP OLABİLİR ama enf sıkışıklık belirginleşir
BİFAZİK STRİDOR

A

subglottik hemanjiom

BETA BLOKERLER ETKİLİ
baş boyunda hemanjiom olabilir
LAZERLE TEDAVİ
TEKRARLAYAN SIKINTILAR VE PSÖDOKRUPLAR

470
Q

konjenital kistler (larengeal kistler, larengosel)

cerrahi olarak çıkarılmalı
bebeklerde kist küçültülür

A

konjenital glottik web

ördek ayağı gibi yapışmış
önde olursa sesle ilgili problemler
arkada olursa sol sıkıntısı

471
Q

akut epiglottit

en çok s.aureus
nadirdir
kan kültüründe %55-92 pozitif
aşılanmayla azaldı
2-4 Y PİK
KIŞ VE İLKBAHAR SIK
ERKEK SIK
MORT %3-4

A

klinik: hava yolu obs ve stridor belirgin
ödemli
hızlı progresyon
disfaji, odinofaji, sis toks bulguları, ses boğuk, öksürük yok
ENDOSKOPİ DEĞDİRİLİRSE LARİNGOSPAZMA NEDEN OLABİLİR
BAŞ PARMAK BULGUSU RADYOLOJİDE

TEDAVİ: antibiyotik, steroid

472
Q

anterior servikal yaralanmanın olduğu bütün hst laringeal travmanın varlığı açısından dikkatle muayene edilmelidir

larengeal bütünlüğün bozulduğunu gösteren semp:
dispne,stridor, hava yolu obs
disfoni veya afoni
öksürük
hemoptizi
hematemez
boyun ağrısı
disfaji odinofaji

A

klinik bulgular:

boyunda larenks iskeletine ait deformite şişme
subkutan amfizem
larengeal hassasiyet
larenks iskeleti üzerinde krepitasyon
boyunda açık yara
hematom varsa yakından izlenmeli, asemp olsa bile hemen kötüleşebilir

473
Q

larengeal travma tdv

medikal: ses istirahati, sis ks, başın elevasyonu; nebulizasyonu, antibiyotik, antireflü tdv

cerrahi: trakeotomi, endoskopi, eksplorasyon (tirotomi, laserasyon sütürasyonu, stent uygulaması üstü ariep plika altı 1.halka, fraktür fiksasyonu)

A

iatrojenik travma:

endoskopi
trakeotomi
endotrakeal entübasyon

474
Q

sol yolu yabancı cisimleri

A

1-3y kaza ölümlerinin 3.sü
larengealde mort %45 morb %30
glottik açıklığı geçebilenler trakeadan bronşlara ilerler
obs yaratmayan küçük yc piriform sinüs, larengeal vent, glottis ya da subglottik takılabilir bu durumda STRİDOR, SES KISIKLIĞI VE ÖKSÜRÜK

475
Q

trakeobronşial sisteme geçen yc öksürük nöbeti oluşturur
öksürük refleksinin yorulması ile semptomsuz bir dönem
sonrasında ateş ve pürülan produktif öksürük
reküran ya da persistan pnö, bronşit, atipik astım yanlış tanılarına gidilebilir

A

fm bulguları lokalizasyona ve obs derecesine bağlı
hafif takipne, ciddi stridor, retraksiyon, siyanoz görülebilir
solunumun sık değerlendirilmesi lazım
tek taraflı hışıltı, öksürük ve bir tarafta sol sesi azalması olguların %50sinden azından görülür

476
Q

akc perküsyonda hipersonorite veya matite
ateş
öksükürük (p/np)
hemoptizi
tek bulgu insp stridor ise fleksibl endoskopinin tanıda önemi büyük

A

çoğu yc radyolusen olsa da konvansiyonel grafiler bazı ipuçları verebilir

477
Q

insp eksp grafileri karşılaştırılmalı
eksp sırasında akc hava kalması ve med karşı tarafa deviasyonu
insp sırasında tekrar eski yere döner
bronşial yc %25inde trakeal yc yaklaşık yarısında bulguya rastlanmaz
tdv genel anestezi altında endoskoptan sağlanan ventilasyonla direkt larengoskopi bronkoskopi gerekir
yc çıkarıldıktan sonra bronkoskopi tekrarlanmalı
nadiren torakotomi gerekebilir

A

larengeal papillom hpv16 benign tekrarlayan
lazer cerrahi
vajinal doğumla anneden çocuğa geçer

478
Q

trakeotomi delik açmak

acil veya
elektif olabilir (uzamış entübasyonda subglottik stenoz gelişmesin diye)

A

trakeostomi ağızlaştırmak
TOTAL LARENJEKTOMİLİ HST
3.trake halkası cilde dikilir
trakeostoma

479
Q

sol yet tdv prensipleri

A

altta yatan hst tdv

hipoksemiyi düzeltmek için o2 desteği

noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon

entübasyon ve mekanik ventilasyon

genel destek tdv

480
Q

spo2 5. vitaldir
spo2 gündüz sağlıklılarda %95-98
uykuda %84e kadar düşer ama normal insanlarda problem yapmaz

%88-92
KOAH, kronik hipoksemik hst
kifoskolyoz
obezite hipovent send
nöromusk hst

A

kronik hiperkapni eğilimli hastalara ani oksijen verilmemeli

oksijen tdv amaç pao2 değerini kritik değerin üstüne çıkarmak >55-60

DÜŞÜK AKIM (nazal kanül, tam yüz maskesi)
YÜKSEK AKIM (venturi maskesi)
YÜKSEK AKIM NAZAL OKSİJEN

481
Q

nazal kanül 6 litreye kadar
her 1 lt için fio2 %4 artar
FİO2 DEĞİŞKENDİR (F, tidal hacim, insp akım hızı)
hastaya göre değişir
takipne varsa sol yet varsa tidal hacim değişir
hastanın ihtiyacı 6l fazlaysa başka yöntem

A

STANDART YÜZ MASKESİ

değişken
washout problemi> 4-5 lt/dk kullanılmalı
KOAHTA UYGUN DEĞİL (düşük akımla açılırsa hiperkapni ihtimali)
hastanın exhale ettiği havayı çıkarmak için, rebreathing engellenşr 7-8l kadar
rezervuarlı sistem 100-300 cm3

482
Q

REZERVUARLI YÜZ MASKESİ
kısmi tekrar solumalı maske 6-15 l %55-70
VALV SİSTEMİ

tekrar solumasız maske 10-15 l %80-100

NEMLENDİRME YAPILMALI
CO2 retansiyonu problemi (yüksek akımlı hava yüzünden)

A

VENTURİ MASKESİ

FİO2 SABİT VE KESİN (%24-50) avantajdır, değişikliklerden etkilenmez
renklere göre farklı
yüksek akım
KOAHTA ÇOK UYGUN (koahta hiçbir zaman liberal hava verilmemeli çünkü hipoksik vazokonsu ortadan kaldırır havalanmayan yerleri kanlandırır vq dengesizliği, hipoksemi ortadan kalkınca sol merkezi deprese olur)

483
Q

OKSİJEN FLOWMETRE
15 L
merkezde olmalı
oksijen yanıcıdır
HAVAYI NEMLENDİRME ÇOK ÖNEMLİ BURUN YETMEYEBİLİR

A

yüksek akım (high flow) nazal o2 (HFNO)

sabit ve yüksek fio2
60-120 L
ISITILMIŞ VE NEMLENDİRİLMİŞ HAVA (irritasyonu öksürüğü ve enfeksiyonu engeller)
60L GAZ ÇIKIŞI (anatomik ölü boşluğun azaltılması, co2 temizlenmesi washout, %100 fio2 olabilir)
PEEP (alveolar rekrütmsn FRC artar, ekspiryum sonu akc hacmi artar ALVEOL AÇIK TUTMA SAĞLANIR)
üsy ve anatomik ölü boşluklara yüksek o2 sağlanır

484
Q

o2 desteği

KOAH nazal 1-2 VENTURİ

PTE nazal 4-6 MASKE, REZERVUARLI

ARDS nazal 6-8 REZERVUARLI

AKC ÖDEMİ nazal 6-8 MASKE, REZERVUARLI

hipovent nazal MASKE, VENTURİ

A

o2 tdv dikkat edilmesi gerekenler:

oksijen toks
resorbsiyon atelektazisi
oksidatif hasar
vq dengesizliğinde artış (hipoksik vazokons kaybı)
solunum dürtüsünde azalma
retinopati

485
Q

o2 tdv yetersiz kalırsa hiperkapnik sy gelişirse

niv
imv
ecco2r
ecmo

A

oksijen tdv ne zaman kesilmeli?

klinik stabil
en az 2 ölçümde spo2 düşüklüğü yoksa
her gün değerlendirme özellikle sabahları (gün içinde çoklu)
önce sabahları sonra gece kesilmesi değerlendirilebilir

solunumsal distres bulguları
co2 retansiyonu şikayetleri
GÜNLÜK AKG YORUMLAMA

486
Q

USOT ENDİKASYONLARI

pao2<55 ya da sao2<88

kor pulmonale varlığında ek olarak kalp yet bulguları, periferik ödem, hematokrit>%55, ekg’de p pulmonale

özel durumlarda noktürnal desatürasyonun cpap ile düzeltilemediği uyku apne olguları

A

.

487
Q

dg ve btde x ışını kullanılır

PARANKİMAL DANSİTE ARTIŞI
buzlu cam
arnavut kaldırımı (crazy paving)
konsolidasyon
kalsifikasyon ve artmış atenüasyon

A

BTde patolojik olan: radyodens (beyaz alan)

radyolusens siyah alan

dansite artışı ağsı (çizgisel) veya yamasal olabilir

488
Q

BUZLU CAM
ödem: ky, renal yetmezlik, ards
enfeksiyon:
hemoraji veya vaskülit: travma, kanama diyatezi, vaskülit
kronik infiltratif akc hst: BOOP, PAP, eoz pnö
neoplazm: BAC (ADENOKARSİNOM KONSOLİDASYON OLUŞTURMAYAN FORMU)
aspirasyon:

A

buzlu camda hst %80 aktiftir

retikükasyon VAR:
bal peteği (fibrozis %95)
interlobüler septal kalınlaşma (aktif)
(arnavut kaldırımı ayırıcı tanısı)

RETİKÜLASYON YOK:
periferik yamasal (aynı+sarkoidoz)
nodüler (yaygınla aynı+vaskülit lip boop)
yaygın (HP,PCP,CMV,p.ödem,ARDS,p.kanama)

489
Q

covid19 pnö

akc bazal ve periferde yamasal buzlu cam (erken)

ilk haftada yuvarlak yanasal buzlu cam

ileri dönemde yaygınlaşır (konsolidasyon) damar görünmez

A

KONSOLİDASYON
damar gölgelerini siler
alv içi dolu
mediastende seçilir
daha ileridir
ÜÇGEN ŞEKLİNDE İSE (bakteriyel) tepesi hilusa açılır
bronşların içi hava ile doludur HAVA BRONKOGRAMI (pnö düşündürür)
BT ANJİOGRAM BELİRTİSİ (konsolide alan içinde kontrastlanan vasküler yapı)

490
Q

ATELEKTAZİ
tıkanma, adeziv
pasif kompressif (yoğun sıvı varsa)
fibrozise bağlı skartrizasyon
dependan (yatan hst yer çekimine bağlı)
yuvarlak

A

hilusta üçgen konsolid orta lob atelektazisini düşündürür
SINIRLARI SAKLARSA SİLÜET BELİRTİSİ
ERKEN DÖNEMDE HAVA BRONKOG

491
Q

atelektazinin sekonder bulguları

damarlar birbirine yaklaşmış
aynı taraf diyafram yükselmesi
mediastenin aynı tarafa çekilmesi

A

adhesiv atelektazi: bant tarzı, yapışıklıktan dolayı

pasif kompressif: yoğun sıvıya bağlı gelişir

492
Q

yuvarlak atelektazi

KİTLEYLE karışırlar

YUVARLAK,OVAL,KAMA
SUBPLEVRAL
bronş ve damarlarda kitleye doğru konverjans
kitle komşuluğunda plevra kalınlaşır
HAVA BRONKOG, HACİM KAYBI
TIRBİŞON BULGUSU
damarları kendine doğru çeker

A

skatrizan atelektazi

ileri dönemde FİBROZİSe bağlı
radyoterapi nedenli olabilir

493
Q

nodüller

<1 cm
buzlu can, dens (solid), karma görünümlü olabikir
BUZLU CAM (subsolid) VE KARMANIN (mikst) MALİGNİTE OLASILIĞI FAZLA

A

perilenfatik,sentrlobüler, rastgele dağılım gösterebilir

hava boşluğu nodülü, peribronşial enflamasyon ve hava boşluğunu tutan konsolidasyonu yansıtır
silikozis ve milier tbc rastgele dağılım

494
Q

SPN (soliter pul nodül)
tek ve küçük <30 mm
iyi sınırlı, akc parankimi ile çevrili
asemp
LAP, atelektazi, efü EŞLİK ETMEZ
%1 malign
en sık nedenler: enf, benign, malign

A

değerlendirme ölçütleri

morfolojik (boyut,büyüme,kenar,iç yapı,kavitasyon) çok hızlı veya çok yavaş büyüyosa benign
kontrast tut
biyolojik akt (PETle değerlendirilir)

495
Q

nodülün radyolojik değerlendirilmesi

boyut (<4 mm ise %1 malignite)
kenar (lobüle veya spiküler)
dansite (hava bronkog, hava kabarcıkları özellikle adenoca veya bac)
kalsifikasyon
kavitasyon

A

klinik değ

yaş >50 ise x2 malignite
sigara
aike öyküsü
akc fibrozisi,KOAH,amfizemle birliktelik
malignite varlığı
çevresel etkenler (asbest, vinil klorid, radon)

496
Q

hamartom akc en sık benign tm

patlamış mısır kalsifikasyonu+yağ içeriği

AKC TM VE AMİLOİDOZA BENZER

A

malign nodüllerin %30u BAC

benign nodüllerin %5i FOKAL ORG PNÖ

psödokavitasyon

497
Q

PULMONER NODÜL SOLİDSE
malignite olasılığı %7

A

SUBSOLİDSE (buzlu cam)
saf buzlu cam %18
kısmi subsolid %63

498
Q

insidental bulunan ve tarama amacıyla yapılan DÜŞÜK DOZ BT ile saptananlar:

akc grafi ya da btde belirsiz nodül saptanan hastanın öncelşkle eski radyolosine ulaşılmalı

solid, belirsiz bir nodülün son 2 yıl boyunca stabil seyrettiği gösterilirse ek tanısal değerlendirmeye gerek yok

akc grafisinde belirsiz bir nodül saptanan olguda mutlaka nodül düzeyini ince kesit BT ile değerlendirilmeli (<1,5 mm)

A

tm malignite olasılığı belirlenmeli (pleshner sınıflama sistemi)

nodül boyutu: ortalama çapa göre

nodül morfolojisi

geçmiş radyolojik inceleme (büyüyen nodülse malignite riski)

499
Q

nodül iç yapısı

hava bronkogramı veya kabarcığı varsa
malign:adenoca,bac
benign: fokal pnö,enfarkt, pmf, yuvarlak atelektazi

A

nodül içinde yağ dansitesi hamartom, lipom veya lipoid pnö

kist hidatik, abse, enfarkt veya nekrotik tm nodülün dansitesi suya yakın

KALSİFİKASYON DİFFÜZ VEYA POPCORNSA BENİGN

noktasal veya tanımlanamayansa malign lehine

bt’de halo belirtisi inv asperjiloz veya wegener granülomatozu
hilal belirtisi veya mantar topu olabilir

500
Q

çok sayıda nodüller veya kitleler neoplazi enflamatuar veya başka sebeplerden olabilir (hematom,mukus,amiloidoz,vasküler malformasyon)

A
501
Q

KİTLE >3 cm
kavitasyon EPİDERMOİD tm
vasküler yapıların girdiği yer radyolusen
periferde

santralde küçük lezyon görüşmeyebilir LATERAL GRAFİ GEREKİR
karinal açıda küntleşme olabilir
hiler genişleme
hava hapsi
GOLDENIN S BULGUSU (sağ hilusta santral kitle+sağ üst lob atelektazisi
MORTON BULGUSU

sanal bronkosopiyle aynı anda lavaj yapılamaz

A

AKC CA BT

primer kitlenin değerlendirilmesi
hilus ve med lenf nodu varlığı ve özellikleri
ekstratorasik metastaz (adrenal bez de alınmalı cerrahide)
rezektabl nonrezektabl

502
Q

T EVRELEMESİ
boyut,yer,yapısal özellikler
trakea ve ana pul art tm ile sarılması
(başlangıç noktasına 1 cmden yakın)
sup vena cava veya aortanın sarılması
vertebra invazyonu
karşı akc tut
ekstratorasik organ tut

A

GÖĞÜS DUVARI İNVAZYONU
tm altında fokal plevral kalınlaşma
plevral yüzeye 3 cm üstünde tm teması
kitle ile plevral yüzey arasında geniş açı
ekstraplevral yağ hattının obliterasyonu
belirgin kosta kemik destrüksiyonu
komşu göğüs duvarında yumuşak doku asimetrisi
kitlenin belirgin yayımı

503
Q

MEDİASTİNAL İNVAZYON
kitlenin mediasten ile 3 cmden fazla teması
kitle ile yaşamsal organlar arasındaki yağ planlarında kayıp
aort veya perikardla bu organların çevresi 360 derece kabul edildiğinde 90 derece üstü temas
med yapı ve damarlarda kitle etkisi ile deformasyon gelişimi
plevral veya perikardial kalınlaşma

özgüllğk ve duy daha yüksek

A

mediastinal lenf nodları

vertikal yerleşim
kısa aksının 1 cm üstünde olması
duyarlılığı yüksek olmasına karşın özgüllüğü düşük

normal boyutta görülen ln %10-64 oranında mikrometastaz mevcut

504
Q

DANSİTE AZALMASI
bal peteği akc
amfizem
kist
pnömotosel
kaviter nodül kitle
bronşektazi
mozaik patern

A

bal peteği İPF’de nekropsin materyali
bazal ve periferde

amfizemde interstisyum yıkılmış

mantar topu asperjiloziste (imsde gelişmez) TBC EN ÇOK

DEV HAVA KİSTLERİ VASKÜLİTLERDE (her an pntx gelişebilir)

MOZAİK ATENÜASYON (damar gölgesi olan alanlar normaldir, patolojik yer radyolusen yani koyudur, küçük hava yolu hastalığıdır, aeresyon)

505
Q

her msv kanser riskini 100 binde 5 arttırır
ÇOCUKLARDA 3 kat fazla
toraks bt dozu iki yönlü akc grafisinin 50-450 katı

A

en fazla doz konvansiyonel pul ANJİOGRAFİDE

en az düşük doz YÇBT

506
Q

sigara çevresel maruziyet

asbest
metaller (arsenik, krom, nikel)

ilişki zayıf: egzoz gazı, silika

A

asbest akc ca riskini 10x
asbest ve sigara SİNERJİSTİK ETKİ
sigara asbest retansiyonunu arttırıyor
türkiyede %90 sigara ilişkili erkek
%9 kadın
%77 toplam içici %10 bırakmış %11 hiç içmemiş asbest %1

B kerotenin koruyucu etkisi gözlenmedi

507
Q

akc ca ve radyasyon

yüksek lineer enerjinin transfer edildiği radyasyon (radon): uranyum, ev içi ÖNEML RİSK FAK

düşük lineer enerji: xray, gama
dedektör sayısı artarsa risk azalır çünkü süreyi azaltıyor

A

akc ca risk faktörleri

sigara %91
çevresel asbest %11
ailede akc ca %9
tbc bağlı fibrotik skar %7

508
Q

dünyada adenoca>scc

türkiyede scc>khk>adeno

erkekte scc kadında adenoca

A

akc semp ve bulgular

primer tm büyümesi
tm med yayılımı
tm sistemik yayılımı
paraneop send oluşumuna bağlı semp

öksürük>kilo kaybı>dispne

509
Q

öksürük (endobronş tm, postobs tm, sigara)
dispne (plevral efü, koah, atelektazi, santral bronşa bası)
hemoptizi (bronşial tm)
balgam (postobs pnö, koah)

A

tm med yayılımına bağlı semp ve bulgular

vcs sendromu (vücut üst yarısında ödem, göğüs ön duvarı kollat)
disfaji (özofagus basısı)
ses kısıklığı (rekürren laringeal sinir basısı)
horner send (apikal sulcus tm semp gang bası PİTOZİS MİYOZİS ENOFTSLMUS ANHİDROZ CİDDİ GÖĞÜS AĞRISI PLEVRANIN ETKİLENMESİYLE)
wheezing, stridor

510
Q

tm sistemik etkileri
ateş
kilo kaybı
iştahsızlık
halsizlik
kemik ağrıları (sürekli Hb yapımı, metastaz)
metastaza bağlı semp ve bulgular (safra yoluysa sarılık vs)

A

paraneop send

çomak parmak
hipertrofik osteoartropati (uzun kemiklerin diyafiz kısmı)
uygunsuz adh salınımı (dilüsyonel hiponat)
cushing send (buffalo hörgücü, stria, acth artışı)
hiperkalsemi (pth benzeri, litik metastaz)
eaton lambert send (serebellar ataksi, baş dönmesi, dengesizlik, dizartri)
dermatolojik (akantozis nigrikans katlantılarda hiperpig)
hematolojik (trombositoz kötü prog)

511
Q

santral tm

bronkoskopi (en sık)
ebus (göğüs ön duvarına çok yakınsa)

kontrast kullanılır (ana vasküler yapılardan ayırt etmek için veya ln görülmek isteniyorsa)

A

periferik tm

transtorasik bx
vats
torakotomi

512
Q

doku ve hüc örneklemes genellikle BT eşliğinde yapılır
tm büyükse gerek yok, körlemesine
skopiyle de yapılabilir

balgam sitolojisi (tanı az,kaviter scc iyi)
iğne bx (perifer tm, en sık komp pntx)
bronkoskopi (bronş yoluyla görülebiliyosa)

A

EBUS
pul yapıların ve trakeobronş sis ayrıntılı görünümünü sağlar
trakeobronş tm lezyonun derinliğini saptar
lezyonun pul arter ve ven, hiler yapılarla ilişkisini, tm invazyonun derecesini gösterir
paratrakeal, peribronşial ve met lezyonları gösterir ve iğne bx önderlik eder
periferal pul lezyonların yerlerini göstermede ve tanısında kullanılabilir
LN EVRELEME YAPILABİLİR

513
Q

öncekilerle tanı koyulamıyorsa cerrahi örnekleme yapılır

mediastinoskopi, mediastinostomi
torasentez, torakoskopi
ki bx (LDH yüksek khk) çok nadir…

tanı+evreleme

A

T1

T2: visseral plevra, ana bronş

T3: parietal plevra, karinaya 2 cmden daha yakın, göğüs duvarı kosta invazyonu, diyafram invazyonu, horner send

514
Q

N1: aynı taraf hiler, peribronşial

N2: aynı taraf MEDİASTİNAL, periözof

N3: karşı MEDİASTİNAL, supraklavikuler

A

M1a: karşı taraf akc farklı nodüller
plevral nodüller veya malign efüzyon (plevral, perikardial)

M1b: uzak metastaz

515
Q

KHAK evreleme

sınırlı hst: tek bir hemitoraks ve bölgesel lenf nodları (evre 1-2-3) RT

yaygın hst: evre 4

A

en sık metastaz kemik, kc, sürrenal, beyin, karşı akc, cilt

TÜRKİYEDE
KHDK: evre 4(40)>evre 3b>evre 3a>2>1

KHK: yaygın (62)> 37

516
Q

akc ca FDG-PET

nüks belirleme ve yeniden evreleme
rt planlama
prognoz tahmini
plevral malignitelerin tanısı ve evrelendirme

A

en sık yanlış poz nedenleri TBC, SARKOİDOZ, ASPERGİLOZ, diğer bazı enf (organize pnö)

düşük met akt tm yanlış negatif (adenoca)

PET’in sınırlı uzaysal çözünürlüğü nedeniyle 1 cmden küçük lezyonlarda (<6 mm) yanlış nef

hiperglisemide kompetetif inh tm uptake azalır ve yanlış neg

beyin kalp ve mesanede met çok yüksek pet kullanılmaz

517
Q

hastanın performansı karnofsky performans skalası
performans durumu (ecog)
0 ve 1 iyi performans asemp
2 (uyanık kaldığı saatlerin %50drn fazlasında yatak dışı)
3 ve 4 kötü performans (%50den fazlasını yatakta geçirmek)

A

EVRE 1-2
tdv cerrahi (lobektomi, pnömonektomi)
tam rezeksiyonda postop rt önerilmez (R0)
cerrahi sınır invazyonu (tamamlayıcı cerrahi, rt)
medikal inop olgularda RT
postop kt bazı olgularda uygulanabilir

evre 2a da operabl

518
Q

göğüs duvarı invazyonu T3

sadece parietal plevrayı tutan olgularda ekstraplevral rezeksiyon uygulanabilir
daha derin invazyonlarda “en blok” rezeksiyon tercih edilmeli
tam rezeksiyon postop rt’ye gerek yok
cerrahi sınır postop rt

A

evre 3a (n2)

neoadj kt+- rt sonra cerrahi

bulky n2 kt+rt/rt

opere n2de adjuvan rt önerilir (n2 gerilediyse cerrahi şansı var)

519
Q

evre 3b

0-1 minimal kilo kaybı olgularda
eş zamanlı kt+rt>ardışık kt rt ancak toks fazla
kt uygulanamayanlarda sadece rt

A

adjuvan kt (evre 3a, evre 2)
performansı iyi olan olgularda
sisplatin bazlı kt

520
Q

evre 4 (malign plörezi)

ecog 2-4 destek tdv
0-1 kt+destek (minimal kilo kaybı)

semp ya da belirgin sıvısı olan hastalarda boşaltma sonrası akc ekspanse oluyosa plöredez yapılmalı

sisplatin bazlı KT: 1 yıllık yaşam %10 düzelme, 1.5 ay iyileşme, ölüm riskşnde %27 azalma

A

sisplatin+pemetrexed,taxan,gemcitabin

521
Q

egfr (tki): en sık kadın, genç, sigara kullanmayan, asya, adenoca erlo,gefi,afa -ib

ALK (anaplastik lenfoma kinaz): adenoca, sigara kullanmayan crizo,ceri,alek -ib

A

VEGF antikoru: bevacizumab, cetixumab
adenoca’da kullanılır

PD1 ve PDL1: adenoca,SCC
pembrolizumab, nivolumab, atezolizumab

522
Q

plevral basınç ölçümü

direkt (iğne,torakar,balon,kateter) ama pntx ve enf riski

daha çok indirekt özofagusa yerleştirilen balonla ölçülür, balon kısa ve özofagus alt kısmına yerleştirilmeli

basınç üstte en düşük, altta yüksek

akc kapanmaya, göğüs d açılmaya eğilimli intratorasik negatif basınç alveolü açık tutar ve visserali parietalden ayırır, atmosfer p’den daha düşük
plevral yüzey basıncı: -5

A

parietal dolaşım: ic,im,bronşial,med,subklavyan
torasik aorta, abdominal aorta

vena kava sup, az bir kısım vci

kostal ve diyaframın periferi ic sinirler, diyaframın merkezi frenik sinir

visseral dolaşım:
bronşial arter

pul ven, sadece hilus civarı bronşial ven

vagus ve sempatik trunkus, ağrı lifi yok

523
Q

plevral sıvı

normalde 10-20 ml usgde görülmez
berrak renksiz sıvı
HYALÜRONİK ASİTTEN ZENGİN, GLİKOPROTEİN YAPISI
protein miktarı düşük <1.5 gr, ph ve glukoz düzeyi kanla aynıdır, çoğu monosit, az lenfosit, makrofaj, mezotel hüc, PNL hüc profili vardır

A

solunum hareketleri sırasında 2 plevranın sürtünmesini önler
akc iyi ekspanse olmasını sağlar
sıvının kaynağı daha çok parietal plevra kapilleridir
fizyolojik koşullarda sıvı oluşumu ve geri emilimi dengededir

524
Q

MPM (malign plevral mezotelyoma)

plevra %90
periton %6-10
perikard veya testiste tunika vaginalis
malign mezotelyoma aynı anda birkaç yerden başlayıp gelişir
KOMŞULUK YOLUYLA ÇEPEÇEVRE YAYILMASI
(diffüz malign mezo DMM)
TABAKALAR ŞEKLİNDE
HEM PARİETAL HEM VİSERAL
FİSSURLARA GİRER
AGRESİF VE FATAL

A

insidansı gelişmekte olanlarda giderek artar
en fazla 6.dekatta
erkekte 5x
tr’de 500-600 dünyada 30 bin
EN ÖNEMLİ NEDEN ASBEST VE erionit(asbestten daha toksik ve kanserojen yanardağ kaynaklı) tip mineral lif

525
Q

asbest lifsi yapıda DOĞAL FİBRÖZ bir silikat
1)DÜZ AMFİBOL: dar uzun, en boy oranı fazla(>3) daha patolojik, yıkıma dayanıklı

2)eğri lifli serpentin: beyaz, geniş, kirsotil

A

asbest kullanımı: boru, levha, çimento, balata, conta, gemi

aerodinamik özelliklerinden dolayı düz fibriller kıvrıntılara göre daha patojen

redoks tepkimelerine katılırlar, ROS oluştururlar, hücre sinyal sistemi, inflamasyon, mutagenez, proliferasyon; kanser gelişimi

526
Q

asbest teması

asbest lifini pulmoner parankimde mezotelyoma dokusunda saptamak genellikle zor
dokuda fiberler (lif) FERRÖJİNÖZ cisimcikler, demir içeren proteinöz tabaka oluştururlar, NONSPESİFİK ve ASBEST BODY (başka nedenlerle de görülebilir AMA MARUZİYETLE BİRLİKTEYSE PATOGNOMONİK1

A

ASBEST İYİ HUYLU:
asbestozis

plevral rxn (plevral kalınlaşma, plevral plak, benign asbesti plörezisi)

parankimal akc hst (ROUNDED ATELEKTAZİSİ çok görülür nodül veya tm zannedilir pnö sekeli sonrası kendi içinde döner; TRANSPULMONER BANTLAR)

hava yolu obs, imm değ, perikardial sıvı ve kalınlaşma, üst zon değ, retroperitoneal fibrozis

527
Q

ASBEST KÖTÜ HUYLU

malign mezotelyoma
akc ca
diğer ca (mide, böbrek, periton vs)

A

asbeste bağlı hst oluşumunda basamaklar

benign asbest plörezisi, (1-60 yıl)
plevral plak, (20-30 yıl)
interstisyel fibrozis,
bronkojenik ca,
mezotelyoma (20-40 yıl)

RİSK ARTTIKÇA GELİŞİR
devam etmeyip kesilebilir

528
Q

erkek MPM vakalarının %85i DİREKT ASBEST KAYNAKLI
geri kalan vakalar mesleki maruziyete ve asbest dışı sebeplere bağlıdır

asbest dışı sebepler: SV40 virüsü, radyasyon, plevral skarlar, asbest dışı lifler

A

başlangıç multisentr (farklı bölgelerde aynı anda)
tabakalar şeklinde ilerler
plevranın içine, akc parankimine, göğüs duvarına yayılmaya başlar
karnabahar gibi TOMURCUKLANARAK
BİRLEŞME EĞİLİMLİLER
akc yapısını bozar ve ekspansiyonu engeller
boncuk boncuk (malign)
CİDDİ DEFORMİTELERE NEDEN OLABİLİR
UZAK METASTAZ ÇOK GÖRÜLMEZ

529
Q

mezotelyoma 3 grup histoloji

EPİTELYAL %50-70
SARKOMATOİD %7-20 (daha agresif)
MİX %20-35

A

EN ÇOK AKC ADENOCA İLE KARIŞIR

mezotelyamada POZİTİF:
hyalüronik asit, vimentin

mezotelyomada negatif:
musikarmin, d-pas, cea, leu m1

530
Q

MEZOTELYOMA KLİNİK

GÖĞÜS AĞRISI (narkotiklere cevap vermez)
plevral sıvı %95
göğüs duvarı invazyonu
öksürük, kilo kaybı, ateş sık değil
çomak parmak %6
med invazyon belirtileri
pntx, hidropntx, horner send

A

en sık hematolojik paraneop TROMBOSİTOZ

tanıda %40, hastalıkta %90
KÖTÜ PROGNOZU GÖSTERİR

531
Q

mezotelyoma akc grafi:
plevral sıvı, KALINLAŞMA, plevral nodül, kalsifikasyon %15
plevral plak, pul fibrozis %50

ilerlemiş hastalıkta mediastinal şift, hemitoraksın küçülmesi karakteristik ve tm volümü çok geniş

A

toraks bt

tek taraflı nodüler
plevral kalınlaşma ve fissür tutulumu
plevral efüzyon
akc volüm kaybı
göğüs duvarı, mediasten, diafram inv
altta yatan akc hst

532
Q

mezotelyoma
TORAKS BT HASTALIK YAYGINLIĞI (göğüs duvarı, mediasten, perikard, diyafram, fissür)

MR (fissür, diyafram, kemik, göğüs duvarı, akc ve med invazyonunda bt’den daha iyi CERRAHİ DÜŞÜNÜLECEKSE)

A

PET BT
genellikle primer tm için ek bilgi vermez
METASTATİK MEDİASTİNAL LN TESPİTİ
UZAK METASTAZ %20 (ör: femoral)
DAHA AKTİF ALANLARDAN BX YAPILMALI
malign- benign ayrımı %88 sensitif
TRANSPERİKARDİAL VE TRANSDİAF HST SAPTAMADA YETERSİZ
nodal evreleme ve metastazlar daha iyi saptanır
metastatik mediastinal lenf bezi saptanması, hiler ln

533
Q

mezotelyoma
eko ile kardiak yayılım
TORASENTEZ TANI DEĞERİ DÜŞÜK (eksüdatif sıvı, glikoz düşük, ha yüksek)
plevral sıvı sitoloji %16-38 yararlı, bx %13-48, kesin tanı %10-36 (körlemesine kapalı)
TORAKOSKOPİ %70-80 YARARLI
TORAKOTOMİ %77-100 TANI
FOB NORMAL GÖZÜKÜR

A

perkütan plevral bx tanıda sens düşük

sonuç olarak
VATS (en sık, tanısal değeri yüksek, multipl sayıda örnek alınmalı %100)
BT EŞLİĞİNDE BX

534
Q

mezotelyoma evreleme için IMIG ve TNM
t, n’ye göre daha doğru
bu evrelemelerin iki amacı:
agresif cerrahi yöntemlerle potansiyel kür şansı olan az sayıdaki erken evre mpm hastalarını ayırmak

ilerlemiş evrede ortaya çıkıp hala rezeksiyon şansı olan hastalar ile anrezektabl geç evre hastalarını birbirinden ayırmak

A

tdv: destek, kt, plörektomi, ekstraplev pnömonektomi, multimodal tdv

ekstraplev pnömonektomi (terk, mort fazla, göğüs duvarının yarısı kosta plevra kas kemik çıkarılır)

radyoterapinin etkinliği çok yüksek değil, postop insizyon nüksü olmasın diye palyatif verilebilir

cerrahiyle kür şansı akc ca’ya göre düşük

535
Q

MULTİMODAL TDV (hastanın performansı iyiyse)

dekortikasyon: visseral plevranın akc’den tamamen soyulması

plevra soyulduktan sonra içine KT verilir, cerrahi sonlandıktan sonra da KT

A

PRİMER KT

sisplatin ve pemetrexed kombine en sıkkk

median sağ kalımı 1-2 yıl %22

536
Q

MPM yaşam süresi

semp başlangıcından ort 10-17 ay sonra (1-1.5 yıl)
tanıdan itibaren 9-13 ay
3 yıllık sağ kalım %10
5 yıllık sağ kalım %3

prognostik fak: sarkomatid kötü, trombositoz kötü, yayılım,

A

BENİGN MEZOTELYOMAAAAAA
çok nadir
VİSSERAL PLEVRAdan köken alır
benign fibröz plevral mezotelyoma
plörezi oldukça nadir
UYGUNSUZ ADH (hiponat, hipogli), OSTEOARTROPATİ (%20-50 mpmde %6ydı)
CERRAHİ KÜRATİF
TOMURCUKLANMAYA İLERLER AKC İÇİNE
NÜKS GÖRÜLEBİLİR

537
Q

plevral efü en sık sebepleri

kky >%90
pnömoni
malign efü
tbc
pulmoner emboli

cabg sonrası, idiopatik, bdh, mezotelyoma

A

plevral boşluk negatif
intravasküler hidrostatik basınç (30, parietalde sistemik dol daha fazla, visseralde bronşial dolaşım)
onkotik basınç (albumin, total pro)

538
Q

plevral efü oluşum mekanizmaları

SIVI OLUŞUMUNUN ARTMASI EN SIK
1- interstisyel sıvı artar (en sık KKY, ARDS, PPE, PE)
2- hidrostatik basınç gradienti artar (sağ ky, sol ky, vcss prox, perikardial sıvı, pht)
3- kapiller geçirgenlik (inflamasyon, ppe, tbc, tm)
4- onkotik basınç gradienti azalır (hipoalb, çok nadir, by kcy sarkopenik zayıf hst)
5- üçüncü kompartmana kaçış (siroz, asit, diyaliz, meigs send)

A

SIVI ABS AZALMASI
1- lenfatik obs (en sık, malignite, lenfoma, salınımı da artar)
2- sistemik venöz basınç artışı (vcss, sağ ky)
3- plevradaki aquaporin bozulması

539
Q

seröz: saman sarısı
pürülan: ampiyem, yeşil, hemen tüppp
hemorajik: hemotoraks ise htc>%50 veya travma
şilöz: süt görünümü (lenfatik obs), alkol eterle berrak, tg>110, kol<200, postop, torasik duktus travması
psödoşilöz: kr ankiste sıvılar, dejenere hücre içerikleri, içinde kolesterol kristali mevcut, kol>200, tg<50, TBC VE RA

A

LIGHT KRİTERLERİ
plevral pro/ serum pro >0.5
plevral ldh/ serum ldh >0.6
plevral ldh/ serum üst sınır >2/3

HEPSİ NEGATİFSE TRANSUDA

ÇOK BEKLEMİŞ SIVILARDA
DİÜRETİK ALANLARDA
UZUN SÜRE KY TDV
güvenilirlik azalırrrr (pro ve alb gradientine bakılır)
pro gradienti>3.1
alb gradienti>1.2 ise TRANSUDA

amilaz varsa pankreatit, tm, özof perfor

540
Q

TRANSUDA

kky
siroz
nefrotik send
hipoalb
vcss
kons perikardit
ürinotorsks
periton dializi
gn
miksödem

A

EKSÜDA
tm
inf
pulmonr emboli

541
Q

plevral sıvı ph

arter kan gazında ölçüm gerekir
ph<7.30 olması, komplike parapnömonik sıvı ve ampiyem, malignite, özof rüptürü, ra, lupus
ph<7.20 olması tüp drenajı gerekliliğini gösterir
laktik asit artışı
glukoz<60 (tbc, ra, ppe, malign)
ada>70 TBC
>40 ise ra,ppe

A

semptom ve bulgular

asemp olabikir
nefes darlığı (diafram kısıtlanır, atelektazi)
göğüs ağrısı (parietal, bıçak batar tarz, sıvı artınca kaybolur)

bulgular: matite, bronkovasküler seste azalma, ral

542
Q

plevral efü radyoloji

pa grafi:500 ml
lateral:200 ml
usg<200 ml
BT EN DUYARLI, ÇOK AZ MİKTARDA SIVILAR DAHİ SAPTANABİLİR

A

pa’da kostafrenik sinüs kapalı (500 ml)
lateral dekübit iki taraflı çekilmeli, yüksek voltaj, sıvı kalınlığı>1 cm ise torasentez yapılabilir

grafide atipik görünümler FANTOM TM GİBİ

BT EN SIK

USG hiperbolik eğri, eğer çizgi düz olurda hidropnömotoraks (hava sıvı seviyesi)
serbest sıvı hiperbolik

MR malign plevral mezotelyomada cerrahi planlama, göğüs duvarı endotorasik fasya diyafram tut değerlendirilmesi

PET BT malignite metastaz

543
Q

invaziv tanı: torasentez(biyokimya, sitoloji, kültür), plevra bx (kör, bt), torakoskopi (hiç açıklanamıyosa), torakotomi

KKY DEĞİLSE, KANAMA RİSKİ YOKSA YAPILIR alttaki kotun üstü, lokal anestezi, 10-30 ml

plevranın iğne bx (torakoskopi)
malignite, tbc
posterior daha güvenli
bt’de kalınlaşma varsa tanı yüksek

kapalıda tanı şansı %50

VATS, eş zamanlı visseral p örnek alınabilir

A

komplike parapnö plörezi

enf kontrol edilemezse
nötrofil, il8,tnfa artar
septasyon
ph<7.20
ldh>1000
glu<40

544
Q

TBC-E

plevraya komşu akc parankiminde yerleşen KAZEÖZ NEKROTİK tbc odağının plevraya açılması ile basilin proteinlerine karşı GECİKMİŞ TİP AŞIRI DUY (TİP 4 HS)
rxn sonucu EKSÜDA karakterinde

TEK TARAFLI, nadiren masif
ÖNCE NÖTROFİL HAKİMİYETİ, 3.GÜNDEN SONRA LENFOSİT HAKİMİYETİ

A

pe’de lenf/neu>0.75 ve ada>50:tbc
sens %93 spe %100

ADA>70 tanı koydurucu
>40 ise tbc tdv başla

IFN gama>140
sens %99 spes %98

545
Q

malign efü

> 60y, erkek, sigara, meslek

erkek: AKC, lenfoma, gis
kadın: MEME, akc, over

sıvı masif-tek taraflı
SIKLIKLA HEMORAJİK VE TEKRARLAR
SİTOLOJİK ATİPİK TESTİ %65
sıvıda eritrosit artışı

A

eksatif pe:

genç: akut (ppe)
subakut (tbc)

yaşlı: akut (ppe, pte)
subakut (malign, tbc)

546
Q

PE tanısal algoritma

rutin (protein, ldh, sitoloji)
transüda ise %90 kky
eksüda ise %70
malignite (sitoloji-histopatoloji)
ppe (komplike mi)
tbc (ada, kapalı bx)
pulmoner tromboemboli (bt anjio)

A

GÖĞÜS TÜPÜ İLE DRENAJ+PLÖREDEZ
en geçerli, en uygun
lokal anestezi, yatak başı
daha az invaziv
tam ekspansiyon sağlanma hedefi
su altı
sol yet varsa
malign efü

işe yaramıyorsa ve inatçı şilotorakslarda plöroperitoneal şant açılır, tercih edilmez (denver şantı)
şantın tıkanması ve enf EN SIK KOMP

547
Q

covid toplam 623 mn
6.5 mn vefat
5 dalga
avrupa>amerika>doğu pasifik>güneydoğu asya>doğu akdeniz>afrika

türkiyede karadeniz ilk başta yoğundu

A

aşılanma oranı en yüksek iller (nüfus az, yönetim iyi)

edirne %68
amasya %67
eskişehir %67
çanakkale %67

türkiyede aşılanma oranında paydaya sadece 18 yaş üstüler yazılır

şu an vaka 23 bin haftalık, vefat 24
TÜRKİYEDE AŞILANMA ORANI %63 13.sıra
toplam vaka 16 mn 11.sıra
toplam vefat 101 bin 19.sıra
insidans 19 bin 17.sıra
mort 118 30.sıra
ölüm/vaka 0.6
test 190 bin 15.sıra
DÜNYADA ORT FATALİTE %1

548
Q

corona

damlacık( >5 mikron)>hava (süper bulaştırıcı ortam, yüksek ses, bronkoskopi)>temas

sistemik bir hst (ace2 res)
AKC İB BÖB DAMAR ve diğerleri

1) direkt sitotoks etki
2) raas disregülasyonu (vk, enf)
3) endotel hasarı ve tromoembolik artışı (il6 trombin ddimer artışı)
4) t hüc fonk bozar, sitokin send

IL1 erken dönemde
IL6 geç dönemde tdv
akc fibrozisi, kalp etkilenmesi

asemp semp mod(%5)

bulaşıcılık sempten 2 gün önce başlar

A

covid19 klinik bulgular
SİSTEMİK, halsizlik, KAS AĞRISI, iştahsızlık, öksürük, nefes darlığı, ishal, tat ve koku kaybı, boğaz ağrısı, burun akıntısı, hapşırık

SIRS SEPSİS
TROMBOEMBOLİ
MI
MYOKARDİT
NÖROLOJİK
DÖKÜNTÜ

%80 hafif, %15 ağır, %5 ybü

çocuklarda MIS-C postkovid toksik tablo 1 ay sonra ve ateş

uzamış covidde yorgunluk>dispne>eklem ağrısı

549
Q

covid 19 tedavisi 2 temel mekanizma
replikasyonu engellemek
antiinflamatuar tdv

antiviral tdv: MOLNUPİRAVİR (corinavir)
ritonavir+nirmatrelvir (paxloid)

o2 tdv

STEROİD (deksametazon) ağır ve kritik hst, yatış ve yb

antikoag hafif ve şiddetlide proflaktik (hst yatış hepsinde var ama şiddetlide hfno, hafifte o2 yok)
orta hst ve o2 var terapötik dozda verilir

A

lenfosit ve hb azalır

inaktif aşıda diğer inaktif aşı 2 hf arayla, canlı aşı 4 hf

550
Q

covid tanısı

RT PCR: virusun rnasını arıyor, amplifikasyon, daha duyarlı

antikor testi: igm sonra igg

antijen testi: virusun proteinini arar

hızlı tarama testleri

A

PCR VE ANTİJEN TESTLERİ AKTİF ENF

ANTİKOR TEST KARŞILAŞMA, BAĞIŞIKLIK

551
Q

RT PCR
aktif enf tanısında altın standart
30 bin baz
ORF1ab+ N bölgelerine bakılır (korunmuş bölgeler)

değişken bölge (S) de bakılabilir

insan rna2 P geni (kontrol amaçlı) negatif ise örnek kalitesiz demektir

pozitiflik canlılığı göstermez, haftalarca veya aylarca pozitif kalabilir

A

ilk değerlendirmede öncelik NP sürüntüsü sonra OP

asy enf varsa balgam, trakeal aspirat, bal

taşıma sıvısı: vNAT (lizis ve rna koruması) 2-8 derecede 3 gün

klinik şüphe varsa ama test - ise tekrar
S GENİ NEGATİF ama diğerleri pozitifse VARYANT ANALİZİ

552
Q

rt-pcr testi

inkübasyon 5 gün %30-40 asemp
orta derece 7-12 gün
2-3 hf ağır
aylarca ims
POZİTİF
ilk hafta üsy, ikinci hafta asy

A

ANTİJEN SAPTAMA
süre kısa 1 saat
aktif enf (bulaştırıcılık) aramada
ilk 5 günde kullanılabikir
hedef: NÜKLEOKAPSİD AG
DUYARLILIK HER ZAMAN PCRDEN DÜŞÜK
NEGATİF SONUÇ PCR İLE DOĞRULANMALI

553
Q

ANTİKOR TESTLERİ
toplum çalışmaları
özel grup çalışmaları (sç)
bireysel tanıda pcr destek
pediatrik yaş grubunda misc tanısı

S1/2 ve bağlanma bölgesi (RBD)

nükleokapsit korunmuştur (mrna aşılarında sadece s antikoru vardır, nükleokapsit varsa geçirilmiştir ama inaktif aşıda ikisi de)

elisa&clia otoanalizör
lateral flow kart test
nötralizasyom testleri

HASTALIĞIN DÖNEMİ VE ŞİDDETİYLE D.O
tek başına akut enf tanısı koydurmaz

igm 5-7 gün
igg 12-14 gün
nötralizan ab 11.günde pozitifleşir

A

koruyucu antikor:

anti s1/ anti rbd antikorları
nötralizan etkili NADİR
BAU ünitesi YAYGIN

554
Q

covidde radyoloji tanısal değildir ama yardımcıdır
semp başlangıcından sonraki 0-5.günlerde BT tamamen normal olabilir %14

GRAFİ İLK TERCİH çünkü tanı koydurabilir
bilateral orta alt zon periferal düşük dansiteli infilt buzlu cam veya konsolid

A

grafide şüpheli bulguları olan hastalara ve KLİNİĞİ KÖTÜ hst BT çekilir

düşük doz (radyasyon ve kontaminasyonu azaltmak)

555
Q

COVİD TİPİK BT
BUZLU CAM (en yaygın)
KONSOLİDASYON (çok odaklı, düzensiz, subplevral bölgelere dağılmış segmental konsolid veya bronkovasküler demetler boyunca)
NODÜL %3-13 (multifokal düzensiz sınırlı çevresinde minimal buzlu cam)
PLEVRAL KALINLAŞMA %5
İKİ TARAFLI, periferal ve dorsal (peribronkovask dağılım da olabilir)
orta alt zon, multilober, yuvarlak/ oval şekil (ilerlemiş hastalıkta jeografik olabilir)

A

işaretler: KALDIRIM TAŞI %5-36
TERS HALO(atoll)
VASKÜLER GENİŞLEME %73
HAVA BRONKOGRAMI
BRONŞİAL DİLATASYON %10-20
SUBPLEVRAL ÇİZGİ %20
KÖRVİLİNEER ÇİZGİ (plevraya paralel pul ödem ve fibrozis)
PERİLOBÜLER KORUNMA
HAVA KABARCIĞI

556
Q

COVIDLE İLİŞKİSİZ ATİPİK BT BULGULARI
mediastinal lap
pntx
kavitasyon
lober pnö:bronkopnö/sentrlobüler nodül/tomurcuklanan ağaç görünümü/bronş duvaromda kalınlaşma
plevral efü (komp veya ileri evre)
tek taraflı ve üst zon (covid tek taraflı başlamışsa alt lobdan başlamıştır), perihiler tutulum, diffüz tutulum

A

erken evre 0-4. buzlu cam (subplevral ve alt lob) bt mormal

progresif evre 5-8. bilat ve multilober, buzlu cam yaygınlaşır ve konsolidasyon eklenir

pik evre 10-13. konsolidasyon yoğunluğu artar

absorbsiyon evre >14 gün bulgular aşamalı olarak geriler

hastalık ilerledikçe lezyonların dansitesi artar, bilateral olma eğilimi artar, akc üst kesimlerine doğru ilerler
iyileşme sonrası volüm kaybı ve subplevral fibröz bantlar kalıcı olabilir

557
Q

covid usg

immobil, hipoksik, hemodinamik yetmezliği olan monitorize hastalara usg yapılabilir

parankimal a çizgilerinin kaybolması

beyaz akc görünümü oluşturan b çizgilerinin görülmesi (vertikal, şelale gibi)
BİLAT ASİMETRİK BİRKAÇ ZONDA

A

fibrozis gelişen hst ortalama yaş, yb yatış süresi, pik crp değeri ve bt tutulum skoru diğer gruba göre daha yüksek bulunmuştur

hastaların %35inde fibrozis
parankimal bantlar
interstisyel kalınlaşmalar (buzlu cam dansitesi, retikülasyon)
traksiyon bronşektazikeri
bal peteği kistleri

normal veya atipik bulguların olması covidi ekarte ettirmez

558
Q

covid riskliler

> 60y
bakımevinde yaşayan
kronik hst (hastane yatışı 6 kat vefat 12 kat)
kvs,dm,kr akc hst
kanser,böb hst,obezite,orak hüc anemi, ims,transplant alıcıları ve gebeler

A

hafif hst semp var

orta hst klinik radyo spo2>%94

ağır hst spo2<%94, pao2/fio2<300, ss>30, akc tut>%50

kritik hst sol yet, septik şok veya mod

559
Q

mis-c

hastane yatışı gerektirir
kawazaki benzeri vaskülit
çoklu organ tut
ağır sol sis hst yokluğu

A

sitokin salınımı send

proinf ve antiinf sitokin artışı
semp başlangıcından 10-12 gün sonra ağır pul hst kritiği hst progrese olur

560
Q

tbc semp

halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, gece terlemesi
lenfositoz
pa’da sağ hiler genişleme, alt zon periferde dansite artışı DAHA ÇOK POSTERİORU TUTAR
PRİMER TBC ALT ZON, ERİŞKİN ÜST ZON
MİLİER TBC MİKROGRANÜLOMLAR
insp sonu ralleri
kalabalık yerler riskli
m.bovis’le hastalanmış hayvanları süt ve süt ürünlerinin çiğ tüketilmesiyle nadiren gis bulaşı

A

ORTAMA BASİL SAÇMA RİSKİ OLAN HASTALAR: endobronşial tbc, larinks tbc, akc parankim tbc

tbc sebepleri:
üzüntüyle ims, sigara içimi riski arttırır
ims ilaçlar (ks,antitnf), hastalık (hiv)
sosyoekonomik durumun düşük olması (alt %20)
dm, kby gibi kr hst
alkolizm
malnut veya emilim boz (gastrektomi, baş boyun ca)
kilosunun %10undan fazlasını kısa sürede kaybetme

561
Q

tbc patogenez

1)hücre aracılı immunite (edinsel)
BASİLE DİRENÇLİ kişiler, ALVEOLAR MAKROFAJLAR öldürücüdür

2)geç tip aşırı duy (doku hasarı yapan)
DUYARLI, ilk karşılaşan, DOKU YIKIMI

A

evre 1: bulaşma

evre 2: enfeksiyon, çoğalma, yayılma

evre 3: konakçı immun yanıtın gelişmesi

EVRE 1-2-3 primer enf, ilk karşılamadır

evre 4: likefaksiyon, hızlı basil çoğalması, REAKT

562
Q

tbc asidorezistandır, kolayca ölmez, zorunlu aerob, yavaş ürer, zorunlu hücre içi
ORGANIN EN ÇOK HAVA ALAN YERİNE GİDER

evre 2’de lenfohematojen yayılım
ghon odağı+ hiler/med LN= GHON KOMPLEKSİ

A

evre 2de pul venlerden sol atr sol vent ve oradan da tüm vücuda gidebilir
periferik kan monositleri alveolar makrofajlara dönüşür
mediatörler salınır

563
Q

%90 bakteri çoğalması durur, basiller azalır, primer lezyon ve diğer odaklar geriler, sekelle iyileşir
tdt + olur

%10 yetersiz imm yanıt ve hastada ilerleyici hastalık oluşur (akut milier tbc, orta lob send, plörezi, tbc menenjit)
BURDA EVRE 3 OLUŞAMAZ

A

evre 3: t lenf, tnfa, il1-12, cd4-8

564
Q

TNF ALFA: pam uyarır, otokrin aktifleştirme, monositler için kemotaktik, monositlerin endotele tutunmasını sağlar, gama interferon yapımını uyarır

iştahsızlık, kilo kaybı, halsizlik (kaşeksi)
granülom oluşmasına etkili

A

IL1-12: kemotaktiklerdir, th1 yönüne farklılaşmayı sağlar (il12)
ateş yapar (il1) KİŞİDE İMS VARSA ATEŞ OLMAYABİLİR VEYA SUBFEBRİL

GAMA İNTERFERON: pam daha da aktifleştirir, mhc2 ekspresyonu arttırır, makrofaj lizozomlarında artış, 1.25 dhd oluşumunu arttırır
granülom oluşmasında etkili
spesifik değil

565
Q

evre 4:
primer enf kontrol altındayken ims gelişir ve reaktivasyon
üreme olur, doku yıkımı
kavite oluşur
öksürük ve mukus artar
amaç yabancı cisimden kurtulmak
ÖKSÜRÜK SIRASINDA İNTRABRONŞİAL BASINÇ ARTAR VE KAVİTE DUVARINDA KAPİLLERLER PARÇALANIR
HEMOPTİZİİİİİİİİİİİİİ

A

primer tb (B SEMPTOMLARI): ateş, gece terlemesi, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı

erişkin tb (akc semp): öksürük, balgam çıkarma, hemoptizi +B SEMP

ekstrapul tbc: nörolojik, kas, iskelet. genitoüriner

SEMP SÜRESİ >3 hf (yavaş üremeden dolayı)

566
Q

TBC TANI

BALGAM ARB DİREKT BAKI KÜLTÜR (balgam çıkaramıyosa çocuklarda açlık mide suyu, erişkinde indükte bakgam ya da bal)
BX KAZEİFİKASYON NEKROZU VE GRANÜLOMATÖZ YANGIYI GÖSTERMEK
TDT (hastalık tanısı koydurmaz, daha önce de geçirdiyse pozitif, karşılaşmadan 4-8 hf sonra pozitifleşir, ön iç kol, insülin enjektörüyle)

A

yalancı poz: bcg, mikobakteri enf

yalancı neg: anerjizan hst, canlı virüs aşı, metabolik boz, protein eksikliği, malnut, lenfoid organ hst, ilaçlar, yaş, stres, ims

uygunsuz depolama (ısı ışık), sulandırma, kontaminasyon, yapışma

az antijen enj (<0.1 ml), ciltaltına enj,

567
Q

BCG: 0-5 mm negatif
6-14 mm bcg
>15 mm POZ

BCGSİZLERDE: 0-5 mm neg
6-9 mm şüpheli (1 hg sonra tkr >10 mm ise pozitif, booster fenomeni)
>10 mm POZ

ims’lerde >5 mm POZ

A

arb + (yüzlüo büyütme, 1-10 basil)
arb ++ >10 basil
arb+++ birden fazla planda 1-10
arb++++ >10 alan 1-10

568
Q

yeni olgu: daha önce tdv görmemiş veya 1 aydan az tdv

eski olgu: bir aydan fazla tdv görmüş, nüks olgu, tdv başarızlığı, tdv terlten dönen

tdv başarızlığında beş ay sonra arb pozitif

terkten dönen hst >2 ay ara vermişse arb pozitif

A

PLEVRAL SIVILI VEYA EKSTRAPUL TBC

dokudan bx
plevral sıvı için ADA>70

569
Q

etambutol, optik nörit yapar. Görme kaybıyla başlar fark edilmezse kalıcı körlük yapar
YAN ETKİLERİ İFADE EDEMEYEN KİŞİLERDE 4.İLAÇ STREPTOMİSİN OLMALI
ALZHEIMER YAŞLI ÇOCUK MENTAL RET

HRZE 2 ay, HR 4 ay
2.ayın sonunda arb- ise idame tdv (HR)
arb+ ise 1 ay daha 4lü tdv
3.ayda arb- ise idame tdv (HR)
arb+ ise kültür,4lü ilaç,uzman merkez

A

2.ayda arb- ama 5.ay sonunda arb+
ya da klinik/radyolojik iyileşme yok
DİRENÇLİ TDV MERKEZE SEVK

ilaçlar DGT (doğrudan gözetim tdv) ile alınmalı
tdv günlük, haftada 2-3 olabilir
RİFAMPİSİNİN VE STREPTOMİSİNİN DOZLARI DEĞİŞMEZ

570
Q

kc bozukluğu yapan: izoniazid rifampisin, pirozinamid

bun yüksekmesi, idrara az çıkma: streptomisin

vücut sıvılarını kırmızı yapan: rifampisin

ellerde ayakta uyuşma (periferik nöropati): izoniazid

A

tüm ilaçları kes, kcft düzelince tekrar
tek tek sırayla başla 15 gün arayla
ilaç saptanınca:

izoniazid ise kes 9 aya uzat
rifampisin ise kes 12-18 aya uzat
pirozinamid ise kes 9 aya uzat
rif ve pirz ise kes en az 18 ay

571
Q

tdv terkten dönen:

2-8 hf ara: başlangıçta ise tekrar, idame ise arb+ ise 2 ay 5li tdv, 1 ay 4lü tdv, 5 ay 3lü tdv (pirozinamid çıkarılır)

> 8 hf ara: 2 ay 5li, 1 ay 4lü, 5 ay 3lü

A

MAJOR YAN ETKİLER
aşırı duy rxn
steven johnson send
görme boz
hepatit
baş dönmesi
hemolitik anemi
aby
şok
trombositopenik purpura

572
Q

2.ayda tdv başarı kontrolü
5.ayda idame tdv
durmadan arb bakkk

iyileştikten sonra 3,6,12,24.aylarda kontrol

A

bir hasta geldiğinde tbc riski varsa pnö için kinolon grubu, amşkasin, oflaksosin, siprofloksasin verilmez.
direnç gelişebilir

573
Q

gebe hasta streptomisin dışında diğer ilaçları kullanabilir
izoniazide 10 mg pridoksin eklenmeli (periferik nöropati oluşmasın diye)
tdv süresi 6 ay

emziren hst maske takmalı, bebeğe koruyucu tdv verilmeli

oks kullanan hst başka yöntem denemeli veya yüksek doz östrojen içeren preparatlar önerilir
rifampisin mikrosomal enzimleri indükler ve oksnin etkisini azaltır, kişi hamile kalabilir

A

BÖB YET HST
kreatinin kli>30 ise standart tdv
<30 ise ve diyalize girmişse
izoniazid ve rifampisin normal doz
dializ günlerindeki dozlar dializ sonrası verilmeli
diyalizde kandan uzaklaşırlar

KC YET
özel merkez gerekir, hepatotoks olmayan ilaç rejimi planlanmalı
4-5-6lı ilaçlar

574
Q

koruyucu ilaç tdv endikasyonları (laten tbc tdv, kemoproflaksi)

tb hst temas yoksa:
BCG yapılmamış <15y tdt+
tdt konversiyonu (son 2 yılda >6 mm artış)
akc grafi sekel lezyon <35y (ARB MUTLAKA KONTROL EDİLMELİ TEK İLAÇ TDV OLMASIN DİYE)
ims tdt+ (>5mm) (kızamık,boğmaca,aids,dm,lenfoma,ülser,gastrektomi,alkol,silikozis,kby,ks tdv)

A

tb hst teması varsa:
<35y
tdt konversiyonu (son 2 yılda >6mm artış)
akc grafi sekel lezyon
ims

İZONİAZİD (5-10mg/kg) max 300 mg/gün
6 AY
hiv,ims,silikozis,sekel 9 AY
İZONİAZİD DİRENCİ VARSA rif/rif+pza2-4 ay

575
Q

BCG AŞISI
m bovisten elde edikir
lenfohematojen yayılımı engeller
sulandırılmadan oda sıc 1 ay
2-8 derece buzdolabında 1-2 yıl
sol omuz deltoid kası
0-6 yaş koruyuculuk %85, diğerleri %72
doğumdan sonra 2.ayda tek doz yapılır
İMS YAPILMAZ

A

.

576
Q

akg endikasyonları

met ve resp asidoz ve alkalozuj tanı takibi
sol yet tipinin saptanması
verilen tdv etkinliğinin belirlenmesi
o2 tdv endikasyonu ve takibi
ani gelişen ve sebebi açıklanamayan dispne sebebini araştırma ekstrapul neden

A

o2 taşıma kapasitesini, oksijenizasyonu, alv ventilasyonun yeterliliği
pul gaz alışverişinin yeterli olup olmadığı, asit baz dengesi (bozukluklarının varlığının saptanması ve şiddetinin değerlendirilmesi)
tdv cevabı
hast şiddeti ve prognozu

577
Q

akg genellikle radial arterden alınır
komplikasyon gelişirse ulnar eli besler
brakial,femoral,dorsalis pedis olabilir
allen testinde hasarlı damardan alınmaz
nondominant elden alınır
sık alınırsa tromboz gelişebilir veya nabız hissedilmeyebilir, bu olduğunda dominant el de kullanılabilir

A

dikkat edilmesi gerekenler:
örnekleme ODA HAVASINDA
istirahat koşullarında yapılmalı
kan örneği tek seferde alınmalı
ponksiyon bölgesine yara, enf olmamalı
enjektör içine hava girmemeli
kan örneği 5 dk içinde taşınmalı (kan içeriği değişmesin diye metabolizmadan)
5 dkdan fazla bekleyecekse buz içinde saklanmalı

578
Q

radial arter periosta çok yakındır irrite olursa hasta duyacağı ağrıdan dolayı rölatif alkaloza girebilir

ph 7.35-7.45
po2 80-100
pco2 35-45
sao2 %95-100
hco3 22-26
p(A-a)o2 5-15

A

izlenmesi gereken sıra:

ph
pco2
hco3
o2
sao2

renal kompanzasyon başlama süresi 2-5 gündür, hemen yanıt veremez
solunumsal kompanzasyon ise çok hızlıdır

renal kompanzasyon (asitler böbrekten atılır ve hco3 geri absorbe edilir)

579
Q

pco2 ventilasyonla ters orantılı

en çok hco3 iyonları halinde taşınır
plasmada eriyik halde,karbamino bileşiği halinde,karbonik asit

A

pao2 eriyik oksijendir
sao2 hb bağlanan oksijen

pao2 yaşla birlikte azalır 100-yaş/3
otururken 5 mmhg daha yüksek

oksijen kontenti (cao2): toplam içerik, kardiyak debi (5l) ile çarpıldığında dokulara giden o2 bulunur

hiperoksimeden kaçınılmalı çünkü akc fibrozisini tetikler (>100)

p/f <300 ise o2 tdv gerekir

580
Q

solunumsal asidoz nedenleri

koah
ilaç (morfin, kokain, benzodiazepin)
nöromusk hst
co2 üretiminde artış (sepsis, yanık, bikarbonat verilmesi)

hipoventilasyon yapanlar

A

solunumsal alkaloz nedenleri

hiperventilasyon yapanlar
hipoksemi (takipne)
mv
restriktif akc hst
nörolojik hst (anksiyete, ateş, travma, ağrı)
şok (kardiak outputta azalma)

581
Q

metabolik asidoz nedenleri

yüksek gap: toksin (aspirin, alkol, etilen glikol), azotemik by, laktik asidoz, ketoasidoz dm açlık)

normal gap: renal tübüler asidoz, enterik drenaj, diyare, karbonik anhidraz inh, renal hst, bilier ve pankreatik fistüller

A

anyon açığı (anyon gap)

serum katyonları-serum anyonları

(na+k)- (cl+hco3)= 12
metabolik asidozun asit birikimine mi yoksa bikarbonat kaybına mı bağlı olduğunu gösterir.

asit birikimi: laktik asidoz, ketoasidoz, son dönem by, intoksikasyonlar

baz kaybı: diyare, izotonik salin inf, erken dönem by, renal tübüler asidoz, asetazolamid, üreteroenterostomi

582
Q

metabolik alkaloz nedenleri

volüm deplesyonu (kusma, diyare, diürez, laktik ve ketoasidoz tdv sonrası)

ekzojen bikarbonat kullanımı
(süt alkali send, hco3 sitrat asetat verilmesi)

A

baz fazlalığı (base excess BE)

tam oksijenize kanın 37 derecede 40 pco2de phını 7.40a getirmek için gerekli asit veya baz miktarı

-2 +2 arasında

BE<-2,5 ise metabolik asidoz

> 2,5 ise metabolik alkaloz

583
Q

akut respiratuar asidozda pco2de her 1 mmhg artış hco3te 0.1 artışa sebep olur

kronikte 0.4 artış

A

akut resp alkalozda pco2deki her 1 artış hco3 0.2 azalmaya neden olur

kronikte 0.5 azalır

584
Q

global beyin hipoperfüzyonuna bağlı geçici bilinç kaybı

kendiliğinden ortaya çıkıp kendiliğinden kaybolan

kısa sürede girişimsiz toparlanma

sekelsiz tam iyileşme

dışarda sesleri duymaz, anlamaz

A

senkop

beyin kan akımı 6-8 sn kesilir

skb<60 düşmesi

kardiyak senkopta hızlı düzelme vardır

hastane yatışlarının %1-6sı senkop
insanların %40ı hayatında en az bir kez senkop

585
Q

SENKOP SINIFLAMASI
1)nöro-kardiojenik (REFLEKS) senkop

en sık olan, vazovagal senkop en sık

durumsal senkop (öksürük, miksiyon, defekasyon, kahkaha, efor)

hassas karotis send

A

2)ortostatik hipotansiyona bağlı

birincil ve ikincil otonom yetmezlikler
ilaca bağlı hipotansiyon
sıvı kaybı

*ayakta kalma süresi arttırılmalı (tilt eğitimi)
varis tdv (çorap, ilaç, cerrahi)
ilaçlar kontrol edilmeli (alfa blok)

586
Q

3)kardiak senkop

EN AZ VE EN ÖLÜMCÜL
aritmiler (brugadada v1-3te inkomplet rbbb ve ste var) ICD TAK
yapısal kalp hst (hokm en sık, arkd, aort darlığı)

A

refleks ve ortostatikte MANEVRA UYGULANABİLİR
(vasküler tonusu arttırmak için, yumruk sıkma, bacak bacak üstüne atma)
tekrarlayabilir uzanması lazım
2,5-3 L su soda meyve suyu enerji içeceği

587
Q

hassas karotis send:

> 3 sn asistol
senkop
skb’de >50 düşüş

pacemaker takılır
karotis masajından önce üfürüm kontrol edilir duyulduysa yapılmaz plak için tehlikeli

A

ortostatik hipotansiyon, ayağa kaldırdıktan sonra 3.dkda skb>20 dkb>10 düşüş

588
Q

senkop ilk değerlendirme

ortostatik kb ölçümü
ekg
>40y karotis masajı
eko
ortostatik testler (tilt)
nörolojik değ
kan testi
egzersiz testi (lbbb vt varsa arvd)

A

.

589
Q

KHAK

A

yaygın met
cerrahinin yeri yok
nodülden gelişir
5 y sk %50
opere edilenlerin %1i
ADJUVAN KT önerilir

590
Q

akc absesi

A

enf sonra oluşan ödem fibrozis nekroz bronşa açılma
hava sıvı seviyesi, hematojen veya komşuluk
soliter, kaviter
multipl <2 cm küçük abseler NEKROTİZAN PNÖ
EN SIK NEDENİ MİKROASPİRASYON
ERKEKLERDE DAHA SIK
MORT %5-10
SAĞ ALT LOB EN SIK, sol üst lob en az

591
Q

akc absesi risk fak

bakt inokulum artışı
bilinç kaybı (ilaç, anestezi, ansefalopati, koma, şok, arrest)
azalmış öksürük ve yutma refleksi (kord vokal paralizi, tüp, anestezi, trakestomi)
özofagus fonk azalma (divertikül, akalasya)
kusma (tüp, gastrik dilatasyon)

A

akc absesi klinik

asp öyküsü, SİNSİ
UZUN PRODROMAL DÖNEM (2-4 hf) ne kadar uzunsa hst o kadar ağır
ATEŞ ÖKSÜRÜK
KÖTÜ KOKULU BALGAM
lökositoz, anemi

592
Q

abse ayırıcı tanı

nekrotik ca (bronş obs distalinde abse, scc’de egzantrik)
tbc
yca
vaskülit (wegener, ra, caplan sendromu)
pul enfarkt
hidatik kist

A

abse tanı
GRAFİ (hava sıvı seviyeleri, konsolidasyon, plörezi, ampiyem)
BT (hava sıvı seviyesi)
KÜLTÜR (balgam gram bakı aerobik kültürü, tta, fob, bal, psb)
hemokültür
plevra sıvısı kültürü

ttiabx (plevrayı enfekte edebilir, normalde yapılmas ama tm varsa yapılabilir)

593
Q

abse tdv

ab 3-12 hf
penisilin, klindamisin
bl+klindamisin
antipsöd+klindamisin (hastande geliştiyse)
solunumsa kinolonlar

semp tdv
FİZYOTERAPİ (POSTURAL DRENAJ)
perkütan kat GEREK YOK
cerrahi çok az

A

abse komp
NADİR
beyin absesi, masif hemoptizi, endobronşial yayılım, bronkoplevral fistül, piyopnömotoraks, pakiplörit, bronşektazi, lokalize fibrozis

594
Q

abse kötü prognoz kriterleri

ileri yaş
uzun süren semp
komorb
hastanede gelişen enf
büyük abse kavitesi >6 cm
bronş obs distalinde gelişmesi

A

.

595
Q

parapnömonik plörezi ve ampiyem

A

eksüda EN SIK NEDEN
bakt pnö %36-57 parapnö plörezi %5inde ampiyem gelişir

nedenler: bakt pnö, göğüs cerrahisi, toraks travmaları, septisemiler, komşuluk

parankimal enf VİSERAL PLEVRAYA ULAŞMASI
kapiller endotelinde permeab artışı
sıvı debisinin artışı
lenfatiklerin uzaklaştırma kapasitesini aşan sıvı

596
Q

KOMPLİKE PARAPNÖ PLÖREZİ
enf kontrol edilmezse
inflamasyon şiddetle artar
NÖTROFİL IL8 TNFA ARTIŞI
SIVI HIZLA ARTAR, SEPTASYONLAR gelişir
ph<7.20
ldh>1000
şeker<40

A

komplike olmamışsa
az miktarda (lateral dekübit, usg)
steril eksüda

597
Q

ampiyem

A

2-3 hf sonra
nötrofil>25 bin
cerahat görünümü
gram bakı ve kültürde var
KOMPLİKE AMPİYEM: SEPTASYON, CEPLEŞME, YOĞUN PLEVRAL KALINLAŞMA

598
Q

ampiyem klinik

ATEŞ ÖKSÜRÜK BALGAM
YAN AĞRISI
plörezi bulguları klinikle ppe ve ampiyem ayrımını yaptıramaz

ampiyem tanı: pa,usg,bt,ponksiyon içeriği,kültür

A

grup 1 minimal sıvı içerik görülmüyor
grup 2 az sıvı kültür negatif
grup 3 çok sıvı,btde plevra kalınlaşması KÜLTÜR POZİTİF TÜP GEREKLİ
grup 4 CERAHAT, TÜP GEREKLİ

599
Q

antibiyotik seçimi
tgp, hgp
kötü koku varsa anaerobik
İNTRAPLEV AB GEREKSİZ
TEDAVİ 3-6 hf

antibiyotikleri kesmek:
ateş düşmesi
lökositozun kaybolması
akcde tama yakın ekspansiyon
sıvı günlük <50 ml

A

tüp torakostomi
32-36 no tüp
EN BÜYÜK POŞ İÇİNE
BT/USG rehberliği gerekebilir
görüntüleme eşliğinde ince kateter de takılabilir daha kolay tıkanır

FİBRİNOLİTİK TDV

600
Q

ampiyem fibrinolitik tdv

fibrin bantları alıp tek boşluk haline getirmek
sıvının akışkanlığını arttırmak
akc ekspansiyonunu sağlamak
hst kalış süresini/maliyetini azaltmak
cerrahi girişim ve mort azaltmak
TÜP TORAKOSTOMİ İÇİNDEN STREPTOKİNAS ÜROKİNAZ TPA

A

cerrahi:

vats (erken fibrinolitikle aynı başarı)
torakotomi
açık drenaj
dekortikasyon (en son)

MORT %3-10

601
Q

ampiyem kötü prognostik özellikler

bronkoplevral fistül varlığı
kr ampiyem
hst gelişen enf
aerobik gram - basil inf
ileri yaş
çocukluk çağı
malign neoplazma varlığı (sekonder amp)

A

hidatik kist

e. granulosus ve multilocularis

ana konak: köpek kurt çakal sırtlan

ara konak: ORGAN HST koyun keçi insan sığır

602
Q

kist hidatikk
prev 100 binde 50
insidans 2

kc %60-70
akc %20-25
diğer %10

A

kist hidatik klinik: ASEMP, öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi

rüptür: kist ekspektorasyonu, memb ekspektorasyonu, anaflaksi, ASFİKSİ EN NADİR, infeksiyon

603
Q

KH TANI
pa/ lat: rüptüre olmuşsa hilal nilüfer çift kubber büzülmüş memb batan güneş hidroaerik seviye

rüptüe olmamışsa: oval yuvarlak ESCURADO NEMEROV BULGUSU

bt, üst abdomen bt, usg, mr (kalp vertebra komşuluğu varsa)

casoni cilt testi
IGM IGG BAK

A

KH TDV
öncelikli tdv CERRAHİ (endokist çıkarılır)
kistotomi, kapitonaj
cerrahiden en az 4 gün önce başlayıp 1-3 ay süre ile ALBENDAZOL verilmeli

medikal tdv end: <4 cm kist, multipl kist, cerrahi inop, op reddeden

albendazol 10-15 mg/kg 1 ay tdv 15 gün ara 3-6 kür
mebandazol 40-50 mg/kg
praziquantel

PAIR YAPILMAMALI

604
Q

diyafram

en kuvvetli insp kası, çalışmazsa sol ystmezliği
solunum pompasının dışında abdomen ve toraks arasında muskulotendinöz bir mekanik bariyer
kostal ve krural 2 grup kastan oluşur
aortik kaval özofageal giriş

A

ipsilat frenik sinirlerle innerve edilir
c3-c5 brakial plexus
ipsilat felç olur

605
Q

unilateral paralizi

kardiak cerrahi sırasında gerilme ve soğutma
HERPEZ ZOSTER, POLİO ve diğer VİRAL ENF
servikal spondiloz, bası yapan tm
künt BOYUN TRAVMASI, boyun cerrahisi
TORAKAL RADYOTERAPİ
nörolojik amyotrofi, herediter brakial pleksopati

A

tek taraflı paralizide hastalar asemp
altta yatan akc hst varsa paralitik tarafa yatınca nefes darlığı

unilat ve bilat paralizilerde REM uykusunda sol bozukluğu (çizgili kas ve aksesuarlar iptal olur)

606
Q

unilat paralizi tanı

pa grafi, FLOROSKOPİK SNİFF TESTİ

derin iç çeker
%90 pozitif
paralitikte paradoks elavasyon vardır

usg ile sniff manevrası
toraks bt ile tm ve atelektazi ayırıcı tanısı
servikal mr: boyun ağrısı ve hasarı varsa

A

spirometri: oturur ve yatar (supin)
fvc %70-80e düşer
supinde ek olarak %15-25 daha düşer, sağ tarafta paralizi olduğunda daha belirgin azalma

MIP beklenen değerlerin %60ına düşer

MEP/MIP>2

emg: faydası sınırlı

asemp hst izlem, bazılarında kısmen reversible
diyafragmatik plikasyon

607
Q

bilat paralizi

ağır yaygın kas güçsüzlüğü (diyafram ilk veya tek tutulan kas olabilir)
EN SIK SEBEBİ MOTOR NÖRON VE YAYGIN KAS HST
ortopne ile karışabilen supin pozisyonda ortaya çıkam dispne TİPİKTİR (vk azaldığı için)

A

takipne
hızlı yüzeyel solunum
inspiratuar paradoksal abdominal çekilme

spirometride supin fvc %50 azalır
mip %60ın daha da altına düşer

mep/mip>2

608
Q

bilat paralizi tanı

pa (her ikisinde de yükselme, akc volümünde azalma, kostafrenik açılarda derinleşme ve daralma

floroskopide unilat paraliziden farklı olarak yanıltıcı olabilir, aksesuar kasların kasılmasıyla yukarı hareket eden kostalar diyaframı aşağı gitmiş gösterebilir

akg: hipoksi, hiperkapni
emg
TANIDA ALTIN STANDART TRANSDİAFRAGMATİK BASINÇ ÖLÇÜMÜ

A

bilat paralizi tdv:

non invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (nppv)

nokturnal nppv (bpap) yetersiz kalırsa gece gündüz devamlı nppv veya portable volüm kontrollü ventilatör

frenik sinir stimulasyonu: yüksek düzey spinal kord hasarı olan kişilerde (c3) diyafragmatik pil

altta yatan akc hst trakeostomiden inv mekanik vent gerekebilir

609
Q

diyafragma evantrasyonu

fibroelastik doku, diyaframın santral kısmının ince ve esnek hale gelmesi

konj veya kazanılmış olabilir
genellikle asemp

radyoloji: pa’da KUBBEDE LOKALİZE YÜKSELME
floroskopide tipik olarak etkilenen tarafta normal veya hafifçe azalmış diyafragmatik hareket
evantrasyon büyükse hemidiyafragma immobil izlenebilir

A

diyafragmatik herniler

hiatal herni

morgagni (anterior) hernisi

bochdalek (posterior) hernisi

610
Q

mediasten

toraksın merkezinde iki plevral kavite, torasik giriş ve diyafram arasında kalan bölge
lateral grafi pa’dan daha iyi

ön mediasten: kalbin önü sternumun arkası

anterior (prevask)
orta (viseral)
posterior (paravertebral)

A

prevasküler: TİMUS EN ÇOK, yağ, ln, sol brakiosefalik ven

viseral: trake, karina, özof, ln, kalp, inen çıkan arcus aorta, vcs, pul arter, torasik duktus

paravertebral: torakal omurga, yumuşak doku

611
Q

akc içindeki kitlelerde akciğerlerde dar açı
mediastende ve plevrada yerleşen kitleler geniş açı

mediastinel kitleler: mediastende yer alan yapılar, gelişimde mediastenden geçen yapılar, metastaz
benign veya malign olabilir

A

klinik: çoğunlukla asemp

semp: %60 öksürük
%30 göğüs ağrısı
%20 ateş titreme
%16 dispne

612
Q

med tm eşlik eden semp:

timoma (MG, kırmızı hüc aplazisi, hipogamaglobulinemi) BT ile değerlendir %15-20

germ hüc tm (jinekomasti)

feokromasitoma (ht, diyare)

nöroblastom (diyare)

paratiroid adenomu, lenfoma (hiperkalsemi)

teratom, fibrom, fibrosarkom (hipogli)

A

LAB

anti-ach res (timik)

afp (germ hüc tm %60-80 artar)

bhcg (seminomlarda %10, germ %30-50 artar)

ldh (lenfoma, germ artar)

613
Q

med kitlelerde görüntüleme

pa, lateral
KONTRASTLI BT (yer boyut dokusu)

TORAKAL MR (nörojenik tm, posterior mediastinel kitlelerde)

PET BT: lenfoma tanısı, teratoma ve timik kistlerde %14-42 FDG TUT
malign suv>2,5

şüpheli suv 2-2,5

A

teknesyum sintigrafisi (ektopik tiroid, substernal guatr)

metaiodo (med feo)

skrotal usg (seminom)

ga-68 dotatat (timik nöroendokrin tm evreleme)

614
Q

mediastinal kitlelerde klinik ve görüntülemelerle tanıya ulaşılamıyorsa BİYOPSİ
CERRAHİ ÖNCESİ BX LENFOMADA GEREKLİ
AMA TİMOMADA TÜMÖR EKİMİNE NEDEN OLABİLİR

ttiab (ant ve post %74-77 tanısal)
EBUS, EUS (hava yolları için)

cerrahi: mediastinoskopi, vats, ant mediastinotomi (chamberlein), servikal mediastinoskopi

A

PREVASKÜLER KOMPARTMAN
anterior mediasten

TİMUS, germ hüc tm (teratom, seminom)

lenfoma,tiroid,paratiroid,hemanjiom,lipom,liposarkom,fibrom,fibrosarkom,morgagni hernisi

TERRIBLE TS: timoma, teratom, lenfoma, tiroid

erişkinde mediastinel kitlelerin EN ÇOK yerleştiği alan, timik kitleler %50sidir

615
Q

timik kitleler

timoma 40-60y cerrahi

timik karsinom çevreye invaze ve heterojen iç yapıda metastaz sık

timik kist BENİGN bası yapmıyorsa rezeksiyon gerekli değil, solid komponenti varsa malignite gelişebilir

timik hiperplazi (paraneop send yoksa rezeksiyon gerekli değil)

A

GERM HÜC TM
gonadal germ hüc tm metastazlarından ayırt edilmeli

benign: teratom (2/3, asemp, nadiren ENSEFALİT, malign dej pot var, cerrahi) dermoid kist

malign: seminom (pri testis tm met ayırt edilmeli skrotal usg ile %90 erkek, 3.dekat, bhcg %10 artar, TDV KR RT)

nonsemin (tanı anında %80 met, jinekomasti, %90 afp ve bhcg artmış, TDV KT)

616
Q

lenfoma

lokal veya sis semp (ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, ağrı, dispne, stridor, vcss)
DOKU BİYOPSİSİ
tdv kt

A

intratorasik tiroid

nefes darlığı ve disfaji yakınmaları
astım zannedilebilir (sft ile ayırt edilebilir)

sabit ekstratorasik obs (stridor, insp dispnesi)

617
Q

VİSERAL KOMPARTMAN
orta mediasten

Kistler , LAP (EN SIK)

özof ve trake ilişkili kitleler

vasküler genişleme ve kitleler

A

benign: enfeksiyonlar, SARKOİDOZ (bilat hiler lap), castleman hst

malign: EN SIK AKC CA, lenfoma

618
Q

KİSTLER
orta med
bronkojenik en sık, konj, silialı solunum epiteli ile çevrili duvarlarında kıkırdak veya mukus glandlar bulunabilir

mediastinel veya intrapul yerleşebilir

tipik olarak sağ paratrakeal ve subkarinal bölgede görülür

substernal ağrı, öksürük, tkr infeksiyon, dispne

A

enterik kist çocuklarda ve asemp, gastrik epitelle döşeli

perikardial kist %70 sağ kardiofrenik açıda, nefes darlığı, sağ ky, enf, kanama

bronkojenik ve enterik kistler, kesin tanı yanında enf ve malign dej riskini azaltmak için rezeke edilirker

asemp perikardial kistler gözlemlenebilir, görüntülemeyle tanı tam koyulamıyorsa rezeksiyon gerekebilir

basit drenaj genellikle önerilmez çünkü tekrarlar, tam rezeksiyon yapılmayan kistler tipik tekrarlar

619
Q

kardiovasküler anevrizma veya anomali

aort anevrizması
pul arter anevrizması
kalpte kitle
perikardda kitle

özofagial lezyonlar: tm, kist

A

PARAVERTEBRAL KOMPARTMAN
posterior mediasten
çocuklarda daha sık

nörojenik tm, meningosel, torakal omurga lezyonları (pott hst tbc ilişkili)

620
Q

nörojenik tm, posteriorun %60ı

schwannom ve nörofibromlar interkostal sinir kılıfından ERİŞKİNLERİN %90ı

ganglionörom benign

nb ve gangnb malign çocuk

feo ve paragang

A

schwannom ve nörofibromlar

çoğunlukla asemp, kompresyona bağlı parestezi ve ağrı olabilir

nörofibromatozis tip 1 hastalarında yaşam boyu %10 malignite pot

malign lezyonları ayırmada pet bt kullanılabilir %95 sens

621
Q

spinal kanal lezyonları

kistik (meningosel)
diskit
osteomyelit
pott
ekstramed hematopoez

A

MEDİASTİNİT

özofagus perforasyonu
postop sternotomi
desending nekrotizan mediastinit
mediastinal granülom
kr fibrozan mediastinit

622
Q

özof perforasyonu:

cerrahi acil, nekrotik dokunun debridmanı, primer tamir, sistemik ab

desending nekrotizan mediastinit:

orofarengeal bakt karotis kılıfı, retroviseral ve pretrakeal boşluk yolu ile mediasteni enfekte etmesi
diş çekimi
sistemik ab ve cerrahi drenaj
CERRAHİ ACİL

A

mediastinal granülom&kr fibröz mediastinit

histoplazma capsulatum

sarkoidoz,silikoz,igg4 hst,rt,oi vaskülit,ilaç

benign sye halinde başlar
mediastinal granülom: yoğun aktif granülom oluşumu
kr fibrozan mediastinit: kollajen birikimi

623
Q

mediastinal granülom

med veya hilusta kitle benzeri granülomatöz lezyonlarla karakterize

genellikle kendini sınırlar ve spn geriler
(regresyon, fistülizasyon)

çoğunlukla asemp, tesadüfen akc görüntülemesinde saptanır

asemp hst BT ile izlem
semp hst veya izlemde progresyon varsa cerrahi

A

kr fibröz mediastinit

mediastende agresif fibrozis
hipersens pnö
unilat
SEMPTOMATİK (efor dispne, öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi)

hastalar vcss, pul infarkt, obs pnö gibi akut komplikasyonlarla da başvurabilirler

624
Q

pnömomed

mediastinal amfizem
tetikleyiciler: akut astım atağı, valsalva manevrası, kusma, özof rüptürü, yabancı cis asp, helyum gaz inh, diş çekimi, barotravma(scuba diving), madde kul

ACİL DURUM

A

UZUN BOY GENÇ ERKEK
küçük alv rüptürlerden bronkovaskülere hava kaçağı

nadiren tansiyon pntx dönüşebilir

perikarda hava sızmasına bağlı perikardial tamponad

tdv: analjezi, istirahat, pul basıncı arttıracak manevralardan kaçınılması, oksijen inh, tansiyon pntx tüp torakostomi yapılır

2-15 gün arasında resorbe olur
nüks<%5

625
Q

dünya nüfusunun 1/3ü m. tbc
tüm dünyadaki ilk 10 ölüm nedeni
tek enfeksiyon ajana bağlı ölümde birinci
gelişmekte olan ülkelerde önlenebilir ölümlerin %26sı

A

mycobacterium

ince uzun basil
aerobik
hareketsiz
kapsülsüz
dnada gc oranı %62-70
sporsuz
KURULUĞA DİRENÇLİ
ASİDE DİRENÇLİ
ÜREME HIZI YAVAŞ (13-18 saat, 6-8 hf inkübe edilmesi gerekir)

626
Q

bakt hüc duvarı

%60 lipit, %15 polipeptit, %25 khidrat

diğerlerinde %5 lipit

h duvarı daha dirençli

A

MİKOLİK ASİT
yüksek mol ağırlıklı
arabinogalaktana bağlı ester (mikolat)
kord fak yapısında
HK ZİNCİRLERİ PARALEL YERLEŞMEKTE VE METİL UÇLARI H YÜZEYİNE DOĞRU UZANMAKTA (KF özelliği; virulan suşların yılanvari üremesi)
birbirlerine yapışık gibi gözüküyor

627
Q

lipoarabinomannan

arabinoz kısım antijenik özellik sağlar
makrofaj içinde bakterinin canlı kalmasını sağlar
DORMAN FORMU

A

sülfolipitler
FAGOSOM İNH bakt h içinde yaşar

fosfolipitler
KAZEİFİKASYON NEKROZU

wax d
balmumu
FREUND ADJ aşılarda da

628
Q

örnek kabulü

balgam sabah 3 gün
idrar sabah tamamı 3 gün
bos en az 2 ml örnek
kan tbc kan kültür şişesi istenmeli

eküvyonlu örnek tercih edilmez

A

biyogüvenlik: biyogüvenlik kabini, uv lamba, koruyucu önlük, eldiven, maske

havada asılı kalabiliyolar

629
Q

lab testleri: tanı koyma, tanı dışlama, prognoz, takip
asemp tarama
epidemiyolojik çalışma
sürveyans

A

nalc-naoh
fostat tampon
santrifüj

arb boyama (kalite kontrollü)
mikobak kültürü (ayrım, duy test)

630
Q

dekontaminasyon-homojenizasyon

nalc-naoh 20 dk max (mukobak de ölmesin diye) mukolitik ajan, balgam mukusunu parçalar
(n asetil l sistein)
zefiran
oksalik asit
sülfürik asit

A

nötralizasyon

fosfat tampon 20 dkdan önce eklenmelidir

tbc tanı: aktif tbc (bakı kültür akc grafi)

latent tbc (tdt)

631
Q

TBC ALTIN STANDART BAKT TANI

mikroskopi 24 s içinde
ardından kültür yapılır
kültürde tür ayrımı 10-14 gün
idt sonucu 15-30 gün

A

aside dirençli boyama

karbol fuksin (fenol kristali-etil alkol, bazik fuksin-distile su)

asit alkol (dekolorizasyon) hcl-etil alkol

metilen mavisi (zıt boyama)
ve distile su

632
Q

EZN
%0.3 bazik fuksin
%4.5 fenol

KİNYOUN
%3.3 bazik fuksin
%6.7 fenol
daha yoğun

dekolor ve zıt boyama aynı

A

karbol fuksinle hepsi boyanır

asit alkolle dekolorize edildiğinde aside dirençli bak boyayı bırakmaz

asit alkolle boyayı bırakan bakt metilen mavisiyle mavi rengini alır

633
Q

direkt bakı

24s sonuç

IM: ezn, kinyoun

floresan/led: florokrom labdaki örnek sayısı fazlaysa tercih edilir, sonra im ile doğrulanır

A

MİKOBAK KÜLTÜRLERİ

KATI (yumurta bazlı lj EN SIK, agar bazlı daha pahalı)

SIVI

OTOMATİZE SİS

R tipi koloni
kord fakör oluşumu mikolik asit

634
Q

m tbc-tdm ayrımı

İMMUNOKROMATOGRAFİK TESTLER (en çok mtbc özgü, hızlı hibridizasyon testi++)

niasin, nitrat, katalaz hepsinde pozitif

A

mikobak tür düzeyinde tanımlanması

biyokimyasal yöntemler
kromatografik yöntemler
moleküler yöntemler (en sık)
malditof

635
Q

TDM
hazırlayıcı fak olmalı, saprofit bulunanlar dikkatle ele alınmalı
klinik anlam taşıyanlar:
3 örneğin direkt bakısı - ama kültürde +
+—
bronş lavaj gibi tek örneğin direkt bakısı>2 veya kültürünün + olması
steril bölgelerden izole edilenler

A

duyarlılık testi
ilaca dirençli mutantların kritik proporsiyonu
>%1

agar proporsiyon(sire)
bactec
e test
tk besiyeri

636
Q

önerilerrr

her hastadan soyutlanan İLK İZOLATA MUTLAKA DUY TESTİ YAPILMALI

3 aylık tdv sonrası kültür negatifleşmediği veya tdv yanıtsızlık durumlarında duy testi tekrarlanmalı

hızlı yöntemlerle dirençli saptananlar, referans yöntemlerle doğrulanmalı

A

MOLEKÜLER TESTLER
örnekten tanı
tür tanımı
ilaç direnci
epidemiyolojik analiz

klinik şüphenilen, henüz kanıtlanamayan olgularda
kültür yerine değil, kültürle birlikte
RIF R: mutlaka kültürle doğrula

637
Q

solunum yetmezliği:

gaz alışverişinde bozulma (o2 sunumu, co2 atılımı)

solunum işi basamaklarında yetersizlik (solunum, dolaşım, sinir, hematolojik)

akut ya da kronik

A

tip 1 hipoksemik sol yet pao2<60 (o2 verilir)

tip 2 hiperkapnik sol yet paco2>45 (n:35-45, ventilatör gerektirir)

tip 3 POSTOPERATİF (atelektazi)

tip 4 resp kasların HİPOPERF (şok)

638
Q

hipoksi (hipoksik, anemik, iskemik, histotoksik olabilir)

hipoksemi Pao2<60

A

oksijen hemoglobin disosiasyon eğrisi

pao2 kandaki eriyik oksijeni gösterir

60ta hb saturasyonu %90dır

639
Q

hipoksemi gelişiminde mekanizmalar

1)insp edilen havadaki o2 fraksiyonu düşük olması FiO2 normalde %21dir (yüksek rakım)

2)hipoventilasyon (diyafram paralizisi, ALS, c3-c5 sinir, benzodiazepin gibi solunumu baskılayan ilaçlar)

3)ventilasyon/perfüzyon dengesizliği

4)şant

5)difüzyon kısıtlılığı

A

alveolün içinde karbondioksit ve su buharı da olduğundan po2 değeri 159 mmhg’dan 100e düşer

hipoventilasyonda solunum dürtüsü azalmıştır veya solunum iş yükü artmıştır (mesela koah’ta pozitif basıncın negatifleştirilmesi gerekir)

VENTİLASYONLA CO2 HER ZAMAN TERS ORANTILI

640
Q

hipoventilasyon olduğunda karbondioksit her zaman artar (PAco2 ve Paco2)
böylelikle alveol içinde oksijene yer kalmaz, hipoksemi olması gerekir

eğer fio2de artış yoksa ve hasta o2 desteği almıyorsa pao2 her zaman düşer

bu durumda oluşan hipoksemi fio2 arttırılarak rahatlıkla düzeltilebilir

A

EN SIK HİPOKSEMİ SEBEBİ VQ UYUMSUZLUĞU
normalde 0.8-1dir

pnö, ards, koah, bronşektazide KONSOLİDASYON VAR, VENTİLASYON PROB

pul. embolide PERFÜZYON PROB

641
Q

şant: kanın o2lenmeden sol kalbe ulaşması

atelektazi, pnö, pul ödem, ards

mesela ardsde alveol içi doludur, buraya gelen kan o2lenmeden kalbe geçer
diffüzdür ve refrakter hipoksemi vardır

A

difüzyon kısıtlılığı

alveolokapiller membran geçirgenliğinde sorun vardır

interstisyel ödem, fibrozis, enflamasyon, amfizem, interstisyel akc hastalıkları

EN TİPİK ÖZELLİĞİ İSTİRAHATTE OLMAMASI, EGZERSİZDE BELİRGİN HİPOKSEMİ

eforla (6 dk yürüme testi) kardiyak debi artışı ve hızlanan kan akımı nedeniyle oksijenizasyon için yetersiz süre sonucu difüzyon kısıtlılığı oluşur

642
Q

sol yetmezliği semp ve bulguları

hipoksemiye bağlı: dispne, taşikardi, siyanoz, anjina, takipne, ht, huzursuzluk, DELİRYUM

hiperkapniye bağlı: taşikardi, ht, hiperemi, baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, papilödem, koma

A

KRİTİK BULGULAR
ciddi takipne >30
siyanoz
aksesuar sol kaslarının kullanımı
abdominal (paradoksik) solunum
düz yatamama
terleme
huzursuzluk
endişe

643
Q

sol yetmezliğinde değerlendirme

arter kan gazı

pao2/fio2

alveoloarterial o2 gradienti (pul- ekstrapul ayrımı!!!, pulmonerde artar diğerinde değişmez)

%100 o2 tdv yanıt (şant ayrımı)

akc grafisi

altta yatan nedene göre hemogram, bt, eko, bnp, ddimer, kardiak enzim

A

PA-aO2 normal aralık 10-15

30y sonra her 10 yaş için 3 artar (yaşx0.4)

fio2deki her %10luk artış için 5-7 artar

644
Q

sol yetmezliği tdv prensipleri

altta yatan hst medikal tdv

hipoksemiyi düzeltmek için o2 desteği

nimv

imv

genel destek tdv

A

oksijen tedavisinde pao2>55-60 hedeflenir

nazal kanülde fio2 değişken, her 1 lt için %4 artar

standart yüz maskesinde fio2 nispeten değişken, >4 lt/dk kullanılmalı, KOAHta uygun değillll

hastaya uygulanan oksijenin STERİL DİSTİLE SU ile nemlendirilmiş olmasına dikkat edilmeli

OKSİJEN TOKS:
resorb atelektazisi
oksidatif hasar
v/q dengesizliğinde artış- hipoksik vk kaybı
solunum dürtüsünde azalma
retinopati

645
Q

göğüs deformiteleri:

pectus excavatum (EN SIK)
pectus carinatum 2.
polan sendromu
sternal defekt
vertebra ve kosta anomalileri
asfiktik torasik distrofi
kosta displazileri

A

PECTUS EXCAVATUM

kunduracı göğsü

sternum ve kostal kıkırdakların posteriora çukurlaşması

İLK İKİ KABURGA VE MANUBRİUM NORMAL

alt kostal kıkırdaklar ve sternum korpusu basıktır

SAĞ TARAF DAHA BASIKTIR (KALPTEN)
DAR İNCE GÖĞÜS
DORSAL LORDOZ (KANCA OMUZ)
DIŞA DÖNÜK KABURGALAR
ZAYIF GÖRÜNÜM

646
Q

pectus excavatum, yaşamın ilk yıllarında %86
adolesan dönemde derinleşir
SKOLYOZLA ve astımla birlikte %5
bebeklikte ve çocuklarda iyi tolere
EGZERSİZ SONRASI DİSPNE, ÇARPINTI, AĞRI
MİTRAL VALV PROLAPSUSU VE ATRİAL ARİTMİLER

A

cerrahinin amacı göğüsteki yapısal baskıyı azaltmak ve normal gelişimine olanak sağlamak
pulmoner ve kardiak komp azaltmak
psikolojik problemleri engellemek için

647
Q

PECTUS EXCAVATUM CERRAHİ ENDİKAS
ameliyat yaşı 12-16 (çok erken olursa göğüs duvarı gelişemez)
ön arka çap/transvers çap>3.25 pektus endeksi

sternum ileri derecede çökükse,
kalp sola deviyeyse,
küçük fiziksel akt ile dispne gelişiyosa,
kardiopul semp varsa,
sık gelişen alt solunum yolu enf
gelişme ve büyüme geriliği
ciddi psikolojik problemler yaratıyorsa (denize girememe, spordan kaçınmak)

A

Ravitch açık ameliyatı (subperiostal kıkırdak kotların bilat rezeksiyonu, sonra sternumun en çökük veya çıkık en yere sternuma wedge osteotomi yapıp bastırılır)

sternal turn over (ters çevrilir)

NUSS OPERASYONU (minimal invaziv, kamerayla)

resorbabl plak tekniği (dokudan emilen)

648
Q

ameliyat SIRASINDA komplikasyonlar

interkostal alan yırtılması %14
perikard yırtılması %4
sternum fraktürü %1
kanama %0.9
sağ atrium yaralanması %0.3 (EN KORKULAN)

A

AMELİYAT SONRASI KOMP

en sık pntx (%50 spn gerileme, %4 tüp torakostomi)
bar rotasyonu
seroma
yara yeri infeksiyonu
perikardit ve perikardial sıvı
pnömoni
plevral sıvı-ampiyem
idrar retansiyonu (epidural katetere bağlı)
gastrik atoni

649
Q

pectus CARİNATUM (güvercin göğsü)
3 tip:

1)kondrogladio: sternum korpusunun anteriora çıkıklığıdır (simetrik, asimetrik)

2)kondromanubrial: manibrium sterninin çıkıklığıdır

3)miks: pe+pk EN ZOR YÖNETİLEN

A

2.sıklıkta
hastaların %12sinde skolyoz vardır
%26sında aile öyküsü vardır
erkeklerde daha sık izlenir
ilk cerrahi ravitch

bir lezyon memebaşının altındaysa bütün ameliyatları minimal invaziv yapılabilir, üstünde ise açık cerrahi
pleksus yaralanması olmasın diye

ABRAMSON (minimal inv, kostalar serbestleştirilir)

650
Q

POLAND SENDROMU

pectoralis major ve minör’ün hipoplazisi veya yokluğu
kaburga eksikliği veya yokluğu (2-5)
göğüs duvarı depresyonu
meme anomalileri (amasti, athelia)
minimal cilt altı, yağ ve aksiler kıl eksikliği
el deformiteleri: hipoplazi (brakidaktili), füzyon (sindaktili), pençe el (ektromelia)

A

operasyon nedenleri:

altta yatan kostal kartilaj basık veya yoksa konkaviteyi azaltmak

kostalar yoksa göğüs duvarının paradoksik hareketlerini engellemek

kızlarda meme rekonstrüksiyonu için optimal taban sağlamak için

DÖNEM 4 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions