Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DÖNEM 4 > dolaşım > Flashcards

dolaşım Flashcards

1
Q

kolesterol: h memb, steroid hormonlar, safra asitleri

trigliserid: G+3Y

fosfolipit: G+2Y+P(kolin,etanolamin,serin,inositol)

A

kan plazması su bazlıdır

apolipoprotein kısım hidrofiliktir reseptörleri içeren yer enzim akt ve inh yapar

diğer kısım hidrofobiktir lipoproteinlerin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

apolipoprotein görevleri

A

lp sekresyonu ve sentezi
yapısal bütünlük
enzim koakt ve inh
spesifik res bağlanma

HDL ÇOK YOĞUN BOL KOLESTEROLLÜ
ŞİLOMİKRON EN AZ YOĞUN BOL TGLİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

şilomikron orijini bağırsak
vldl orijini kc
idl orijini vldl
ldl orijini idl

A

hdl orijini kc ve bağırsak
lp orijini kc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hücreler 33 bas sentezle veya ldl’den direkt transferle kolesterolü elde eder

ldl çok yzapa gider kapillere ve subintimale

A

kol sentezi (hmgkoa hız kısıtlayıcı)
endositoz ile ldlden alım (ldl-r)
apoa1 ve hdlye kol efluksu (abcg1)
intrasel kol esterifikasyonu (açil koa)

ldl belirli bir düzeyden sonra intimada birikir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

TİP 1 hiperlipidemi

ŞİLOMİKRON ARTIŞI

A

nadir

açlık tg>1000

lpl akt yok (nadiren de koakt apoc2 eksikliği)
SÜT GÖRÜNÜMLÜ PLAZMA
ERÜPTİF KSANTOMLAR
TKR PANKREATİT ATAKLARI

homozigot formlar çocuklukta tkr pankreatit exitus
nadiren plazmaferez gerekir
sıvı hidrasyonu
diyette yağ ve alkolden kaçınma
kısa zincirli yağ asidi ile beslenme (şilomikron yapısına girmeyeceği için)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

TİP 2 hiperlipidemi

LDL ARTIŞI

A

familyal hiperkol (sık)
ldl artmış
ldl-r gen mut
PREMATÜR KAH (ATEROSKLEROZ)
ARCUS SENİLİS (arcus kornea)
ekstransör tendonlarda ksantom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

TİP 2B hiperlipidemi (familyal kombine)

VLDL ARTMIŞ
ldl azalmış

A

hem kol hem tg artışı
KAH İLE İLİŞKİLİ
hdl düşük
APO B ARTMIŞ
kcde apob içeren lp artışı
POSTPRANDİAL TG zengin lp temizlenmesinde gecikme
kc artmış yağ asidi salınımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

TİP 3 hiperlipidemi

DİSBETALİPOPROTEİNEMİ

A

nadir
PLAZMADA KALINTI LP ARTAR
elektroforezde prebeta (vldl) ve beta (ldl) arasında GENİŞ BANT
TÜBERÖZ VE PALMAD KSANTOM
KOL VE TG ARTAR
hdl azalır

defektif apoe sebebiyle hepatositlere bağlanamayan kalıntı lp kandan temizlenemez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

TİP 4 hiperlipidemi

A

TG YÜKSEK
LDL VE HDL AZ
açlık plazma tg 200-500
VLDL HEPATİK ÜRETİMİ FAZLA
vldl katabolizması normal veya azalmış

diyet yaşam tarzı hormon tdv bırakılması
alkol kısıt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TİP 5 hiperlipidemi

VLDL VE ŞM ARTMIŞ

A

nadir
MULTİFAKT ETTOLOJİ

vldl ve şm üretiminde artma yıkımında azalma

yağlı beslenme obezite kontrolsüz diyabet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

dislipoproteinemi sebepleri

A

KBY
GN
siroz
öst prog gh
hipotiroidi
gk
retinoik asit türevleri
tiazid diüretikleri
beta selektif adr
testesteron
siklosporin
imm baskılanmış
antiviral ilaçlar
glikojen depo boz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FRAMİNGHAM RİSK SKORLAMASI

A

YAŞ (40-70y) CİNSİYET
TOTAL KOLESTEROL
HDL KOLESTEROL
KAN BASINCI
SİGARA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ateroskleroz klinik değerlendirme

A

dokümente aterosklerotik kvs (klinik veya görüntüleme)
dm kaç yıl
kr böb yet (gfr<60)
ailesel hiperkol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

statinin major fayda gösterdiği 4 grup

A

klinik ascvd olanlar

ldl kol primer>190

klinik ascvd olmayan yaş 40-75 olan, ldl 70-189 olan DİYABETİKLER

klinik ascvd ve dm olmayan ldl 70-189 olan 10 yıllık ascvd>%7.5 olan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

statin tedavisi

A

yüksek yoğhnkukta ldl %50 düşüş
orta %30-50
düşük <%30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

primer koruma: MI hiç geçirmeyen

sekonder koruma: MI geçirenlere

A

yüksek riskli hst

akut koroner send
STATİN TDV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

sekonder koruma çalışmaları
4S
CARE
LIPID

A

yüksek riskli hst

HPS
ASCOT LLA
ALL HATT LTT
PROSPER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

AKUT KORONER SEND

A

MIRACL
FLORIDA
PACT
PROVIT TIMI 22
A TO Z

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

statin etkis sadece ldl düşürmekle değil pleotropik etkiler

A

antienf
antioksidan
antitrombotik etki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

reversak %20 darlık 18 ay

A

asteroid
kardiyak kateterizasyon gerektiren
efor testi pozitif
rosuvastin
%20-50 darlık
24 ay
primer sonlanım: aterom volümünde azalma
sekonder sonlanın: en hastalıklı 10 mm segmentteki aterom volümünde değişme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HDL

en potent ateroprotektiftir

A

<40 ise MAJOR RİSK FAKTÖRÜ (atp3)

hdl düzeyinde her %1 artış kah %2-3 azalma

ldl düzeyinde her %1 azalma kah %1 azalma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hdllll

A

ters kolesterol transportu
antienflamatuar etki
antioksidatif
antitrombotik
vasküler endotel koruyucu etki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hdl yükseltici tedavi

A

diyet (omega-3 )
kilo kontrolü (1kg kayıp 0.35 artış)
egzersiz
orta alkol
sigarayı azaltma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

statin

A

%5-15

apoa1 sentezinde artma

lovastatin 2-18
atorvastatin 2-10
pravastatin 2-12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

fibrat

A

%20-25
ppar alfa aktive
apoa1 ekspreyonunu arttırır
GEMFİBROZİL (DAHA POTENT DAHA YAN ETKİLİ)
FENOFİBRAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

tg yüksekliğinde statin+fibrat vereceksek

A

gemfibrozil verilmez, fenofibrat verilir
statin de minimum verilir

rabdomyaliz gelişmesin diye

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

nikotinik asit

A

%20-25

en fazla arttıran

apoa1 hepatik geri alımını inh eder
pre beta hdl salınımı arttırır

cdp
hats
arbiter (bazalde statin kullanımı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ateroskleroza yeni yaklaşımlar

A

apoa1 infüzyonu

yeni prar agonisti

cetp inhibitör (torcetrapid)

rimonabat

EZETİMİB: fırçamsı kenardan emilim
PCSK9 mab: ldlyi yıkan enzim ldl res azalır daha fazla temizlenir agresiflerde

inclisiran: mrna düzeyinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

dislipideminin ilaç dışı tedavisi

A

ldl düşüşünü arttırmak için tdv edici diyet ( bitkisel stenol ve steroller, visköz lifler)
kilo verilmesi
fiziksel akt arttırılması
satüre yağ azalması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

ilaç yan etkikeri

A

KC ENZİM ARTIŞI (AST ALT 3 kat ve üzeri doz azaltılır veya kesilir)

CK ARTIŞI (10 kat artar ve doz kesilir)

DİYABETE YATKINLIK binde 5 (statin)

HALSİZLİK YORGUNLUK

KAS AĞRILARI

GEÇİCİ HEMATÜRİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ht

A

sık %20-35 türkiyede %31.8
kolay tanınır (2 hf en az 3 kez yüksek)
>140/90
yaşlılarda daha sık >%50
diyabette daha sık >%50

%40 farkındaaaaa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

preht 120-139 80-89

A

evre 1 140-159 90-99

evre 2 160/100 fazla ise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

yaşam tarzı değ

A

tuz kısıtlaması (<5 gr)
alkol tüketimi azaltılır (<20-30 gr e, <10-20 k)
sebze meyve ve düşük yağlı süt ürünleri tüketimi
kilo azaltımı (bmi<25)
düzenli egzersiz (>30 dk dinamik 5-7 gün)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

endokrin ht %3-5

androjen üretenler çok seyrek

A

oks
adrenokortikoid hiperfonk (cushing, primer hiperaldo,konj veya herediter adrenogenital send)
feokromastioma
akromegali
miksödem
hipertiroidi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

oks

A

hafif yükselme
%5
anj2 yi arttırıe ve aldoateron artar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

primer hiperaldo

A

ht %7
dirençliyse %15-20

aldosteron salgılayan adenoma (APA, CONN SENDROMU %35)
idiopatik hiperplazi %60
gk baskılanabiken hiperaldo <%1
adr karsinoma nadir <%1
ektopik aldos adenoma <%0.1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

primer hiperaldo otonom sekresyon vardır renin az

A

sekonderde ise hipovolemiye sekonder olduğundan renin fazla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

sekonder hiperaldo

A

ald/pra <10

renovask ht
ödem yapan durumlar (kky nefrotik send siroz)
diüretik kullanımı (EN SIK)
renin salgılayan tm
aort kuarktasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

hiperaldosteronizm

A

adrenal kitle vardır ve genellikle küçük <1.5 cm conn send

bt saptanmayabilir

ht+hipokalemi varsa ısrarla aranmalııııı

hipokalemik alkaloz

kitle yoksa ama hiperaldo varsa idiopatik %60

apa’da 18-hidroksikortikosteron yüksek >100 conn’da

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

aldo/pra oranı <20 ise aldosteron üreten adenoma tanısı dışlanabilir

oran arttıkça testin değeri artar

A

bu test tüm hipokalemik hastalarda ve normokalemik olup tdv yanıt vermeyen ht hastalarda TARAMA TESİ olarak kullanılır

saline infüzyon testi
fludrokortizon supresyon testi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

GRA

A

OD ailevi ht ve STROKE İLE ORTAYA ÇIKAR

AİLEVİ TANIMLANAN İLK GEN

SİMERİK GEN DUPLİKASYONU

11 beta hidroksilaz geninin 5’ düzenleyici bölgesi ile
sintaz genini kodlayan bölge FÜZYONU VE ŞİMERİK GEN OLUŞUMU

ACTHA BAĞIMLI ZONA FASİKÜLATADA aldosteron sentaz enzimi akt ortaya çıkar
(normalde granulosada tek var)
18-oxocortisol ve 18-hidrocortisol srtar

EKZOJEN GK ile ACTH VE 18hk baskılanırrrr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

hiperaldo tedavi

A

conn send (apa) cerrahi (prolaktinomada gerek yok cerrahiye)

yapılamayanlarda tuzsuz diyet ve aldosteron antagonisti (spirinolakton, triamteren, amilorid) veya eplerenon ile tedavi yapılır

bilateral hiperplazise cerrahi sadece hiçbir şeyle hipokaleminin önlenemediği vakalara uygulanır diğerleri spirinolakton ve tuzsuz diyet ile tedavi edilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

epleronon

A

selektif mineraokortikoid res antagonisti

antiandrojen ve prog agonisti etkisi YOK

spironolaktonun %60 etkisine sahip

etki süresi kısa çoklu doz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

spironolakton

A

antiandrojendir ve jinekomasti yapar
erektik disfonksiyonu
genç erkeklerde epleronon kullanılmalı
ht olan etkisi yönünden epleronona üstündür ana yan etkileri daha fazla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

kimler primer aldosteronizm yönünden taranmalı

A

spontan hipokalemi

diüretik kullanıktan sonra şiddetli hipokalemi

genç hipertansif

ailede güçlü dirençli ht öyküsü olanlar ve kendisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

feokromasitoma

A

adrenerjşk (sempatoadrenal) sinir sis parçası olan nöroektodermal kökenli kromafin hüc (apud) kaynaklanır

adrenalin
noradrenalin (en fazlaaa)
ve nadiren dopamin

salgılar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

orta şiddetli ht (%10 ailesel %10 bilat %10 ekstraadrenal %10 çocuk %10 malign)

A

baş boyundakilerin sadece %4ü katekolamin sekrete eder
SDHD SDHC SDHB germline mut kaynaklanır (ailevi bilat ve multisentrik vakalarda sık)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

ht
baş ağrısı
terleme

A

familyal fkm %100 bilat

ht %50 sürekli
%5 normotansif
ort çap 5 cm
ekstraadr %35 malign

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

feo semp

A

çarpıntı solukluk
bulantı
tremor
anksiyete
karın ağrısı göğüs ağrısı
güçsüzlük dispne
kilo kaybı
flushing
görsel boz
vazospazm
siyanoz raynaud send
aritmi
hiperglisemi dm
metastaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

feokrom atakları spontandır ama egzersizle eğilmeyle dönmekle zorlanmayla miksiyonla ve cinsel temasla olabilir

serum kromogranin a %90 yüksektir
genetik test yapılabilir vhl gibi

24 saatlik idrarda metanefrinler>1.6

A

MAOİ
kafein nikotin
dekonjestan
amfetamin kokain
iyotlu kontrast
epinefrin

etkileşir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

bt kontrastsız olmalı
us mr
sintigrafi (mibg başarı daha yüksek, octreotid)

A

feo tedavisi cerrahidir

tıbbi tdv ise hazırlıkta cerrahi sırasında cerrahi uygulanmayacak hastalarda malign ve metastatik tm hastalarda uygulanmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

feo tıbbi

A

cerrahiye hazırlanmada alfa bloker (doksazosin) kullanılır
en az 2 hf hazırlık
yeterli kontrol yoksa kkb ve beta bloker eklenebilir
ALFA BLOKER BAŞLANMADAN BETA BLOKER VERİLMEZ
cerrahi sırasında aritmi olursa beta bloker (esmolol) verilebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

feo taranacaklar

A

beta bloker verşldiğinde kb daha da artıyorsa
adrenal insidentomalı
beklenmedik kvs yanıtlı olanlar
geleneksele cevap vermeyen
ailesinde feo bulunan genç hipertansifler
refrakter labil ht
ht ile birlikte nörokutanöz lezyonları olan hastalar
ht ile birlikte glukoz intoleransı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

cushing

A

kr gk fazlalığı
en sık iyatrojenik (egzojen)
endojen cushing ise hipofizer, adrenal,ektopik )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

acth bağımlılar

cushing %68
ektopik acth %15

A

acth bağımsız

adrenal adenoma %9 (erişkinde fazla)
adrenal karsinoma %8 (çocukta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

cushing send klinik

A

obezite %94
yüzde pletore %84
hirşutizm %82
mens boz %76
stria akne
kky böbrek taşı
baş ağrısı sırt ağrısı
ht
kas güçsüzlüğü
berelenme
poliüri polidipsi
hiperpig %6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

cushing send dexametazon supresyon testleri yapılır

24 saatlik idrarda serbest kortizol ölçülğr

kortizolün diürnal ritminde bozulma vardır

A

1 mg dst’de kortizol<1.8 ise tanıdan uzaklaşılır
yüksejse tekrar yapılır
yine yüksese tanı konur
adrenal cushing sendromunda acth baskılanmış bulunur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

cushing send ht mekanizması

A

anj kcde sentezi gk ile artar
ko gk ile artar
fosfolipaz a tarafından inhibisyonu nedeniyle prostoglandin üretiminin azalması
insülin direncinde artış
11-beta hsd tip 2 akt doygunluğu nedeniyle mcr kortizol tarafından aşırı uyarılmasının yarattığı mineralokortikoid etkinlik (serbest olanlar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

cushing tdv

A

tm cerrahi çıkarılır
hazırlanırken ht ve hipokalemik alkalozun kontrol altına alınması yararlıdır
kortizol sentezini baskılayan ilaçlar kullanılabilir (ketokonazol aminoglutimid metirapon mitotan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

akromegalide klinik

A

akral büyüme
yumuşak doku büyümesi
aşırı terleme
letarji yorgunluk
kilo artışı
parestezi
eklem ağrıları
fotofobi
ht
papillom
hipertrikoz
guatr
akantosis nigrikans
kardiyomegakş
böb taşı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

akromegalide ht prevalansı %46

A

gh antinatriüretik etkilere sahip ve sodyum retansiyonu dolayısıyla hipervolemiye sebep

sistolik output artışı ve yüksek kalp hızı, kky yol açan hiperkinetik send göstergesi

HT HİPERLİPİDEMİ DM VE KARDİYOMYOPATİ hastalığın tdv İLE DÜZELİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

hipertiroidi

A

izole sistolik kb arttırır
(kalp hızı artar direnç azalır output artar)
nabız artışı hipertiroidi için tipik
tirotoksikler taşikardik artmış output stroke volüm ve sistolik kb
1/3 hipertansiftir ve ötiroidi sağlandığında bu durum düzelir
subklinik hipertiroidi sol vent hipertrofisine ve dolayısıyla ht neden olsbilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

hipotiroidi

A

endotel fonk boz
sistemik direnç artışı
ekstrasel volüm artışı
diastolik basınç artışı görülür

%32si ötiroid hale geldiğinde diastolik kb normalleşir
SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ HTYE NEDEN OLMAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

ht ile giden adrenogenital send

A

apparent mk excess (AME haftalarca yüksek kb
konj veya akkiz glikiretinik asit meyan kökü ile kb artar)
tdv: spirinolakton eplerenon amilorid renal tx
11BHSD2 inhibisyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

KAH

A

stabil anjina
unstabil anjina
myokard infarktüsü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

stabil kararlı anjina

A

5-10 dkda geçen
eforda ortaya çıkan
nitratla geçen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

anstabil anjina

A

daha tehlikeli
acil servis endikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

anjina çeneye sırta sol kola yayılır

A

retrosternal
bası hissi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

myokardial hasar (injury)

A

myosit kaybı yani nekroz vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

myokardial infarktüs

A

uzun dönemde
kardiak troponin artar (tropomyozin kompleksi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

koroner arter daralması azalarak gider %70e kadar asemptomatiktir
kan ihtiyacı artarsa stabil anjina yapabilir

A

koroner damar tıkanması ise distale hiç kan gitmez
20 dkdan fazla
nitratla geçmez
anstabik anjina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

myokard iskemisi hücresel metabolik değişiklikler

A

anaerobik solunum artar

BRADİKİN VE LAKTİK ASİT VARTAR

AĞRI, ENERJİ TASARRUFU

KARDİYAK DİSFONK

GEÇİCİ KY YAPABİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

endokartta hep AP daha fazladır

A

t dalga negatifliği İSKEMİ (patognomonik değil)

st çökmesi CİDDİ İSKEMİ-NSTEMI (daha patognomonik)

st yükselmesi INJURY HASAR (konveks cami kubbesi süratle kurtarılmalı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

iskemide repolarizasyon değişikliği yani t dalgası değişikliği olur

enerji duyarlılığı en fazla repolarizasyondadır

A

injury aşaması kararsız bir andır
ne kadar uzun sürerse o kadar nekroz
birkaç saat sürer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

farklı st çökme tipleri

A

horizontal

açıklığı aşağı bakan

açıklığı yukarı bakan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

st neden yükselir

A

hasarlanan miyokard bölgesi hücre bütünlüğünü korur fakat repolarize olamaz sürekli depolarize kalır

normal polarize kalan alandan patolojik olarak depolarize olan tarafa doğru lezyon akımı (injury current)

sağlamdan (-) hasara (+) doğru akım

sağlam taraf yoksa da injury akımı olmaz (v1,avr st elevasyonu ana koroner tıkanması, hemen müdahale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

subendokard iskemiye daha duyarlıdır

ST YÜKSELME TAM TIKANMA(TRANSMURAL) kollateral yok
koagülasyon kaskadı (fibrinden zengin)

A

nstemi

%99 tıkanma, çok iyi kollateral gelişmiş

beyaz trombüs (trombositten zengin)

FİBRİNOLİTİKLER İŞE YARAMAZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

kalbin posterior yüzü v1 derivasyonun ayna hayali gibidir

A

v9la v1 tam ters

v9da çökme

v1 STEMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

normal q genişlik <40 (1kk)

normal q boyu

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

hiperakut MI

A

st yükselmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

subakut MI

A

q dalgasının oluşması (nekroz)

st yükselmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

geç dönem mi

A

q dalgası var

st bazal durumda

t negatifleşmiş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

geçirilmiş mi

A

> 12 saat ama zaman belirsiz (10 ay yıl)

q dalgası var

st ve t normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

septal

A

v1 v2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

anterior

A

v2 v3 v4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

yaygın anterior

prognozu en kötü

A

v1-v6

d1

avl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

anterolateral

A

d1

avl

v5 v6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

inferior

A

d2 d3 avf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

inferolateral

A

d2 d3
avf
v5 v6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

posterior

A

v1 v2 st çökmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

MI st yükselmesi

A

yeni başlayan st yükselmesi j noktası en az 2 komşu derivasyonda
1 mm (0.1 mv) (v2 v3 hariç)

v2 ve v3 2 mm(>40 y erkek) 2.5 mm (<40 y erkek)
>1.5 mm kadın

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

st çökmesi t negatifliği

A

iki komşu derivasyonda horizontal veya eğimi aşağı bakan >0.5 mm

r dalgası belirgin (r/s>1) iki komşu derivasyonda t negatifliği>1 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

q dalgası

A

v2 v3>2 sn geniş veya qs kompleksi olması

diğer derivasyonlar için komşu 2 derivasyonda 0.03 sn’den geniş >1 mm derin veya qs kompleksi olması

v1 v2de de r dalgası>0.04 sn ve r/s>1 ile birlikte aynı yönde pozitif t dalgası olması (ileti defekti olmaksızın)
v1 v2 v3te normalde de q olmaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

t dalgasında psödo normalizasyon

A

AKTİF DİNAMİK T ST DEĞİŞİKLERİ İSKEMİ BULGUSUDUR

6 saatte seri ekg ve enzim takibi

ağrısı geçtikten sonra da

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

perikarditte ekg

A

gençlerde anjina
yaygın st yüksekmesi
3-4 mm geçmez
hiperkalemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

myokard görüntüleme

A

ilgili koroner arterin myokard bölgesini perfüzyonu
hem stres hem istirahatte bakılır

metabolizma PET ile (CANLI MYOKARD DOKUSU VARSA KURTARILMAYA DEĞERDİR)

mutlak oksijen tüketimi (y.a değil glukoz kullanılır)

iv olarak uygulanan bir radyoaktif madde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

infarkt görüntülemede dinlenince normale dönmez

A

viabl

ENFARKTÜS ALANINDA metabolizması AKTİF hüc varsa müdahale edilmes lazım canlı hücreler için

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

myokard perfüzyonu sintigrafisinde kullanılan RF TC-99m mibi daha ucuzdur ulaşılabilir

tc99m tetrofosmin
pet ajanları(f18 fdg, o15,rb82,n13 amonia)

A

myokard canlılığını görüntülemede (viability)
F18 FDG

ti201

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

stres testleri

A

egzersiz testi
farmakolojşk stres testi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

egzersiz testi

A

1.tercih
alışıldık
güvenilir
kontrendikasyonları: ampute felç hipertans hipotans bunlara farmakolojik ver
günlük efora benzer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

farmakolojik stres testi
ADENOSİN
DİPİDAMOL
DOBUTAMİN

A

adenosin

direkt koroner vazodil
adenozin a2 res
adenozin siklaz ve siklik adenozin monofosfataz artar
transmemb ca uptakei azalır
plazma yarı ömrü 2 sn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

MPS ENDİKASYONLARI

A

koroner arter hastalığı tanısı (asemp hst pozitif egzersiz ekg
arada kalınıyorsa
submaksimal veya nondiagnostiı egzersiz stres testi

anormal rest ekg
sol vent hipertrofisi, st segment anomalikleri, digital etkisi, pacemaker ritim, preeksitasyon send

diyabet kby sol dal bloğu gibi spesifik hasta grubu ( efor testinin sens ve spe azaltır)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

mps amacı

A

risk altındaki myokardın genişliği ve lokalizasyonunu belirlemek

stabil veya anstabil anjina
post myokardial infarkt
preoperatif risk değerlendirme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

mps amacı 2

A

tedavi ve girişim etkinliğini değerlendirme

trombolitik tdv ( taburcu sonrası dönem)

koroner anjioplasti (mi sonrası risk sınıflaması kateterizasyon sonrası suboptimal ptca veya birden fazla sınır lezyon varlığında)
(anjiografide sınır lezyon varlığı mps normal ise medikal tdv)
(restenoz değerlendirme)

koroner bypass cerrahisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

akc uptake’i varsa fetal olay geçirme riski yüksek

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

hangi parametreler myokard perfüzyon sintigrafisinde kantitatif veya semikantitatif olarak değerlendirilebilir

A

artmış akc tutulumu
geçici iskemik dilatasyon
perfüzyon defekti büyüklüğü ve ciddiyeti

KÖTÜ PROGNOZ GÖSTERGELERİ
SİNTİGRAFİDE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

efor testinde hedeflenen kalp hızının %85ine çıkılması lazım

A

dm sessiz iskemiye sebep olabilir

kadınlarda kalp daha küçük

KORONER BT NEGATİF ÇIKTIYSA NEGATİFTİR AMA POZİTİF ÇIKMIŞSA DA NEGATİF OLABİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

f18 fdg pet endikasyonları

A

myokard canlılığını değerlendirme
(koroner revaskülarizasyon öncesi ve kardiyak transplantasyon öncesi)

viabl dokuda tc99m mibi (mps): perfüzyonu azalmış
f18 fdg (pet) : metabolik aktivite korunmuş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

fdg pet ile revaskülarizasyon sonrası değerlendirme

referans gold standart

A

revask sonrası sol vent fonk bölgedel düselme duy %95 özg %80

revask sonrası semptomların düzelmesi viabl doku miktarına bağlı
>%29 sol vent alanı
2 veya daha çok segmentte viabl doku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

aterom plaklarına bağlı damar sertleşmesi

A

ateroskleroz

ana neden inflamasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

ateroskleroz gelişimi sırayla

A

köpük hüc
yağlı çizgilenme
orta dereceli lezyon
aterom
fibröz plak
komplike lezyon/ rüptür

normalde laminer akım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

ateroskleroz büyük ve orta boy musküler arterleri tutar

A

koroner>serebral>perifer

abdominal aort anevrizması, aterosklerozun sekelidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

ateroskleroz klinik

A

asemp
ani kardiyak ölüm
stabil anjina pektoris
akut koroner sendrom
geçirilmiş mi sekelleri (iskemik ky aritmi mekanik komp vsd papiller kas rüptürü)
periferik arter hast
svo (inme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

ateroskleroz

kvs hst erişkin yaşta en sık ölüm nedeni %45

A

yıllar geçtikçe
artan hst: iskemik kalp
hst,inme,alzheimer

azalan hst: asye neonatal enf diyareye bağlı ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

plak yapısı AKS’dan sorumlu

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

hassas plak

A

ince fibröz başlık
büyük lipit havuz
inf hücrelerden yoğun
düz kas hüc fakir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

stabil plak

A

kalın fibröz cap
küçük lipit havuzu
az inf hüc
yoğun ekstrasel matriks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

klasik risk fak: ht, dm, kolesterol, sigara, aile öyküsü

A

riski modifiye eden faktörler:
yaşam tarzı
psikolojik durum
sosyal ilişkiler
uyku hijyeni
kr inf hst
görüntüleme ve biyokimyasal belirteç

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

> 40y e ve >50y k riskli

majör vasküler riskler

A

ht
obezite
sigara
dm
aile öyküsü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

10 YILLIK
FETAL/NON FETAL KVS OLAY RİSKİ

A

non hdl kolesterol
sistolik kb
cinsiyet
yaş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

gençlerde rölatif risk

A

<70 y
tansiyon
kolesterol
sigara
yaş

5 çıkınca yaşıtlarına göre 5 kat fazla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

çok yüksek risk

A

dokümente aterosklerotik hst
ciddi kronik böbrek hst (gfr<30)
diyabet ve son organ hasarı
mikrovasküler tutulum>3 (mikroalbuminüri retinopati nöropati)
proteinüri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

yüksek risk

A

dm olmayan kbh gfr 30-44

ciddi organ hasarı yok dm varsa

familyal hiperkolesterolemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

orta 150 dk
yüksek 75 dk aerobik egzersiz

A

6 met ve fazlaysa yüksek
3-6 met ise orta
1-3 met ise az

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

kilo kontrolü

A

94,80 cm

102,88 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

yüksek ve çok yüksek risklerde kol tdv statinle

A

statin ilk ilaç
işe yaramıyorsa ezetimib ekle

EĞER SEKONDERSE (geçirilmiş mi öyküsü) pcsk9 inhibitörü ekle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

hipertrigliseride statinden sonra fibrat verilir eğer işe yaramıyorsa

A

diyabetik hst ilk seçenek METFORMİN eğer işe yaramazsa sglt2 inhibitörü veya glp1ra eklenebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

aterosklerozda antitrombotik tdv

A

çok riskli olanlar
kanamaya meyilli olmayanlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

aterosklerozda rekkürren vakalarda (hep mi geçiren) antiinflamatuar tdv olarak düşük doz kolsitin verilebilir

A

en önemli nokta sağlıklı diyet ve yaşam tarzı
risk değerlendirmede skorlama modelleri kullanılır
statinler birincil korumada etkinliği kanıtlanmış tek ilaç
birincil korunmada antiplatelet tedavisi rutinde önerilmiyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

aort diseksyonu

A

klinik ve görüntüleme

aort duvarında İNTİMA VE MEDİA tabakası arasındaki bağlantının koparak iki tabaka arasında kan dolması ve intima tabakasının kan akımı yönünde aort duvarından ayrılmasıdır

posteriorda olup kendi kendine sınırlanabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

aort diseksiyonu oluşum teorileri

A

primer intimal yırtık

intramural hematom (asendan aortadaysa cerrahi yapılır)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

intimal yırtık

A

prox diseksiyonu %95-100
distal diseksiyon %90-95 (subklavier arterin distali kronik eğilimli)

gerçek lümen/yalancı diseke false lümen

reentry

yırtık yeri: asendan %60-70
arkus %10-20
desendan %25

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

intramural hematom

A

primer intimal yırtık olmaksızın; bir vazo vazorum rüptürü veya aterosklerotik ülser rüptürü sonucunda

intima tabakasıyla media tabakasının hematomla ayrılması

asendan aortada oluşan intramural hematomlar proximal tip diseksiyon gibi değerlendirilmeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

aort duvarını özellikle media tabakasını zayıflatan tüm mekanizmalar duvara uygulanan stresi arttırır

A

aortik dilatasyona
anevrizma oluşumuna
aort diseksiyonuna
rüptüre yol açar

obstrüksiyon bulguları hangi damardaysa orda tromboz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

aort diseksiyonu etyoloji

A

ateroskleroz
ht
sigara
hiperkol
medial dej hst
genetik (marfan, ehler danlos, turner)
konjenital hst (bikuspit aorta, aort koarktasyonu)
aortanın iflamatuar hst
travmatik ve iatrojenik yaralanmalar
ilaç bağımlılığı

marfan sendromu sık görülür
senkop hemorajik şokta diseksiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

aort diseksiyonu kliniğe göre sınıflama

A

akut diseksiyon ( semp başlamasından ilk 2 hf CERRAHİ)

subakut diseksiyon (2 hf-2 ay) kendini sınırlamışsa

kronik diseksiyon (2 aydan sonra gelen olgular distaller kronikleşir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

asendan aorta tut A GRUBU

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

aort diseksiyonu klinik

A

ağrı (sırta bıçak saplanır tarzı geçmeyen)
senkop
stroke
AKUT KALP YETMEZLİĞİ (tamponad gelişmişse)
hipovolemik şok
kalp tamponadı
malperfüzyon bulguları (eks %20 visceral %15 KORONER %10 serebral %5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

aort diseksiyonu MI ile karıştırılır (troponin yüksekliğinden) ama MI’da litik verilirken diseksiyonda VERİLMEMESİ lazım
yoksa kendini sınırlamış da kanar

A

koroner arter yırtılması iskemi yapar
akut batınla karıştırılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

aort diseksiyonu en sık tipik hasta

A

erkek
orta yaş
ht öyküsü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

tip a aort diseksiyonu

tip b ht %60-80

A

%65-70
aort yetmezliği %50-75
akut mi %5
konjestif kalp yetmezliği %10-40
mortalite(tdv görmezse) %55-90
SENKOP
AĞRI ANTERİOR VE RETROSTERNAL
asimtrik nabız üst eks sık
stroke %5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

aort diseksiyonu ayırıcı tanı

A

akut koroner send
diseksiyon olmaksızın akut aort yetmezliği
diseksiyon olmaksızın aort anevrizması
kas ve iskelet sis ağrıları
perikardit
mediastinal tm
plörezi
pul emboli
kolesistit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

aort diseksiyonu fm

A

nabız kaybı %20
ay üfürümü %50
nörolojik bulgular (senkop, parezi) prox diseksiyon %40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

aort diseksiyonu acil servis

A

anamnez fm
iv yol açılır ve kan örneği alınır (kan grubu hemogram kardiak marker)
ekg çekilir iskemi bulgusu MI lehine ama %10 hasta diseksiyondur
kardiyak ritim ve kb monitorize edilir
ağrı şiddetli ve devam ediyorsa morfin
(tansiyon reg iv infüzyon)
BETA BLOKER MORTALİTEYE DİREKT ETKİKİ amaç diseksiyonun ilerlemesini önlemektir
beta bloker yetmez ise ek olarak vazodilatör ajan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

acil serviste

A

grafi (geniş med, tamponad, plevral sıvı)

bt
eko(yatak başı)
anjiografi
hasta stabil değilse entübe edilmeli
hızla yoğun bakım birimine alınmalı
perikardiyosentez yapılmaz

kardiyotorasik oran artar
aort topuzu belirsiz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

BTDE

A

asendan veya desendan aortada ÇİZGİLER GÖRÜNÜYORSA DİSEKSİYON TANISI KESİNLEŞİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

aort diseksiyonu tdv

A

prox (cerrahi)

distal (tıbbi cerrahi endovasküler
rüptür hematom
devam eden ağrı
ilerleyen diseksiyon
iskemik komp)

tutuluma göre aort ostium değiştirilebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

pul ht

A

oab>20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

pah

A

pcwb normal pvd>3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

pah çeitleri PREKAPİLLER

A

idiopatik
kalıtsal
ilaç (iştah kesici zayıflatıcı)
kollajenöz (sd sle)
hiv
portal hipertansiyon
konj kalp hastalığı
şistozoma
pul venookluziv hst
pul kapiller hemanjiomatozis
yenidoğan persistan ph

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

sol kalp hast bağlı ph

A

grup 2 POSTKAPİLLER

EN ÇOK GÖRÜLEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

akc hst hipoksemi ile ph

A

koah
iah
uyku apnesi
yüksekte yaşama
gelişimsel anomali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

kronik tromboembolik ph

A

pul emboli
derin ven trombozu
aile öykğsü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

diğer ph

A

histiositozis x
sarkoidoz
kr hemolitik anemi
fibrozlu mediastinit
tm
adenopati
orak hüc anemi
gaucher hst
myeloprolif hst (mm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

ph epidemiyoloji

A

%1-10
genç kadın (x2-3)
30-55 yaş
skleroderma %16
kc hst %2-5
hiv 1/200

pvdde progresif artış ve sağ kalp yetmezliğine bağlıdır

DİSPNE
SENKOP
ÇABUK YORULMA
GÖĞÜS AĞRISI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

ph fizyopatoloji

A

adventisyada inf hüc fibrozis kalınlaşma
lenfoid neogenez
mediada düz kas hiperplazisi
endotelin artışı no azalışı
trombotik lezyonlar (hiperkoag)
intimada hiperplazi

sağ vent daha dayanıksızdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

ekoda sağ kalp dilatasyonu
hipervolemi
hiponatremi
transaminazlarda artış
kc yet
düşük debi
juguler venöz dolgunluk
asit
pretibial ödem
s2 sertleşmesi
pulmoner odakta üfürüm
galo ritmi
hepatomegali

A

pah

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

pah ile ilişki ilaç ve toksinler

A

aminorex (iştah kesici)
benfluorex
fenfluramin (zayıflama)
dexfenfluramin
metamfetamin
dasatinib (tki)
toksik yağlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

vaskğler disfonk
renal kriz
dijital ülserasyon
interstisyel fibrozis
telenjiaktazi

A

bağ doku hst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

eisenmenger

A

soldan sağa şant
çift yönlü şant
sağdan sola şant

artmış pul kan akımı
endotel disfonk
vasküler remodelling
artmış pvr
siyanoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

sol kalp hst ph

A

sol vent sistolik disfonk ( iskemik kmp , dilate kmp)
sol vent diastolik disfonk (hipertansif kalp hst , diyabetik kmp, hocm, restriktif kmp, iskemik diastolik disfonk)
kapak hst (mitral yet ve darlığı, aort yet ve darlığı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

grup 2 için

ekg (aritmi, iskemi için v1de büyük R varsa derin s varsa p pulmonale görülüyorsa)
eko (skb>35 oab>20)
kardiyopul egzersiz testi
sağ kalp kateterizasyonu
koroner anjiografi

A

grup 3 için

sigara öyküsü
sft
kan gazı
grafi
bt
kardiyopul egzersiz testi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

grup 4 için

kontrast madde verilir
sintigrafi

A

grup 5 için

ana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

portal ht için abdominopelvik usg
hiv testi
bnp bak
pulse oksimetre (o2<92 ve nabız)

A

sigara yoksa
gençse
ral ronküs yoksa
sistemik muayene yap ve PAH şüphelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

pah radyoloji

A

sipa>16 mm
kardiyomegaki
bilat hilus dolgunluğu

pul art genişleme
periferik budanma
pul konjesyon görülmez
normal de olabilir

iah hipoksemi yapar vk ve pul ht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

vazoreaktif pah (kateter)

A

%10 çok iyi prognoz
yüksek doz kkb uzun dönem yanıtı
oab>10 azalma
kalıcı hemodinamik iyileşme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

kteph öncelikli tdv

A

cerrahi (pulmoner tromboendarterektomi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

kteph tanı algoritması

A

tanı: eko ve v/q sintigrafisi (perfüzyonda defekt ALTIN STANDART)

doğrulama: sağ kalp kateterizasyonu
pul anjiogram

risk değerlendirme: hemodinamik, eşlik eden hst, cerrahi deneyim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

ph tedavisi genel önlemler

A

hamilelik yasak
aşı
gözetimli egzersiz
oksijen desteği uçakta
lokal anestezi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

pah için endotel yolağı ilaçları

A

ambrisentan
bosentan
macitentan

İLK SEÇENEK
oral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

pah in no ilaçları

A

sildenafil
tadalafil

sGC stimulatör: RİOCİGUAT (hem kteph hem grup 1 tdv, kteph normalde cerrahiydi ama işe yaramazsa veya cerrahi kontrendikeyse bir tek bu kullanılır)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

pah için protasiklin ilaçları

A

beraprost
epoprostenol iv (kısa etki süresi, en ağır olgularda sürekli iv infüzyon rebound etki)
iloprost iv, inh
treprostinil iv,sc,inh,oral

selexipag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

pah monoterapiye yanıt yoksa

A

2li veya 3lü kombinasyon

iv tdv

atrial balon septosomi (sağdaki basıncı azaltır, bridge tdv)

akc transplantasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

kronik kalp yet

A

kalbin hemodinamik açıdan sistolde ve veya diastolde yetersiz kalması
%2 prevalans
ama 70 yaştan sonra %10dan fazla
iyileşme yok irreversibl
oldukça oahalı
mortalite %7
toplam hosp ve ölüm %17
evre 4 ise %70

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

ky neden artıyor

A

daha fazla komorbidite
tanıda kolaulaşma
farkındalık
risk fak tedavisi
yaşam süresinin uzaması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

ky tanısı

A

semptomlar + kardiak anomali

ef<%50
anormal kardiak odacık genişlemesi
e/e’>%15
valvüler obstrüktif ve regürjitan lezyon

veya yükselmiş natriüretik peptitler
veya objektif konjesyon kanıtı (kateter veya grafide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

ky semp

A

tipik: nefes alamama, ortopne, pnd, azalmış egzersiz toleransı, yorgunluk, bilek ve başka ödemler

spesifik: juguler venöz basıncın yükselmesi, s3, gallop ritmi, kardiyomegali, hepatojug reflü, cheyne stroke solunumu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

defky (HFrEF)

A

semptom
bulgular
sol v ef<%40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

hefky (HFmrEF)

A

semptom
bulgu
sol v ef%40-49

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
180
Q

kefky (HFpEF)

A

semptom
bulgu
sol v ef>%50

anp bnp cnp dmp yükselmesi (atrium ve vent gerilimi yani yğklenmeyi gösterir)
kardiak yapısal veya işlevsel bozukluğun objektif kanıtı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
181
Q

ht solvent yüklenmesi hipertrofi

A

kefky sebebi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
182
Q

normal ef

A

kadınlarda >%54
erkekleede>%52

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
183
Q

evre a ky

A

riskli hastalar (ht dm obezite kah)
yapısal problem yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
184
Q

evre b y

A

pre (erken evre)
risk+YAPISAL PROBLEM (hipertrofi)
ASEMPTOMATİKTİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
185
Q

evre c ky

A

remisyon veya persistan olabilir

SEMPTOM GÖSTERİRLER
İRREVERSİBL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
186
Q

evre d ky

A

hastaların %4,5-9u

ileri evre

transplantasyon
destek cihazı
palyasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
187
Q

ky nörohumoral mekanizma

A

np azalması
sss artması
raas artması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
188
Q

ky farmakolojik yaklaşım

A

np için neprisilin inhibitörleri ( nötral endopeptidaz non spe enzimi , anp ve bnp yıkımından sorumlu)

sss için beta blokerler (a1 b1 b2 res blo)

raas için acei, arb, mra (at1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
189
Q

anp atrium
bnp atrium ve vent
cnp VASKÜLER VE SİNİR (daha güçlü dilatasyon)

A

ayrıntılı anamnez ve fm
idiopatiklerde aile öykğüsü
volüm ve vitalbulgulwr

kilo
jvd
periferik ödem
ortopne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
190
Q

kalp yet tanısal algoritma

A

anormal ekg (normal ekg mi’ı %98 dışlar)
nt pro bnp>125
bnp>35
eko (fenotip belirlenir)

eğer np yüksekliği ve anormal bulgular yoksa ky dışlanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
191
Q

nyha sınıflaması güçlü prognoz belirleyicisi
arttıkça mortalite artar
işlevsel sınıflamadır
ama pratik değil a b c d sınıflaması daha iyi

A

1: asemp

2: merdiven çıkamayan

3: düz yolda yürüyemeyen

4: istirahatte semp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
192
Q

ky tanısal testler

A

ekg np acxr

tam kan sayımı (anemi, ferritin, tsat)
idrar tahlili
serum elektrolit (ca mg dahil)
bun kreatinin
gkukoz (dm varsa hba1c)
açlık lipidi
kcft
troponin
tsh

takip: serum elektrolit ve böb fonk test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
193
Q

preprobnp 134 aa
probnp 108 aa
nt pro bnp 76 aa (katabolizması 4-6 kat daha yavaştır kanda daha fazla çıkar)
bnp 32 aa (aktiftir)

disülfit bağı 76.aa ikiye ayrılır

A

anp 28 aa hazır depodan hızlı

bnp 32 aa sentezlenerek mrna düzeyinde yavaş yarı ömrü daha uzun

ntprobnp inaktif yarı ömrü bnpden daha uzun

kardiak natriüretik peptit etkileri: natriürezi arttırır, periferik vasküler direnci azaltır, kan volümünü azaltır, kardiak debiyi arttırır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
194
Q

artmış np seviyeleri ky %100 göstermez ama olasılığı en fazla

aks, pul emboli, kapak hst, perikard hst, myokardit, cerrahi, af vt

A

non kardiak sebebpler

ileri yaş, iskemik inme , sak, anemi, tirotoksikoz, böb yet, kc yet, koah, ciddi pnö, sepsi, ciddi yanık
toksik

bnp vent duvar gerilimini semikantitatif gösterir %30 fazlalaşırsa kötüleşme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
195
Q

eko ky

A

Altın standart

parasternal
hemodinamik bilgi verir

E (erken diastolik doluş doppler)
e’ (izovol relaksasyon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
196
Q

defky yönetimi

ACEİ
BETA BLO
MRA
SGLT2 İNH
sıvı retansiyonu için loop diüretikleri

A

sol v ef <35 ve qrs<130 ise ICD (intrakardiak kardiyoverter defibrilatör)

sol v ef<35 ve qrs>130 ise CRTDP (kardiak resenkronizasyon tdv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
197
Q

evre a RİSK FAK KORUNMA

evre b ACEİ+BETA BLO

A

evre c +MRA +SGLT2i+ivabradin veya digoksin veya nitrat (ağırlaşıyorsa)

evre d kalp nakli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
198
Q

sacubitril/valsartan aceiye üstündür

acei tolere edemeyenler arb (valsartan günde 2 doz)

A

ivabradin (sinüs ritmini azaltır defky endike)

digoksin

vericiguat ( guanilat siklaz akt)

dapaglifozin ve empaglifozin (şekeri atarlar DEFKY MUTLAK ENDİKE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
199
Q

acei/arb yan etkiler

afferent srteriolde vazodil yaparak gfr arttırırlar

A

hipotans
renal fonk boz (kreatinin kli >%100 artmışsa tdv KES)
hiperkalemi (>5.5 ise tdv KES)
öksürük ve anjioödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
200
Q

kby endike ilaçlar

A

sglt2 inh

empaglifozin (25e kadar endike)

beta blo (kcden atılanlar PROPRANOLOL

MRA KONTRENDİKE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
201
Q

KEFKY TDV

A

komorb tarama ve tdv
diüretikler konjesyonu olanlar için
EMPAGLİFOZİN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
202
Q

karvedilop a1 blokajı yapan tek bb
yaro ömrü en kısa metoprolol en uzun olan nebivolol
periferik vazodil yapan karvedilol ve nebivolol (no ile)

A

karvedilol antioksidandır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
203
Q

bb kontrendikasyonları

A

astım
sinüs bradikardisi (<50)
av blok
bronkospazm
ciddi kladikasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
204
Q

mra başlangıç ve idare dozları

A

gfr <30 ise KONTRENDİKE

eplerenon
spironolakton

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
205
Q

ky’de beta bloker yerine kullanılan ilaçlar

A

ivabradin ( acei ve mra tdv almakta olan ve bb intoleransı olan hst ef<35
kalp hızı >70 ise 2x5 mg)

digoksin (acei ve mra tdv almakta olan bb intoleransı olan ef<45 ise t1/2 36 saattir böbrekten atılır DOZU BÖBREĞE GÖRE AYARLANIR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
206
Q

hipertansif defky tdv

A

acei
bb
mra
kıvrım diüretiği
amlodipin/hidralazin/felodipin

MOKSONİDİN KONTRENDİKE
ALFA RES ANTAG KONTRNDİKE (prostat hst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
207
Q

anjina ve defky

A

beta blo
kalp hızı >70 ise ve sinüs ritminde İVABRADİN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
208
Q

demir ekskliği ve ky

erkek hb<13
kadın hb<12

A

serum ferritin<100
serum ferritin 100-300 ama tsat<20

ORAL DEMİR İŞE YARAMAZZZZ
IV DEMİR TDV VERİLİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
209
Q

af ve ky

A

beta blo
digoksin
antikoagülan

en son kateter ablasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
210
Q

akut ky tanım

A

anormal ventrikülovasküler (coupling) eşleşme nedenşyle kky semp ve bulgularının ani ortaya çıkışı

acil tdv gereksinimi doğuracak düzeyde aniden ortaya çıkması ya da var olanların kötüleşmesi

de novo (ilk atak)
veya kky akut kötüleşmesi olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
211
Q

her hst yatış ilave myokardial ve renal hasarlanmasuı beraberinde getirerek progresif kardiyorenalhepatij kötüleşme

A

akut ataklar
1 yıllık mort %17

hosp ile birlkite %35

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
212
Q

aky ampirik tdv edilmeli en kısa sürede
ayırıcı tanı beklenmemeli

A

ko azalır, dolum basıncı artar, pul konjesyon, pul ödem, hemodinamik konj ve ral duyulması

afterload artar
inflamasyon artar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
213
Q

kalp yet belirti ve bulguları

A

dispne
serebral semp
gis semp
taşikardi
periferik (splanknik) vk
periferik ödem
hepatomeg
kardiak bulgular (jvd, hjr, s3 ve sistolik üfürüm)
akc bulguları (ral plevral efü)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
214
Q

akut dekompanze ky

A

kysi var zaten
günler içinde
ISLAK
sodyum ve su retansiyonu nedenli sistemik konjesyon
DİÜRETİK VE İNOTROP ENDİKE
gerekirse RRT VAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
215
Q

akut pul ödem

A

hemodinamik konj
artmış ardyük
sıvı redistribğsyonu
ani
NORMAL KARDİAK DEBİ
ISLAK
DİÜRETİK VE VAZODİLATÖR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
216
Q

izole sağ ky

A

ISLAK VE SOĞUK
ani veya kademeli
santral venöz basınç yükselmesi
düşük debi (sis hipoperf)
DİÜRETİK VAZOPRESÖR
RRT
SAĞ VAD

PULMONER EMBOLİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
217
Q

kardiyojenik şok

A

ISLAK SOĞUK
İNOTROP
VAZOPRESÖR
VAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
218
Q

akut ky temel inceleme

A

kan basıncı (özellikle sistolik) en güçlü prognostik

bozulmuş perfüzyon ( proporsiyonel nabız basıncı<%25 ve pulsuz alternans, semptomatik hipotans, bozulmuş nörolojik durum, organ hipoperf kanıtı YÜKSELEN ALT AST KREATİNİN ekstremite soğukluğu)

konjesyon asit ödem ral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
219
Q

hipoperf normal(sıcak) ve konjesyon yok (kuru) PSÖDO A GRUBU

hipoperf normal (sıcak) konj var (ıslak)
B GRUBU PKTB YÜKSELMİŞ ENNN SIKKKK GRUP

A

hipoperf var (soğuk) konj yok (kuru)
GRUP L PKTB VE KI AZALMIŞ TERMİNAL EVRE KYYYYY

hipoperf var (soğuk) ve konj var (ıslak)
pktb artmış ki düşmüş
KARDİYOJENİK ŞOK %50 mort
SİSTEMİKSE ASİT ÖDEM PLEVRAL EFÜ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
220
Q

akut ky ilave testler

A

akc sıvı toplanması için usg ( b çizgileri interstisyel ödemi gösterir. Plevral efü hariç sıvı interstisyumdadır)

EKO (intravaskğler kompartmanı göstermek için vena cafa inf kollabsibilitesine bakılır)

EKG( stemi ekarte etmek için)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
221
Q

acil ayrıntılı eko, akut hemodinamik instabilitesi olmayan olgularda gerekli değil
hastanın stabilizasyonu sonrası ayrıntılı eko taburcu olmadan önde yspılmalı özellikle de novo aky’de)

A

acil ybü başvuru sonrası tercihen akut dispnesi olan tüm hastalarda np ölçümü

başvuruda troponin bun kreatinin elektrolit glukoz hemogram

AKUT PUL EMBOLİ şüphesi olanlarsa D DİMER TESTİ (damar içi pıhtılaşmayı gösterir)
DÜŞÜK DEBİLİLERDE LAKTAT DÜZEYİ (>2)

periferik venöz kan gazı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
222
Q

acilde aky ilk 2 saat
ayırıcı tanıda AKUT DİSPNE
semp ve hemodinamik düzelme
oksijen (pa 60 üstü sa 90 üstü)
organ hasarının önlenmesi

A

kardiyak tetikleyici nedenleri:
tdv uyumsuzluğu
iskemik kalp hst
kapak hst
kardiyomyopatiler
enfeksiyonlar
hipertansif ve aritmik (negatif inotrop eklenir)
dm, tirotoksikoz, hipotiroidi
pul emboli astım koah
anemi şant beriberi paget hastalığı
böb yet
ilaç(steroid nsai)
alkol
svo
cerrahi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
223
Q

acil fazda farmakolojik destek ventilatör desteği mdd (eğer kardiyojenşk şok veya sol yet varsa)

yoksa etyoloji saptanır

A

acele faz (1-2 saat)
eko nabız oksimetresi ekg akc grafi usg lab
spesifik tedavi

BNP<100
ntprobnp<300
maproanp<120 ise AKY DIŞLAAAAA

fazla ise kapsamlı eko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
224
Q

akut ky yönetimş

A

lmwh ile tromboemboli proflaksisi tüm hst
iv loop diğretikleri ( furosemid) sıvı fazlalığı olan tüm hst
oksijen tdv gerekliyse
hipoperf varsa inotrop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
225
Q

aku akc ödemi varsa

A

oksijen veya ventilatör desteği
(nazal o2 maske o2 cpap bipap)
hipoperf varsa inotrop
kıvrım diüretiği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
226
Q

kardiyojenik şok tdv

A

aks veya mekanik komp varsa cerrahi yoksa:
oksijen
inotrop
kısa süreli mdd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
227
Q

aky diüretik tdv yönetimi

A

2.saatte spot idrarda na>70 ise
6.saatte >70 ise yeterli

furosemid tablet 40 mg iv 20 mg aç karna alınmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
228
Q

cpap alveoler düzeyde resistribüsyon yapar ve interstisyumda biriken sıvıyı dışarı atar

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
229
Q

ybü yatırılan hst

A

de novo ky
sol sayısı>25
sao2 <90
entübasyon gereksinimi
skb<90
hipoperf bulguları (laktat>2, KONFÜZYON, MET ASİDOZ, oligüri, SOĞUK EKS, miks venöz o2 sat <65)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
230
Q

acilden çıkış

A

belirgin klinik iyileşme
sol sayısı<25 bazal sao2>90
skb>90
kalp hızı istirahatte<100
yeterli diürez >50 ml/saat
kontrollü aritmi
anjina yokluğu
normal böb işlevi
ctroponinde artma olmaması 12-24 saatte
ertesi gün kardiyoloji polikliniğine çağır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
231
Q

ybü ve serviste aky

A

ileri tetkik
hemodinamik veriler
ekg
iv tdvde her gün gfr ve elektrolit kontrolü
dispne değerlendirilmesi
eko
sıvı alımı 1.5-2 litre
enoxaparin
swan ganz kateterizasyonu

furosemid+asetazolab(500 mg prox tübül blo)
5-40 mg furosemid iv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
232
Q

hastada uygunsuz preload ve afterload artışı varsa vazodilatör olarak nitratlat

A

inotropik ajanlar periferik hipoperf olan hastalarda endikedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
233
Q

pozitif inotroplaffan norepimefrin vazokons çok iyidir sistemik vasküler direnci arttırır

dobutamin b res ago

A

milrinon iskemide kontrendike

levosimendan ve milrinon kronik beta blokaj tdv bu yolağı bupass ettiklerinden tercih edilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
234
Q

kötüleşen kalp yet (hst yattıktan 1-2 gün sonra genelde ilk 7 gün içinde parenteral tdv başlanması veya arttırılması gerekir destek tdv ventilatör)

A

kötüleşen böb yet (yatıştan donra serım kr 0.3 mg üstünde yükselme ve gfr hızında %25ten fazla düşüş)

konj hepatopati (venöz konjesyona başlı kc işlev boz, genellikle sağ kalp yet)

iskemik hepatopati (kc hasarına yol açan kc azalmış kan akışı KCFT YÜKSELME)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
235
Q

diüretik direnci

A

daha yüksek dozda furosemid kullan, asetazolamşd/tiyazid ve mra ekle
hipertonik salin
düşük doz dopamin
hiponatremide tolvaptanı düşün
ultrafiltrasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
236
Q

kardiyorenal sendrom

A

tip 1 krs diüretiklere ve ras blokeri (kes) kullanımına dikkat et
diüretikleri düşür veya bitir ve agresif diürezden ötürü volüm deplesyonu varsa iv salin başlat
ultrafiltrasyonu düşün

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
237
Q

dolaşım sıkıntısı

A

inotropik vazopresör destek
perkütan ventriküler destek cihazı

238
Q

akut ky cihaz tdv

A

inotrop tdv veya oksijen tdv yetersiz kaldığında
nimv(cpap bpap)
ultrafiltrasyon
iabp
sol vent destek cihazları (impella tandem heart)

239
Q

beta blokör

A

c (soğuk ve ıslak)
L (soğuk ve kuru)

ara ver veya doz azalt

240
Q

hastane içi aky takibi

A

günlük kilo takibi
sıvı dengesi monitorize (net balans>500 olmalı)
günlük bft (+elektrolit) takibi yapılmalı
çıkışta np faydalı olabilir
ant+s monitorize edilmeli

241
Q

aky hastaneden çıkış hazırlığı

A

övolemik vücut ağırlığı
övolemik natriüretik peptit düzeyi
prognostik risk sınıflaması
tdv çıkıştan 2 gün önce başlamalıdır
cihaz tdv planla
kardiyak rehabilitasyon
çıkıştan 7-10 gün sonra poliklinik randevusu
HEMODİNAMİ STABİLSE
24 SAAT STABİL BFT
1 hf sonra aile hekimi, 2 hf sonra kardiyoloji uzmanı
KDT İLAÇ ALMAKTA

242
Q

anjina pektoris

A

MYOKARD İSKEMİSİ sonucu

243
Q

anjina pektoris özellikleri

A

retrosternal yerleşimli
yayılım: boyun, omuz, kol, çene, epigast, sırt
sıkıştırıcı yanıcı ezici rahatsızlık hissi nadiren soğuk veya sıcak hissi
tipik olarak 3-5 dk dürer

244
Q

anjina pektoris tetikleyixiler

A

fizik akt stres ağır yemek sonrası
sigara
walk through: bazı hastalar egzersize devam edilmesine rağmen anjinanın düzeldiğini ifade ederler
warm up: egzersizin ilk başlangıcında anjina gelişir ama benzer ikinci bir efor anjina semp oluşmaz (koroner spazm kollat gelişimi)
rahatlatan: istirahat ve nitrat

245
Q

tipik anjina

A

3/3
karakter uygun
egzersiz veya stresle tetiklenen
nitrat veya istirahatle geçen

atipik: 2/3

nonkardiyojenik (nonanjinal) göğüs ağrısı 1-0/3

246
Q

anjina eşdeğerleri

dispne artan yorgunluk halsizlik (yaşlı kadın)

eşlik eden semp: baş dönmesi, bulantı, aşırı terleme, mental durum değişikliği veya senkop

herkeste ağrı olmayabilir

A

anjina pektoris DEĞİL:
<2 dk süren ağrı
aktiviteden etkilenmeme
travma hikayesi
yemekle ilişkisi
umblikusun altında olmwsı
plöretik ağrı

247
Q

kanada anjina sınıflaması

A

1)fiziksel akt anjina yok
2) hafif kısıtlanma
3) belirgin kısıtlanma
4) her hareketinde anjina

248
Q

kararlı anjina pektoris

A

anjinal semptomlar eğer haftalar içerisinde önemli değişiklikler göstermiyorsa
efor ve stres sonuxu gelişir
5-15 dk içinde istirahat veya nitratla geriler

249
Q

kararsız anjina pektoris

A

yeni başlamış ciddi anjina (son 1-2 ay içinde klas 2-3)
genellikle>20 dk veya istirahatte de var
kreşendo paterni (progresif)

250
Q

stabil anjina hst

A

stabil plak: kalın, düz kas hüc zengin fibröz kapsül

kararsız plak: çatlamış, plağın içine kanama, trombosit göçü, tıkanma, pıhtılar kopup başka organa da gidebilir

ANJİOYLA DAMAR ÇAPI AYNI GÖZÜKEN İKİ FARKLI NOKTADA ULTRASONLA ATEROSKLEROTİK PLAKLAR GÖRÜLEBİLİR
ANJİOYA GÜVENME
ÇÜNKÜ AMI GEÇİRENLERİN ÇOĞU AZ TIKANIK (<%50)
%14ü >%70 tıkanmaya sahip

251
Q

stabil anjinada yaşam tarzı değişikliği önemli
ilaçlar (antiagregan, statin, acei, arb)
risk fak

A
252
Q

egzeriz ekg testi (efor testi)

A

hastalar genellikle egzersiz yapmıyorken istirahatte asemptomatik
yürüyünce iş yaparken göğüs ağrısı hissediyorlar

5-6 tane ekg çekilir hem istirahatte hem egzersiz sonrası
J noktasından sonea en az 0.06-0.08 sn süreyle >0.1 mv horizontal veya downsloppinb st depresyonu

ayrıca kalp hızı yanıtı, kb yanıtı, belirtiler ve ulaşılan iş yükü gibi hem prognostik hem de tanısal bilgi sağlar

253
Q

efor testi

A

özgüllüğü düşüktür (yanlış poz veya neg yüksek)
ama ucuzdur
ek olarak hemogram kolesterol böb fonk testleri de istenir

254
Q

ne zaman efor testi yapılmamalı

A

dijital varsa
pacemaker varsa
wolf parkinson white varsa
sol dal bloğu varsa

BUNLARDA ZATEN ST ÇÖKMESİ MEVCUT

255
Q

efor testinde yüksek riskli hastalar

A

erken dönem egzersizde veya kalp hızı<130 iken st depresyonu
st elevasyonu
skb düşüş
azalmış egzersiz kapasitesi
kompleks ventriküler ektopik vuruların egzersizin erken döneminde ortaya çıkması

256
Q

koroner bt anjiografi

A

çok kalsifik da arlarda damarın içi iyi görülmez
anatomik iyi
fonksiyonel kötü

257
Q

ne zaman anjio

A

%90 darlık varsa hemen

yoksa FFR bak (ALTIN STANDART) distaldeki basınç proxa oranı <0.75 ise

stent kararı ver

258
Q

anjio neleri göstermez

A

görülen her lezyonun myokard iskemisi yapıp yapmayacağını
her lezyon aterosklerotik mi
görülen lezyon iskemi sebebi mi

FFR gösterir opağın dilüsyon oranı

259
Q

stabil anjinada testler

A

efor ekg
koroner bt anjio
sintigrafi
direkt anjio

260
Q

terminal dönem kanser hastalarına girişim yapılmamalı

A

düşük ef direkt anjio

ef düşük değilse test öncesi olasılığa bak (ayırıcı tanıya bak BT ANJİO)

261
Q

<%5 izlem

%5-80 tedavi (ekg’de geçirilen mi, dm, dislipidemi, sigara varlığı riskli)

A

düşük risk BT ANJİO, hasta genç ve kalsifikasyon varsa

yüksek risk noninv test
görüntüleme (sintigrafi)
iskemi araştır
İLAÇ TEDAVİSİ
EĞER DÜZELMİYORSA GİRİŞİM

ÇOK YÜKSEK RİSKLİYSE DİREKT ANJİO

262
Q

stabil anjinada özgüllüğü iyi olan

A

stres mr
spect
koroner cta

263
Q

stentin ilaca üstünlüğü yok

A

stabil anjinanın kontrolünde girişim daha iyi ama hastanın anjinadı kontrol edilebiliyorsa girişim yapma ilaç tdv ver

264
Q

tedavi:
yakınmaların azaltılması
yaşam kalitesi
mi önlemek
plak prog azaltmak
plak stabilizasyonunu sağlamak
endotel disfonk ve plak rüptürüne bağlı gelişebilecek tromboz oluşumunu önleyebilmek

A

hasta eğitimi: akut atakta dinlenme, sl nitrat kullanımı, dinlenmekle veya nitratla geçmeyen >10 dk ağrıda hastaneye başvurmak
sigara keslmesi
diyet düzenlenmesi
alkol azaltılması

265
Q

beta blo ana ilaç (hipotansiflerde kontrendike)
düşük kalp hızı kkb(dhp)
yüksek kalp hızı>80 kkb(ndhp)/bb
düşük tansiyon az doz kkb (ndhp)

A

.

266
Q

nitratlar

A

ön yükü azaltır
art ven vazodilatasyonu
sublingual
anjina başladığında hasta oturmalı (ayakta durmak senkopa neden olur, uzanmak venöz donüşü ve kalbin işini arttırır) ve ağrı geçene kadar her 5 dkda bir sl nitrogliserin(0.3-0.6 mg) almalı ya da 15 dk içinde max 1.2 mg almalı
nitrogliserin spreyleri daha hızlı
tetikleyici durumlarda önceden proflaktik olarak kullanılabilir

267
Q

beta blokerler

A

kalp hızını, kasılmayı, av iletiyi ve ektopik akt azaltmak için doğrudan kalp üzerine etki ederler
diastol süresini uzatarak ve iskemik olmayan bölgelerde vasküler direnci arttırarak iskemik alanların perfüzyonunu arttırabilirler

mi sonrası ölüm riskini %30 azaltır

kalp yet kullanılır

KAH’da BETA BLO KONTRAEND OLMADAN ANTİANJİNAL TDV İLK BASAMAK

268
Q

dilaltı nitrat kontrend

A

hipotansif hst

erektil disfonk için pde4 inh kullananlarda (silderafil gibi)

269
Q

ndhp kkb

A

verapamil: tüm anjina çeşitleri (efor,vazospastik,kararsız)
supravent taşikardi, ht

KALP BLOĞU, BRADİKARDİ VE KALP YETERSİZLİĞİ YAPABİLİR

BETA BLOKERLE KOMBİNE ETME( SİNÜS ARRESTİ AV BLOK YAPABİLİR)

KALP YETMEZLİĞİNDE YERİ YOK

270
Q

ndhp kkb diltiazem

A

düşük yan etki
verapamil gibi perfierik vazodil, egzersizle ilişkili koroner konst düzelmesi
hafif negatif inotropik etki
sinüs nod inhibisyonu

KAH VE SOL VENT DİSFONK OLAN HASTALARDA BETABLO İLE KOMBİNE ETME

271
Q

dhp kkb nifedipin

A

uzun etkili nifedipin güçlü art vazodil
girişim ihtiyacınj azaltır
BETA BLOKERLE KOMBİNE ET
vazodil bağlı yan etki: baş ağrısı, ayak bileği ödemi

nifedipin kontrend: ciddi aort darlığı, obs kardiomyopati ve kalp yet

272
Q

dhp kkb amlodipin

A

günde tek doz
antianjinal ve antihipertansif
ayak bileği ödemi yapar
betablokere egzersiz iskemisinde üstündür ve kombinasyonları istenir

273
Q

ivabradinn

A

sadece sinüs düğümünde, IF kanalı blokajı
kalp hızını azaltır
av blok YAPMAZ
tansiyonu ETKİLEMEZ

KALP YETMEZLİĞİ VE ANJİNADA KULLANILIR

274
Q

trimetazidin

A

günde üç kez 20 mg doz propranolol ile benzer antianjinal etkinliği var ve antiiskemik met modülatördür

kalp hızı ve hız-basınç çarpımı istirahatte ve max egzersizde sabit kalmış
böylelikle mekanik olmayan bir antiiskemik etki göstermiştir

PARKİNSONİZMDE VE HAREKET BOZ KONTRENDİKE (tremor, kas sertliği, yürüme boz, huzursuz bacak send)

diyabetik kişilerde trimetazidin glukoz alımını arttırırken, hb1ac ve glisemi iyileştirmekte

275
Q

ranolazin

A

geç sodyum kanal inhibitörü

günde 500-2000 mg dozu anjinayı azaltırken KALP HIZI VE KB DEĞİŞİKLİĞİ YAPMADAN egzersiz kapasitesini arttırmakta

QT UZAMASI YAPAR

276
Q

nicorandil

A

potasyum kanalı açıcı
uzun dönem anjina tdv
nikotinamid nitrat türevi

277
Q

kalpteki impulsların ilk ortsya çıktığınyrr SA NOD

kalbin doğal pacemakerı, vcs komşuluğu

sinüs düğümü

60-100

A

av düğüm
sa’dan uyarıyı alır ve his purkinjeye iletir

40-60

bekleme süresi var

278
Q

his lifi

ventriküllere iletim başlar

septumun en üst kısmında yer alır

A

purkinje ağı

(sol ve sağ bundle)

kaçış ritmi escape 20-40 (eğer sa ve av uyarı çıkarmazsa)

279
Q

P dalgasının ilk kısmı sağ atrium, diğer kısmı sol atrium

P dalgası= SAĞ ATRİUM KONTRAKSİYONU

sağ atriumdan sol atriuma elektrik akt BACHMANN BANDI ile yayılır, iletim sistemi gecikirse “çentikli P dalgası”

A

AV düğümde bekleme (PR mesafesi)

eğer her uyarıyı direkt iletseydi atrium çok hızlandığı zaman ventriküller de hızlanırdı

atrial fibrilasyon, atrial taşikardide VENTRİKÜLLER NORMALDİR
sebebi AV DÜĞÜMÜNDE BEKLEME

280
Q

Q dalgası vent dep
ilk başta intervent septum uyarılır

sağ ve sol vent eş zamanlı kasılırlar ama sol vent myokardındaha kalın olduğu için R dalgaları daha büyüktür

A

Rep plato fazı: kontraksiyon tamamlanınca dinlenme (plato) fazı
atriumların rep, QRS’in içinde kaybolur

rep tamamlanır ve T DALGASI oluşur
aktif bir bölgedir
epikarttan endokarda

QT ARALIĞI VENT DEP+VENT REP

281
Q

otomatisite

A

kendi kendine uyarılabilirlik kazanmış özelleşmiş hücreler

fonksiyonel (sa 60-100, av 40-60, purkinje 20-40) olabilirken

ANORMAL DE OLABİLİR

282
Q

myokard hüc

faz 0: hızlı dep, normalde neg, sodyum girer

faz 1: erken rep, potasyum geçici dışa

faz 2: plato fazı, içe sodyum ve kalsiyum yavaş akımı

A

giren sodyum sarkoplazmik ret Ca salar

kalsiyum troponin ve myozine bağlanarak kardiyak kontraksiyonu sağlar

kalsiyum sarkoplazmik ret geri döner

sodyum dışarı çıkar potasyum girer ve repolarizasyon fazı başlar

283
Q

myokard hüc

faz3: rep, dışa doğru potasyum akımı, kalbin gevşeme evresi

faz4: dinlenme fazı

A

dep çok hızlı
rep yavaş

bu kanallardakş bozukluk artmış otomasitelere ve ritim bozukluklarına yol açabilir

FAZ 0,1,2 DIŞARDAN GELEN UYARIYLA KALP TEKRAR UYARILAMAZ REFRAKTER PERİOD

284
Q

nodlarda

faz0: yavaş dep, kalsiyum

faz2: çok az plato, sodyum ve kalsiyum sürekli içe

faz3: rep, dışa potasyum

faz4: diastolik dep, sürekli sodyum sızması(If), geç dönemde T tipi kalsiyum içe akım

A

kalbin normal aksı sağ omuzdan sol bacağa doğrudur
elektriksel aks sa noddan başlayıp vent doğru yayılır

285
Q

refrakter periyod

A

ERP: mutlak (efektif) rp: faz 0,1,2 erken 3

şiddeti ne olursa oldun herhangi bir uyarıyla dep başlatılamaz

RRP: rölatif rp: geç 3, erken 4

güçlü bir uyarı dep başlatabilir (olasılıkla aberasyonla)
R ON T FENOMENİ (torsad, polimorfik vt)

286
Q

ekg neyi ölçer

A

kalp hızını ritmini
ileti defekti
myokard kanlanması
kalp kası hipertrofisi dilatasyonu

287
Q

normal ekg

A

yatay süredir (1bk 0.2 sn)

dikey voltajdır (1 bk 5 mm)

288
Q

bipolar: d1,d2,d3

unipolar: geri kalanlar

avl (sol kol -30)
avf (sol bacak +90)
avr (sağ kol -150)

A

v1: sternumun sağı 4.ika
v2: sternumun solu 4.ika
v3: v2 v4 ortasına
v4: 5.ika midklav
v5: 5.ika ön aksilla
v6: 5.ika midaksilla

v1-v2 sağ vent, v3-v4 septum, v5-v6 sol vent

289
Q

p dalgası: en iyi d2 ve v1de görülür

v1de genellikle bifaziktir

genişlik<3kk

amplitüd<2.5kk

A

ilk tarafın genişliği artarsa sağ atr dilatasyonu P PULMONALE

ikinci tarafın genişliği artarsa sol atr dilatasyonu P MİTRALE

290
Q

v1den v6ya R dalgası gittikçe büyür
“R progresyonu”

anterior mi’da sol myokard zarar gördüğünden v1den v6ya yeteri kadar büyüyemez

A

QT süresi erkekte <0.45

normal aks -30 ile +110 arasındadır

291
Q

patolojik q

A

> 40 msn genişlik (1 mm)

> 2 mm derinlik

qrs’in %25inden fazla

v1-v3te görülmesi (normalde v5 v6da görülür)

292
Q

vent septum soldan sağa uyarılır ilk etapta
daha sonra sağ ve sol vent eş zamanlı uyarılır

A

kalp hızı: 300/ büyük kare sayısı RR arasında

293
Q

ekg değerlendirme

A

kayıt kalitesi
hastanıj ismi ve tarih
kalibrasyon aranmalı
P dalgası var mı (d2 v1 bak)
p-qrs ilişkisi
p ve qrs hızları
aralıklar (pr, qrs, qt)
kalbin ekseni
tüm derivasyonlarda dalgalar sırasıyla gözden geçirilicek

294
Q

sinüs aritmisi

A

patolojik değildir
Her p’yi bir qrs takip eder
RR İNTERVALİ FARKLI
PR BENZER

295
Q

aps (atrial prematüre sistol)

daha erken ve morfolojisi farklı p dalgası geldiyse
atriumun farklı bir bölgesinden gelir sinüsten gelmez
NON KOMPANSATUAR

A

kaçak escape: geç geldi ve farklı p morfolojisi

vent erken vuru (vps): kompansatuar, p yoktur erken gelen qrs var

296
Q

sağ dal bloğu (rbbb)

A

septal uyarıda sıkıntı yok (soldan sağaydı)
sağ en son uyarılır (tavşan kulağı)
derin s

297
Q

sol dal bloğu (lbbb)

A

problem septal uyarıdan başlar
septal uyarı etkilenir
mecburen sağdan sola uyarılır
v1 derin negatif
uzun R dalgası
sol vent sağdan sola v6 pozitif qrs uzamış

298
Q

sağ ventrikül hipertrofisi

A

v1de dominant r dalgası >7mm veya r/s oranı >1

v5 veya v6da dominant s dalgası >7mm derinlik veya r/s<1

299
Q

sol vent hipertrofisi

A

sokolow lyon kriterleri (30 yaş üstü)

v1de s dalgası+ v6 r dalgası >35 mm
avlde r dalgası>11 mm

cornel avl avr v3>28 mm (erkek)
k>20 mm

300
Q

atrial fibrilasyon

A

p dalgası yok
f dalgası var
qrs normal ama araları değişken

301
Q

yüksek vent hızlı af

A

oral antikoag
chadvasc skoru
hız ve ritim kontrolğ
sol atrium staza eğilimlidir

302
Q

svt

A

qrs düzenli ve dar
hemodinamiyi bozuyorsa kardioversio

303
Q

vt

A

geniş qrs
hemodinamiyi bozuyorsa defibrile edilmeli
vent hızlı ve yetersiz kasılır
tam sistol olmaz
ko azalır ve vücut kanlanamaz
düşük debi ve senkop

304
Q

vf

A

seğirme

305
Q

mi en sık ölüm sebebi aritmilerdir

A

damar tıkalı
ef düşük
düşük debi
ani ölğm

306
Q

1.der av blok

pr aralığı>0,2 sn

her p için bir qrs var

MASUM

A

2.der av blok tip 1 (wenckebach) PROGRESİF PR UZAMASI
YANITSIZ P
NORMAL PR İLE SİKLUS TEKRARLANMASI
MASUM

307
Q

2.der av blok tip 2
(2:1,3:1,3:2,4,1)

bazı plere yanıt var bazılarına yok
yüksek dereceyse pacemaker endikasyonu

A

3.der av blok (tam)

p ve qrs ilişkisiz
qrs geniş (konjenital av blokta dar olabilir)
atrium ventten hızlı
BAĞLANTIYI AV NOD KURUYOR, düzeni sağlayamazsa av blok olur

DiSOSİYASYON
DÜZELTİLEMİYORSA MUTLAKA PACEMAKER
YAŞAMLA BAĞDAŞMAZS

308
Q

st elevasyonunun kaç mm olduğu manasız

st depresyonu mi değildir ama iskemi belirtisidir

A

egzersizden somrası st çökerse efor testi pozitiftir

309
Q

> 140,90

2 haftada en az 3 kez
manşonlar uygun olmalı

A

ht koroner kh 3 kat (makaslama stresi)
kky 4 kat (aort darlığı, aport koark, sistemik ht afterloadu arttırır, preload artar)

310
Q

esansiyel ht (primer idiopatik)

%90 tüm yaşlar

sekonder ht %10
altta yatan hst (hipertiroidi, cushing, obezite)

A

İKİNCİL HT EN SIK SEBEBİ RENAL PARANKİMAL HST

İKİNCİ NEDENİ RENAL ARTER DARLIĞI (renovask ht)

311
Q

renal arter darlığının en sık sebebi orta ileri yaşta aterosklerotik değişiklik

besin ve perf azalır
iskemi
jukstaglomerüler aparattan renin salınımı
RAAS AKT
ANJ 2 ARTAR ALD ARTAR (1)tuz su tut hipervolemi 2)vk)

A

akım hızı ölçülür

hızı artmışsa radyolojik tanı

perkütan translüminal anjioplasti (stent)
girişimsel radyoloji

312
Q

vazospasm nedenleri

A

ms
opioid
iyotlu ilaç (tiroid)
nsaii
ks
burun damlası
grip ilaçları
meyan kökü
kokain
ims

313
Q

fibromusküler displazi

A

geç orta yaş kadınlar

314
Q

pre ht 120-140 80-90

tip 1 ht 140-160 90-100

A

ofiste değil diğerlerinde yüksekse maskeli ht

hastahın kendisi en doğru
parmaktan ve bilekten ölçülmemeli
koldan ölçülmeli (simetrik)
femoral arter kontrol edilmeli ( nabız alınmazsa aort koark)

ayak kb/kol kb>0.9 antumbrakiyal indeks (eğer<0.9 ise kalpten ayağa giden damar yolunda sıkıntı)

315
Q

dipper: htli hastalarda gece tansiyonu düşmesi %20

non dipper: prognoz daha kötü, eğer tansiyon gece düşmüyorsa veya yükseliyorsa

A

ambulatuar kb ölçümü (24 saat, daha anlamlı, beyaz önlük ht, non dipper saptanması, hipotansif epizod değerlendirmesi, hedef organ hasarı)

sabah >135,85
akşam >120,70

> 130,80 (evde 10 gün sabah akşam)

316
Q

dm ve ht

A

açlık glikoz iki ölçümde >126
hba1c>%7 (53)

317
Q

ht fm

A

her iki koldan ölçüm (fark 10dan fazla olmaz)
kardiak muayene (aritmi, kalp sesleri)
karotiste üfürüm, vd, tiroid
akc raller
ptö, periferik arter muayenesi
renal kitle stria büyümüş böbrek
kas güçsüzlüğü
renal arter dinlenmeli simetrik (obez ve tok hst bağırsak sesleriyle karışır)

kkbler vazodil yaptığıniçin pretibial ödem ve alfa blokerler

318
Q

ht organ hasarı semp

A

baş ağrısı, vertigo, görme azalması, gia, duyu ve motor defisiti, inme, karotis revask

göğüs ağrısı, nefes darlığı, ayak bileği şişmesi, mi, revask, senkop, çarpıntı, aritmi, af

susama, poliüri, noktüri, hematüri

eks soğukluk, aralıklı klodikasyo, ağrısız yürüme mesafesi, periferik revask

horlama, uyku apnesi

bilişsel boz

319
Q

ikincil ht belirtileri

A

cushing
nörofibromatozisin cilt bulguları (feo)
polikistik böbrek (palpasyon)
abdominal üfürüm (renovask ht)
göğüste üfürüm (aort hst, üst eks hst)
kola göre femoral kb azalması (aort koark, aort hst, alt eks hst)
sol sağ kol kb farkı (aort koark)

320
Q

ht lab incelemeleri

A

hb, ht
açlık plazma glikozu
serum total kol, ldl, hdl
açlık serum tg
serum sodyum ve pot (serum pot çok düşük sodyum çok yüksekse BÖBREK USG VE BT KİTLE ALDOSTERON CERRAHİ)
serum ürik asidi
serum kreatini, gfh
kcft
idrar (mikroskopik, dipstik, mikroalb ve pro testi)
ekg (kalpte kalınlaşma)
TİROİD FONK TESTİ (af)
eko

321
Q

kb ölçümü

A

2 dk arayla 2 ölçüm ort ( fark 5ten fazlaysa tekrar)
ilk muayenede iki kol
izlemde sağ

65 yaş üstü, dm, ortosatik hipotans, antihipertansif ilaç OTURURKEN VE AYAKTA 2 kez ölç 2 dk ara ile

30 yaş altı ve ht ise BACAK ÖLÇÜMÜ

322
Q

retinopati

1.der: keith,wegener,barker
arterlerin venlere kıyasla hafifçe daralması

2.der: orta der skleroz, ışık refleksinde genişleme ve AV çaprazlanmalarda venöz sıkışma

A

3.der: ödem, eksuda, kanama odakları, sklerotik ve baris spastik arterler (gümüş tel belirtisi)

4.der: papil ödemi, yoğun ksnama ve eksuda

323
Q

kilo verme: sol vent doluş basıncını, intravask volümü, insulin ve katekolamin düzeylerini, sistemik vask direnci, sodyum retansiyonunu, semp ssakt, renin ve aldosteron düzeylerini azaltır

A

sigaranın bırakılması: vazokons, semp akt. ne düzeylerini azaltır

kafeinin kesilmesi: vk, PRA ve NE düzeyleri azalır

alkolün kesil

324
Q

antihipertansif ilaçlar

A

diüretik
beta blo
kkb
acei
alfa blo
at2 res blo
direkt vazodil
santral etkili ilaçlar
rilmenidin
deneysel düzeydekiler

325
Q

eğer kb, hedeflenen kb değerinden 20/10dan fazlaysa başlamgıçtaki tedavi 2 ilaçla olmalı (BİRİSİ TİYAZİD)

A

ht+ sol vent hipertrofisi KKB,ARB,ACEİ

ht+ateroskleroz KKB, ACEİ

ht+af BB

gebelik alfa metildopa,KKB,BB (ASLA MRA VERME TERATOJEN)

326
Q

gut ht TİYAZİD VERME

ASTIMDA BETABLO VERME

AV BLOKTA BETABLO VERME

A

alfa blo yan etki İLK DOZ SENKOPU (hasta yatarken almalı)

ARB VE ACEİ BERABER VERİLMEMELİ

327
Q

ht: beta blo birinci seçenektir ama lipit ve glu metabolizmasına olumsuz etkilerinden MULTİPL METABOLİK RİSK FAK, ABDOMİNAL OBEZİTE, GLU İNTOL hastalarda VERİLMEMELİ
(KARVEDİLOL ve NEBİVOLOL HARİÇ)
tiyazid de aynı

A

dirençli ht

yaşam tarzı değ, DİÜRETİK içeren EN AZ 3 İKAÇ KULLANILMASINA RAĞMEN DÜŞMEYEN

tedaviye uyumsuzluk, yaşam tarzı değ uyumsuzluk, kb yükselten ilaçlar (ks nsaii), osas, hiperaldos, tuz alımı, renal yetmezlik
%43 suboptimal tdv

328
Q

dirençli ht sıklıkla skb yetersiz kontrolü

en sık düzeltilebilir sebepleri: suboptimal tdv, obezite, alkolizm, nsaii kullanımı

en sık sekonder sebepleri ise böb yet, renovask ht ve primer hiperaldos

A

hipertansif aciller:

hipertansif asefalopati
hipertansif lv yet
mi ile birlikte ht
uap ile birlikte ht
aort diseksiyonu
svo
feo krizi
perioperatif ht
ciddi preeklampsi, eklampsi (gebelik)

329
Q

af>afl>psvt

A

psvt:

avnrt>avrt>at

330
Q

AVNRT

normalde sa’dan çıkan uyarı, av’ye hızlı yolla gelir ama %25 yavaş yol olabilir BUNLAR TK OLUŞTURMAZ
hızlı yol, yavaş yolu engeller. Yavaş yolun av’ye gelişi mümkün olmuyor
Hızlı yol, refraktere girerse yavaş yol AVYE GEÇER RETROGRAD AKIMLA HIZLI YOLA ÇIKAR. REENTRY OLUŞUR
BUNLARI BAŞLARAN EKSTA STİMÜLİ

A

av nod kavşak böl olduğu için hem atriumlara retrograd (atrium myokardıyla) hem de ventriküllere anterograd (his purkinje)
normalde yukardan aşağıyayken avnrt’de aşağıdan yukarı olur

P DALGALARI QRS İÇİNDE VEYA HEMEN SONRA İLK 40 ms
kendi yolağından gittiği dar qrs

331
Q

normalde kullanılmayan iletim sisteminden veya myokard üzerinden giderse geniş qrs

A

.

332
Q

aritmi nedenleri

A

doğumsal (brugada, arvd)
mi
kmp
ht
elektrolit boz (hipokalemi hipomag)
kafein
uyuşturucu
tütün alkol

333
Q

taşikardi düzensizler

A

af
afl
mat

334
Q

düzenli dar qrs taşikardilerin AKUT TEDAVİSİ

A

1) vagal manevra
2) iv adenozin
3) iv bb veya diltiazem

geçmezse elektriksel kardiyoversiyo sedayon eşliğindd (defibrilasyondan farkı qrs’e bakar)

335
Q

dar qrs tk kronik tedavisi

A

ablasyon (radyofrekansla yakma)

KÜR SAĞLAR

patolojik olan yavaş veya aksesuar yol yakılır (%99)

bazı hst normal yol daha kötüyse normal yol yakılır

336
Q

avrt (wpw)

A

ekg’de mi ile karışır
preeksitasyon sendromu (normale ek olarak aksesuar yol özelleşmiş av dışında da iletime neden olur)
iki yolakta da anterograd (yukardan aşağı) akt olur (dar qrs)
PR MESAFESİ KISALIR <3 KK
AVDE BEKLEME YOK
DELTA DALGALARI ORTAYA ÇIKAR (vent füzyon dep) (gemi yelkeni gibiiii)

337
Q

ortodromik avrt (avnrt’den sonraki en sık)

A

sa’dan başlayan uyarı ekstra vuru sonucunda aksesuar yoldan geçmeui engeller
iletim sis üzerinden gelir
retrograd olarak aksesuar yoldan döner
büyük reentry halkası
antegradı kendi iletim sis (dar qrs)

TDV AYNI AMA AKSESUAR YOLDAN DEVAM ETMESİN DİYE AV BLOKE EDİCİ İLAÇLAR KONTRENDİKE (çünkü av nodu bekletme özelliğinden dolayı vf’den koruyucudur, aksesuar yolağın böyle bir özelliği yok)

338
Q

antidromik avrt

A

eğer ekstra uyarı fizyolojik yolu keserse anterograd aksesuar yoldan iletim devam eder GENİŞ QRS
retrograd olarak av noddan çıkar

339
Q

atrial flutter

A

200-250
testere dişi
halka bir veya iki atrium çevresinde büyük alanda döner
büyük p dalgaları (fl dalgaları)
3:1 4:1 olabilir
inferior drv testere dişi devamlı akt
izoelektrik hat yok (tp arası)

tanı: vagal manevra ve iv adenozinde tk geçmez

tdv: ablasyon (triküspit bölgesine)

340
Q

atrial tk 3.sıklıkta
otomasite kaynaklı
sa nodu dışında bir doku kendi otomasitesini kazanır
dar qrs
p dalgaları, at yerine değişkenlik gösterebilir
genellikle sinüse benzemez farklı morf

A

vagal manevra ve iv adenozin hem tanı hem de tedavide (at devam eder ama vent geçişi azalır sadece p dalgaları görülür (avrt ve avnrtde tk durur)

ablasyon en erken vurunun oluştuğu yere

341
Q

dar qrs tk ilk basamak av nodal iletiyi yavaşlatmak

ilaçlar tanısal bilgi sağlar+ avrt avnrtyi durdurabilir
atyi genellikle etkilemez ama tk hızını azaltır

A

tk durduktan sonra mutlaka ekg çekilmeli ve wpw send dışlanmalı

342
Q

atrial fibrilasyon

EKGDE P DALGASI YOK
RR ARALIKLARI EŞİT DEĞİLDİR DÜZENSİZ

A

pul venler semp tarafından tetiklenir

PUL VEN, sol atrium bazen sağ atrium,koroner sinüs,vcs kaynaklanabilir

çok dalgalı reentry (parasemp) kombinasyon

hücrelerin çok uyarılabilir olması lazım, genellikle rp daha kısa

343
Q

af mekanik

A

af predispoze (elektriksel bozulmuş atr)
denervasyon
pul venden tetiklenen af
af afyi doğurur (erken müdahale gerektirir)
fibrotik remodelling-permenant af

344
Q

af risk fak

A

ht, kah
ami (%6-10 atrial iskemi)
kalp yet, kalp kapak hst
hipertrofik kmp %10-28
konj kalp hst
İLERİ YAŞ (80+ %10)
koah, osas, pe
obezite, metabolik sendrom
HİPERTİROİDİ
SİGARA
YOĞUN FİZİKSEL AKT(vagal af)

345
Q

af risk fak 2

A

kapak cerrahisi %37-50
cabg %30-40
non kardiak torasik cerrahi %12

genç af: ailesel af, SCN5A MUT BRUGADA, LONG QT, FAMİLİAL AV BLOK

SVT YATKINLIK OLUŞTURUR
teofilin, adenozin, dijitaller

sporcularda istirahatte kalp hızı düşüktür vagal af tetiklenir otonomil disfonk

346
Q

af semptomlar

A

çarpıntı
düzensiz nabız
halsizlik
baş dönmesi
senkop
asemp 65y üstü

347
Q

af kesin tanı

A

12 drv ekg altın standart

65y üstüne ritim strip 30 snlik (af en az 30 sn sürmeli)

65y üstüne düzenli nabız takibi yapılmalı

otomatik kb ölçüm cihazları
akıllı saatler

348
Q

paroksismal: 7 gün içinde spn sonlanan af
çoğu af atağı 24 saatten kısa sürer

persistan: 7 gün-1 yıl

permenant: kardioversiyonun başarısız olduğu

A

12 drv ekg
hemogram böb fonk test (doz ayarlaması ve oral antikoag için kanama kontrolü)
elektrolit
tft (hipertiroidi için)
eko (ky ve kapak hst için)

349
Q

atriumların fibrile olmasıyla kont durur ve sol atr başta olmak üzere staz eğilimi
trombüs oluşumu
mitral kapaktan aorta gider
intrakranyum veya sistemik yayılır

A

inme proflaksisi: chadvacs skoru (süreden bağımsızdır)
e>1 k>2 ise oral antikoag

HT
75yaş üstü
DM
İNME
VASKÜLER HST
KADIN CİNSİYET

350
Q

varfarin inr 2-3
faktör 10a inh (rivaroksaban, apiksaban, edoksaban)
direkt trombin ing (dabigatran)
paroksismal af hst sinüs ritminde olsalar bile inme riski devam eder ve antikoag gereklidir

A

RİTİM KONTROLÜ
ky varsa mortalite ile ilişkili
afde total mort hızı sinüs ritmi ile karşılaştırıldığında 2 kat yüksek
yeni tanılarda ve semp hst ilk tercih
sinüs ritmine döndürülmeden önce afnin 48 saatten uzun oldupu durumlarda transözofagiak eko ile atrium içersinde trombüs ekarte edilmeli
KARDİOVERSİON, AMİODARON (sınıf 3), ELEKTRİKSEL
HEMODİNAMİ BOZUKSA ACİL KARDİOVERSİO
başarısızsa pul ven ablasyonu

351
Q

HIZ KONTROLÜ STRATEJİSİ

A

amaç av noddan iletiyi yavaşlatarak vent hızını düşürmek
yaşlı hst
kalp yet olmayan
asemp
DİGOKSİN,BB,NDHP KKB(kalp yet kullanılmaz)

başarısızsa ablasyon veya crt implantasyonu

352
Q

AKS

A

anstabil anjina (uzun ağrı)
nstemi (enzim, kısmi oklüzyon)
stemi (enzim, st eleve, tam oklüzyon transmural)

plak+trombüs
uzun, yayılan, şiddetli, istirahatte ağrı
erken teşhis ve tdv myositleri kurtarmak

353
Q

mi’dan 48 saat sonra patolojik q oluşur

A

d1-avL yüksek Lateral

d2-d3-avF inFerior

v1-v2 septal
v3-v4 anterior
v5-v6 lateral

354
Q

ami

A

tipik göğüs ağrısı 20 dk geçer
st elevasyonu ilgili en az 2 komşu derivasyonda
v1-v6 0.2 mv artış diğerleri 0.1 mv
YENİ GELİŞEN LBBB+AP
troponin T (5e kadar normal) veya I yüksekliği veya CKMB yüksekliği

TROPONİN NE KADAR FAZLAYSA O KADAR NEKROZ

GENÇ ERKEKTE 2.5 mm geçmeli

355
Q

cami kubbesi ve minaresi st elevasyonu

LAD anterior
CX inferior, posterior, lateral
RCA aynı

yaygın anteriorda prox LAD hatta ostial olabilir

A

troponin normal+yeni gelişen t neg ANSTABİL ANJİNA

st çökmesi(v1-v6 2 mm)+enzim 10 bin NSTEMI

356
Q

ilk 1-2 saat ALTIN SAATLER mort %80 azalır müdahale edilirse

ağrı tedavisi: iv opioid 5 dkda bir 2 cc (8 cc sf ekle seyreltmek için sol dep ve bulantı yapmasın diye)

dispne ve ky varsa dkda 2-4 l oksijen

iv bb ve nitrat
(hipotansif, kardiojenik şok, akc ödemi, düşük ef ky KONTRENDİKE)

A

reperfüzyon tdv 12 SAAT İÇİNDE

göğüs ağrısı+st elevasyonu veya yeni gelişen sol dal bloğu hst ENDİKE

PRİMER PCI
FİBRİNOLİTİK TDV

%25-30 hasta tanısız, yanlış tanı, hasta geç geliyor, exitus

357
Q

öncelik primer PCI (perkütan koroner girişim)
120 dk içinde yapılamazsa FİBRİNOLİTİK TDV

İLK 12 SAATTE

A

12 saat geçtikten sonra
hastanın semp devam ediyorsa, aritmisi varsa, ky tablosu gelişmişse, hemodinami bozulmuşsa PRİMER PCI
çünkü iskemi devam ediyor, nekroz oturmamış, bir şeyler yapmak gerek

asemp ise primer pci istersen yap

358
Q

her 1 saatlik gecikme mort %1 artış

en büyük risk azalması ilk saatte

hastane mortalitesi %5

A

TIMI RISK SKORU:

Yaş 65-75
skb<100 (kardiyojenik şok, kalp pompalayamaz nekrozdan dolayı)
klip 2-3-4
anterior mi veya lbbb
diyabet,ht,anjina
kilo<67 (intraserebral kanama riski)
tdv>4 saat

359
Q

hastanın hemodinamisi bozuksa
yüksek riskliyse
kardiyojenik şok varsa (nabız fazla, hipotans, soğuk ve soluk)

litik YAPMA
PKG YAP

A

trombolitik kesin kontrend:

hayatında bir kez BEYİN KANAMASI geçirmişse
son 6 ay içinde iskemik inme
sss travma ve neoplazi
son 3 hf travma cerrahi kafa yaralanması
bilinen kanama boz (hemofili)
aort diseksiyonu
komprese edilemeyecek ponksiyonkar (kc bx, lomber ponksiyon)

360
Q

trombolitik rölatif ke

A

son 6 ay içinde gia
oral antikoag
gebelik veya postpartum 1.hf
refrakter ht (18,11)
ileri kc hst
infektif endokardit
aktif peptik ülser
uzun süreli resusitasyon (kot sternum kırığı yelken göğüs perikartts kanama yapabilir)

361
Q

ami’de fibrinolitik tdv

A

stk (ucuz FİBRİN SPE DEĞİLDİR 60dk)
alteplaz tpa 90 dk
reteplaz rpa 30 dk
tnkpa TEK BOLUS

362
Q

intrakraniyal hemoraji riskli hst

A

ileri yaş
düşük kilo
kadın
önceki serebrovask hst
başvuruda ht

TROMBOLİTİK VERME

363
Q

litik işe yaramadıysa rescue PTCA
(90 dk içinde st izoelektrik hatta %50 yaklaşmamışsa veya ağrısı dinmediyse)

elektiv ilk 24 saat

A

tanı ekg ile 10 dkda konulmalı

364
Q

mi tdv

A

ASA (ilk doz 325 mg takipte 75 mg)
+klopidogrel / tikagrelor / prasugrel
ölümü ve yeni mi %25 azaltır BUNLAR ANTİAGREGAN

BB
ACEİ / ARB
STATİN (oral yüksek doz plak stabilizasyonu için kol seviyesine bakmadan verilir ATORVASTATİN DAHA ÇOK KULLANILIR)
iyi glisemik kontrol HbA1c<6.5 olmalı
kb kontrolü
diyet

365
Q

AMİ KOMPLİKASYONLAR

A

Aritmi en fazla (vt,vf, ölüm)
kalp yet - kardiojenik şok

vsd, mitral yet, serbest duvar rüptürü (ventteki kan perikarda gider ve tamponad olur) MORT YÜKSEK NEKROZ KAYNAKLI

lv anevrizma (yaygın ant mi apex pompa yapamaz ve kan göllen TROMBÜS)

erken perikardit ( ilk günler, transmural)
geç perikardit (dressler send 5 hf sonra lökositoz, ateş, plörezi, nekrozlu hüc otoim rxn akut faz reaktan yüksek)
sol ventde oluşan trombüs
sadece vsd ve pda varsa akciğere gidebilir şanttan dolayı

366
Q

ami ve ky

A

xray, eko, sağ kalp kateterizasyonu

hafif ve orta: o2, FUROSEMİD 20-40 mg, NİTRAT (hipotans yoksa), ACEİ (hipotans veya renal yet yoksa)

ciddi: o2, furosemid, nitrat, İNOTROPİK, solunum desteği, erken revask

367
Q

ami ve kardiyojenik şok

A

o2
invaziv hemodinami takibi (pcwb bak)
sol desteği
intraaortik balon
erken revask

İNOTROPİK AJANLAR (dobutamin, dopamin, levosimendan) DÜŞÜK DOZ

368
Q

ami’de yüksek riskli hst

A

hipotansif
dirençli ky
malign aritmi
post mi anjina
yaşlı hst
dm
önceden mi
ef<%35
sintigrafide geniş viabl dokusu olanlar

369
Q

ami tdv vt vf

A

ilk gün (48-72 saate kadar) İYİ PROGNOZ

geç dönemde (1 hf sonra) EF DÜŞÜKLÜĞÜ SEBEP OLUR
KÖTÜ PROGNOZ
bb
amiodaron
icd (intrakardiak defibrilatör) EĞER 6 hf SONRA İYİLEŞMEZSE

370
Q

KAH’da invaziv işlemler

A

koroner anjşo
femoral arter anjio
radial arter
ulnar arter
brakial arter
PTCA
stent
sağ ve sol judkins kateter
pigtail kateter (ventrikülografi)

371
Q

KAHLI HASTALARDA

A

ana koroner tıkalı (LMC) CABG

değilse:
1,2 damar %70 darlık medikal, pci, cabg

2,3 (birisi lad)
ef düşükse veya dm varsa CABG
yoksa PCI VEYA CABG

372
Q

ptca (düz balon) veya stent

A

stentlerde restenoz daha az (ptca %30-40, stent %20)
6 ay içinde en sık
akut oklüzyon %1
kaplı stentlerde (İSS) %5-10 TAXOL, SİROLİMUS (endotel hiperplazisini engellemek için) ikili antitromb ilaç uzun süreli kullan (asa- clopidogrel gibi eğer kanama riski varsa 6 ay dual 6 ay mono)
1.3.6. aylarda kontrol (ekg, efor, talyum)
en fazla 6. ve 9. ayda anjio tekrarı

373
Q

restenoz

dm
kalsifik uzun ve küçük <3 mm damarlarda
bifurkasyon lezyonlarında
ostial lezyonlarda
safen venlerinde
total lezyonlarda daha sıkkk

A

ptca veya stent komp

ölüm %0.5-1
ami
aritmi
girişim yerinde kanama, psödoanevrizma, fistül

opak maddeye bağlı nefropati (bun ve kreatinin değerlerine dikkat)

374
Q

posterior stemi

A

v1-v2-v3-v4 resiprok st depresyonu

özellikle inferior mi’larda kontrol edilmeli

posterior ekg çekilmeli

v4 v7
v5 v8
v6 v9 olur ST ELEVASYONU

375
Q

kan basıncı= kalp debisi x periferik vask direnç

kb kontrolü yetersizdir ( asemp, hst olarak görmeme, başka hst karıştırma)

A

.

376
Q

primer ht nedenleri

A

genetik
AŞIRI TUZ
obezite, insülin direnci
ss fazla çalışması
raas
tuz atılımında renal boz
intrasel sodyum ve kalsiyum artışı
düşük doğum ağırlığı
stresli kişilik yapısı

arttıran: sedanter, alkol, sigara, polisitemi, nsaii, düşük pot alımı

377
Q

ht klinik

A

baş ense ağrısı ve dönmesi
halsizlik yorgunluk
çarpıntı
kulak çınlaması
burun kanaması
konjuktival kanama

378
Q

erişkinlerde her klinik değ kb mutlaka ölçülmeli ve 30 saniyeden daha kısa olmamak koşulu ile nabız sayılmalıdır

ilk değerlendirme simetrik
fark varsa tekrar
sonraki ölçümler yüksek olandan yapılır ve kaydedilir

A

hasta en az 5 dk dinlenmeli son yarım saatte sigara ve kahve içmemeli
avuç açık
kol kalp seviyesinde
2 dk ara ile en az 2 ölçüm

radial ve ulnar tercih edilmez yalancı yükseklik ve darlıktan dolayı

HASTADA ARİTMİ VARSA NABZI VE TANSİYONU BİZ ÖLÇÜYORUZ

379
Q

asemp organ hasarı ht

A

nabız >60
karotis duvar kalınlaşması (IMK >0.9)
ayak/ bilek indeksi <0.9
gfr<60 proteinüri
mikroalbuminuri
eko veya ekg ile sol vent hipertrofisi
ileri retinopati

380
Q

ev ölçümleri en az 5, tercihen 7 gün yapılmalı

ölçümler sabah akşam

135,85 üstüyse ortalama
HT TANISI

A

ambulatuar ölçüm idealdir

muayene ve ev ölçümü uyumsuzda
dipping araştırılması
nokturnal ht şüphesi
kb değişkenliklerinin saptanması

130,80 üstüyse ortalama
HT TANISI

381
Q

140-169 90-100 ise 2-4 hf sonra:

160-180 100-100 ise 1-2 hf sonra:

180/110 üstüyse direkt

A

tkr doktor ölçümü 140,90 üstüyse

ev ölçümü 135,85 üstüyse

ambulatuar ölçümü 130,80 üstüyse

382
Q

sekonder ht tedavi şansı vardır

şüphelen: genç hasta, tdv dirençli hst, ekstra semptomları olan hst, son zamanlarda kontrolsüzleşen ht, ani başlayan ht, şiddetli (evre 2) ht

A

renal nedenler:

parankim hst (nefritler) vasküler hst ve tm

383
Q

meyan kökü likorie

11 betahidroksisteroid dhg enzim inhibisyonu

mk akt artışı (ht, hipokslemi, met alkaloz)

A

tdv edilmeyen kb yüksekliği: hedef organ hasarı

inme
ateroskleroz
körlük
kalp krizi ve kalp yet
böbrek yet

384
Q

eleştirel değer biçme: geçerlilik, önemlilik, yararlılık

A

deneysel çalışmalar : alan ve klinik olarak ayrılır

alan hastalıktan korunma
klinik hastalığın tedavisi

1)kontrollü çalışmalar: paralel (randomize, nonrandomize)
izleyen (kendisiyle, çaprazlama)
dış kontrol (geçmişten)

2)kontrolsüz çalışmalar

385
Q

klinik deney

hayvan deneyi (toksik,letal,vital dozlar)
faz 1 yan etki için ilaç GÜVENİLİRLİĞİ
faz 2 uygun doz
bunlara kontrol grubu gerekmez

faz3 ETKİNLİK (plaseboyla veya başka ilaçla karşılaştır)
faz 4 iki grup karşılaştırma

A

klinik deneyde en üstün olan
RANDOMİZE ÇİFT KÖR
amaç tarafsızlığı sağlamak

grupların tamamen benzer olması gerekir
tek fark tedaviye bağlanır
gruplar tesadüfi seçilir

386
Q

araştırmanın aşamaları

A

kohortun oluşturulması (dahil etme, dışlama, temsil etme, genelleme)

başlangıç değ belirlenmesi

randomizasyon

tdv koruma (çift kör)

sonuçların ölçümü

387
Q

yüksek riskli kişileri araştırmaya almak, araştırmanın gücünü arttırır

düşük riskli popülasyonlara genellenmeyi engelleme pahasına

A

dışlama kriterleri:
tdv veya plasebo için riskli gruplar
tdv yarar görme olasılığı az olanlar
protokola uyum sorunu olacaklar
izlemleri tamamlama olasılığı az olanlar
onam vereneyecek olanlar

388
Q

ARAŞTIRMANIN DEĞİŞKENLERİ

A

Girişim (bağımsız, ilaç eğitimi, açıklama)

primary end point- birincil sonlanma KRİTİKTİR BAŞARIYI GÖSTERİR ANA HEDEF
ÖRNEK BÜYÜKLÜĞÜ DE BUNA GÖRE

bağımlı değişken- sonlanım noktası

ikincil sonlanım noktaları (ek sonuçlar)

bağımsız değişkenler, karıştırıcı faktörler, covariates (yaş,cinsiyet,eğitim durumu, komorb)

389
Q

örnek büyüklüğü

A

uygun örnek büyüklüğü hesaplanmalı
(birincil sonlanım noktasına göre)
etik nedenlerle de gerekli
hipotez testi için gerekli güç en az %80 olmalı

büyükse örneğin
kriterleri genişletmeye gerek yoktur

390
Q

randomizasyon
iki gruba eşit dağılımı sağlar
kişilerin uygunluğu ve kabul ettikleri belirlendikten sonra yapılmalı

A

terapi grubunda gelişecek yan etki- iyileşme prevalansı

kontrol grubunda

391
Q

tek kör: kabul, ilaç hasta tarafından bilinmez

çift kör: araştırmacı da bilmez

basit, blok, faktöriyel, çapraz

sağırlıkta da enjeksiyon hap ve plasebo formları

A

yaşam kalitesi günlük akt
sağkalım araştırmadan 1 yıl sonra
komp ciddi alerjik rxn gelişen hst
ara ölçütler semp tkr hst yüzdesi

392
Q

deneysel çalışmanın kısıtlılıkları

A

bazı kişilerin araştırmaya alınmaması sonuçların tüm hastalara genellenmesi engeller
genellikle sonuca ulaşmak için uzun bir süre gereklidir
çalışmaya katılan kişi sayısının fazla olması gerekebilir
maliyet yüksek
etik kaygılar ortaya çıkar
hastalar tedaviye uyum göstermeyebilir

393
Q

deneysel çalışmanın üstünlükleri

A

randomizasyon gruplar arasında prognostik faktörleri dengeler
başlangıçta hastalarla ilgili ayrıntılı bilgiler toplanabilir
doz düzeyleri araştırmacı tarafından bilinebilir
hastaların kör olması sonuçların değerlendirilmesinde yanılmayı azaltır
istatistik testlerin varsayımları büyük ölçüde karşılanır

394
Q

güç: testin anlamlı farkı bulma olasılığı
bir çalışmanın belirli bir büyüklükteki gerçek etkiyi saptayabilme gücü
güç analizi iee bu etkiyi veya farkı saptayacak örnek büyüklüğünün belirlenmesi 1- tip 2 hata

p değeri tip 1 hata (istatiksel önemlilik)
çalışma grupları arasındaki farkın tamamen şansa bağlı olarak ortaya çıkması

A

risk: bir etkenin bir hastalıkla ilişkisini gösteren ölçüt
kohortta ve randomizede RR

olgukontrol ve kesitsekfr OR( odds ratio)
1e eşitse risk yok
1den büyük risk var
1den küçükse koruyucu

395
Q

deney grubunda olay hızı (EER)

kontrol (CER)

mutlak risk azalması (ARR) |EER-CER|

A

göreceli risk azalması (RRR)

|ERR-CER| / CER

risk azalıyorsa iyileşme tedavi

risk artıyorsa yan etki

yarar artışı koruyucu

396
Q

nnt (number needed to treat)

beklenen sonuçtan bir tane daha elde etmek için tedavi edilmesi gereken hasta sayısı

1/ARR

ne kadar küçükse o kadar iyi
konuya göre büyüklüğü değişir
aşıda daha fazla olmalı

A

nnh number needed to harm

1/ARR

397
Q

tüm doğumların %0.8-1 kadarı kvs malformasyon

en sık görülen konjenital biküspit aort kapağı

A

asd: sol atriuma gelen sağ atriuma da geçer akce giden kan miktarı 1.5 kat artar
pul ht sonra irreversibl (prognostik ve tdv belirler)
sağ vent önce hipertrofi sonra dilate

398
Q

soldan sağa geçişli doğumsal kalp hst, pul art yatak volüm ve akım yükü altında kalmasına rağmen bu durumu oldukça uzun süre tolere eder ve PVR sbt kalır

bazı faktörlerin de genetik, modifier genler, shear stres, çevresel tetik etkisiyle pul obs vaskülopati gelişerek PVR yükselir

pul ht ve pvr prognoz ve tdv yönlendirilmesi açısından kritik öneme sahiptir

A

en fazla görülen biküspit aorta, izole ASD

tanıda en çok yardımcı olanlar EKO, MR, BT, Kalp kateterizasyonu (cerrahi yapılcak hastalara)

399
Q

PAB>20 (kardiak kateterizasyonla)
PWR>3
PKKB<15

PULMONER HT

A

pkkb>15
pwr<3 postkapillerdir (sol vent sorunundan kaynaklı)

şant yüksek basınçtan düşük basınca doğrudur

400
Q

ASD 3e ayrılır

ostium secundum (>%90 perkütanla tdv edilebilir EN SIK)

ostium primum
sinus venosus
BUNLAR CERRAHİ

A

asd semptomlar:

çarpıntı
efor dispnesi
geçici iskemik atak
sağ ky bulguları
siyanoz (eisenmenger send, SON EVRE ASD pab artar sağ vent artar SAĞDAN SOLA ŞANT sistemik arter kanına venöz kan karışır)

401
Q

ASD fm

s2 sabit çiftleşmesi
sistolik pulmoner üfürümü

A

ASD tanısı

ekg’de sağ aks
RBBB

PA grafi: pul dolgunluk ve vaskülaritede artar (sağ yüklenme bulguları)

TTE (transtorasik EKO) bu kullanılır
asd ve geçiş saptanır. TTE ile değerlendirilen ve ASD saptanan hastalarda defektin kapatılıp kapatılmayacağı değerlendirilir. TTE sonucunda ASD şüphesi devam eden hastalar kontrast eko ve veya TÖE ile değerlendirilir

TÖE asd çapları ve geçiş gösterilmesi

402
Q

asd defekt kapatılması

A

basınç farkı dolayısıyla oluşan soldan sağa şant ve buna bağlı sağ yapılarda dilatasyon PVR<3

cihazla kapatılıyosa uygun

defekte bağlı sağdan sola trombojenşk geçiş sonrası embolik olay
(ayakta tromboflebit koptu ve vci aracılığıyla sağ atr gelir, geçici olarak basıncı sol atr geçer sağdan sola şant inme tehlikesi)

403
Q

VSD

A

tüm konj kalp hst %30-40

EN SIK PERİMEMBRANÖZ %80
musküler %15-20
subarterial %5
inlet tipi<%1

404
Q

vsd semptomları

A

sol ky semp
enfektif endokardit semp
siyanoz (eisenmenger send sağ basınç artmışsa)

405
Q

vsd fm

3-4.İKA şiddetli holosistolik üfürüm
sistolik trill

üfürümün şiddeti fazla olduğundan tanı erken konur

A

ASD ise 2-3. dekatta tanı (çarpıntı, nefes darlığı) konur
asemp olduğu için

406
Q

vsd tanı

A

tte
töe

ekg lv yüklenme bulguları
sol ventrikülografi (invaziv)

407
Q

vsd defekt kapatma

A

sol vent vol pvr<3 (3ü geçerse tedaviden yarar görmez)
tkr infektif endokardit olguları
aort triküspit prolapsuslarında ciddi aort yetmezliği

pwr 3-5 ise özel testlere bakılarak karar verilir

408
Q

patent duktus arteriosus (pda)

A

ductus arteriosusun açık kalmış halidir
normalde doğumdan saatler sonra kendiliğinden kapanır
sağ ve sol ky semp
diferansiye siyanoz ve hipoksi (eisenmenger eend, alt eks üste göre daha hipoksik ve siyanotik)

fm’de sürekli MAKİNE ÜFÜRÜMÜ (S+D)

tte töe kardiak mr
aortagrafi (invaziv)

409
Q

asdde primer tdv perkütan
vsdde primer tdv cerrahi (rezidüel şant)
pdada primer tdv perkütan (anevrizma ve büyükse cerrahi olabilir)
pul darlıkta balon dilatasyon
aort koark stent

A

aort koark: sol subklavian arterden sonra desendan aortun başlangıcında daralmış olur

normalde bacak kb üste göre daha düşük
aort koarktasyonunda tam tersi
brakial arterlerde ht
üst ve alt fark>20 ise girişim (stent)

410
Q

fallot tetrolojisi (tof)

A

geniş vsd
ata biner aorta
pulmoner stenoz
sağ vent ht

411
Q

büyük arterlerin transpozisyonu

aortla pul arter yer değiştirir

A

trunkus arteriosus
ortak yapıdan köken

412
Q

koroner art anomali ikiye ayrılır (pul art kökenli, aort kökenli ama başka yerden)

myokardial iskemi gösteriliyorsa CERRAHİ tdv edilmeli

tanıdaki en önemli araçlar tte, bt, mr

tte’de pab>20 ise kardiak kateterizasyonla teyit edilmeli , tedavi için pre postkapiller

A

ERİŞKİNLERDE KATETERİN ÖNEMİ ARTMIŞTIR

GEBELİK ÖNCESİ ŞANTLAR KAPATILMALI

ÖLÜMCÜL ARİTMİ (icd, pacemaker, ablasyon)

ciddi sol vent boz, sağ vent boz, aort darlığı, mitral darlığı GEBE KALMAMALI

413
Q

mitral darlığı

yaprakçık,anulus,vent kas,iplik,papiller kası ilgilendirebilir
normalde alanı 4-6 cm ama <2 cmdir
yaşamın 2-3.dekatı
KADINDA
EN SIK SEBEBİ ÇOCUKLUKTA ROMATİZMAL ATEŞ (15-20 yıl sonra)
en sık MD GELİŞİR
erken birikim, yetişkinde iflamasyon ve fibrozis
diğer (konj,mitral anuler kalsif,metiserjid)
ASD+MD LUTEMBACHER SEND

A

1-1.5 cm orta
<1 cm CİDDİ
normalde sedefsi ve parlaktır
RA geçirilirse fibrozisle kapak büzüşür, kalsifikasyon, kommissür füzyonu yapışkanlık
balık ağzı (açılmıyor)

414
Q

MD HEMODİNAMİ
diastolik transmitral basınç gradienti
sol vent ve sol atr(pcwb) normalde 8-12
ama md’de sol atr basıncı 40a kadar çıkarken VENT ETKİLEMMEZ
basınç farkı ort>10 ise CİDDİ MD

A

geriye doğru konjesyon olur
sol atr P artar. Hidrostatik basıncı aşıp akcdeki interstisyel alana sıvı sızar (>25-28)
ama ZAMAN İÇİNDE bariyerler gelişir adaptasyon
LENFATİK DRENAJ DA ARTAR
ASEMP AMA EFORLA GRADİENT ARTAR ŞİKAYETLER BAŞLAR

415
Q

MD SEMP

EN SIK EFOR DİSPNESİ (ilk evre akc konj bağlı)
HEMOPTİZİ (EN SIK HEMOPTİZİ YAPAN ciddi darlık)
çarpıntı
halsizlik yorgunlık (ikinci evre)
ses kısıklığı ORTHNER SEND (pul kök genişler ve sol rekürren sinire bası)TERMİNAL SAFHA
gebeliği tolere edemezler

A

sağ kalp gerisine konjesyon (TERMİNAL SAFHA asit,hm,jvd,ödem,kaşeksi) irreversibl

sol vent basıncı korunmuştur
akc konjesyonu pul ht’a ve sağ kalp yet oluşur SAĞ KALP YETMEZLİĞİNE EN ÇOK GÖTÜREN HST

sağda p değişikliği olmazken sol atrium p artmaya devam eder ve kanın sağ ventten akce geçişi mümkün olmaz PUL HT UZUN SÜREDE geliştiği için duvar kalınlaşır,dilatasyon, KONJESYON GERİLER AMA DEBİ AZALIR halsizlik, yorgunluk,taşikardi

416
Q

MİTRAL DARLIK FM

DUROZİEZ RİTMİ
CAREY COOMBS ÜFÜRÜMÜ
facies mitrale, siyanoz (erken safha)
DİASTOLİK RULMAN (süreyle ciddiyet ilişkili s2ye daha yakınsa da daha ciddi opening snap)
sola yatırılınca en iyi duyulur
S1 SERTLEŞİR

A

mitral darlık ekg:

p mitrale(erken)
RVH (ileri)
sağ aks sapması
atrial fibrilasyon

417
Q

mitral darlık telekardiografi

mitralizasyon,basamak, merdiven bulgusu
kontürler düzleşir
kardiotorasik oran NORMAL
MD’de direnci düşük olduğu için kan ve hava ğste gönderilir
VASKÜLER REDİSTRİBÜSYON, GEYİK BOYNUZU MANZARASI
interstisyel ödem (hiler bölgede kontürlerin silikleşmesi)
heterojen dansite artışı
KERLEY B ÇİZGİLİERİ: ciddi kronik ms pulmoner lenfatiklerde genişlemeye bağlı olarak alt akc zonlarında horizontal lineer opasiteler

A

transtorasik eko altın standart
(kapak yapısı,alan,gradient,boyut,pab)

transözofagiel eko ile sol atriumda trombüs varlığı araştırılır

418
Q

mitral darlık komplikasyonlar

SAĞ KALP YET
TROMBOEMBOLİ (af kaynaklı)

infektif endokardit

A

hafif semp varlığından 3 yıl sonra ciddi semp

nyha3teki hastalarda 5 yıl yaşam %62, 10 yıl yaşam %38

419
Q

mitral darlık tedavisi

medikal (ie ve ra proflaksisi, ritim, antikoag, hız, semp)

SEMPTOM varsa MKA<1.5 ise
PERKÜTAN MİTRAL BALON VALVOTOMİ
(trombüs,çok kireç, çok kaçak olmayacak)

cerrahi (komissurotomi, MVR) nyha 3-4

A

GENÇ EFOR DİSPNELİ KADIN

420
Q

mitral yetersizlik

akut (korda rüptürü, mi sekonder kas rüptürü, ie, travma, akut ra) akut akc ödemi tablosu

KRONİK ERKEKTE SIKKKK

A

kronik etyoloji

KAPAKÇIK: MVP EN SIKKK (dejeneratif)

korda: MVP (dejeneratif)

anulus: dilatasyon (fonksiyonel)

papiller kas: disfonk (iskemik)

421
Q

mitral yetersizlik patofizyoloji

SOL VENT ETKİLENİR
sol vent kanı aorta ve biraz da sol atriuma gönderir
afterload azalır (1.evre)
diastolde ise sistemik dol gelen kan+barores sağladığı hipervolemi+ atriumdan geri gelen kan
SOL VENT DİASTOLDE GİTTİKÇE DAHA FAZLA KAN ALIR VE GENİŞLER

A

sistol de bozulur (2.evre)
irreversibl faz
debi azalır ve pab artar
sol atr basıncı arttığı için sağ yetmezlik de olabilir
(CİDDİYSE)
sol atrium genişler

422
Q

mitral yetmezlik semp

HALSİZLİK, ÇABUK YORULMA (efektif debi azalır)

dispne (erken ve hızlı gelişirse)

A

mitral yetmezlik fm

PANSİSTOLİK ÜFÜRÜM (s1 ve s2yi silen)
apeksten koltuk altına yayılır
carvallo bulgusu yok (inspiryumla üfürüm artmaz)
S2DE ÇİFTLEŞME

PALPASYONDA APEX ATIMI SOLA VE AŞAĞIYA YER DEĞİŞTİRMİŞTİR

423
Q

mitral yetmezlik ekg

p mitrale
LVH
atiral fibrilasyon

A

mitral yetmezlik tele

MİTRALİZASYON+ CİDDİ KARDİOTORASİK ORAN ARTIŞI

sol kalp konturu düzleşmiştir

eko altın standart ( regürj miktarı ve yönü ölçülür posterior leaflet prolapsusu başarı şansı daha yüksek anteriora göre)
şantlar renkli dopplerle görülür
EF DÜŞÜKSE SEBEP AĞIR OLMALI
SOL VENT SİSTOLİK FONK BOZAN HER TÜRLÜ KAPAK PROBLEMİ AĞIR OLMAK ZORUNDA

424
Q

mitral yetmezlik komplikasyonlar

SOL KALP YETMEZLİĞİ
sağ kalp yetmezliği
tromboemboli (mdye göre az)
İNFEKTİF ENDOKARDİT (mdye göre fazla)

A

hafif my olguların az bir kısmı ciddi my ilerler
progresyon etyolojiye göre değişir
(romatizmal my yavaş, bdh hızlı)
ciddi my tdvsiz yaşam 5 yıl %45

425
Q

mitral yetmezlik tdv

md ile aynı
uygun zamanda cerrahi gerekir
(CİDDİ MY
CİDDİ SEMP
İLAÇLA GERİLEMİYORSA)

semp+LVEF>%30

semp+- LVESD>%40 (sistolik çap)

A

mitral valv prolapsusu
%2-6
en sık dejeneratif sebep
KADINDA DHAA SIK KONJENİTAL

MİD SİSTOLİK KLİK GEÇ SİSTOLİK ÜFÜRÜM

426
Q

triküspit hst daha çok sol kalp hst sekonder gelişir (pul ht yol açtıysa)
EN ÇOK GÖRÜLEN T YETMEZLİĞİ
sağ vent dilatasyonundan dolayı triküspit kapakçıkları birbirinden kolayca ayrılır (FONKSİYONEL TY)
%10 vakada RA, karsinoid tm, ie TY TUTULUR (ORGANİK)
sol hst yok ve akc basıncı normal
PANSİSTOLİK ÜFÜRÜM (CARVELLO BULGUSU İNSPİRYUMLA ARTAR)
ekg’de P PULMONALE
VENÖZ BASINÇ TRASESİNDE SAĞ ATR P GÖRÜLÜR
POZİTİF VEN NABZI ARTAR
tdv solu tamir etmek
CERRAHİ: anuloplasti (de vega,ring,key)
replasman (organik kapak boz)

A

triküspit darlığı ra’ya bağlı
son derece nadir
progresif yorgunluk,ödem,anoreksi
kapak alanı<2
ort gradient>5
tdv sola mbv yapıldığı gibi buraya da yapılır veya cerrahi
P PULMONALE CİDDİ TY
CERRAHİSİ EN KOLAY OLAN T DARLIĞI KALP ÇALIŞIRKEN YAPILABİLİR

427
Q

aort darlığı
supravalv (konj williams send)
valv veya subvalv olabilir (hipertrofik kmp)

YAŞLILARDA EN SIK DEJENERATİF KALSİFİK ATEROM

gençlerde (<70) biküspit aorta %80 asemp, romatizmal kalp hst

ara’ya bağlıysa kommissural füzyon oluşur
normal kapak alanı>3
bunda <1 ciddi (eko ile)

A

aort darlığı hemodinami
TRANSAORTİK SİSTOLİK BASINÇ GRADİENTİ

ciddi:
kapak alanı<1
gradient>64/40
hız>4
klinik şikayet
çok kalsifik olması

aort ve vent sistol p normalde eşittir (80-120)
ama bunda vent basıncı artar

428
Q

aort darlığı fizyopatoloji

ilk zamanlar diastolik disfonk
kütle artar volüm değişmez (KONSANTRİK LVH)
amaç LV tansiyonunu azaltmak ve fibrozis gelişir
düşük komplians end diastolik p artar
vent kası sertleşir
atrium kontraksiyonunun debiye katkısı %40 olur CİDDİYET BULGUSU
SON ZAMANLARDA SİSTOLİK DİSFONK VE EF DÜŞER

A

aort darlığı klinik

anjina,senkop,dispne

anjina: artmış o2 ihtiyacı, koroner akımın azalması, KAH, kapiller dansite azalır, rezerve azalır

senkop: serebral perfüzyon azalır, vazodilatasyon, aritmi (FİKS DEBİ ayarlama yapılamaz, rutin dışına çıktığında)

dispne: sistolik yetmezlikle ilişkili
yaşam süresi <2-3 yıl

ANİ ÖLÜM semp hst %5 GİRİŞİM ENDİKASYONU

429
Q

aort darlığı fm

PARVUS ET TARDUS nabzı (küçük amplitüd ve gecikmeli nabız)

S2DE PARADOKSİK ÇİFTLEŞME (derin inspiryumda ikiden teke düşer a2 geriye gider p2 ileri gider)
yaşlılarda klik duyulmaz
MİDSİSTOLİK EJEKSİYON ÜFÜRÜMÜ karotislere ve apekse yayılabilir (galloverdin)

A

aort darlığı ekg:
LVH
AF

aort darlığı tele:
çok bir şey görülmez
aort kapağında kalsifikasyon
asendan aorta poststenotik dilatasyonu
dekompanze ise kardiyomegali ve pul venöz konjesyon
ekoda sınır 64/40tır

kardiak kateterizasyon: transvalvüler gradient altın standar, koroner anj, ef
juguler venöz a dalgasında belirginleşme rvh ve kompliansta azalma

430
Q

aort darlığı komplikasyonlar

ani ölüm
sol vent yetmezliği
ie
iletim boz

A

aort darlığı tdv

efor sınırlandırılmalı
ie proflaksisi
kalp yet gelişmedikçe ilaç endikasyonu yoktur beta bloker,inotrop,diüretik
af gelişirse ritim sinüse çevrilmeli

semp+ciddi ad CERRAHİ
semp+- LVEF<%50 CERRAHİ

semptom gelişmeden cerrahi daha yüksek sağkalım
PERKÜTAN AORT KAPAK REPL (TAVI,TAVR)
cerrahi için yüksek riskli hst
EFOR DİSPNELİ ANJİNALI YAŞLI ERKEK

431
Q

aort yetersizliği

en sık aort kökü dilatasyonu ve laserasyonu

diastolde yük artar
pompalanan kan ve geri kaçan kan artar
efektif debi değişmez ya da azalır
dilatasyon
uzun zaman sonra sistol de bozulur (CİDDİ)

A

aort yetmezliği klinik

efor intoleransı
terleme
kızarma
erkense dispne ama yıllarca asemp

yaş değişken 20 de olabilir 80 de

432
Q

aort yetmezliği fm

CELER ET ALTUS (hızlı, sıçrayıcı) corrigan
hiperdinak periferik sirkulasyon, nabız basıncı artmıştır
corrigan nabzı (su çekici)
ARTER DANSI
QUİNCKE NABIZI (tırnağa bastırılınca pembeleşir)
HİLL BULGUSU (poplitel art>brakial basınçtan 40-60 daha fazla CİDDİ AY)
PİSTOL SHOT

A

yüksek debili dolaşım
musset bulgusu (baş sallanması)
rosenbach (kc)
müller (uvula sağlanması)
gerhardt (dalak)
landolfi (pupiller)

ciddiyse apex vurusu sola ve aşağı kaymış

433
Q

aort yet

ERKEN DİASTOLİK DEKREŞENDO DÜĞÜMÜ
ekspiryumda daha iyi duyulur
MİDSİSTOLİK ÜFÜRÜM (AUSTİN FLİTZ)
üfürüm süreleri şiddetle doğru orantılı
nabız basıncı artar
SKB ARTAR NABIZ ARTAR
DKB AZALIRRR

A

aort yet ekg:
LVH egzantrik
voltaj artışı ve sekonder st t değ
sol aks deviasyonu

tele: AORT YETMEZLİĞİ, SOL VENTRİKÜLÜ EN ÇOK BÜYÜTEN HST SIĞIR KALBİ
aort dilatasyonu
sol yetmezlik
pulmoner ödem

kardiak kateter daha az kullanılır ve ileri yaş hst

434
Q

aort yetmezliği tdv

ie proflaksisi, vazodilatör tdv (ht varlığında ef normalse nifedipin veya acei, EF DÜŞÜKSE ACEİ)
pozitif inotrop ve vazodil stroke volümü arttırmak için ameliyata kadar kullanmalı

semp+ LVEF<%50
semp +- LVESD>50 (sistolik çap)

A

genç efor dispneli çok terleyen, kalp atışlarını her yerden hisseden, dkb düşük kişi

435
Q

pul kapak hst soldan etkilenir
en çok PUL YETMEZLİK GÖRÜLÜR
pul ht ve ie kaynaklo olabilir
tdv gerektirmez BAZEN KONJENİTAL (tyde yoktu)
PUL HT BAĞLI
GRAHAM STEEL DİASTOLİK ÜFÜRÜMÜ

A

tdv altta yatan hst tdv
nadiren girişimsel

PD ise doğumsal (valvüler veya kasın kalınlaşmasına bağlı, FALLOT TETRALOJİSİ)
halsizlik yorgunluk RVH
pik basınç>50 (eko) +semp BALON

kapakta infindibuler darlık (kas darlığı) varsa CERRAHİ
kapak replasmanı, valvüloplasti, sağ vent çıkım yolunu genişletmeye yönelik işlemlerle beraber valv replasmanı

pulmoner kapaklarda koroner ostium yok

436
Q

aort kapağı basınç farkına göre PASİF çalışır
kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulusu yoktur
distal bileşke sinotübülerdir
sıklık: aort>mitral>triküspit
vent kont>ao açılır
ao>LV kapanır
minimal transvalvüler gradiyentle açılır minimal ters akımla kapanır

A

aort darlığı en sık dej hst sonra biküspit(%2 açıldığında elipsoid türbülan akım) sonra romatik kalp hst (ödem skar)
AD prevalansı gittikçe artar

edinsel AD: kr mekanik stres, endotelyal prolif, inflamasyon, lipit birikimi, makrofaj t lenf infilt, ATEROSKLEROZ, ldl yüksekliği, dm, sigara, ht
hastaların çoğunnda KAH da mevcut

437
Q

ileri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini etkiler

A

AD GEÇ DÖNEM:
Sol vent dekompanzasyon
dilate kmp ve kalp yetmezliği
düşük kalp debisi
pul ht

438
Q

egzersiz testi
ciddi aort darlığında kontrendike
asemp hst belki yspılabilir
ama yapılmaz genellikle

A

AORT YET EGZERSİZ TESTİ YAPILABİLİR
KRONİK VE ASEMP HST

439
Q

mitral kapak kalp siklusu boyunca dinamik değişim gösterir %20-40
eliptik böbrek biçiminde
posterior korda anteriora göre daha ince
basınç gradienti ve papiller kasların bir arada fonk göstermesiyle açılıp kapmma (posteromedial, anterlateral)

A

mitral darlıkta pankardit tablosu var
ciddi MS: gradient>10 sol atrium p>30
pab>60 (rv boşalmasına engeldir)
hemoptizi (dilate bronşial ven rüptürü)

LA trombüsü için sol atrium appendix açılır pul ven ağızları ablasyonla yakılır sinüse getirilir

440
Q

anterior papilleri LAD ve nadiren diyagonal koroner arter besler

posterior papilleri RCA ve distal Cx besler

lv anevrizmasında da my oluşabilir
iskemik my, koroner revask sonra gerileyebilir

A

kapak hst yaklaşım: sol veya sağ torakotomi, median sternotomi, minimal inv kesiler

cerrahi: onarım, replasman, transkateter

441
Q

BİYOPROSTETİK KAPAKLAR

> 70y İLERİ YAŞ HST,
GEBELİK İSTEYEN GENÇ KADIN
10-15 yıl dayanır
TROMBÜS RİSKİ DÜŞÜK
gluteraldehitle korunan stentli porsin kapaklar en yaygın
bovin kapaklar daha hızlı dejenere olur

A

MEKANİK KAPAKLAR

20 yıl ve üstü dayanıklılık
ANTİKOAG (SADECE VARFARİN)
GENÇ HASTA VE KRONİK AF HASTA

caged ball (trombüs riski yüksek, boyutu büyük, lv küçük hst kullanılmaz)

tiltinf disc (boyutu küçük)

bileaflet (DÜŞÜK TROMBÜS RİSKİ VE EN YAYGIN)

plasentadan ve laktasyonda geçer kontrendikedir intrakranyal hemoraji ve abortusla sonuçlanabilir

onarımda sıkıntı yok, replasmanda hangi kapak önemlidir, sorgulanması lazım

442
Q

tüm kvs hst arasında KY 2.sırada
insidansı mi ile aynı, inmenin 2 katı
sınıf 3 ve 4 cerrahi
özellikle sınıf 4te 1 yıllık sağkalım <%40
EF<%40 olanlardaki ölümlerin %50si ani
6-9 kat ani ölüm

A

SİSTOLİK DİSFONK
azalan kalp debisi, azalan perf, hipotans, vazokons, azalan koroner perf, iskemi, myosit disfonk artışı

DİASTOLİK DİSFONK
artan diastol basıncı, pulmoner konjesyon, hipoksemi,iskemi
artan sol vent duvar gerilimi

443
Q

vent hipertrofide diastolik disfonk

vent dilatasyonda sistolik disfonk

remodellingle olur
asemp olur
SEMPTOM VARSA İLERİ EVREDİR

A

REMODELLING
mi saatler içinde myositlerde nekroz
infarktın yayılması saatler günler
anevratik genişleme

global remodelling günler aylar
senkron hareketler bozulur

444
Q

myokardial hasar kardiak output azalması (ileri doğru yetmezlik)
semp sistem ve RAAS aktivasyonu
vazokons
afterload ve PVR artışı

geriye doğru yetmezlik
tuz ve su birikimi
preload artışı

A

tedavide hedef

semp düzeltilmesi
hastalığın progresyonunu durdurmak
yaşam kalitesini düzeltmek
mortalitenin azaltılması

445
Q

dinamik kardioplasti : sistolik disfonk (ef düşük) hst başka kasla (m. latissimus dorsi) güçlendirilmeye çalışılmış ama çizgili kas olduğu için yoruluyor YÜKSEK MORT VE TERK EDİLMİŞ

batista : parsiyel sol ventrikülektomi, laplace yasası
operatif mortalite %10-20
postop %20-40
TX KÖPRÜ OLABİLİR AMA TERK EDİLMİŞ

A

transmyokardial lazer revaskülarizasyon

PALYATİF, cerrahi olamayanlarda
CANLI DOKU GEREKLİ
bağlantılar açılır perf için
lazer atışlarıyla ama denerve olur
AĞRILARI AZALTIR AMA EF DÜZELTMEZ

446
Q

CABG (koroner bypass)
en sık kullanılan
ef artar
operatif mort %7-9, postop %40
ÇALIŞAN KALPTE
CANLILIK TESTLERİ (pet, eko)
sol internal mammadianı LAD ile anastomoz

A

İNTRAAORTİK BALON POMPASI
genellikle ana femoral arterden cerrahi veya perkütan yolla desendan aortaya kadar ilerletilir
her yaş ve boyuttan insanda
DİASTOLDE ŞİŞER (aort kapanır proxa ve kalbe gelir koroner perf artar)
SİSTOLDE SÖNER (afterload azalır, myokard iş yükü azalır ve direnç azalır)
HELYUMLA ŞİŞİRİLİR
SOL SUBKLAVİAN ARTERİN DİSTALİ

447
Q

İABP ENDİKASYONLARI

sol vent yet, kardiojenik şok
mi mekanik komp (my,anevrizma,septal defekt)
dirençli anjina pektoris
dirençli aritmi
TX ÖNCESİ KÖPRÜ
nonkardiojenik şok

A

VENTRİKÜL DESTEK CİHAZI (VAD)

kısa dönem (implante edilmeyen, perkütan, periferik)

uzun dönem : 1.jen( büyük, çok sayıda parça. arıza riski yüksek)
2.jen ( aksiel akım, daha az kanla temas, daha küçük ve az parça, risk az)
3.jen ( merkezkaç akım, elektromanyetik alan, temas az, küçük pompa ve toraks içi yerleşim)

kullanım amaçları: BTT, DT, BTR, BTD, BTB

448
Q

BTT (transplantasyon)
beklememe sırasında

DT (sonlanma tdv)
son dönem ky, tx için uygun olmayan
yaşam süresini ve kalitesini arttırma
endikasyonlar: en az 90 günlük son dönem ky öyküsü (nyha 4)
beklenen sağkalım <2 yıl ve tx için uygun değil

A

BTR (recovery)
altta yatan neden düzeltilebilirse
az olgu

BTD (decision)
akut ky olgularda fırsat yoksa değerlendirme için

BTB (bridge)
daha önceki vad’ı yeni vadla değiştirme
daha efektif bir cihaz
ecmo’dan kısa süreli vad’a geçiş
kısadan uzuna geçmek

449
Q

kalp yetmezliğinin kalıcı tdv kalp transplantasyonu
endikasyonları:
kalp fonk ağır ve irreversibl kayıp (ef %20-25)
2 yıllık sağkalım <%60
alternatif cerrahi uygulanamaması
tdv dirençli semptomatik aritmi
kky nedenli sık hastaneye yatış
iv inotropik tdv bağımlı olma
vent destek cihazlarına veya mekanik sol desteğine bağımlı olma

A

kalp tx kontrendikasyonları

irreversibl PHT
aktif inf
irreversibl kc hst, akc hst, by
pulmoner emboli (akut, subakut)
morbid obezite
uç organ hasarlı dm (retinopati, nefropati, nöropati)
aktif peptik ülser divertikülit
ileri osteoporoz
malignite
semptomatik ileri derece arter hastalığı
infiltratif myokardial hst (amiloidoz)
uyum sağlama riski (madde bağımlılığı, psikoz)

450
Q

kalp tx donör seçimi

yaş<55
ŞUNLAR OLMAMALI: uzun kardiak arrest, uzun hipotans, kalp hst, intrakardiak ilaç enj, göğüs travması, sepsis, ekstraserebral malignite, hiv ve hepatit, pozitif inotrop destek

A

.

451
Q

KDT= hekimin deneyimi+ hastanın tercihi+ en iyi kanıt

A

META ANALİZLER/SİSTEMATİK DERLEME
RKÇ
kohort
olgu kontrol
olgu serileri
olgu bildirimi
uzman görüşü
hayvan deneyleri
in vitro araştırmalar

452
Q

KDT BASAMAKLARI
gereksinim
soru oluşturma (temel ve ileri)
tarama
eleştirel değer biçme
uygulama
gözden geçirme

A

KDT uygulaması hasta ile başlayıp hasta ile biter
temelde iki önemli bileşen vardır

ileri PİKS
POPÜLASYON
İŞLEM, belirti, tanısal test, tdv, prognoz
KARŞILAŞTIRMA
SONUÇ, çıktı

453
Q

ve kesişim
or hepsi
berfin not elif (sadece berfininki, ortak da yok)

A

MEDLINE (PUBMED)

ncbi tarafından abd’de geliştirilmiş
ingilizce, amerikan yanlılık
MeSH kavram dizgisini kullanır
tıptaki tüm uzmanlıkları kapsar
>70 ülke >5000 dergi
her hafta güncellenir, ücretsiz
%60 özetli
makale yayıncı kuruluşlara link verir
1966DAN BERİ

OLDMEDLINE 1966 öncesi

454
Q

Tıbbi Konu Başıkları MESH

indeksleyici tarafından kullanılan standart kelimeler

konu başlıkları nlm tarafından seçilir ve onaylanır

her yıl başlıklar güncellenir

A

.

455
Q

EMBASE
hollanda
avrupa bakış açısı
%25-40 medline ile örtüşür
%75 özet
birincil yayın, ikincil yayın
1974 veya 1981den itibaren

A

COCHRANE

dergileri taramaz
SİSTEMATİK DERLEME VERİ TABANI
medline ve embase’de bulunan makaleleri bir araya getirir
avantaj: listelenmiş makaleler sistematik derleme
yanlılık: görünen yok
KLİNİK TIP DERLEMELERİ
İKİNCİL YAYINLAR

456
Q

COCHRANE
en yüksek metodolojik titizlikle geçerli kaynaklar taranır
uluslararası kişi ve kuruluş

her klinik soru için ingilizce literatür taranır

inceleme gruplarının ortak çabası

sonuçlar geçerli randomize çalışmaların kanıtlarına dayanır (tedavi ve zarar)

A

tam metin cochrane library’de (wiley)
sadece ingilizce literatürü tarar
TÜM SORULARA YANIT VERMEZ
KANITLAR YETERSİZ

457
Q

sistematik derlemeler

bireysel çalışmalardan elde edilen verileri birleştirir
taramada kullanılan yöntemler çok açık ve net
yayınlanmamış ve yayınlanmış çalışmalar için geniş ve ayrıntılı bir tarama gerçekleştirilir
dahil etme ve hariç tutma ölçütleri açık ve nettir
hatayı azaltmak için çalışmacılarla bağlantı kurar

A

tanı: tanı testleri
tedavi: rct
prognoz: olgu kontrol, kohort, rct
etyo zarar: olgu kontrol, kohort, rct
sistematik derleme

458
Q

infektif endokardit

kalp kapaklarında veya mural endokartta MO kolonizasyonu sonucu VEJETASYON oluşumu
aorta (infektif endoaortit), anevrizma keseleri, kan damarları da etkilenebilir
ÇOĞU OLGU BAKTERİYEL

A

akut: normal kalp kapaklarında virulamsı yüksek mo’larla oluşan ve birkaç gün-hafta içinde ölüme neden olabilen DESTRÜKTİF FORM (kliniği kötü, normal kapağa da yapışabilir)

subakut: deforme kalp kapaklarında, virulansı düşük mo oluşan uzun seyirli uygun tdv ile iyileşen form

459
Q

ie predispozan nedenler

nötropeni
immun yetmezlik
ims
vasküler katater
dm
alkol
iv ilaç kullanımı %10-15 (sağ kalp kapakları)

A

epidemiyoloji kardiyak

kr romatizmal kalp hst
MİTRAL KAPAK PROLAPSUSU (miksomatö mitral kapak K>E %1 insidans yaprakçıkların büyümesi, prolobe olması, regürjitasyona neden olabilir, kordonların ince olması, marfan send eşlik edebilir)

460
Q

ie etkenleri

A

streptokok viridans %50-60 (plevrada,subakut,deforme kapak)

s.aureus %10-20 (normal, deforme kapak, YÜKSEK VİRULANS VE İV İLAÇ KULLANANLARDA,deride, daha ağır gidiş)

enterokoklar,HACEK (hemofilus, actinobasillus, kardiobak, eikenella, kingella) ORAL KAVİTE FLORASI

staf epidermis (prostetik kapak, deri)

gram - bak ve funguslar DAHA KÖTÜ GİDİŞ

olguların %10-15 kan kültüründe MO YOK

461
Q

sol kapaklarda daha çok olur
İV İLAÇ KULLANANLARDA SAĞDA
önceden ab tdvsi mo’ nun izolasyonunun zor olması ya da derinde yerleşip kana karışmaması nedeniyle %5-20 kültür NEGATİF endokardit

A

tek, multipl, çeşitli büyüklüklerde, kolay parçalanan, bakteri içeren, yaprakçıkların kapanma çizgileri yakınında izlenen vejetasyonlar
EN SIK MİTRAL, sonra aort, iv bağımlılarda triküspit
akut form: kapak yaprakçığının erozyon ve perforasyonu ve bazen myokardın da erozyonu ile RİNG ABSEleri oluşur

subakut form: vejetasyonlar küçük olup erozyon nadir
tdv sonucu kapakçıklarda fibrokalsifik nodüller
VEJETASYON İÇERİĞİ FİBRİN, NÖTROFİL, LÖKOSİTLERİ, MO

462
Q

ie klinik
ATEŞ (subakutta veya yaşlıda olmayabilir)
solda yerleşenlerde %90 olguda ÜFÜRÜM
mikroembolilere sekonder peteşi, hemoraji
tekrarlayan kültürlerle %80-95 vakada etken izole edilir
DENTAL YA DA CERRAHİ uygulanacak olan kardiak anomalili ve yapay kapaklı hst PROFİLAKTİK AB KULLANIMI ÇOK ÖNEMLİ
ERKEN TANI VE TDV İLE 5 yıllık yaşam %50-90

A

MODİFİYE DUKE KRİTERLERİ

MAJOR (2 tane yeterli)
kan kültüründe (2) tipik mo saptanması
EKO (vejetasyon, abse, kitle, ayrışım)
klinik tablo (yeni gelişen regürj üfürüm)

MİNÖR (5 tane yeterli)
predispozan faktörler
ateş>38
vasküler olay (emboli, anevrizma, İKA, konjuktival kanama, janeway lezyon)
immunolojik olay (gn, osler nodülü, roth noktaları, RF pozitif bulunması)
mikrobiyolojik kanıt

1 major 3 minör de yeterli

463
Q

roth lekeleri antijen antikor birikimi ile immunolojik bir olay

tırnak altında mikroemboliylr beraber splinter hemoraji

osler nodülü yumuşak dokunun olduğu yerde maküler hiperemik ağrısız lezyon

janeway lezyonu emboli ile ilişkili ayak tabanı ve avuç içi

A

kardiak komplikasyonları

kardiyak yetmezlik oluşturan kapak yetmezliği veya darlığı

aort, ivs ya da serbest duvar perforasyonuna neden olabilen myokardial ring abseleri

ileti sisteminin invazyonu

süpüratif perikardit

yapay kapakların parsiyel ayrılması

464
Q

embolik ve renal komp

solda yerleşen lezyonlarda beyin (serebrak infarkt, abse, menenjit), kalp (mi), dalak (abse), böbrek (abse)

sağda yerleşen lezyonlarda akc (infarkt, abse, pnömoni)

renal embolik infarktüs
fokal ya da diffüz gn (ag, ab kompleks depozisyonuna bağlı)
multipl abseler (özellikle AKUT STAFİLOKOKAL ENDOKARDİT)

A

.

465
Q

nonbakteriyel trombotik (MARANTİK) endokardit

hiperkoagülasyon
kanser (pankreas, gis ya da over müsinöz adenoca) ya da sepsis hastalarındaki vejetatif endokardit formu
MÜSİN’in etkisi
yanık. lösemi, hiperöstrojenik, sepsis, kateter, endokardisl travma

derin ven trombozu ve pul emboli ile birlikte
infarkt oluşturup mo için risk yaratır ie yapabilir

A

her iki tarafta, fibrin ve kan elemanlarını içeren, küçük (1-5 mm), steril, nondestrüktif, kapakçıkların kapanma noktalarında yerleşen tek ya da multipl vejetasyonlar
trombüs+enflamatuar rxn+organizasyon
STERİL
MO İÇERMEZ
YERLEŞİMLERİ BENZER
HASARLANMA POT YOK

466
Q

SLE ENDOKARDİTİ (libman-sacks)
mitral ya da triküspit kapaklarda küçük 1-4 mm granüler, pembe tek ya da multipl steril vejetasyonlar
sıklıkla av kapaklarda, bir kapaktaki yaprakçıkların birbirlerine bakan veya alt yüzlerinde, bazen valvuler endokard, korda tendinea ve atrium ya da ventriküllerin mural endokardına yerleşir

granüler, fibrinöz, eoz materyal, hematoksilen cisimleri, fibrinoid nekrozla karakterize valvulit

kapağın üst+alt kısmında daha yaygın av yerleşimi

A

karsinoid kalp hst

karsinoid tm hastaların %1inde gelişen karsinoid sendromun ana sekellerinden biri
serotonin, kalllikrein, bradikin, histamin, pg, taşikinin gibi bioaktif ürünlerle ilişkili
ilaçlar benzer tabloya neden olabilir (kcde met olurlar etkisi kalpte görülmez görülüyosa kc metastazı), ergot alkaloidleri (migren)
genellikle sağ vent akış yolu boyunca ve SAĞ kalp kapakları yaprakçık kalınlaşması ve bazen stenoz (akcde MAO ile met olur solda görülmez pda ve şant harici)
özellikle sağ kalpte KARDİAK ODACIK VE VASKÜLER YAPRAKÇIKLARDA FİBRÖZ İNTİMAL KALINLAŞMALAR
endokardial kalınlaşma
ASİT MUKOSAKKARİD

467
Q

covid troponin yüksekliği mekanizmaları:

şiddetli hipoksi
sepsis
sistemik enf
pte
stres kmp
mi

A

gelişmiş ülkelerde myokarditin en yaygın nedeni virus

kardiomyosit içine ace2 res bağlanarak girer

ace2 res, tmprss2 aracılığıyla s1/s2 bölgesinden parçalanması gerekir

stres granül oluşumu engellenerek virus replike olur ve hücreye hasar verir

468
Q

lenf nodlarındaki t lenf cd8 virusla karşılaşınca üzerlerinde oluşan cmet sayesinde kardiomyositteki hgf res bağlanır
hücre aracılı sitotoks
covidle ilişkili ölümlerin %7si myokardit ilişkili

A

klinik:
hafif semp (dispne,yorgunluk)
göğüs ağrısı
taşikardi
kardiojenik şokla seyreden akut kalp yetersizliği

EN ACİLİ VİRÜS BULAŞTIKTAN SONRA 2-3 hf içinde gelişen vent disfonk ve KY “fulminan myokardit”
bulguları sepsisle benzer

469
Q

covid myokardit tetkikler

laktat,crp,esr,prokalsitonin artışı
troponin
ntprobnp

ekg: st elev, pr dep, yeni gelişen dal bloğu, qt uzaması, ves, bradikardi, normal

%78 ventriküler aritmi

A

en az bir görüntüleme

eko: duvar kalınlığında artma, kalp boşluklarında dilatasyon, perikardial efü, vent sistolik disfonk

kardiak mr (cmr): ödem, irreversibl hüc hasarı, hiperemi, kapiller kaçış

kardiak bt

ENDOMYOKARDİAL BX MYOKARDİTİN KESİN TANISINI KOYDURUR

470
Q

covid myokarditi ayırıcı tanı:

1)aks: artmış troponin, epikardial kah tanısı koroner anjio ile koyulabilir

2)sepsise bağlı kmp: artmış no sentezine bağlı kmp kalsiyum cevabının azalmasına bağlı

MYOKARDİTİN 3 BULGUSU: VENTRİKÜLER DİLATASYON, LVEF BOZ, 7-10 GÜN DÜZELME

A

myokarditin yönetimi

fulminan myokardite bağlı kardiojenik şok olan hastalarda;
inotrop,vazopresör
mv
uzun dönemde ecmo,iabp,vad

471
Q

fulminan myokarditin başlangıç tdv kardiojenik şok protokolüdür
aritmiler için geçici pacemaker ve antiaritmik ilaçlar kullanılır
nsaid (hipervolemi, by) ve qt uzaması yapan ilaçlar (makrolid, antimalaryal) kullanılmamalı

A

.

472
Q

perikard 2 tabakalı
epikard (viseral)
perikard kese (parietal)

kalp boşlukları şçinde SADECE SOL ATEİUM EKSTRAPERİKARDİAL içinde frenik sinirler vardır zedelenşrse irritasyon öksürük

perikard sıvısı 15-50 ml
fosfolipit,elektrolit, AZ PROTEİN (1/3)
parietal perikard aracılığıyla lenfatik sisteme drene olur
basınç -5ten +5e
PROTEİN ARTARSA EKSUDA ENFLAMASYON

A

fonksiyonları:

kalbin kasılması sırasında kayganlığı sağlar
yerçekimi kuvvetlerinin eşit dağılmasını sağlar
kalbin orta mediastende sabit kalmasını sağlar
kalp odacıklarınım distansiyonunu sınırlar
çevre yapılardaki enf kalbe yayılmasını önler

473
Q

perikarditin en sık sebebi virüsler
tbc endemik bölgelerde
hiv enfeksiyonu
koksikavirus, enterovirus
fungus, staf

İMS VE İATROJENİK OLARAK

nonenfeksiyöz: neop, kby, üremi, miksödem, hipotiroidi, metabolik

A

perikardit AKUT (kuru, fibrinöz, effüziv)

KRONİK >3 ay (effusiv, adeziv, konstriktif)

REKÜRRENT (intermittan tip, aralıksız tdv)

474
Q

akut perikardit

göğüs ağrısı %85-90 öne eğilmekle azalır
perikardiat frotman <%33
ekg >%60
perikardial efüzyon >%60
crp, esr artışı
>300 ml ise telde KTO ARTIŞI
istenilen tetkikler: ekg, eko, tele, enflamatuar, sedimentasyon, lökosit, mb, bx

A

subakut başlangıçlı
ateş >38
bol sıvı
kardiak tamponad
en az 1 hf nsaii yanıt yok

myoperikardit
ims
travma
oral antikoag tdv

TDV YATIŞO GEREKTİRİR

475
Q

akut perikardit kliniği

batıcı uzun süren efordan başımsız göğüs ağrısı
keskin plöretik tipte, bastırıcı, künt
dispne, oturma ve öne eğilmeyle rahatlar
yutma ve sırt üstü yatmakla artar
öksürük, disfaji, hıçkırık

A

akut perikardit fm

frotman <%70
ateş
jvd (komp yoksa görülmez)
s3 ve s4 varsa myokardial hasar
enzimler normal veya hafif yüksek
üfürüm yok

476
Q

akut perikardit ekg

evre 1: avr hariç TÜM DRV ST YÜKSEKLMESİ (anteroinf mi taklit eder)
PR SEGMENT DEPRESYONU

evre 2: st izoelektrik hatta, t düz ve neg

evre 3: t dalgasi inversiyonu

evre 4: ekg perikardit öncesi haline gelir

DÜŞÜK VOLTAJ GÖRÜLÜYOSA TAMPONADA GİDEBİLİR

A

elektriki alternans

fazla sıvı varlığında genellikle tamponad varlığında ekg’deki qrs amplitüdlerinin vurudan vuruya değişmesi

TELE:
normal, SÜRAHİ KALP, ÇOK FAZLAYSA TBC VE MALİGNİTE AKLA GETİRİLMELİDİR

EKO:
sıvının hacmi, kardiak tamponad, perikarditin nedeni hakkında fikir verir, akut myokardit varlığı (düşük ef) vice versa

477
Q

AKUT PERİKARDİT TDV

aspirin veya nsaii (ibuprofen) ilk tercih
kolşisin ilk tercih değildir
düşük doz ks

aspirin 750-1000 mg
ibuprofen 600 mg
kolşisin 0.5 mg

A

KOLŞİSİN ANLAMLI OLARAK PERİKARDİT REKÜRRENSİNİ AZALTIYOR (%15-30 hariç)
EGZERSİZ KISITLAMASI YAPILMALI
viral, idiopatik perikarditlerde çoğu hastanın uzun dönem prognozu iyidir
kardiak tamponad nadirdir <%1
KARDİAK TAMPONAD;TBC,STAF,MALİGNDE GÖRÜLÜR %20-30

478
Q

rekürren perikardit

%15-30
altta yatan BDH ihtimali
kolşisinim yetersiz kaldığı durumlarda steroid veya ims kullanılabilir 6 ay boyunca, doz azaltılarak kesilir

A

KARDİAK TAMPONAD
intraperikardial basıncın artışı nedeniyle kardiak kompresyonun dekompanze fazına denir
çok artması veya hızlıca artması
kalbin doluşu azalır debi azalır tansiyon düşer
ÖLÜMCÜLDÜR

479
Q

kardiak tamponad kliniği

perikardial baskı, dispne, baş dönmesi, bilinç bul, VENÖZ BASINÇ ARTAR, SİSTEMİK BASINÇ AZALIR
BECK TRİADI: venöz yükseklik, art hipotansiyon, kalp seslerinin derinden
PULSUS PARADOKSUS
kardiak pulsasyonların palpe edilememesi
ACİLEN PERİKARDİOSENTEZ GEREKİR VE IV SIVI VERİLİR DEBİ DÜŞÜKLÜĞÜNDEN
AKUT TAMPONAD NEDEN: travma, kardiak rüptür, aort diseksiyonu

A

kalp tamponadı tanısı: ekgde düşük voltaj ve elektriki alternans, ekoda sağ atr ve sağ vent diastolik kollaps ile birlikte perikardial sıvı

semptomlar akutluğa bağlıdır (dispne, egzersiz intoleransı, ortopne, dolgunluk hissi, disfaji, ses kısıklığı, hıçkırık, çarpıntı, öksürük)

480
Q

kardiak tamponad fm

JVD
PULSUS PARADOKSUS (derin insp SKBde 20den fazla düşüş)
AZALMIŞ KALP SESLERİ (yaygın efüzyonda)
FROTMAN (nadiren, perikarditle birlikte)

A

sıvı <10 ml ise bir şey yapma
10-20 ml tetkik 6ayda bir kontrol
>20 ml boşalt 3 ayda bir

perikardiosentezde komp oranı %4-10
aritmi, hemotrx, pntx, pnömoperikardium, hepatik yaralanma

sık tekrarlıyosa özellikle tm hst pencere açılabilir
perikard efü çoğu asemp
%10-25 maligniteye bağlı
%15-30 enf
%15-20 iatrojenik
%5-10 bdh

481
Q

kalp tamponadında kateter

kesin tanı ve doğrulamada
sağ atr, pcwb, pul arter diastolik p artar
sağ atr ve pcw traselerinde y inişi azalmış
kardiak output azalır
karekök işareti yoktur (konstruktif perikarditte var)

A

kalp tamponadına yaklaşım

perikardiosentez
intraperikard ilaç (ks, kt ajanlar)
perikardiyektomi

rekürren efü: tkr perikardiosentez
tetrasiklinle skleroterapi (tehlikelidir yaygın değildir)
fenestrasyon (pence açılması)
perikardiyektomi

482
Q

KONSTRUKTİF PERİKARDİT

kalınlaşmış, skarlı, kalsifiye perikardın vent diastol doluşunu kısıtlaması
TDV CERRAHİ
çok erken evredeyse kolşisin, ks
sebepler:
EN SIK İDİOPATİK
POST CABG
TBC
RADYASYON
BDH
malignite, üremi, pürülan

A

klinik: yorgunluk, dispne, bulantı, kilo artışı, ödem, anamnezde cerrahi

fm: bitkin görünüm, asit, hsm, ödem, venöz dolgunluk, KUSMAUL BELİRTİSİ (insp jvd artması rkmp ts rv yet)
S3 İLE AYNI ZAMANDA OLUŞAN PERİKARDİAL VURU PATOGNOMONİK
pulsus paradoksus (sıvılı olgularda)

483
Q

kons perikardit tanı

ekg: düşük voltaj, t değ, af

tele: kto, perikardial kalsif

eko: perikard kalınlaşması, anormal vent dolumu, anormal septal hareket, pul kapağın erken açılması

BT MR: perikard kalınlığı belirgin olarak saptanır n:1-2 dir bu 4-20 çıkar
restriktif kmp normaldir

sebepleri aynı
pürülan kötü>oi neop>viral
KONSTRUKTİF PERİKARDİT SAĞ VE SOL VENT YET SEMP (halsizlik, periferik ödem, dispne, karında şişlik)
CERRAHİ GECİKMEMELİ
ÖNCESİNDE MEDİKAL TDV YAPILABİLİR

A

cerrahi perikardiektominin mort %6-12
end stage ise daha az yarar görür: (mort %30-40j
kaşeksi
af
kardiak debi düşmesi
hipoalb
protein kaybettiren enteropati, kronik konj, kardiak siroza bağlı bozulmuş hepatik fonk

484
Q

hiv ilişkili tbc’da perikard efü>%90
olmayanda %50-70
6 aylık takipte mort oranı %17-40

A

pürülan perikardit

staf, streptokok, pnömokok

ampiyem ve pnömoni ile ilişkili olabilir
abse varsa drenaj yapılmalı
İMS VE CERRAHİDE
ACİL PERİKARDİOSENTEZ YAPILMALI
%92 nötrofil oranı düşük glu
AMPİRİK ANTİBİYO TDV

485
Q

böbrek yet perikardit

üremik veya diyalize bağlı olabilir
son dönem by volüm yüküne bağlı kr perikard efü
tdv: dializ, drenaj

NSAİİ VE KOLŞİSİN KONTRENDİKE

A

postkardiak injury sendromu

mi sonrası, kardiyotomi sonrası, travmaya sekonder
otoimmun
TEDAVİSİ AMPİRİK ANTİENF TDV
erken mi ilişkili perikarditte verilen aspirinin dozu antienf doza çıkartılır

PRİMER PCI, POST MI PERİKARDİT GELİŞİMİNİ AZALTMAKTADIR

486
Q

HEMOPERİKARDİUMLA İLİŞKİKİ AORT DİSEKSİYONUNDA TAMPONAD BOŞALTILMAZ

tdv: cerrahiyle her şeyi çözmek veya SKB 90 TUTULARAK ÇOK AZ DRENAJ AMAÇLI PERİKARDİOSENTEZ YAPILABİLİR

A

perikardial neop hst

primerler çoğunlukla benigndir (lipom, fibrom)

malign (mezotelyoma, anjiosarkoma, fibrosarkom)

sekonderler akc meme malign adenom lenfoma lösemi

487
Q

hipotiroidili hastaların %5-30unda perikardial efü saptanmıştır
genelde efü az miktarda ve tamponad gelişimi nadir

A

pulmoner ht

%25-30 birlikte
nadiren problem yaratır
TAMPONADA GİTMEZLER
sağ vent yet ve basınç artışo yaparak sinüs venozus THEBESİAN VENLERİNİN DRENAJINI AZALTARAK PERİKARDİAL EFÜ NEDEN OLMAKTADIR

PERİKARDİAL EFÜ VARLIĞI BDH, 6 dk yürüme mesafesinin kısalmaso ve artmış bnp düzeyi ile ilişkili

488
Q

gebelik ve emzirmede KOLŞİSİN KONTRENDİKE
gebelerin %40ında ve 3.trimester

A

akut perikarditte yüksek risk kriterlerinden en az 1 tanesinin olması hastaneye yatış endikasyonu:

yüksek ateş >38
uzun süren semp >1 hf
yaygın efüzyon >20mm
kardiak tamponad ve yetmezlik olması
nsaii 1 hf içinde yanıt olmaması

489
Q

kolşisin ilk atakta 3 ay, rekürren ataklarda 6 ay kullanılmalı
ilk atakta steroid önerilmiyor
orta (10-20 ml) ve geniş (>20 ml) efüzyonlarda etyolojisi bilinmeyen bakt ya da malignite şüphesinde perikardiosentez

A

mr ve bt ikinci sıradadır tanıda
tbc endemik bölgelerde diğer nedenlee ekarte edildikten sonra antitbc tdv ampirik başlanmalı 6 ay

anti tbc tdv 6-8 hf sonra klinik düzelmezse perikardiyektomi

malignite sıvıda araştırılabilir bx sitoloji tm belirteci

490
Q

infektif endokarditte trombosit fibrin mo ve enf hüc oluşan vejetasyonlar var
kapağı bozup rüptüre neden olabilirler
damarlarda MİKOTİK ANEVRİZMA yapabilirler
splenik enfarkt yapabilirler
YÜZBİNDE 3-10 kişi
insidansta E>K, ölümde K>E

staf endokarditinin en sık gözlendiği durumlar: kr hemodializ, dm, iv alet kullanımı, iv ilaçta en sık staf

A

YATKINLIK OLUŞTURANLAR
bilinen bir kalp hst (kapak)
PROTEZ KAPAK
MARFAN SEND
iv ilaç bağ (özellikle sağı etkiler)
doğumsal kalp hst (vsd,fot,aortko)
YANIKLI HST
YAŞLI HST (dejeneratif kapak hst dolayı kan kaçışı ve çarptığı endokartta hasar meydana getirir

491
Q

infektif endokardit riski DÜŞÜK
mvp (mysiz)
sekundum tip ASD
arteriosklerotik plak varlığı
kah
kardiak pacemaker
protezsiz cerrahi

A

İE İÇİN YÜKSEK RİSKLİLER
1) prostetik kapak
2) daha önceden ie geçirenler
3) tdv edilmemiş siyanotik kalp hst

492
Q

VSD’de sol vent(120) sağ vent(20) 100

ASD sol atr (8-12) sağ atr (5) 7 HASAR OLUŞTURMAZ

pirimum asdde ise mitral yarık ve my var yani jet akım oluşturur sol vent sol atr 108

A

İE’den korunma

AMOKSİSİLİN veya AMPİSİLİK 2 gr PO IV

KLİNDAMİSİN (penisilin alerjisi varsa)
600 mg PO IV

eğer kalp kapak hst varsa

493
Q

endotel hasarı trombosit depozisyonuna neden olur
nonbakt trombotik endokardit (NBTE)
bakteri kolonizasyonu
ENFEKTİF ENDOKARDİT

kolay parçalanır, EMBOLİ riski (koroner arterlere emboli olursa MI), tdv edilmezse endokardit ABSESİ
MO PROTEOLİTİK ENZİMLER FİSTÜL, RÜPTÜR, ANEVRİZMAYA NEDEN OLUR

A

çürük diş, akc enf, iye, ara

MY, aort darlığı
VSD
TOF
aort koarktasyonu (preduktal ve postduktal dilatasyonlar)
PDA
JET AKIMI OLUŞTURURLAR

494
Q

sol vent basınç yükselmesiyle KONSANTRİK hipertrofi (ht, aort darlığı, aort koark)

volüm yüklenmesiyle EGZANTRİK hipertrofi

A

göz dibinde mum alevi şeklinde ROTH LEKESİ (arterit, mikroemboli, retinal enfarkt)

böbrekte, ciltte, sklerada peteşiler

janeway lezyonları AĞRISIZ

osler nodülleri AĞRILI

splinter hemorajiler tipiktir

495
Q

İE KLİNİK
akut, kronik, subakut olabilir
kr enf. romato, oi, malign ile karışabilir
>%90 üşüme, titreme, iştah, kilo kaybı
>%85 üfürüm
%25 embolik komp
vejetasyonlarom %70i beyne gidiyor

A

yeni üfürüm+ateş+çarpıntı+ie öykü+kapak replasmanı

İLK BAŞTA TTE YAP DOĞRULAMAK İÇİN VEYA NEGATİFSE TÖE YAP
TÖE NEGATİFSE 5-7gün sonra töe tkr
şüphelenmiyosan tte negatifse bırak

eko, hemokültür, fm bulguları
anemi,lökositoz, mikroskobik hematüri

496
Q

TTE SENS %40-63
TÖE SENS %90-100

EKO BULGULARI
vejetasyon, abse, psödoanevrizma, perforasyon, fistül, valv anevrizma, protez kapağın ayrılmasıa

A

MSCT
koroner anjio esnasında vejetasyon embolisi veya hemodinamik dekompanzasyon olabileceğinden MSCT alternatiftir

apse ve psödoanevrizmayı töe kadar göstermemesine rağmen PERİVALVÜLER YAYILIM, FİSTÜL VE AORTİK ENDOKARDİT görüntülemede daha üstündür

MR, serebral komp göstermede üstün

497
Q

kan kültürü için ateş olsun olmasın
en az 3 defa 30 dk arayla en az 10 ml kan alınmalı (periferik venden)
mo saptandığında 48-72 s sonra tkr kan kültürü alınarak ab etkinliği gözlenmeli

HİSTOLOJİK TANI (rezeke edilmiş kapak dokusu veya embolik fragmanların incelenmesi ile tanı koymak ALTIN STANDART)

A

İE’DE PROGNOZ

İNHOSPİTAL MORTALİTE %15-30
%40-50 CERRAHİ İHTİYACI
EN SIK ÖLÜM SEBEBİ SOL KY
1) YAŞ, PROTEZ KAPAK, DM, KOMORB
2) staf, fungi, gram- basil non hacek
3)düşük ef, şiddetli ay my, pht, büyük vej, şiddetli prostetik kapak disfonk, erken mitral kapanma ve diastolik basınç artışı

498
Q

İE KOMPLİKASYONLARI

kalp yet
böb yet
iskemik inme
hemorajik inme
septik şok

A

İE ilaç tdv

protez kapakta en az 6 hf
diğerlerinde 2-6 hf

499
Q

primer KALPLE İLİŞKİLİ viral genetik antrasiklin kardiyotoks
sekonder disfonk SİSTEMİK (hematokromatoz, amiloidoz)

dilate kmp %90
restriktik kmp en az
hipertrofik kmp

A

kardiyomyositker interkalar disklerle (gap, adezyon, desmozom) bağlanır
sarkolemma memb
longitudinal dizilim
myofibril içerir
(ana kontraktil ünite tkr sarkomerlerden oluşur)
ince filaman (aktin,atropom,troponin)
kalın filaman (myozin,mbp)
titin (büyük filamatöz pro, sarkomeri taşır)
ELEKTRİĞİ MEKANİĞE ÇEVİRİR

500
Q

costamere

sarkomer ve sarkolemmayı birlikte tutan sitoplazmik çatının subsarkolemmal bağlantı
sarkolemmanın stabilizasyonunda ve mekaniğin iletilmesi
adezyon tipi kompleksler, spektrin tabanlı kompleksler, distrofin/dapc içerir
voltaj bağımlı sodyum ve pot kanalları dapc’dekş distrofinle komşu
DOLAYISIYLA BU BÖLGEDEKİ YAPISAL DEĞ MYOKARDİUMDA FONKSİYONEL BOZULMAYA VE KMP GELİŞİMİNE ZEMİN HAZIRLAR

A

ekstrasarkomerik çatı

destek ve uyarı iletimini sağlar
desmin, intermed filamanlar sarkomer ve subsarkolemmal kostomerler arasındaki bağlantıyı sağlar

501
Q

DİLATE KMP

SİSTOLİK BOZ (progresif kardiak dilatasyon ve lv kont boz)
GENETİK %20-50 OD en fazla
x geçişli, or, mitokondrial
genetik olmayan nedenler: myokardit, alkol, doxorubisin, peripartum kmp (ht, volüm yüklenmesi, metabolik boz, imm boz, prl antianjiogenik parçalanma ürünlerinde artış BROMOKRİPTİN)
beslenme boz (nut)
TİTİN, LAMİNİN AC

A

dilate kmp

kalp normal ağırlığının 2-3 katı büyük gevşek
dört odacıkta dilatasyon
duvar incelmiş veya normal (lv 1.3-1.5 rv 0.3-0.5)
sol ve sağ vent apeksinde, atriumlarda MURAL TROMBÜS
koronerlerde daralma yok

502
Q

dilate kmp mikro

nonspe
PERFÜZYON DESTEĞİNDE İMBALANS sonucu lv’de YAMA TARZINDA SUBENDOKARDİAL FİBRÖZ SKAR ve inters fibrozis
kas hüc hipertrofik ve gerilmiş
fibröz dk içinde az sayıda nötrofil lökosit bulunur
20-50y ERKEK
PROGRESİF KALP YETMEZLİĞİ (dispne, çabuk yorulma, egzersiz intol)
EF <%25
%50si ilk 2 yılda ex
mitral yetmezlik, kardiyak ritim boz, tromboemboli
kardiak transplantasyon

A

ARİTMOJENİK RV KMP
OD geçişli hst %50
dezmozom, hüc adezyon proteinlerinde eksiklik (plakoglobin, desmoplakin)
sıklıkla sağ bazen sol ky ve aritmi (vt)
ani ölüm sık gençlerde
rv duvarı ince ve yağla infiltre
myozit kaybı ve interstisyel fibrozis
NAXOS SENDROMU : arvc+ hiperkeratoz (plantar ve palmar)
DESMOSOMAL PROTEİNLERDE MUT VAR

503
Q

ARVC
sağ vent myokardın FİBROADİPÖZ dönüşümü
VT bağlı palpitasyon, senkop görülür
fibrözle kas birlikte
myosit ayrışması, kalsiyum hemostazı boz, wnt yolağının inh MYOKARDIN FİBROADİPÖZ DOKUYA DÖNÜŞÜMÜ

A

HİPERTROFİK KMP
(idiopatik ht subaortik stenoz, hokmp)

muskuler hiperkontraksiyon, DİASTOLİK YETMEZLİK
AT: amiloidoz, hipertansif kalp hst, valvüler ya da konj subvalvuler aort stenozu

mitokondriden sarkomere aktarılan enerjinin transferinde yetersizlik

çoğunda genetik OD
sarkomeri oluşturan pro gen
(MYBPC,BMHC)
kardiyak troponinler, a tropomyozin

504
Q

hipertrofik kmp

myozit hipertrofisi >40 (n 15)
myozit demetlerinin gelişigüzel yerleşimi myofibrillerin gelişigüzel dağılımı
inters fibrozis
atım hacminde azalma
hastaların %25inde lv çıkışında DİNAMİK OBS vardır
PUL VENÖZ BASINÇ ARTIŞI efor dispnesi
vent çıkış obs SİSTOLİK ÜFÜRÜM
masif hipertrofi (anjina, myokard iskemisi bulguları)

A

hipertrofik kmp

atrial fibrilasyon
mural trombüs gelişimi, embolizasyon, inme
ky
ventriküler aritmi
ani ölüm
beta adr blokajla kalp hızı ve kontraktilite azalır, icd, alkol ablasyonu, cerrahi uygulama

505
Q

RESTRİKTİF KMP
diastolik relaksasyon ve lv dolumu engellenir
idiopatik ya da spe nedenlere (radyasyon fibrozisi, amiloidoz, sarkoidoz, met tm) bağlı olabilir
kons perikardit ve hipertrofik kmp ile benzer

A

restriktif kmp

ventriküler normal büyüklükte ya da hafif büyümüş
ventriküler kavitede dilatasyon yok
BİATRİAL DİLATASYON VAR
YAMA TARZINDA VEYA DİFFÜZ, minimal veya yaygın interstisyel fibrozis

506
Q

MYOKARDİTLER
myosit hasarı ile sonuçlanan myokardın inflamatuar durumlarını kapsar
ENFEKSİYON EN FAZLA: virüsler koksaki echo influenza cmv hiv
bakteriler
lyme hst
fungus
parazitler

A

enfeksiyöz olmayan durumlar: hs, ilaçlar, diüretik, antibiyo, antihipertansif

immun orijinli sis hst (rf, sle, polimyozit)

kardiak sarkoidoz

transplant rejeksiyonu

507
Q

myokarditler

asemp
nonspe semp (ateş, halsizlik, dispne, tk)
ky ve aritmi
ani ölüm

kalp dilate ya da normal boyutta olabilir
myokard yumuşak ve soluktur
sıklıkla hemoraji alanları içerir

myosit nekrozu
enflamatuar infiltrasyon
fibrozis

A

bakt fungus: fokal süpüratif, abse

parazit (chagas): myofibriller arasında parazit ve mikst iltihabi h

hs: perivasküler lenfosit, makrofaj, yoğun eoz lökosit

giant cell (friedler myokarditi): multinükleer dev hüc ve nekroz
klinik gidişi hızlı ve kötü

508
Q

myokardial hst

alkol: direkt myokardial toks

doksorubisin ve daunorubisin: dozla ilişkili toksik, myofibril memb lipid peroksidasyonuna bağlı hasar

katekolamin: kalsiyum yüklenmesine bağlı direkt toks veya myokardial sirkülasyonun vazomotor kont bağlı

A

AMİLOİDOZ
senil: transtretin (tiroksin ve rbp)
sis amiloidoz
restriktif
morfoloji kalp n, sert, lastiksi ya da kalın duvarlı
la endokardial yüzeyde semilüsen nodüller (mum erimesi gibi)

509
Q

demir birikimi

hemakromatozis ya da hemosiderozis
ventriküllerde birikim
metal bağımlı enzim sistemlerini etkilediği için SİSTOLİK DİSFONK neden olur
MYOKARD KOYU KAHVE RENKLİ (DCMYE BENZER)
SİTOPLAZMİK PERİNÜKLEER DEMİR

A

.

510
Q

perikarditler

primer nadirdir, viral

sekonder sıktır, kalp hst, sistemik

akut
kronik (tbc, fungus)

A

seröz perikardit

rf, sle, skleroderma, tm, üremi, viral enf, bakt plörit
primer gençlerde myoperikardit
sıvı az (50-200 ml)
birikim yavaş
enflamasyon az

511
Q

fibrinöz seröfibrinöz

ami, postinfarkt sendrom, üremi, rt, sle, travma, rutin kardiak cerrahi

fibrö eksuda+seröz sıvı

A

pürülan süpüratif perikardit

infektif mo, çevreden direkt , kandan ekilme, lenfatik yatılım, kardiyotomi sırasında direkt ims tdv tüm yolları açar
eksüda, ince, kremsi püy (400-500 ml)
konstrüktif perikardite ilerler

512
Q

hemorajik perikardit

fibrinöz veya süpüratif efüzyonla karışık kandan oluşan eksuda
malign efü, bakt enf, tbc, kanama diyatezi, kardiak cerrahi sonrası

A

kronik iyileşen perikardit

tüm perikarditlerin iyileşme evresi

513
Q

adeziv mediastinoperikardit

enfeksiyöz perikardit, mediastinal bölge
rt takiben
kalpte hipertrofi

A

konstruktif perikardit

dens, fibröz, fibrokalsifik skar (0,5-1 cm)
perikardial boşluk oblitere
diastolik genişleme engellenir
kalp azalmış akımdan sessiz
hipertrofi ve dilatasyon yokkk
perikardiektomi

514
Q

ap’de cerrahinin pci’a üstünlüğü

mort azaltır
reintervention oranını azaltır
genel konforu daha iyi
major kvs komp azalır

A

kimlere yapılır

3 damarda da >%60 darlık (herhangi birinde az darlık varsa MEDİKAL TDV)

lmca>%60 darlık veya semp %40-50

pci ile açılamayan lad ve lad+cx/rca

515
Q

cabg kimlere yapılmaz

ileri derecede bozuk sol vent fonk
(ef<%20-25 ama viabilite testinde dobutamin stres eko,pet,myokard sintigrafisinde canlılık varsa yapılır)

koroner arter distali de oklüdeyse endarterektomi

5y sk düşük komorb hst (meme ca, krk ca, akc ca)

A

kt ilaçlarının hepsi kardiyotoksik

kanserli hst mümkünse ameliyat edilmeli

BIMA önden açılır IMA’ya üstündür
hasta kabul etmiyorsa ima+radial arter

art thoracica interna ( mammaria int)
göğüs kemiklerini besler
komorb varsa ima
sol kesin yapılır
20 yıl açık kalırrr
ateroskleroz tutmuyor
YARA İYİLEŞMESİNDE ÖNEMLİDİR O YÜZDEN YAN DALLAR ÇIKARILMAMALI

516
Q

intermittan klodikasyon

periferik art hst klasik semp (1/3)
yürümenin duraksaması, alt eks ağrı
egzersizle artıp dinlenmeyle 10 dk içinde gider
semp baldır bölgesinde ama uyluk veya kalçada da olabilir

A

İK SEBEBİ ATEROSKLEROZ
kasın metabolik ihtiyacı/oksijen desteği arasında uyumsuzluk
anaerobik met ile laktik asit oluşur ve sinir uçlarında ağrı başlatır
eforla şiddetli ağrı

ayırıcı tanı: ortopedik sorunlar (travma) nörolojik (lomber diskopati) kr kompartman send (atlet) venöz klodikasyon (iliofemoral dvt)

1 KMDEN BAŞLAR 100mye düşer KRİTİK SEVİYEDİR

517
Q

damarda çap farkı >%50 darlık

kesit alan>%75 darlık

CERRAHİ ENDİKASYONU

A

kısa darlık (2-3 cm) balon anjioplasti, stent

uzun darlık bypass

518
Q

İK FM

ayakta renk ve ısı değ
kas atrofisi (egzersiz yapamama sonucu)
yavaş büyüyen tırnaklar
kıl dökülmesi
aort veya femoral arterlerde oskültasyonda türbülansa bağlı üfürüm
nabız alınmamasıı

A

ayak bileği basınç ölçümü

posterior tibial, dorsalis pedis skb
“doppler” ölçümü
bu basınçlar iki kolun brakiyel basınç ölçümlerine bölünür
simetrik ölçülür
ayak bileği/kol indeksi (AKİ) <0.9 ise düşündürür <0.6 ise ileri tetkik ( vasküler doppler usg, anjiografi, bt anjio, mr anjio)

519
Q

AKİ ÖLÇÜLMESİ GEREKEN DURUMLAR
egzersizde bacak semptomu
50-70y kvs risk fak (dm,sigara)
70y üstü tüm hastalar

A

tıkayıcı lezyonun lokalizasyonu

noninv (duplex inceleme, nabız hacim kaydı, ayak parmağı kol indeksi, ciltten o2 ölçümü, treadmill egzersiz testi)

konvansiyonel anjiografi

mr anj
bt anj

nabız alınmayan arter

520
Q

vasküler risk fak

asemp %3-10
70y üstü %15-20
sigara, hiperlipidemi, ht, dm

istirahatte de ağrısı varsa iskemi, tehlikeli

A

sigaraya bağlı pah sıklığı, amputasyon, greft tıkanıklığı, ölüm sıklığı arttırmakta

koroner karotis bacak kontrol edilir

tüm semp hst hedef ldl<100

semp+kah ldl<70

statin, tiasid, acei, bb, insülin kullanılabilir

diyabetiklerde kb <130/80 olmalı

521
Q

İK dm hedef hba1c <%7 olmalı

egzersiz veya ilaç tdv başarısız olduğu durumda revaskülarizasyon düşünülmeli (anjioplasti, bypass)

treadmill ik’da en etkili egzersiz, başlangıçta 3-5 dk içinde ik oluşturacak şekilde ayarlanmalı

klodikasyonları egzersizlerin takip ettiği 30-60dklık seanslar olmalı haftada 3 kez 3 ay boyunca yapılmalı

iliaka internalara müdahale edilmiyor

suni greftler büyüktür, doğal greftler alt eks damarlarıdır

A

İNTERMİTTAN KLODİKASYON TDV

SİLOSTAZOL (vazodil, antilipit, antitrombosit etkili pde3 inh, 50-100 mg)

ASA/ klopidogrel

statin, pentoksifilin, vazodil (kkb), pge1

anjiojenij büyüme fak, intraarteriel temel fibroblast büyüme fak kullanımı
bFGF

uylukta ağrı varsa femoropopliteal
abdominal aorta darlığında kalça ve baldır ağrısı

evre 1: intermittan klodikasyon
evre 2: istirahat ağrısı (iskemik bacak)
evre 3: gangren (nekroz)

damar bulunmuyorsa (femoropop) başka damar (safen)

522
Q

yüzeyel venöz sistem

iç malleolden başlayıp kasıklara gelen “vena cephano magna”

dış malleolden başlayıp poplitrale gelen “vena cephano parva”

FEMORAL VENE DÖKÜLÜRLER
derinin altı, membranöz fasyanın üstü, yüzeyel fasyanın iki yaprağı arasında
BURADAKİ PATOLOJİLER DİREKT VARİS OLARAK KARŞIMIZA ÇIKAR
DESTEK DOKUSU YOKTUR
DERMAL, SUBDERMAL, SUBAPONEVROTİK

A

SEFANOFEMORAL BİLEŞKE
inguinal lig 4 cm altında
ameliyatta değerlendirilmeli bütün dalları
ext pudendal v
epigastrik v
abdominal subkutan v
superfisial sirkumfleks iliak v
aksesuar safen v

523
Q

derin venöz sistem

ayak sırtından itibaren başlar

art tibial ven
post tibial ven
perinoel ven

popliteal vene oradan femoral vene dökülürler
%95

A

venöz kan akımı biküspit kapakçıkların yönlendirilmesi ile yüzeyel venlerden derin venlere doğrudur
ayak sırtında ise derinden yüzeyele

kapakçıklar distalden proxa ilerlemesini sağlarken geriye kaçmayı önler
kapakçıklarda da problem olabilir
venöz yetersizlik
vci hariç kapaklı

524
Q

varisler kadınlarda %10-33 erkekte %10-20
insidans ise k %2.6 e %1.9

multiparite obezite yaşla artar

ağrı sabah yoksa gün içinde artıyorsa VENÖZ GÖLLENME enflamasyon ağrı
GECE KRAMPLARI (uzamış enf)

A

CEAP SINIFLAMASI

c1: kırmızı telenjiaktazi, spider ven <1mm
retiküler ven <3mm
c2: variköz >3mm

c3:ödem

c4: cilt değişiklikleri (pig ve egzama varsa a)

c5: iyileşmiş ülser
c6: aktif ülser medial mal %70 lat %20
ağrı olmayabilir, enfeksiyonlu olabilir
pembe granülasyon dokusu

525
Q

varislerde mantarla ilişki vardır

noninv vasküler lab: duplex scan,
pletismografi, venöz basınç ölçümleri
DOPPLER USG ALTIN STANDART(en çok sefanofemoral bölgeye bakılır)

A

VENOAKTİF İLAÇ SINIFLAMASI

1)benzopironlar
(alfa: coumarin
beta: diosmin, mpff antioksidandır, rutin ve rutosides
saponinler: escin, ruscus ekstratı)

2)diğer bitki ekstratları
anthocyan

3)sentetik
kalsiyum dobesilat
benzoran
naftozon

YAN ETKİ PROFİLLERİ BELLİ DEĞİL GEBELERE VERİLMEMELİ KOMPRESYON TDV VER

526
Q

variste kompresyon tdv

bandajlar (elastik, çok tabakalı, sert unna botu) ÜLSERLİ HST

kompresyon çorapları c0,1,2,3

intermittan pnömotik komp cihazları

A

kapakçıklara dışarıdan bası uygulayarak kapatılması sağlanır
venöz basıncı, volümü, akım hızını, reflüyü azaltır
venöz pompayı arttırır
lenfatik drenajı arttırır
ödemi azaltır

10-14 mmhg (hafif)
15-21 mmhg (orta)

23-32 moderate (venöz ülser c4,5,6 ileri merkeze sevk et)

HAMİLE VE İLERİ VENÖZ YETMEZLİKTE KÜLOTLU
ONUN DILINDA DİZALTI
EN AZ 1 YIL SONRA DOPPLER USG

527
Q

kompresif elastik bandajlar: sirküler, balık sırtı, spiral etkinliği aynıdır
AKTİF ÜLSERDE (c6) ÇOK KATLI BANDAJLAMA DAHA İYİ

intermittan pnömotik komp cihazları: AKTİF VENÖZ ÜLSERDE İYİLEŞME SÜRECİNİ KISALTIR

A

varis cerrahi tdv

venöz ht kaynağıyla birlikte tüm variközitelerin çıkarılması

kaçak>5 cm/sn
çap>4,5-5 mm

amaç venöz basıncı azaltmak

safen ven strippingte safen ven çıkarılır, sinie hasarı, kanama

528
Q

safen ven ligasyonu ve parsiyel stripping

lokal anestezi, cabg için greft olarak saklama
orta uyluk sis perforatörleri büyük ölçüde safen sistemiyle ilişkili
diz altındaki perforatörlerse post ark sistemiyle ilişkili
safen vendeki yer çekimine bağlı reflü ve uyluk profatörleri ile ilişkili kaldırmak yeterli, diz altı sisteme dokunmak gereksiz
diz altı safen strippingi ile safen siniri hasarı
OBEZ HST, BÜYÜK İNSİZYON >3 cm, ERKEN OPERE, HAMİLELİK, GENÇ YAŞTA, HİPOKSEMİ SİGARA

A

köpük tdv c1 telenjiektazi
dışardan eksternal radyofrekans
4-5 seans+skleroterapi

529
Q

derin ven trombozu en çok bacak venlerinde

pulmoner emboliye ve kr venöz yetmezliğe neden olur

hareketsiz kalınca kan akışı zayıflar

360 derece şişse plegmazyadır ayırıcı tanıda çepeçevre olması önemli

hematom, kas yırtığı bölgeseldir

A

derin venler: post tibial, ant tibial, perinoel ven

çapları ince, bacak ödemli, radyolojide görülmeyebilir, AKIM HIZINA VE KOMPRESYONA BAKILIR (damar ezilebilir, ezilmiyorsa içi doludur)
kan testi ddimer, usg

yıllık dvt insidansı binde 1, hastanede yatanlarda daha fazla

rekürrens %20 (5 yıllık kümülatif)

hst yatan hastalarda beklenmeyen ölümlerin en sık sebebi pul embolidif

530
Q

dvt risk faktörleri

yaş, obezite (vki>30), gebelik
son 1 ayda 48 saati aşan immobilite
uzun süreli hava yolculuğu
oks veya hormon kullanımı
genetik trombofili
venöz yetmezlik
son 3 ayda hospitilizasyon
uzamış yatak istirahatı
son 3 ayda major cerrahi
malignite
cvp kateterleri
geçirilmiş vte
major travma

A

fizyopat:

damar duvarı hasarı (endotel hasarı daha önemli, normalde ven endoteli, antitrombotik madde sentezler)

kanda trombofilik yatkınlık

venöz staz

531
Q

trombofilik mekanizmalar

azalmış doğal antikoag akt
artmış prokoag akt
prokoag akt inh boz
bozulmuş fibrinoliz

A

faktör 5 leiden mut

OD, heterozigot oranı %8-10
dvt olgularının %20sinde
mutasyon sonucunda akt pcnin faktör 5i degradasyonunu zorlaşır
ilk atak genellikle 40y altı
nüks oranı %30

532
Q

VTE NÜKS İÇİN BELİRLEYİCİ FAK

genç yaş (genetik)
aile öyküsü (genetik)
alışılmamış tromboz yerleri serebral, mezenterik, renal (genetik)
erkek cinsiyet (genetik)

idiopatik venöz tromboz
hamilelik sırasında tromboz
antikoag kesilince sebat eden yüksek ddimer (nüks ihtimali fazla)
risk fak bulunamamış olgular

A

hastanede dvt

ortopedik cerrahi %40-60
major travma %40-80
major cerrahi %15-40

MEDİKAL HST PROFLAKSİSİ
40 y üstü
>3 gün immobil
dvt riskli (kky 3-4, akut veya kr solunum yetmezliği, vte risk fak, enf, akut enflamasyon)

533
Q

kanserli hst %15inde ölüm nedeni pulmoner emboli
cvp kateteri, kt, hrt, koagülopati
kanser tanısında veya kuşkusunda antikoag kontrendike değilse proflaktik verilmeli

A

yerleşim

üst eks %2 (kol kası çalışılırsa)
akut dvt daha çok sol taraftadır, prox
SAĞ TARAFSA ANOMALİ OLABİLİR (nate hurner sendromunda sol iliak ven, sağ iliak arter ve vertebra arasında ezilir)
postop dvt %80i baldır venlerinde
%5-15 proxa yayılır
iliofemoral dvt tüm olguların %5idir
GELİŞMİŞ ĞLKELERDE GEBELİĞE BAĞLI EN SIK ÖLÜM VTE
GEBELİKTE X4 ANA EK RİSK FAK YOKSA PROFLAKSİ GEREKMEZ

534
Q

distal dvt

hastaların yaklaşık yarısında 72 s içinde spontan geriler
1/6 proxa ilerler
izole distal dvt genellikle asemp ve pulmoner emboliye pek yol açmazlar
antikoag tdv başla

A

ifdvt

iliak veya femoral venin kısmi veya tam trombozu
alt eks dvt olan olguların 1/4

pe riski daha yüksek

tanı konulduğunda çoğu subklinik pe
%10 semp pe

535
Q

ifdvt KLİNİK

bacakta şişlik %88
ağrı veya hassasiyet %56
ısı renk artışı %30-40
TİPİK BULGU BALDIR PALPASYONUNDA AĞRI VE GODE BIRAKAN ÖDEM
plegmazya
çoğu akut dvt asemp ve özellikle postop dvtlerde ilk semp pe

A

proflaksi

DMAH
warfarin
NOAK
basınçlı elastik çorap (1-2 yıl)
intermittan pnömotik kompresyon (IPC) (şiddetli ödemde)

536
Q

IFDVT TDV
ilk 5 gün kombine tdv
inr 2-3 olmalı sonra sadece varfarin

rivaroksaban, dabigatran (inr takibi yapılmıyor, 3 ay sonra ddimere bakılır düşmüşse tdv kesilir)

çocuklarda dvt gelişirse dmah monoterapi

A

antikoag süresi 3 AY
uzatılırsa kanama riski artar
NÜKS İLK 2 YILDA EN FAZLA
DDİMER DÜZEYİ ÖNEMLİ

PROX VE SPN DVTDE NÜKS RİSKİ 2 KAT DAHA YÜKSEK
ERKEKLERDE NÜKS DAHA YÜKSEK
geçici risk faktörü varsa kadın erkek eşit

537
Q

trombüs azaltıcı yöntemlerde amaç:

kapak işlevlerini koruma
venöz tıkanmayı engelleme
vte nüksü azalt
kvy engellenir

antikoag tdv sonra kalan trombüs miktarı vte nüksü ile korelasyon gösterir

A

trombüs azaltıcı yöntemler

sistemik tromboliz
endovenöz yaklaşımlar

538
Q

buerger hastalığı

nonaterosklerotik (endoluminal)
segmental damar inflamasyonu
KÜÇÜK ORTA ARTER VEN
elastik lamina sağlam
SİGARA İÇEN GENÇ ERKEK
tütüne karşı anormal duy, hastalığın devamı ile sigara direkt ilişkili
sekonder sigara hastalığın aktif kalmasıyla ilişkili

A

belirgin enflamasyonla giden tromboz
damar duvarı tut daha az
internal elastik memb korunur
segmental (normal ve hastalıklı alanlar)
Aktif dönem: trombüs içi yoğun enf hüc
Kr dönem: organize trombüs ve fibrozis

sinir lifleri fibrotik materyal içinde kalabilir (İNDİREKT SİNİR TUT)
uyuşma iskemiye bağlı
ven tut
tromboflebit

539
Q

burger klinik

asemp
klodikasyon (vitrin hst)
istirahat bacak ağrısı
iskemik yara (distalden başlar)
tromboflebit
raynaud fenomeni
anormal allen testi
dokunm duyusunda azalma

A

anjioda küçük orta arter tut
dijital arterler (palmar, plantar, tibial, peroneal, ulnar)
SEGMENTAL OKLÜZYON (arada normal)
DİSTALDE DAHA AĞIR HST
oklüzyon etrafında KOLLATERALLER (TIRBİŞON GÖRÜNTÜSÜ)
normal prox arter
EMBOLİ KAYNAĞI YOK

540
Q

buerger tanısı

yaş<45
sigara kullanımı
distal eks iskemisi (klodikasyon, istirahat ağrısı, ülser, yara, gangren)
noninv testte bulgu
eko ve anjioda emboli nedeni bulunamaması
arterigrafide tipik görünüm

A

tırbişon kollat patognomonik değildir ama destekler
diz altı tut daha sık
aterosklerozla beraber olabilir
tanı testleri: normal veya negatif
ESR, CRP, ANA, RF, kompleman, imm kompleks

DİYABET (juvenil tip) EKARTE EDİLMELİ

541
Q

burger tdv

tütünden kaçınma (sensitite rxn)
günde 1-2 sigara bile aktifleştirir
sigara bırakılması amputasyonu önler (gangren yoksa)
ayak bakımı

A

antiagregan (asa,klop)
kkb
pentoksifilin
iloprost (prostasiklin analoğu iv)
analjezik (istirahat ağrısı için)
sempatektomi
bypass cerrahisi
antibiyotik
amputasyon

542
Q

burger cerrahi

sempatektomi (bilateral, l1-l5, retroperitonel bölgeye ulaşılıp gang çıkartılır, cilt dolaşımını arttırır, amputasyona etkisiz)

revaskülarizasyon (çoğunda uygun damar yoktur, olguların %5i)

uzun dönem açık kalma oranı düşük

akut dönemde yara kapanmasına katkısı olabilir

YİNE DE BYPASS YAPILIR
ENFEKSİYONDA ENTÜBE OLMAMASI İÇİN

A

.

543
Q

raynaud fenomeni (arter hastalığı)

raynaud hastalığı (pür vazospazm)

raynaud sendromu (soğuk veya emosyonel stresle episodik oluşan parmak iskemisi)
beyazlaşma, morarma, ağrı (hipotermi)
eritemli ödem (hipertermi)

A

soğuk nedeniyle spazm %20-30

artmış adr res sens nedeniyle vazokons şiddetli olması

arteriaö kalıcı obs yapan hst erken belirtisi olabilir

iyi seyirlidir YARAYA VE GANGRENE NEDEN OLMAZ
GENÇ KADINNNNN

544
Q

raynaud tanı

klinik görünüm öykü
EPİSODİK DİGİTAL İSKEMİ
PALLOR-SİYANOZ-RUBOR

obstruktif lezyon aranmalı
3 seviyeden KB ölçümü (dirsek, bilek, parmak)

ÜLSERASYON VE GANGREN VARSA KALICI ARTERİEL OBS VARDIR
RAYNAUD HASTALIĞI DEĞİLDİRRRR
RAYNAUD SENDROMUDUR

A

raynaud hastalığında sadece vazospazm vardır
altta yatan damar prob yok (sendromda var)
öykü: ergot alkaloidi kullanımı migrende, vibrasyon yapan cihaz, vinil klorüre maruz kalma, mesleki travma (marangoz balıkçı tamirci)
diyabet (ateroskleroz)
sigara
bdh
hematolojik hst varlığı
burger hst

545
Q

raynaud tanıda

doppler
soğuk su testi
imm testler
ESR, ANA, RF
arteriografi
eko (kardioembolik problem düşünülüyorsa)

A

raynaud tdv

soğuktan korunma
sigara bırakılması
vazodilatör (dhp-kkb)
torakal sempatektomi (nadiren endikedir, açık torakoskopik, koltukaltından girilebilir, HİPERHİDROZİS EN ÇOK ENDİKE OLDUĞU DURUM, bilat, stellat gang çıkarılırsa horner send)

546
Q

TAKAYASU HST

nabızsızlık hst
aort ve dallarını tutar
nadir görülür
20-40y KADIN
ÜST EKS TUT DAHA SIK

A

TİP 1 arkus aortadan çıkan dallar tut (büyük damar, en çok görüleni)

TİP 2 desendan aort dalları

TİP 3 tüm aort

TİP 4 pulmoner arter dalları (anevrizma)

aort kapak tutulumu olabilir

547
Q

takayasu klinik

faz 1: genel semp halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık, kas ağrıları

faz 2: tutulan arter bölgesinde inflamasyon-ağrı, hassasiyet

faz 3: kr tutulan arterdeki tıkanmaya bağlı iskemi (hastalar bu aşamada gelirler)

A

intima, media, adventisya tutulur
ELASTİK LAMİNA PARÇALANIR
tutulum yerine göre semp
GÖRME KAYBI %30
kol ağrısı, renovasküler ht
kliniği değişken
progresif hst varsa 6y sk %60

lümen+duvar enflamasyonu TİPİK VASKÜLİT

TDV: ims (kortizon), cerrahi kronik dönem (semp), endarterektomi önerilmiyor bypass daha çok
(stent de olabilir)

548
Q

kardiyopulmoner bypass
açık kalp tekniği

A

GÖREREK DOĞRUDAN
VİDEO EKRANINDA
KALP AKC DEVRE DIŞI BIRAKILIR
MAKİNE GÖREVİ DEVRALIR

549
Q

hasta sırtüstü yatırılır
median sternotomi ile sternum ortadan ikiye kırılmadan kontrollü bir şekilde kesilir
çok kolay iyileşir
ön mediastenin önü sternum
her iki yanda plevra
arkada perikard
üstte timus

A

minimal insizyon genellikle çocuklarda
periaoreal bölgede, görülmüyor

550
Q

kannülasyon santral olabilir (aort, vcs vci)
veya femoral a v
SIAS ile simfizis pubis arasındaki çizginin 1/3 medialinde femoral arter var
subklavian arter de kanüle edilir

vcsye ve vciye kanül takılır, oradan oksijenatöre gider, oradan pompaya ve aorta

ECMO (eksternal korporial membran oksijenatör)

A

aşağıdan atardamar kanülü iliak artere kadar sokulur femoralden, buradan temiz kan bütün vücuda gider

vcs’ye kadar uzanan kanül kasıktan koyulur
iğne sokulduktan sonra dilatatör koyulur sonra büyük kanül sokulur (21lik)

551
Q

TOTAL BYPASS
kanın tümü makineye gider
vena cava açılır ve etrafından bastırılır
preload 0 olur
sadece sağ atriuma KORONER sinüsten biraz kan gelir
kalp beslenir
anterior kardiopleji (kalbi korumak için solüsyon)

A

PARSİYEL BYPASS
kanüller tam bağlanmaz, kanın birazı makineye giderken birazı kalbe gider
preload azalır ve kalp dinlenir
kalp koronerlerle beslenir
kasıktan girilirse parsiyel

552
Q

iki türlü pompa vardır

1)sentrifugal (yuvarlak disk, santrifüj, orta noktaya odaklı, az hemoliz, ECMO)

2)dönen sopa, dıştan, kalp görevi

membran oksijenatöründe membranın bir tarafı kan iken diğer tarafı oksijendir ALVEOLE BENZER
biyokompetibilite (vücudu en iyi taklit edilebilme)

A

triküstpit cerrahisinde kalp hiç durdurulmayabilir böylece kalp hasar almaz
koroner sinüse aspiratör konulmalıdır
görmek için

reoperasyon önemlidir, ince kanülle girilemezse emme uygulanır

553
Q

ECMO vücudu açmadan
kalp+akc makinesi
%50 mort
preloadı azaltır

ameliyat sonrası toparlanma
HASTANIN KURTULMA ÜMİDİ VARSA HER DURUMDA (mi, resüsitasyon, yd sepsisi, herni, domuz gribi, entübasyon düzeltemezse)

A

MYOKARDI NASIL KORUYORUZ

KARDİOPLEJİ (aort köküne sıvı)
kalp DİASTOLDE durdurulur
ENERJİ HARCAMADAN
TOTAL VÜCUT HİPOTERMİSİ (diğer organları da korumak için 28 veya 32 derece)
TOPİKAL SOĞUTMA
ORGANİZE EKİP
PATOLOJİ TAM DÜZELTİLİR

beyin>böb>akc (etkilenme sırası)

554
Q

kardiopleji

20 mEq KCl
+4 derece
15-20dkda bir tekrarlanmalı (biriken anaerobik met ürünlerini attırmak için)

sıcak kan kardioplejisi ise ameliyattan çıkmadan önce yapılır, reperfüzyon injury’sini engellemek için

A

hangi ameliyatlar birlikte yapılabilir?

CABG
kalp KAPAK ameliyatları
konj kalp ameliyatları
AORT DİS
kalp nakli, kalp akc nakli

555
Q

açık kalp ameliyatı olası sorunlar

A

serbest oksijen radikallerinin artması (ya ortaya çıkmasını engelleriz ya da mannitolle bağlarız)

kompleman akt (c3-c12)

kanama (heparin+protamin sülfat)

enfeksiyon (proflaktik ab)

nörolojik sorunlar

düşük kalp debisi send

556
Q

kmp tanım

kalp hst bağlı olmaksızın ortaya çıkan primer kalp kası boz

bdh, depo hst, enflam, nöromusk hst, oi

KMP ORTAK NOKTALAR: KY VE ARİTMİ-AKÖ

TANI: EKO, kardiak MR, kardiak bx

A

dilate kmp
hkm
nccm
arvcm
rcm olabilir

restriktif, normalden çok ayırt edilemez
fonk bozukluk (kateterle tanı)

arvkm fokal incelme, fibrozis, anevrizma
daha çok sağ
%40 sağ+sol

557
Q

hipertrofik kmp

lv yüküyle alakasız lv duvarının >15 mm
1/500 erişkin
diffüz olmayabilir, bazen fokal bir bölümü tutar, EN ÇOK SEPTUMU TUTAR
kavite çok küçüktür

A

obstruktif tipte HKM’de SİSTOLde kan akımını engelliyor
elonge olmuş mitral kapağın sistolde septuma doğru olan hareketi de etkili (SAM)
aorta kanı atarken karşılıklı kaslar birbirine yapışır
1/3 obs 1/3 nonobs 1/3 latent obs (efor)

558
Q

hkmp

%40-60 sarkomerik pro gen mut
(aktin myozin tmiyozin titin HEPSİ)

ilaçlar: hidrokloropin, takrolimus

en çok myozin-hk, myozin-bp mut

A

HKM KLİNİK
tüm yaş EN SIK genetik kalp hst
genç ve sporcularda AKÖ en YAYGIN SEBEBİ
ky ve inmenin önemli bir sebebi
klinik prezentasyon: asemp, efor dispnesi, anjina, çarpıntı, senkop

hkm ve atlet kalbinin ayrımı önemlidir
hkm ise kişinin profesyonel hayatı sonra ermeli

HKM EKG: hipervoltaj (büyük R-S)
patolojik q (psödoenfarkt paterni)

559
Q

hkm tedavi

amaç: semp azaltılması, son dönem ky gidişin azaltılması, ani ölümün engellenmesi

obstruktifte eforla obs artar
(eforla göğüs ağrısı, dispne, senkop)

KONTRAKTİLİTE AZALTILIR NEG İNOTROP

A

BB ilk tercih
verapamil (infantta kontrendike)
dizopramid : av geçişi hızlandırabiliyor (af), bb kombine, proaritmik (qt monit)

KONTRENDİKE İLAÇLAR
pozitif inotroplar (dobutamin, dopamin)
vazodil (nifedipin, nitrat, acei)
erektil disfonk ilaçları
preloadı arttırırlar

560
Q

ilace refrakter hst

perkütan alkol septal ablasyon (alkolle nekroz yapılır, katetere damarla girilir, balon açılır ve tıpa görevi, distalde enj)
en sık sorun ileti boz (blok, aritmi)

cerrahi myektomi

A

AKÖ engellenmesi için riskli hst ICD takılmalı

kardiak arrest öyküsü (vf)
vt atakları
holterde süreksiz vt
açıklanamayan senkop
aile öyküsünde ani ölümler
lvh derecesi
lv sistolik kb gradienti
egzersizde yetersiz tansiyon yükselmesi
sol vent apikal anevrizma
kardiak mr sol vent geç kontrastlanma
sol atr dilatasyonu
mutasyon tipi
hastanın yaşı

ICD TAK>%6

561
Q

HKM VE ATLET KALBİ AYRIMI

HKM: kavite küçük, konsantrik, aile öyküsü, kontrollü ht

atlet: metabolizma ve o2 tüketimi fazla, 3 ay spor yapmazsa geriler, egzantrik remodelling, kavite de geniş, istirahatte bradikardi, inkomplet rbbb

A

DİLATE KMP

1/2500
etyoloji: ailesel,idiopatik,alkol,viral

562
Q

DKM NEDENE GÖRE TDV
EĞER YOKSA KY TEDAVİSİ GİBİ
genetik mut varsa ef %45 olsa bile icd takılmalı

alkol, kokain bırakma
antrasiklin bırakma
sle,skleroderma steroid tdv
kawasaki hst iv ig
tiamin, selenyum eksikliği beriberi yerine koyma

A

taşikardi kardiomyopati

tk’ye bağlı
kalp fonk kaybolması
kr ritim boz (af, at)

dolamadığı için kasılamıyor

563
Q

DKM NEDENE YÖNELİK TDV
YOKSA KY TDV
alkol kokain
bdh sle skleroderma
antrasiklin
beriberi tiamin selenyum eksikliği

genetik mut varsa ef 45 olsa bile icd

A

taşikardiyomyopati

tkye bağlı kalp fonk bozulması
kr ritim boz (af at)

dolamadığı için kasılamıyor

564
Q

peripartum kmp

gebeliğin son 1 ayı- postpartum 5-6.ay
ef düşük
risk fak: multiparite, ikiz, geç gebelik yaşı, ht
ky gibi tdv et

A

non compaction kmp

aşırı trabeküler ve disfonksiyone myokardial segmentlerle karakterize

lv içi trombüs, svo ve aritmiler

süngerimsi kas dokusu
kalp tam kompakte olamaz

yüzey alanı da büyümüştür
ventriküler remodellingle ayrımı zordur (kapak yetmezliğine bağlı)

ef düşük, aritmi, pıhtı

565
Q

takotsubo kmp

emosyonel strese bağlı MI gibi (göğüs ağrısı, troponin, ekg)
ANJİO NORMAL
ekoda apeks anevrizmatik
2 hf sonra eko normal
geçicidir

adrenalin deşarjına bağlı spazm
mikrovask disfonk
POSTMENOPOZAL KADIN HST
VENTRİKÜLOGRAFİDE BAZALDE HİPERKİNEZİ

A

RESTRİKTİF KMP

morfolojik değil, hemodinamik bulgularla tanı konulabilir

kalp boşluklarında yüksek diastolik dolum basıncı söz konusu

ENDOMYOKARDİAL FİBROZİS, AMİLOİDOZ, SARKOİDOZ, HEMOKROMATOZ kardiak tut
RADYASYON MARUZİYETİ

AYIRICI TANIDA KONS PERİKARDİT
APEKSTE FİBROTİK DEĞ
DOLUŞ KISITLANMIŞ
EKGDE DÜŞÜK VOLTAJJJJJJJJJJJ

566
Q

amiloidozda düşük voltajlı ekg

amiloid ekstrasel birikir, elektriksel inerttir
düşük voltaj

A

ARVD (aritmojenik sağ vent displazisi)

desmozomal pro mut
daha çok sağ kalbi tutar
%40 ikisi de
myokard dokusunun yerini fibrozis ve yağ hüc alır
OD GEÇİŞ SIK, or formu naxos hst (palmopantar hiperkeratoz, kıvırcık saç)
rv dilatasyon, anevrizma
LV TUTULMUŞSA DAHA KÖTÜ PROG
VT VE AKÖ SIK
PROFLAKTİK ICD GEREKİR
taşıyıcıların kalplerini yormaması lazım
EPSİLON DALGASI EKGDE (V1-V2)
SAĞ VENTTE GECİKMİŞ AFTER DEP
LBBB
geniş qrs

567
Q

myokardit

biyopsi tanısı şart ama çok riskli
VİRAL EN SIK
plöretik göğüs ağrısı, enfeksiyon öyküsü, KY, kardiojenik şok, aritmi
çocuklarda akut myokardit sonrası 10y sk (nakilsiz) %60
erişkinlerdeki akö %12
dilate kmp %9nun sorumlu

A

MR: GEÇ GADALİNYUM TUT, ORTA MYOKARD HATTINDA ÖDEM

EMB: lenfositik-nötrofilik infiltratlar, viral izolasyon

MI şüphesi varsa önce anjio yap normalse myokardit

stabilse kardiak mr ile kesinleştir, ef düşükse acei/arb, bb başla 3 ay sonra kontrole çağır hala düşükse emb yap virüs varsa antiviral yoksa ims tdv

stabilse ama lv fonk normalse 3 ay yatak istirahati

anstabilse (kardiojenik şok, ventriküler aritmi)
bx yap (junksen myokarditi fulminan seyreder steroid verilirse düzelir)

568
Q

karotid hst %90 ateroskleroza bağlı

%10 aortik, neop, travma

serebral kam dolaşımı bilateraldir (a. carotis comminis wills poligonu)
kompanzasyon için

beyne dakikada 750-800 ml kan gelir

sağ carotis direkt aortadan çıkar
sol ise truncus brachiocephalicustan

plaklar, özellikle BİFURKASYON bölgesinde oluşur ve pıhtı oluşursa end organ kanlanma bozukluğu

A

TÜM AMAÇ PENUMBRA BÖLGESİNİ KURTARMAK (tamamen nekroze alanın çevresinde birkaç saate kurtarılabilen alan)

569
Q

iskemik SVO

GİA (<24 saatte düzelir)

RIND (<1 hf düzelir, reversible iskemik nörolojik defisit)

hemisferik stroke (düzelmiyorsa, irrevers)

A

düzelme kendi kendine veya ilaçla olabilir
çoğu ekstrakranyal

GİA SEMP: 1/3 TEKRARLAYABİLİR

motor defekt, sensoryel defekt (parestezi)
afazi, disfazi, dizartri
ataksi, diplopi

570
Q

Hemisferik inme (stroke)

eğer penumbra kurtarılamamışsa
%87 iskemik kökenli
karotid alanda 18-24 saat, VBA alanında 72 saate kadar uzayabilir. Bunlar kurtarılamazsa gelişir

A

arterden artere tromboz yani distal embolizm de olabilir
GİA’da:
muayenede karotis üfürümü
ekstremitelerde kas gücü kaybı
tansiyon yüksek veya düşük
sat düşük (akc tutulmuşsa)

571
Q

karotid hst medikal:

antiplatelet (ASA, klo, tiklodipin, dipridamol)

antikoag (kumadin)

A

KAROTİS HST TANI

boyun oskültasyonu (plak yerinde üfürüm)

doppler usg (noninv, radyasyonsuz, tarama testi, ucuz, kolay, yan etkisiz)

karotis lezyonu varsa ileri tetkik:
MR ANJİO (yan etki as, ik lezyonları ve hemodinamiyi daha iyi gösteriyor)

BT ANJİO (darlık yüzdesini iyi gösterir, daha az inv, nefrotoksik)

DSA (ALTIN STANDART) dijital subs anjio
zorunlu durumlarda, %1 stroke riski, nefrootoksik, en doğru

572
Q

North American Semptomatik Karotid Endarterektomi (NASCET)
ecst, acas da kullanılır

ASEMP >%80
SEMP >%70 (kah varsa cabg varsa daha düşükte de ameliyat edilebilir)
ÜLSERE PLAK >%50

CERRAHİ ENDİKASYONU

A

BİLATERAL STENOZDA ÖNCE SEMPTOMA NEDEN OLAN BÖLGEYE MÜDAHALE EDİLİR SONRA DİĞERİ

karotid endarterektomi (CEA) ÖNCELİKLİ

amaç yeni inmeyi önlemek, 6 hf sonra, multidisipliner, 3 dkda yapılmalı
kontrendike: tam tıkalı, ciddi nör defisit, sk şansı az

karotid anjioplasti&stent (CAS)
komorb varsa, cerrahi yapılamıyorsa, restenozda, lezyona ulaşılamıyorsa, rt görenlerde, radikal boyun diseksiyonu yapılmışsa
vertebral darlıklarda tercih edilir

573
Q

soldan sağa şant (sis pul)

pda, asd, vsd, avsd, aortikopul pencere, koroner arteriovenöz fistüller

pul basınç artar, Konjesyon, PUL HT VE SOL KALP YETMEZLİĞİ KLİNİĞİ
çabuk yorulma dispne

FİCK METODUYLA TANI (pkb/skb >1.5)
fick yöntemiyle kalp debisi ölçülür, endikatör yerine vücuda alınan o2 kullanılarak yapılır

A

pulmoner basınç artar
pulmoner resistan artar
pulmoner akım azalır

pul rezistans=pul arteriolar vk
reversibledan irreversiblea

belli bir süreden sonra rezistan artışı kalıcı hale gelebilir, uzun süre arteriol vk olursa kalıcı hale gelir (pulmonovasküler okluziv hst geçmiş hasta, CERRAHİ İNOPERABL, PVR’ye bakılır basınca değil)

PVR, >8-10 wood ünitesi ise inop

daha da ileri aşaması eisenmenger send (pul şant o kadar artar ki sistemik vasküler rezistansın üstüne çıkar, normalde soldan sağa şant olması gerekirken yön değiştirip sağdan sola olur, hasta siyanotik hale gelir, inop)

574
Q

ASD
yetişkindeki en sık konj kalp hst

ost sekundum %70 KATETERLE

ost primum (asvd parçası) nadiren

sinus venosus (parsiyel ANORMAL VENÖZ DÖNÜŞ)

A

genellikle median sternotomi ile AÇIK KALP AMELİYATI

kozmetik için sağ torakotomi de olabikir

delik, yama ile kapatılır

sıklıkla sekektif venöz kanülasyon

ostium primum MİTRAL KAPAK KLEFT tamiri

sinus venosus (ANORMAL VENÖZ DÖNÜŞ, sağ üst pul ven vena cavaya açılır) pulmoner venin sol atriuma açılması sağlanır

perkütan da kapatılabilir kateterle ost sekundum

575
Q

PATENT DUKTUS ARTERİOSUS
doğum sonrası 24-48 s soldan sağa şant
prematürlerde (32 hf altı) %70 açık, PG inh ile kapatılır

doğumdan hemen sonra KY veya daha ileri yaşlarda semp
uygun transkateter
geniş cerrahi ligasyonu

KAPALI KALP (SOL TORAKOTOMİ)

A

VSD

büyük (Qp/Qs>2,5) infant, semp: gelişme geriliği, sık akc enfeksiyonu, ky

orta (Qp/Qs 1,5-2,5) genelde 2Y civarı, İZLEM çünkü vsdler SPN KAPANABİLİR
2y üstüne AMELİYAT

küçük (Qp/Qs<1,5) genelde ameliyat gerektirmez, komp olursa (ay, endokardit) ameliyat

%75 perimembranöz tip
genelde MEDİAN STERNOTOMİ (açık kalp)
muskuler tip kateter veya hibrit
yama ile kapatma
sağ atriotomi (triküspit kapak yolu perimemb)
sağ ventrikülotomi, sol ventrikülotomi (bazen musküler vsd)
aortotomi- pul arteriotomi

576
Q

AVSD
komplet, intermed, parsiyel

kanal tipi vsd+ost pri asd+ tek av
1y altı cerrahi
tek yama
modifiye tek yama
çift yama

hem asd hem vsd kapatılır
hem de kapak tamiri

A

AORTİKOPULMONER PENCERE

PDA ile aynı fizyoloji ama bunda delik var ve Ecmo ile müdahale gerekir

açık kalp ameliyatı

bazen sirkülatuar arrest

577
Q

soldan sağa şant hst palyatif cerrahi BANTlama dır

akciğere giden kan akımını ve akc konjesyonunu azaltmak için

SOL TORAKOTOMİ
ecmo gerekmiyor

A

sağdan solan şant hst palyatif cerrahi ŞANT ameliyatı

pulmoner kan akımını arttırmak için

modifiye blalock-taussig (en sık, sol torakotomi veya sağ/median sternotomi
modifiye: arada PROTEZ DM
klasik: subklavian arterin kendisi)

santral şant

bidirectionak glenn şantı

578
Q

sağdan sola şantlı hst

büyük art transpozisyonu, fot, pul atrezi, triküspit atrezisi, TOTAL anormal pul venöz dönüş

kan oksijenlenmeden sistemik dolaşıma geçer SİYANOZ
art o2 sat düşük <95
PARADOKS EMBOLİ (venöz sistemden pıhtılar, sistemik dolaşıma geçebilir)

A

BÜYÜK ARTERLERİN TRANSPOZİSYONU

aort- sağ vent

pul art- sol vent

yd semp
(duktus arteriosusun kapanmasıyla asidoz ve exitus)

PGE2 infüzyonu (ama etkinliği giderek azalır)
YD CERRAHİ (arteriel switch kalıcı çözüm)
balon septostomi

ARTERİEL SEVİYEDE DÜZELTME: venöz dolaşımı ters yapma, balon septosomi, 6 aylık, senning ve mustard
UZUN DÖNEM SORUNLARI
triküspit yetmezliği
sağ vent disfonk
aritmi
venöz obs

579
Q

FALLOT TETRALOJİSİ (TOF)

vsd, aort dekstrapoz
pul stenoz (klinik şiddeti), RVH

iyi tolere edilir
adolesan yaşa kadar yaşayabilir
tipik siyanotik hasta

pulmoner arter çok dar veya yok
KONDUİT İLE TAMİR

A

TRİKÜSPİT ATREZİSİ- TEK VENTRİKÜL

sağ veya sol vent’e göre 2 tip

pul kan akımı yüksek bant ameliyatı

pul kan akımı düşükse şant ameliyatı

580
Q

FONTAN DOLAŞIMI

1-2y bidirectional GLENN
3-4y FONTAN OP

SAĞ VENT DOLAŞIM DIŞI
SAĞ SOL ŞANT ORTADAN KALKAR
NORMALE YAKIN YAŞAM

A

şantsız hastalıklar

aort koark en sıkk
pul darlık
aort darlığı
koroner anomalileri

581
Q

aort koarktasyonu

bebeklerde KY, CERRAHİ GEREKİR

adolesan ve erişkinlerde ht nedeni
stent grefi

serebral anevrizmayla beraber
beyin kanaması ile ölüm
CERRAHİ SOL TORAKOTOMİ
TRANSKATETER BALON ANJİOPLASTİ
STENT

A

yenidoğan dönemi preduktal
duktusla beraber
sol vent disfonk
ky
mort yüksek

582
Q

abdominal aort anevrizma EN SIK %65

bir arterin normal çapının %50 genişlemesi anevrizmadır
daha az ise ektazi

arteriomegali: birçok arteriel segmenti diffüz olarak içeren ve >%50 fazla genişlemeler

A

yıllık büyüme hızı önemlidir
lokalizasyonu önemlidir

sakküler anevrizmalad daha çok rüptüre eğilimlidir ve kötü gidişlidir
mural trombüs daha yoğun olduğu için distale emboli atma olasılığı da daha yüksek

gerçek anevrizma keselidir, arter duvarı vardır

false anevrizma ise hematom basısıyla cep şeklinde oluşur

dağınık kontrast ise psödoanevrizma (iatrojenik, travma)

583
Q

anevrizma genellikle ateroskleroza bağlı

kapak darlıklarına, yetmezliklerine bak

üfürüme bak (periumb ve AY üfürümü)

tansiyon regülasyonu bozulmuş olabilir

hasta kaşektikse inspeksiyonda bile 10-15 cm pulsatif kitle görülebilir

A

etyoloji:

dejeneratif (fibromusk displazi)
konjenital (turner send)
bdh (marfan, ehler danlos)
infeksiyöz (bakt, sifiliz, mantar)
inflamatuar (behçet, takayasu, kawasaki, sle)
diseksiyon
post stenotik
psödoanevrizma (travma, paraanastomoz)

584
Q

periferde ise %70 popliteal arter anevrizması vardır

aortun tümü anjiografik veya torakoabdominal kontrastlı bt işe değerlendirilebilir
çünkü birden fazla segmentte olabilir

A

anevrizma gelişimi:

ateroskleroz
proteolitik enzim akt
inflamasyon
genetik yatkınlık
infeksiyon
hemodinamik etkiler (konstip, koah alev)

media incelir, adventisya kalınlaşır
damarda adaptif genişleme

585
Q

anevrizma asimetriktir özellikle alt posteriordan başlar

torakal seviyedeyse subklavian arter seviyesinden hemotoraks gelişebilir

batındaysa retroperiton seviyesinde anevrizma rüptürü görülebilir

A

ANEVRİZMA KOMPLİKASYONLARI
rüptür
tromboz
distal emboli
bası (horner send, ses kısıklığı, renal tut, iliak seviyedeyse pelvik ağrı)
fistülizasyon
av fistül

586
Q

abdominal aort anevrizmaları

> 55y ölümlerinin %1.5
toplumda 13. en sık ölüm nedeni
ERKEKTE 4 KAT DAHA FAZLA

sigara, yaş, ailede aaa, kah, KOAH risk faktörüdür

A

ÇAP >5.5 cm ise CERRAHİ ENDİKASYONU
zaten bu seviyeden sonra rüptür riski katlanarak artar
anevrizma yılda >1 cm büyüyosa CERRAHİ ENDİKASYONU
asimetrik büyüme varsa CERRAHİ ENDİKASYONU
semptomatikse CERRAHİ ENDİKASYONU
komplikasyon oluşturmuşsa

açık cerrahi: greft ile

endovasküler anevrizma onarımı

587
Q

aaa, asemp semp rüptüre olabilir
tam rüptür veya kapalı rüptür olabilir

A

SEMPTOMLAR

karında nabız hissi
kompresyon belirtileri (intestinal obs, üriner obs, iliokaval obs)
sırt ağrısı/bel ağrısı
distal embolizasyon %2-5
alt eks iskemisi
halsizlik, kilo kaybı, ağrı

MUAYENE

pulzatil kitle
üfürüm
distal iskemi
periferik anevrizmalar
mavi parmak
aterosklerotik hst

588
Q

ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMASI TANI

ispat: USG, BT, MR

değerlendirme: Kontrastlı BT, MR, aortografi

A

AAA RÜPTÜRÜ BELİRTİLER

karında belde sırtta ANİ AĞRI
karında pulsatil kitle
geçici hipotans, şok
karında hassasiyet
derin asidoz
geçici şuur kaybı, bayılma

USG,BT!!!
DERHAL CERRAHİ
hemodinaminin korunması (damar yolu aç, sıvı ver, tansiyon kontrolü, hiper ve hipotansiyondan kaçın)

589
Q

AAA MEDİKAL TDV

rüptür riski düşükse, asemptomatikse

risk faktör azalt
BB (YEGANE İLAÇ, ANEVRİZMA BÜYÜMESİNİ ENGELLER)
doksisiklin-mmp inhibitörü

aralıklı bt

A
590
Q

AAA TDV SONUÇLAR
mi %2-8
pul yet %8-12
böb yet %5-12 (en korkulan)
dvt
bacak ve kolon iskemisi

mortalite rüptür>acil>elektif

5y sk %70
10y sk %40

A

aaa mort risk fak

kreatinin>1.8
ky
ekgde iskemi
akc yet
yaş
kadın hst

6 AY ARALARLA GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLER

591
Q

endovasküler anevrizma onarımı (EVAR)

başarı >%95
kan kaybı <500 ml
mort %3
endoleak %10-17
kardiak komp %3-9
açık cerrahiye dönme riski %2-6
2y sk %75-88

A

avantajları:

anestezi süresi kısa
işlem süresi kısa
aorta klemp yok (distal iskemi olmuyor)
daha az organ komp
kan kaybı daha az
kısa sürede oral beslenme
kısa yatış süresi

DEZAVANTAJLARI
pahalı
yeni tür komp (endoleak, rüptür, greft trombozu)
aralıklı bt ile takip
tüm anevrizmalara uygun değil (jukstarenal anevrizmalar)

592
Q

torakoabdominal anevrizmalarda

klas 1: İZOLE DİYAFRAMIN ALTINDA

klas 2: ASENDAN AORTA DA VAR

klas 3

klas 4: diyaframın hemen altından başlar, iliak bifurkasyona kadar

klas 3 ve 4 nadir

A

ŞÜPHELEN
yaşlı erkek hst
karın/ bel ağrısı
geçici hipotans-şok
bayılma-şuur kaybı

rüptür varlığında hastayı naklederken kan basıncı <90 olmalı
USG VE BT
ANEVRİZMAYA PONKSİYON YAPILMAZ ASLAAAAA

DÖNEM 4 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions