Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DÖNEM 4 > DAH3 > Flashcards

DAH3 Flashcards

1
Q

ateş: vücut sıcaklığının pirojenlere bağlı normal seviyenin üstüne çıkması

normal vücut sıc 36.8+-0.4

SABAH >37.2
GÜN İÇİ >37.8

diurnal ritim:
EN DÜŞÜK SABAH 6
en yüksek akşam 4-6
KADINDA DAHA YÜKSEK (0.2)

A

her bir derece için kalp 10 atım artar

beklenenden düşükse;
relatif bradikardi (sıtma…)

yüksekse:
relatif taşikardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vücut sıc fizyolojik değişiklikler

ovulasyonda yüksek
sporda yüksek
sindirimde yüksek
gebelik yüksek
enflamasyonda yüksek

A

kby düşük
şizofrenide düşük
kr depresyon düşük

şokta düşük veya yüksek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vücut sıc:

iç sıcaklık (core) iç organlar, kaslar
dış sıcaklık (shell) deri ve subkutan

vs, iç organların metabolizmasının sonucu
met yüksekse ısı da yüksek
VÜCUT YÜZEYİNE YAKIN ORGANLARIN DAHA DÜŞÜK

A

oral
aksiller
rektal
sağ atrium
timpanik memb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

REKTAL ÖLÇÜM
termoreg sistemi yok
diğer vücut bölgelerinden yüksek
şokta daha düşük

oral ölçümlerden 0.4
tm ölçümlerinden 0.8 daha yüksek

A

TİMPANİK MEMB
en uygun
kanlanma termoreg merkezi besleyen arterle olur
idrarda erkek daha yüksek
60y üstünde vücut sıc çok yükselmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

NASIL ÖLÇÜLMEZ?
deriden, palpasyonla

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vücut sıc düzenlenmesi

kaynağı: İÇ SICAKLIK

biyokimya, peristaltik, myokard kasılmaları, kan akımı

iskelet kasıyla ek ısı üretimi

A

termoregülasyon merkezi:

hipotalamus ve limbik sistem arasındaki tüm bağlantıları ve nöral yapıları içerir

özelleşmiş bölgeler; OVLT, ant hipotalamus medial ve lat preoptik alan

%70 duyarsız n
%20 sıcağa duyarlı n
%10 soğuğa duyarlı n

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

periferik sıcaklığın algılanması:

duyusal nöronlarla,
myelinsiz küçük gövdeli C fibrilleri,
ince myelinli A fibrilleri,

normal yaklaşık 33 derece

A

soğuğa duyarlı sinir uçları (%10) epidermisin hemen altındadır, soğuğu DAHA ÇABUK VE DAHA FAZLA HİSSEDERİZ

sıcağa duy daha derinde
normal, serin, soğuk, dondurucu soğuk, ağrılı soğuk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

MSS’de sıcaklık algılanması

deri
spinal veya trigeminal arka kök
POA

kan akımı ile iç sıcaklık

A

üşüme titreme, örtünme, kas aktivitesi, vazokons, ısı kaybında azalma SIC ARTAR

terleme, vazodil, sol hızlanması, ısı kaybında artış SIC AZALIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

EKSOJEN PİROJENLER

mo: tam mo, peptidog, LPS, lipoteikoik asit, eksotoksin, enterotoksin, polisakkarit

mo dışı: antijenler (bovin serum albumin, BCG, asbest, silika)
bakteri lektinleri (fitohemaglütinin)
ilaçlar (fenitoin, ab)

konak: ag-ab komp, androjenik steroidlerin met, ürat kristalleri, safra asitleri, akt kompleman komponentleri

A

ENDOJEN: yanıt olarak salgılanan yapılar (ARJİNİN VP, MSH <42 derecedeler)

il1a-1b, tnfa, il6, cnf (silier nörotropik fak), ifn

hematojen yolla, duyusal sirkumvent organlar (ovlt, subfornikal organ, area postrema)
nöral iletim (vagus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

pirojenik sitokinler, fosfolipaz a2yi uyarıyor, araşidonik asit uyarılıyor, pge2 oluşuyor cox yoluyla

cox1: yapısal, vücutta yaygın

cox2: enflamatuar form, yaygın değil, fibroblast, makrofaj, vasküler endotel, beyinde
DAHA SPESİFİK

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

antipiretik tdv

çocuklar (3 ay-5y)
pul kvs hst
svo
epileptik nöbet
yaşlılarda bilinç boz

COX İNH: non selektif nsaii, selektif cox2 inh, antipiretik analjezikler

antipiretik ilaçlar: diğer nsaii, ks, aspirin

A

ATEŞ TİPLERİ
subfebril ateş DÜZENLİ

düzensiz:
remittan (s-a>1, TBC, ÜSYE, LEJYONELLA)
intermittan (s-a>1, normale iner, SITMA, KALAAZAR, STİLL, MİLİER TBC)
devamlı
ondülan (BRUSELLOZ, hodgkin, yarımşar derece)
rekürren (BORELLİA, hızlı pikler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

NBA: en az 3 hafta, en az 38.3
hastanede 3 gün veya 2 vizit
araştırılmış ama tanı konamamış

nozokomyal NBA
nötropenik NBA
HIV AIDS NBA

EN SIK NEDENLER: infeksiyon, bdh, neop

trde inf %40 bdh %21 neop %20

A

ENFEKSİYONLAR
bakt: milier tbc, endokardit, leptospiroz, bruselloz, intraabd abse, diş abse
viral: EBV CMV HIV
parazit: amip sıtma toksoplazmozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

BDH
polimyaljia romatika
temporal arterit
erişkin still
sle
ra

A

NEOPLAZM
lenfomalar (hodgkin)
krk
hepatoma
hipernefroma
lösemiler

DİĞER: SUBAKUT TİROİDİT, SARKOİDOZ, GRANÜLOMATÖZ HEPATİT
%4-38 tanı koyulamaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ATEŞE YAKLAŞIM

1.bas: öykü, fm, tarama testleri (kan, sedim, crp, tit, kcft, bft, PA GRAFİ, kalın damla), KÜLTÜR, SEROLOJİ, LOMBER PONKSİYON

A

2.bas: tkr anamnez, EKO, USG, BT, MRG, IVP, KEMİK GRAFİLERİ, SİNTİGRAFİ (tüm vücut ve lökosit işaretli)

3.bas (İNVAZİV): BİYOPSİLER, ENDOSKOPİ, BRONKOSKOPİ

4.bas: araştırıcı laparotomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

sadece bakt enf antibiyotik kullanılır

enfeksiyonda istenen VE TDV İÇİN:

HEMOGRAM
CRP/PCT
KCFT BFT
SEDİMENTASYON

A

örnek:

KÜLTÜR (kan, bos, balgam…)
DİREKT BAKI (metilen mavisi pnl ve lenf yüzdesi)
BOYAMA (gram, arb, çini mürekkebi kriptokok)
MOLEKÜLER (pcr, hibridizasyon)
SEROLOJİK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

proflaktik ab: TEMAS sonucu gelişebilcek, cerrahi veya medikal

tedavi ab:

etkene yönelik (spesifik, özgül)

ampirik

A

AMPİRİK TEDAVİ ENDİKASYONLARI

1)etken güç ürüyorsa (klamidya, mukoplasma)
2)hayatı tehdit eden durumlar (sss enf, sepsis, ie, febril nötropenik atak hematolojik malignitelerde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ampirik tdv özellikleri

endikasyon bulunmalı
enfeksiyon bölgesi saptanmış olmalı
mikrobiyolojik örnekler alınmış olmalı
ilaç olası etkene uygun olmalı
olası direnç paternine uygun olmalı
konakçı faktörleri bilinmeli

A

üriner enfeksiyonlarda şikayet varsa EN SIK ETKENE GÖRE ampirik ab başlanır (E. coli)

tekrarlayan hastalarda önceki kültüründeki etkene göre ab başlanır

ampirik başarısı hiçbir zaman %100 değil

olası direnç paternine göre ab başlanır

KAN KÜLTÜRÜ HER DURUMDA İSTENİR

YD VE 65Y ÜSTÜNDE BENZER ETKENLER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

tonsilitlerde ana etken a grubu streptokoklardır, bunlar beta laktamaz üretmezler, penisilin verilmelidir

ab’lerin kemiğe, prostata, sss’e geçişi kolay değildir

BÜTÜN ABSELER POLİMİKROBİALDİR (gram + - anaerob) cerrahi sefmed verilir

DİRENÇLİ ORGANİZMALARDA AB
dirençli+duy VEYA
yüksek doz dirençli +yüksek doz dirençli verilir

A

olası mikroorganizma:

yaş
ims
kr hastalık varlığı
tkr inf
inf bölgesi
gram boyalı preparat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ANTİBİYO BEKLENTİLERİMİZ

infeksiyon alanına geçebilmeli
toksisite, yan etkisi olmamalı
bakterisidal/statik etki
ucuz
uzun etkili ve stabil olmalı
dirence yol açmamalı
ilaç etkileşimi en az olmalı
MÜMKÜN OLAN EN DAR SPEKTRUM
EN İYİ TOLERE EDİLEBİLEN

A

h.içi mo: SSS enf, İE, osteomyelit, prostatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

KOMBİNE AB TDV

sinerjik etki (ab>a+b)
polimikrobial enf
etkenin kestirilemediği durumlar
dirençli mo
direnç gelişiminin önlenmesi (tbc)
ilaç toks azaltılması
ims ciddi enf (antifungal de eklenir)

A

yenidoğanda SEFOTAKSİM kullanılmalı. Çünkü sülfonamid ve seftriakson direkt albumine bağlanır, bilirubin artar ve kernikterus

ab allerjisi: en sık ve en korkulan penisilin alerjisidir, anaflaktik şok. Sadece kaşıntı veya döküntü varsa ve özellikle glikopeptitler kullanılmışsa öyküye bak
HER DOZDA ALERJİ GELİŞEBİLİR. SENTETİK PENİSİLİN TÜREVLERİ, PENİSİLİN V kullanılır, oraldir müdahalesi kolay

kristalize penisilin G iv kullanılır uzun etkili müdahalesi zor

gebelikte ilaç dağılımı genişler, fizyolojik ims olur ve ilaç dozu biraz yükseltilmelidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

GEBELİKTE ANTİBİYOTİK

penisilin (tikarsilin hariç)
sefalosporin (moksolaktam hariç)
eritromisin, spiramisin
fusidik asit
amfoterisin B

A

gebelikte kesin KONTRENDİKE
(dna’ya etki edenler)

kinolon
tetrasiklin
tigesiklin
tikarsilin
sülfonamid
kloramfenikol
eritromisinin estolat tuzu
tmp smx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

BY’de doz ayarlanmasının en az gereken ilaçlar
ss (seftriakson, sefoperazon)
makrolidler
tetrasiklin
klindamisin
metronidazol
rifampisin
moksifloksin

A

KCY

bilirubin>10 olmadıkça ab doz azaltılmaz
ancak AST VE ALT izlenmelidir

sefoperazon
rifampisin
makrolid
klindamisin eritromisin
metronidazol
nafsilin
flukonazol
itrakonazol
sülfometoksazol
inh/pirazinamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

bulantı kusma ishal varsa ORAL VERME
ilaç emilemez

sss enf, sepsis, septik şok varsa PARENTERAL YAP

bakt enfeksiyonda kan kültüründe - görene kadar parenteral ab verilir

A

farmakokinetik: emilim, dağılım, biyoyar, atılım
organizmadaki hareketler

farmakodin: MBC, MIC, PAE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

EMİLİM
iv kullanımda tam absorbsiyon
oral ise iv’ye çok yakın

gis patolojilerinde, gis ph, ilaç etkileşimi, operasyon, kısa bağırsak send emilimi değiştirir

florokinolon, tmp-smx, doksisiklin, rifampisin, kloramfenikol, metronidazol, linezolid

A

DAĞILIM

org ilaç mik/ plazma kons

doz/ sonra-önce plazma kons

DAĞILIM HACMİ YÜKSEK (H İÇİ MO ETKİLİ)
tetrasiklin, makrolid, kinolon

dağ hacmi düşük: aminoglikozit, BL, glikopeptitler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

ATILIM
BL, aminoglikozit, glikopeptit metabolizma sonrası böbreklerden atılır

kc’den atılım: makrolid, klindamisin, rifampisin, metronidazol

A

OPTİMAL ANTİBİYO GÖSTERGELERİ

Cmin: ilacın bir sonraki dozundan hemen önceki serum kons (serum çukur düzeyi)

Cmax: herhangi bir ilacın serumda ulaşabileceği en yüksek kons (serum tepe değeri)

AUC: zaman kons eğrisinde eğri altında kalan alan İLACIN ETKİNLİĞİNİ BELİRLER

Tmax: Cmax’a ulaşma süresi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

MIK: etken mo üremesini inhibe edebilen en düşük ab kons
s. pnö ‘da %30 penisilin direnci vardır, direnç MIK’e göre belirlenir
bakt menenjit acil ab endikasyonu

MBK: bakterisidal etki gösteren en düşük ab kons

A

KONS’a bağlı etkili ilaçlar

aminoglikozit, glikopeptit
kinolon, metronidazol

ZAMANA BAĞLI ETKİLİ İLAÇLAR
etkinlik, MIK’in 4-8 katına çıkana kadar artar ve sonrasında değişmez

BL, makrolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

POSTANTİBİOTİK ETKİ (PAE)

in vitro: bakterilerin ab kısa süreli karşılaşmasından sonra üremenin inh olduğu zaman dönemi

in vivo: inf bölgesindeki ab kons MIK değerlerinin altına düştükten sonra mo sayısındaki azalmanın devam etmesi

ab, mo, inokulum miktarı, temas süresi, komb ab kullanımı, konak savunma mekanizmaları

A

AUC/MIK konsantrasyona bağlı etki gösteren ab

GÜVENLİ TDV İÇİN SINIR DEĞER;

Cmax/MIK >10
AUC/MIK>125

T>MIK zamana bağlı etki gösteren ab

AUC>MIK eğri altında kalan alanın mik değeri üzerinde kalan kısmı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ampirik tedavinin bütün etkenleri kapsaması gerekmez

sss enf: s pnö, n men, h inf, listeria, e coli, m tbc, s aureus, koagülaz negatif staf

2-50 yaş s pnö ve n men

> 50 yaş listeria için ampisilin eklenir, yüksek düzey pnömokok direnci gelişmesin diye vankomisin eklenir
s pnö penisilin mik> ise duyarlıdır ve vankomisin kesilebilir

sefotaksim/seftriakson

A

üriner sis enf:

e coli
s saprophyticus (genç cinsel aktif kadın)

psödomonas riski varsa sipro ver, TEK ORAL ANTİPSÖ ab
İYE’de ERKEKTE TEK KÜLTÜR YETERLİ KADINDA 2
şikayet yoksa asemp
aynı bakteri aynı oranda ürüyorsa

idrar sondası, aralıklı kateterizasyon, girişimde mutlaka idrar - olmalı
ürolojik girişim yapılacaksa asemp de tedavi edilmeli

aminoglikozit (gentamisin, amikasin) monoterapi tek endikasyonu üriner enf

kinolon
bl
aminoglikozit
tmp smx (gram +- anaerob) geniş spektrumlu bactrim, dirençli ise kullanılmaz
fosfamisin
nitrofurantoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

deri yumuşak doku enf

s aureus
s pyogenes
koagülaz negatif staf

ERİZİPEL (strepto bl üretmez)
penisilin G / klindamisin

SELÜLİT, LENFANJİT (staf bl üretir)
nafsilin/ amoks+klav/ amp sulb/ klindamisin/1kSS

A

GASTROENTERİT

tedavi zorunluluğu: v kolera, shigella, giardia, e histolytica

tek kaynağı konak olduğundan

İNFLAMATUAR İSHAL (gaytada pnl)
salmonella, şigella, campylobac, e histo

florokinolon/ tmp-smx/ amoksisilin klav

NONİNF İSHAL (toksin kaynaklı)
v kolera, ETEC, EPEC, virus, giardia

doksisiklin/ florokinolon/ tmpsmx/ ampisilin

AB İLİŞKİLİ DİYARE ilk başta ab kes, metronidazol uygula veya vankomisin (po)

amipli giardia dizanteri metronidazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

uzun ishalde parazit ve HIV akla gelmeli

ferritin artışı ve ciddi ateş erişkin still, steroid ver

ateş 38 ise cevabı izle
yaşlılarda ateşi ölçmek ve tedaviye yanıt zor oluyor

en iyi kan kültürü zamanı ateş yükselmeye başlarkendir

parazitte sabah gaytası daha iyi ve 3 gün peşpeşe bakılır

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ASİT
peritoneal kavitede sıvı birikimi
sağlıklı erkekte yok
premens kadında 20-50 ml normal
en sık sebebi siroz
tdv şansı en yüksek de siroz

A

asit fm

kr kc hst bulguları (palmar eritem, caput medusa, çomak parmak, jinekomasti, spider anjioma, dupuytren kont

jvd
periferik ödem
palpabl lenf nodu (virchow nodülü supraklavikular mide ve pank ca met)

matite aşağıda toplanır, ışınsal tarzda
açıklığı yukarı bakan matite

görünmesi için 1000-1500 cc sıvı

normalde timpan ses (shifting dullness)

fluid wave (dalgalanma varsa serbest sıvıyı gösterir, yapışık değildir)

puddle sign (200-300 cc asit saptanabilir)

BATIN US, BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ASİT NEDENLERİ

%81 kronik kc hst (siroz, portal ht)
%10 malign
%3 sağ ky
%1 tbc
nefrojenik (nefrotik sendrom)
şiddetli pankreatit
cerrahi bilier perforasyon

A

1) periton dışı nedenler

portal ht %80 (siroz %70, hepatik konjesyon= kky, kmp,kkh %5, kons perikardit, vci obs, budd chiari send

portal ven tıkanması trombüs bası invazyon)

hipoalbuminemi (nefrotik send, protein kaybettiren enteropatiler, malnutrisyon)

miksödem (hipotiroidi koması)
over hastalıkları (meigs send, struma overi, ovarian ödem, ovarian overstim)

pankreatik asit
safra asiti
şilöz asit (travma veya lenfomaya bağlı ductus thoracicustan batına sıvı kaçışı)
ürik asit ve dialize bağlı asit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

2) periton hastalığına bağlı olanlar

peritonitler (bakteriel tbc pri veya sek)

malign asit (primer mezotelyoma, sekonder periton karsinomatozisi)

psödomiksoma peritonei (müsinöz asit)

vaskülitler (sle, pan, henoch-schönlein purpurası)

eoz gastroenterit, whipple hst, fmf

A

ASİT FİZYOPATOLOJİSİ

hidrostatik P artışı

kolloid osmotik basınç azalması

peritoneal kapiller permeab artışı

lenfatik drenaj boz

peritoneal boşluğa sıvı kaçağı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

HİDROSTATİK BASINÇ ARTIŞI (portal ht)

siroz
hepatik ven tıkanması (budd chiari en az 2 hepatik venin tıkanması normalde 3 tane var sağ sol orta, fulminan kcy yapar)

vci tıkanması
kky
kons perikardit

A

KOLLOİD OSMOTİK BASINÇ AZALMASI

nefrotik sendrom (protein kaybıyla)
son dönem kc hst (yetersiz sentez)
malnut (yetersiz sentez)
protein kaybettiren enteropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

PERİTONEAL KAPİLLER PERMEAB ARTIŞI

bakteriyel peritonit (tbc)

peritonun malign hst (mezotelyoma , metastaz meme kolon)

A

PERİTONEAL BOŞLUĞA SIVI KAÇAĞI

bilier asit (safra kaçağı)
pankreatik asit (psödokiste sekonder)
ürik asit

LENFATİK DRENAJ BOZ
şilöz asit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

KC SİROZUNDA HEMODİNAMİK DEĞİŞİK

portal venöz sistemde P artışı
splanknik arterlerde vd
portal venöz akımı artışı
int kapiller P artışı
splanknik lenf akımı artışı
portokollateral sirkülasyon gelişir

intrahepatik direnç, sinüzoidal basınç, lenf formasyonu artar

A

KO artar
sistemik vask direnç azalır

sistemik art P azalır
plazma volümü artar
RAAS akt (su ve tuz tutulumu, vk)
natriüretik peptik düzeyi artar

renal vk ile hepatorenal send (BFT KREATİNİN ARTAR)
tetikleyici faktörlerle gerçekleşir (enf, tm, cerrahi)
normalde böbrek sağlamdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

ASİT HASTASI

hemogram, KCFT, biyokimya, koagülasyon, AFP

abdominal US ve doppler (portal damarlar ve böbrekler)
PA grafi (bilat veya sağda sıvı), ADBG, laparoskopi

üst gis endoskopi (özofagus varisleri)

kc bx KONTRENDİKE (sebebi bilinmiyorsa yapılır)

A

ASİT SIVISININ ANALİZİ
gros görünüm, dansite
biyokimya, saab farkı
total protein
ldh (asit/serum oranı<0.6 normal. SBPde bu oran 1e yaklaşır. 1den büyükse ldh peritonda üretiliyor veya buraya salınıyordur enfeksiyon tm)
glukoz (perforasyonda düşüktür)
hemogram, kültür (hemokültür şişesi, hasta başında)

bulanıksa enf düşün
malign düşünülüyorsa sitopatoloji

LÖKOSİT<500, PNL<250 olmalı
tbc peritoniti ve peritonitis karsinomatozada lenfosit hakimiyeti vardır

SAAG >1.1 ise portal HT %97 doğrulukla

eksüda/transüda kavramından daha faydalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

parasentez, sağ SIAS- göbek deliği arasında 1/3 lateral McBurney noktası (akut apandisit) TAM SİMETRİĞİ

YANİ SOLDAN, Z YAPARAK (sıvı dışarı akmasın diye) lomber ponk iğnesi

periton az hassastır, kc zedelenmesin diye

kırmızı gözüküyosa enf tm koagülopati

A

PARASENTEZ ENDİKASYONLARI

1) YENİ BAŞLAYAN ASİT (etyoloji için)

2) KLİNİK DURUMDA BOZULMA (ateş, KARIN AĞRISI, mental durum değişikliği, ileus, hipotansiyon)
lab (periferik lökositoz, asidoz, renal disfonk)
gis kanama (ENFEKSİYON RİSKİ)

3) ASİTLİ HASTA HER YATIŞINDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

yüksek albumin gradientli asit

saag>1.1

siroz
alkolik hepatit
fulminan kc yet
budd chiari send
portal ven trombozu
venookluziv hst
kardiak asit (kmp, sağ ky, kons perikardit)

A

düşük albumin gradientli asit

saag<1.1

periton karsinomatozisi
pankreatik asit
bilier asit
şiloz asit
nefrotik sendrom
bağ tıkanması/infarktüsü
bdh bağlı serozit
postop lenf kaçağı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

hepatik sinüzoidal ht (saag>1.1)

asit proteini<2,5 ise SİNÜZOİDAL HT: karaciğer sirozu, geç budd chiari

asit proteini>2,5 ise POSTSİNÜZOİDAL HT: kardiak asit, erken budd chiari, venookluziv hst

A

peritoneal permeab artışı (saag<1.1)

asit proteini >2,5

malignite
tbc
vaskülit
pankreatik asit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

GRADE-2 asit tdv (orta)

sodyum kısıtlaması (1,5-2 gr/gün 80meq)
spironolakton (20-200 mg/gün, tek doz) ile başlanır
her gün kilo kontrolü
haftada bir idrar sodyum kontrolü

ideal kilo kaybı ödemsiz hastalarda 500g gün, ödemlilerde 1 kg

düşük doz loop diüretiği (furosemid 20-40 mg gün)
ödemli hastalarda natriürezi arttırmak için spironolaktonla kombine edilebilir

aşırı diürez bakımından hastanın izlenmesi gerekir (prerenal BY riski)
ORAL VERİLİRLER. KY VARSA IV VER

tdv cvp alınamıyorsa, düşük sodyumlu diyete ve tedaviye uyumu değerlendir
NSAİİ kullanımını araştır, alb düzeyini kontrol et
7 günde bir diüretik dozunu arttır (SPİRONOLAKTON 400e furosemid 160 MG KADAR ARTTIRILABİLİR)

A

İDAME TDV

sodyum kısıtlaması
diüretik dozunu azalt (%50)

asit ve ödem tekrarlamazsa Na alımını yavaş ve progresif olarak 4-5 gr güne kadar arttır ve diüretik tdv düşük dozda sürdür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

YOĞUN (grade-3) asit tdv

parasentez (4-6 L)
8 gr/iv albumin infüzyonu eşliğinde
veya taze donmuş plazma

A

grade-3 idame tdv

sodyum kısıtlaması (2 gr) + diüretik

yoğun asit oluşumu öncesinde diüretik almayan hastalarda 200 mg spironolakton ver, 40 mg furosemid eklenebilir
sonuç alana kadar tdv sürdür

diüretik alıyosa dozu arttır

asit ve ödem artarsa düşük sodyumlu diyete ve tdv uyumu değerlendir
NSAİİ kullanımını araştır
albumini kontrol et
7 günde bir dozu arttır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

diüretik tdv komplikasyonları

1) hiponatremi (<125)
hipopot (<3)
hiperpot (>6)

2) azotemi (genellikle prerenal)
serum kreatinin düzeyinde %100 artış veya serum kreatinin>2 mg

3) kas krampları özellikle yüksek doz diüretik tdv

4) hepatik ensefalopati

5) jinekomasti (spironolakton)

A

REFRAKTER ASİT

1) diüretik rezistan asit: diüretik tdv ve na kısıtlamasına rağmen kontrol edilemeyen

2) diüretik intractable asit: diüretik tdv bağlı komplikasyonlar nedeniyle etkin dozda ilaç kullanılamamasına bağlı kontrol edilemeyen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

refrakter asit tdv

LVP (large volume paracentesis)
+ iv albumin (8 gr/ litre)

sodyum kısıtlaması
diüretik tdv (uyuma ve nsaii kul dikkat et)

LVP sürdür, TIPS, Transplantasyon

(sodyum alımı kısıtlanmış <2 gr hst 10L’lik asit sıvısının alınmasıyla 15-17 günlük sodyum birikimi uzaklaştırılmış olur, 2 haftadan daha sık aralıklarla LVP uygulanan hastalarda sıkı sodyum kısıtlamasına gerek yok

Tıps (transjuguler intrahepatik portosistemik şant)
sağ juguler venden sokularak sağ hepatik ven içine ilerletilen kateter

komplikasyon: hepatik ensef, toksisite

A

DİLÜSYONEL HİPONATREMİ (%30)

asit/ödem+Na<130

siroz, portal ht, splaknik vd, efektif arteriel kan volümünün azalması (art underfilling), arjinin vp sekresyonu, azalmış su atılımı, dilusyonel hiponatremi

ÇIKAN TÜBÜLÜSE FİLTRAT GİDİŞİNDE AZALMA
AZALMIŞ PROSTAGLANDİN SENTEZİ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

sirozlu hastada dilüsyonel hiponatremiye yol açabilecek nedenler:

spontan
aşırı iv hipotonik sıvı %5 dekstroz
NSAİİ ilaç kullanımı
albumin verilmeden yapılan terapötik parasentez

A

dilüsyonel hiponatremi klinik:

hepatik ensefalopatiyle karışabilir
sonrasında hepatorenal sendrom gelişebilir

diüretik tdv kesilmelidir
su alımı kısıtlanır (<1000 ml)
HİPERTONİK SALİN ÖNERİLMEZ (asit ve ödem oluşumuna yol açar)
AVP-V2 res antag (Vaptanlar) ile tdv genellikle iyi sonuç verir

vaptanlar: lixivaptan, conivaptan, satavaptan, tolvaptan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

HEPATORENAL SENDROM
presipitan fak: SBP, NSAİİ, LVP

ishal kusma diüretik kullanımına bağlı volüm kaybının yol açtığı prerenal yetersizlik

hipovolemik şok sonrası akut tübüler nekroz

hbv hcv hepatiti ile birlikte olan GN

ilaç nefrotoks (NSAİİ, aminoglikozit)

A

asitli hastada HRS gelişiminde risk fak

idrar sodyumu <10 meq
dilüsyonel hiponatremi
art hipotansiyon
raas ve semp akt
sbp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

HRS MAJOR KRİTERLERİ

serum kreatinin>1.5 mg
şok, bakt enfeksiyon, volüm kaybı, nefrotoks GİBİ NEDENLERİN BULUNAMAMASI

diüretik tdv kesilmesi ve volüm replasmanına rağmen kreatinin değerinde düşme olmaması

proteinüri ve üriner US obstruktif üropati ve böb parankim hst bulunmaması

A

minörrr kriterler

idrar volümü 500 ml gün
idrar sodyumu <10 meq
idrar osmolaritesi> plazma osmolaritesi
idrar sedimentinde eritrosit <50
serum sodyum kons <130

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

konvansiyonel hemodiyaliz HRS rutinde önerilmez
hipervolemi, hiperkalemi ve şiddetli met asidoz varsa olur

hrs %10 gelişir

A

tip1: 2 hf kısa sürede, serum kreatininin 2 kat artması veya >2,5 mg ulaşması
krea klirensinin %50den fazla azalması veya 20 ml/dk altına inmesi
vakaların yarısında tablo spontan gelişirken diğer yarısında bakt infeksiyonlar,sbp,nsaii,albuminsiz LVP söz konusu

tip 2: refrakter asitli sirotik hst büyük çoğunluğunda daha yavaş bir gidiş gösterir
serum kreatinin düzeyi 1,5-2,5 mg civarında seyreder
kc fonk kısmen korunmuş olup prognoz daha iyidir
aylar sürer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

TİP 1 HRS vazokons ajanların kullanımı

1)terlipressin (somatostatin): 0,5-1 mg 4 saatte bir iv
doz 2-3 günde bir arttırılarak 2 mg çıkarılabilir kre klirensinde düşme olmazsa

2) midodrin

3) noradrenalin

4) octreotid

albumin iv 20-40 gr
tedaviyi en fazla 15 gün sürdür
serum kre düzeyi 1,5 mg altına indiğinde tdv kesilir

KAH VE PAH HST VK AJANLAR RİSKLİ
MONİTORİZE EDİLMELİLER

A

SİROZDA SPN BAKT PERİTONİT %10-30

pnl>250 +siroz

bakt aşırı çoğalması, permeab artışı, uzamış transit zamanı, mezenterik ln bakt, azalmış res klirensi ve sistemik klirens, bakteriyemi
%80 aerobik gram - bakt (e coli)

%80 karın ağrısı, %70 ateş, %58 hepatik ensefalopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

sirotik hastada sekonder peritonit gelişebilir (perforasyon)
total protein >1 gr
glukoz <50 mg
LDH >225 ve genellikle kültürde birden fazla mo ürer pnl 2500 gibi

TEDAVİ: SEFOTAKSİM 2 gr 8 saat (3kss)

serum alb <3 g ise teşhis sonrasında 1,5 gr/kg iv albumin infüzyonu yap. 3. günde 1 g/kg dozda infüzyonu tekrarla

antibiyotik tdv enf bulguları kayboluncaya kadar en az 5 gün sürdür
48 saat sonra parasentez yaparak PNL sayısını kontrol et
%25ten az azalma varsa sekonder peritonit veya ab direnci yönünden değerlendir ve ab ajanı değiştir

prevansiyon (1 yılda rekürrens %70)
enfeksiyon rezolüsyonu sonrasında 400 mg/gün Norfloxacin ile prevantif tdv
rekürren vakalarda 1 yıllık sürvi %40
kc transplantasyonu

A

sirozlu hst SBP prevansiyonu

GİS kanama:
norfloxacin 400 mg/12 saat oral veya ngt
7 gün

alternatif olarak sistemik ab verilebilir (sipro, amoksisilin-klav, ofloksasin)

daha önce sbp geçirmiş asitli hst
(norfloxacin 400 mg GÜN aerobik gram -)
kc transplantasyonu için değerlendir

daha önce geçirmemişse
asit proteini <1 gr ise ab proflaksisi düşünülmeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

SİROZ
karaciğerde hüc hasarı, rej, fibrozis

hüc hasarı stellat hücreleri aktive eder (tgfB, ros, et1, pdgf, igf1)
myofibroblastlar artar ve fibrozis
(hyalüronan proteogli elastin artar)
hepatosit mikrovillus kaybı
monosit ve ki fibrositleri çağrılır
EMT olur
siroz ve daha sonra hcc

hepatositlerin 70 defa replike oldukları gösterilmiş, kc %70i rezeke edilse bile normal hacmine ulaşabilir

IL6 TNFA ile rej başlar

A

SİROZ GELİŞİMİ VE KOMPLİKASYONLARI

1)hüc disfonk (sarılık, koagülopati, ödem)

2) portal ht (özof varisleri, hipersplenizm)

ikisinin ortak: asit, ensefalopati, hrs, hps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

SİROZ SEBEPLERİ

steatohepatit (alkolik, non alkolik)

posthepatik (kr b,c,d virus, OİH, kriptojenik)

biliyer (sekonder bilier siroz, pbs, psk)

hepatik ven P artışı (kardiak, buddchiari)

metabolik- kalıtımsal (wilson, HH, a1at eksikliği, depo hst)

ilaçlara bağlı

A

SİROZ KLİNİĞİ
konstitusyonel: halsizlik, kilo kaybı, çabuk yorulma, sarılık (parankim hasarı, hemoliz, safra taşı, pankreatit)
ateş (dekompansede nekroz, bakt pirojenlerin kc’i bypass etmesi, steroid akt)

mutlaka önce enf araştırılmalı
DÜŞÜK SEVİYELİ, SÜREKLİ, TİTREME OLMAYAN ATEŞ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

SİROZ gis

varisler ve kollateraller (özof ve %30-50 rektal)
caput medusa, cruveilhier- baumgarten send
safra taşları %30 (hemoliz, çöz sağlayan faktörlerde azalma ve Ca bilirubinat fazlalığı)
peptik ülser
gör
portal ht
diyare (alkoliklerde toksin, niacin, folat ve mg eksikliği, otonomik nöropati)
pankreatit (alkolik kc hst 1/3)
kolon hst

A

SİROZ nöro

alkoliklerde %45 diğerleri %22 periferik nöropati
otonom nöropati %45 ps %10 semp disfonk

artmış dtr, babinski işareti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

siroz solunum

dispne, siyanoz, çomak parmak

o2 denat (sağdan sola şant, vq boz, dif kapasitesinde azalma, oksihemogl sağa kayma)

hepatik hidrotoraks (plevral efü %3-4 siroza bağlı
sirozlu asitlerin %10u hidrotoraks)

A

siroz hematolojik

koag boz (faktör 7 eks, plazma fibrinolizinleri artar, koag inh sentezi azalır, disfibrinojenemi %50-79, tromb disfonk)

DIC

ANEMİ (kanamalar, makrositer anemi, hemolitik anemi, trombositopeni, hipersplenizm, lökopeni)

hemosiderozis

polisitemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

siroz kvs

perikard efü

PVR azalır (met edilemeyen vd NO artışı, endotoksemi)
CO artar (periferik vd, aşırı kollat, şantlar, plazma hacminde artış ve anemi)
sıçrayıcı nabız, elde ve ayakta sıcaklık

arteriel basınç genellkle düşük
alkol kardiotoksik

A

siroz dermatolojik

spider anjiomlar
palmar eritem
tırnak değişiklikleri
dupuytren kontraktürü
vücut kıllarında azalma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

siroz endokrin

feminizasyon (pubik kıllarda değişme, jinekomasti) * zayıf androjenik maddelerin kc’de met olamaması sonucu periferde ÖSTROJENE DÖNÜŞMESİ ve spironolaktonun etkisi

hipogonadizm (alkolizm, HH)
testikülar atrofi
impotans
kadınlarda gonadal yetmezlik (oligomenore, meme ve pelvik yağ dokusunda değişme, infertilite)

sekonder hiperaldosteronizm (efektif plazma hacminin azalması)

%15 aşikar DM
%50 glu intoleransı

ketoasidoz ve insulin ihtiyacı olmaz
asıl nedeni insulin direnci (şişmanlıktan farkı glukagon)
insulin parçalanması azalmıştır
antiins hormonlar artmıştır
son organ defekti olabilir

A

sirozda metabolizma

hipopot, hiponat, hipoalb

alkolik myozit, hiperglukagonemi, asite bağlı lordoz, diyastasis rekti, umblikal ve hyatal herniler

hipertrofik osteoartropati, hepatik osteodistrofi (özellikle bilier sirozda belirgin)

hepatosellüler ca
alkolle ilişkili ca (orofarengeal, özof, pank, mide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

SİROZ MUAYENE BULGULARI

spider anjiom
jinekomasti
kas atrofisi
asit
splenomegali
karında kollat
ensefalopati bulguları
EL BULGULARI (palmar eritem, dupuytren kontraktürü, beyaz tırnak, çomak parmak, flapping tremor)

A

SİROZDA LABORATUAR

AZALANLAR: Hb, BK, Tr, albumin, wilsonda seruloplasmin düşüklüğü, alfa1 antitripsin eksikliği

ARTANLAR: MCV, AST, ALT (AST>ALT), ALP, GGT, bilirubin, globulin (glo>alb), INR, AFP
*bunlar normal olabilir
Hemokromatoziste transferrin saturasyonu ve ferritin yüksekliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

SİROZDA LAB

serolojik (viral testlerler)

otoantikorlar (ANA, AMA, ASMA, ALKM, A-SLA)

görüntülemenin yeri SİROZDA AZ
daha çok kitle, portal ven trombozunda

endoskopi (varisler, konjestif gastropati)

bx yeri az (trombositopeni ve inr uzamasından dolayı, ayrıca ilerlemiş oluyor)

laparoskopi+bx

özel testler (kc rezerv tayini için: indoksianin green, aminopirin nefes testi, galaktoz eliminasyon testi, MEGX)

A

CHILD PUGH SKORLAMASI

total bilirubin (>3 ağır)
albumin (<2.8 ağır)
INR (>6 sn ağır)
asit
ensefalopati

class A kompanzedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

SİROZUN TEDAVİSİ
alkolün kesilmesi
kardiak varsa yetmezlik tdv
hh: flebotomi, desferrioksamin
wilson: d-penisilamin
oi: ks ve ims (aza)
viral: antiviraller

komplikasyon tedavisi (varis kanaması, asit, ensefalopati)

radikal tdv kc transplantasyonudur

A

PORTAL HT

portal ven basıncı >10
hepatik venöz basınç farkı >5

presinüzoidal, sinüzoidal, postisinüzoidal sebepleri vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

portal ht

1) PRESİNÜZOİDAL

ekstrahepatik: portal ven trombozu, masif splenomegali, arterioportal fistüller

intrahepatik: şistozomiasis, sarkoidoz, idiopatik PH (non sirotik PH)

A

2) SİNÜZOİDAL
siroz, nodüler rejeneratif hiperplazi

3) POSTSİNÜZOİDAL
venookluziv hst, budd chiari
kky, restriktif kalp hst, konstriktif perikardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

sirozda portal ht oluşum mekanizması:

sinüzoidlerin kapillerizasyonu ve distorsiyonu
rejenerasyon nodüllerinin portal ven dallarına basısı
myofibroblastların kontraksiyon özellikleri (reversibl)

portal basınç farkı>12 olduğunda varisler oluşmaya başlar
>20 ise kanama riski çok yüksek
siroz tanısı konduğunda dekompanse siroz hst %60, kompanse hst %30unda özofagus varisi vardır

varislerin %30u kanar
kanama riski sirozun şiddetiyle paralel
endoskopik olarak dolgun ve üzerinde kırmızı nokta, çizgilenme olan varislerin kanama olasılığı çok yüksek

A

portal basınç arttığı zaman basınç artışını rahatlatmak için portal sistem ve kaval sistem arasındaki açıklıklar açılır

varislerin derecelendirilmesi;

  1. hava vermekle solan, silik varisler
  2. solmayan, lümeni doldurmayan, birbirinden ayrı varisler
  3. lümeni dolduran, birleşen varisler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

siroz+kanama riski yüksek varislerde

chid pugh A/B ise

propranolol/nadolol+nitrat

kontrendikasyon varsa veya komp olursa bant ligasyonu

A

child pugh C ise

öncelikle transplantasyon

mümkün değilse bant ligasyonu +tıbbi tedavi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

akut varis kanamasının tedavisi

iv octreotid/terlipressin
acil endoskopik tdv
iv octreotid 2-3 gün daha
kanama yoksa önleyici tdv
varsa endoskopik tedavi tekrarı
kontrol edilemiyosa balon tamponadı ve TIPS

sengstaken blakemore tüpü

A

asit kc sirozunun en sık karşılaşılan komplikasyonudur
kompanze sirozların 1/3ünde 10 yıl içinde asit gelişir

asitin gelişmesi için birinci şart portal ht
efektif plazma hacminde azalma ve böbrekten su tuz tutulumu
hipoalbuminemi (plasma onkotik basıncında azalma)

ilk olarak 30-50 ml asit sıvısı alınarak tanısal işlemler yapılır (hastanın sirotik olduğu bilinse bile yapılmalı, sirotik asitli hastaların %10-30unda hastaneye yattıklarında SBP vardır)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

diüretik kontrendikasyonları

kanama, sbp, diğer enf (efektif plazma hacmini düşüren diğer durumların varlığı)
hepatik ensefalopati
by (kr>2)
hiponatremi (na<110)

A

hiperkalemi gelişirse sadece furosemidin oranı arttırılabilir
eğer idrar sodyumu<80 ise tdv yetersizdir

refrakter asitli hst transplantasyon yapılmadığı takdirde 1 yıllık sk %25

vaptanlar (adh res blok v2 antag),lvp, tıps, peritoneovenöz şant, kc transplantasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

hepatopulmoner sendrom

ileri kc yet, PA-ao artışı, intrapulmoner vazodilatasyon

A

oksihemoglobin diss eğrisinde sağa kayma (2-4 dfg artışı)

portopul şantlar
intrapul şantlar
difüzyon boz
vq dengesizliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

sbpde klinik %60-70 peritonittir (karın ağrısı, hassasiyet, bağ mot değ, ateş)

%20-30 ensefalopati, renal yetmezlik

%20-30 klinik bulgu yok

asit sıvısı kültürü yatak başında, kan kültürü şişesine aerob ve anaerob en az 10 ml %60-70 pozitif

kan kültürü de asit kültürüyle eş zamanlı alınır

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

endotelyal hüc, fenestrasyonlarıyla intrasinüzoidal aralık ve disse aralığıyla temasta

bu aralıklarda kan filtratı var

kuppfer hüc (sinüzoidal lümende doku makrofajı, enflamatuar hastalıklarında monosit makrofajları da rol oynar)

pit hücreler sinüzoidal endotele psödopodlarıyla tutunan büyük granüler lenfositler

stellat hüc (ito, yağ depolayan, liposit) disse aralığında bulunan mezenkimal hücrelerdir
kr enflamasyonda myofibroblasta dönüşür

A

asiner zonlar: periportal, intermed, perivenöz

kc hasarında:::::

disse aralığı genişler
sinüzoidlerde ECM artışı olur
sinüzoidler daralır
madde alışverişi bozulur
sinüzoidlerde kan akımına DİRENÇ ARTAR
kc fonk bozulur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

OİH biyopsi:

piecemeal nekroz
hafif fibrozis
plazma hücreleriyle portal alan genişlemiş

A

OİH

otoimmun nedenli asemp, akut, kronik, fulminan seyredebilen İRREVERSİBLE kc hst
K>E:3-4
avrupada insidans giderek artmakta
puberte ve 4-6.dekatta pik yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

OİH KLİNİK
en sık görülen klinik fenotip sinsi başlangıçlı
akut başlangıç %25-40
siroz tanı anında 1/3
(semp varlığından bağımsız, tanıda gecikme nedeniyle)

fm kr kc hst bulguları

TRANSAMİNAZ YÜKLEKLİĞİ

A

OİH TİP 1

%90
ANA, SMA, A-SLA/LP
hla dr 3-4-13 ile ilişkili
herhangi bir yaşta başlayabilir
değişken klinik ve histopatolojik şiddet
TEDAVİYE YANITI İYİ, AMA RELAPS VAR
UZUN SÜRELİ İDAME TDV GEREKTİRİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

OİH TİP 2

%10
ÇOCUKLARDA VE GENÇ ERİŞKİN
anti- LKM1-3
anti- LC1
KLİNİK AKUT VE İLERİ
TDV BAŞARISIZLIĞI!!!
SIK RELAPS
UZUN SÜRELİ İDAME TDV GEREKTİRİR

A

OİH ÖZEL DURUMLAR

viral enf takiben (açıklanamayan ve uzamış hepatit şeklinde ilerleyen vital hepatitlerde düşünülmeli)

ilaç, bitki ürün takiben (nitrofurantoin, minosiklin, TNFa blokajı, hcv için IFNa)

hastada veya 1.der akrabasında eş zamanlı oi veya immun hst yaygınsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

OİH KARAKTERİSTİK BULGULARRRR

hipergammaglobulinemi
otoantikor varlığı
tipik veya uyumlu histoloji

DİĞER KC HST NEDENLERİ DIŞLANIR

A

OİH HİSTOLOJİ

interface hepatit (portal traktın limiting plate lenfoplazmositik infiltrasyonla bozulmuş)

lobüler hepatit (sinüzoidal aralıkta mononükleer hüc infiltrasyonu mevcut)

portal/periportal alanda baskın nekroinflamatuar lezyonların varlığı ve interface hepatit

hasarlı bir hepatositin sitoplazmasında lenfosit, eritrosit (EMPERİPOLEZ)

interface hepatit alanında rozet oluşturan hepatositler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

OİH skorlamasında (özellikle atipik olgularda)

antikorlar (max 2 puan)
IgG gamaglob düzeyleri
kc hepatitin OİH ile uyumu
viral hepatit yokluğu

skor>=7 ise kesin OİH
6 ise olası OİH

A

tedavide amaç tam remisyon sağlamak ve kc hst ilerlemesini önlemek

genellikle idame tdv gerekir

ks ve azatiopürin

TEDAVİ NE ZAMAN?
ileri fibrozis/siroz
aktif hastalık

tdv uygulanmıyorsa 3 ayda bir izlem (ALT, IgG) artmışlarsa kc bx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

PRİMER BİLİER KOLANJİT

kr KOLESTATİK kc hst
OTOİMMUN
KÜÇÜK SAFRA KANALI hst
ORTA YAŞ KADIN
klinik: siroz, portal HT, kolestaz komp

YÜKSEK ALP, ggt
AMA +

tedavi: UDCA (ursodeoksikolik asit), transplantasyon

A

evre 1(portal): interlobuler ve septal safra kanallarında inflamasyon
granülomatöz lezyonlar

evre 2(periportal): +duktal proliferasyon

evre 3(septal): +fibrozis, kolestaz, safra kanalı kaybı

evre 4(siroz)

ort sağ kalım tdv edilmeyende 9-10 yıl
son dönem kc hst kadar ilerleyebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

PBK KLİNİK

halsizlik, yorgunluk (sık)
kaşıntı, sarılık, HSM, SÜK ağrısı
hiperpig
huzursuz bacak
insomnia, bilişsel boz
ksantoma ve ksantalezma
dislipidemi
diğer Oİ hst
komp: portal ht, kr kolestaz

A

KRONİK KOLESTAZ : osteopeni (d vit eks), steatore (safra tuzu eks, pankreatik hst, çölyak), malabs, ADEK eks

PORTAL HT: özofageal ve gastrik varisler, assit, ensefalopati, SBP, HRS veya HPS, HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

KRONİK KOLESTAZA YAKLAŞIM (>6 ay)

artmış ALP GGT konj bilirubin
HBsAg ve antihcv negatif
abdominal USG
AMA, ANA
MRCP (eus olmaz çünkü küçük safra yolu) stenoz sklerozan kolanjit görüntüsü
KC bx
genetik

A

persistan kolestatik enzim yüksekliği veya semp varsa PBK şüphelen

kolestazı olup sis hst olmayan kişilerde YÜKSEK ALP+AMA>1/40 ise TANI KOY

ama - ise spesifik ANA (sp100, gp210) ile tanı konulabilir nükleer noktalanma veya perinükleer halkalar

PBK TANISI İÇİN KC BX GEREKLİ DEĞİL (pbk spe antikorlar negatifse, OİH NASH şüphesi varsa, komorb varsa)

AMA+ KCFT normalse izlem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

primer sklerozan kolanjit

otoimmun
EKSTRAHEPATİK ve intrahepatik SAFRA KANALLARINDA İNFLAMASYON, fibrozis, destrüksiyon
multifokal safra yolu darlıkları ve dilatasyonlar
backwash ileitis, pankolit görülebilir
ERCP ile görüntülenir

kr kolestaz kliniği: sarılık, kaşıntı, tkr kolanjit atakları, ALP, GGT, bilirubin yüksekliği
%80 büyük safra kanalı %5-20 küçük

PSKLI HASTALARIN %75inde İBH DA VAR
KCC VE KOLON CA SIK

TDV= UDCA, ims,
komp tdv

A

PSK’da p-ANCA + %33-87

psk histoloji
SOĞAN ZARI FİBROZİS
ATROFİ ve SAFRA KANALI OBLİTERASYONU, KAYBI
PORTAL HEPATİT
FİBROZİS
SİROZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

HEREDİTER HEMOKROMATOZ

en sık genetik hst
DÜŞÜK PENETRANS, OR
6.krom HFE gen mut
demirin emiliminde artış
patolojik bitikim
erkeklerde 40, kadında 50 yaştan sonra izlenir (anca birikir, kadında adette atılır)
C282Y, H63D mut
guanin yerine adenin gelir
sistein yerine tirozin oluşur

A

alınan demirin %5-10u emilir prox ib
daha çok duo
DEMİRİ VÜCUTTAN ATACAK BİR MEKANİZMA YOK
kanamalarla int epitel hüc dökülür

emilimi etkileyen fak:
demir deposu fazlaysa emilim azalır
ki eritropoetik akt artınca artar
hb kons azsa artar
o2 sat azsa artar
inflamatuar sitokinlerle artar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

emilen demirin (2-4 mg) %75i eritropoezde, %10-20 ferritin depo

ferritin kalp ve kcde

günde 1-2 mg kaybedilir

erkekte yılda 1 gr, kadında 700 mg birikir

A

hepsidin, demirin dolaşıma verilmesini engeller

mutant HFE geni varsa hepsidin artamaz ve sanki demir eks varmış gibi enterositler dolaşıma demir vermeye devam ederler

bunun devam etmesi demir fazlasına ve end organ hasarına neden olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

demir birikimini değiştiren fak:

diyet, kan verme öyküsü, inflamasyon, hepatik disfonk, metabolik send, ilaç, alkol

HH SEMP: KLASİK TRİAD (bronz diabet)

siroz, tip 2 dm, hiperpigmentasyon

A

tanı çok geç konmuş ve demir birikimi 20 gr fazlaysa pankreas kalp hipofiz hasar görür
kısmen geridönüşümlü olabilir
amaç organ hasarı oluşmadan önce hastalığı tanımak
erken dönemde en sık izlenen nonspe semp ve bulgular: HALSİZLİK, YORGUNLUK, GENEL AĞRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

HH’de kc

demir birikiminin esas organı
hepatomegali, transaminaz yüksekliği, kc fibrozisi ve sirozu, hcc (2-200 kat fazla)

A

kc parankiminde aşırı demir birikimi
organel memb lipit peroksidasyonu
liposit aktivasyonu
hepatik dna’da demirin etkisi
kuppfer hüc akt
lizozomal frajilite artışı
mitokondrial disfonk
mikrozomal enzim ve sitokromlarda değişiklikler
kollajen sentezinde artış
hücre hasarı ve ölümü
SİROZ
HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

kalpte demir birikimi: dilate KMP, KY, aritmi, AKÖ

endokrin: DM %50 (tip 2 dm’de HH taraması önerilmiyor)
hipopituitarizm, hipogonadizm, hipotiroidi

artropati: ca pirofosfat kristal depo hastalığı (psödogut, kondrokalsinozis, kr artropati)

bronz deri

enfeksiyonlara yatkınlık (LİSTERİA, YERSİNİA, VİBRİO)

A

HH TARAMA TESTLERİ

izah edilemeyen kc hst, yorgunluk, kalp yetmezliği, aritmi, atropati, hipogonadizm, düşük libido

yüksek serum ferritin veya transferrin saturasyonu

porfiria kutanea tarda

atipik tip 2 DM (genç yaş, düşük VKİ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

HH TANI

transferrin sat>%45

serum ferritin düzeyi >200 erkek 150 kadın

genetik testler c282y, h63d

MRG

kc bx (ferritin>1000 mg hasarı değerlendirmek üzere, histolojik değerlendirme kc fibroz ve sirozu)
hepatik demir konsantrasyonu>71
hepatik demir indeksi>=1.9

A

ferritin ve transferrin sat yüksekse HH

ferritin yüksekse yanlış yükseklik veya başka neden

transferrin sat yüksekse tedavi altında HH, demir aşırı birikimi olmadan HH, başka nedenler

ikisi de normalse ama aile öyküsü varsa HFE mut testi ve ilerde lab tekrarı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

HH TDV

1-2 haftada bir flebotomi
500 ml kan 200-250 mg demir
her 10 flebotomide ferritin kontrolü
1 yılda 10-12,5 gr Fe vücuttan uzaklaştırılır
ferritin 30-100 ve TS<%50 olduğunda sık flebotomiyi durdur
her 3-4 ayda bir idame flebotomi

A

prognoz biriken demire bağlı
sirotik ve diyabetiklerde daha kötü
ölümlerin %45i HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Wilson hst

OR, 13.kromozom ATP7B geninde mut (bakır seruloplasmin yapısına katılamaz, hepatik ekskresyonu azalır)
sistemik birikim: kc, beyin, kornea, böb, kalp, pank, eklemler
15-35 YAŞ ARASI TANI
ÇOCUKLUKTA KC BULGULARI ERİŞKİNDE NÖROLOJİK
E>K, nöropsik hst erkeklerde fazla

A

WH psikiyatrik tut %10-100
kc tut %18-74

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

WH KC BULGULARI

asemp biyokimyasal boz
steatoz
akut hepatit
kr hepatit
siroz %35-45
akut kc yet (coombs negatif hemolitik anemi ile)
<8-12 hf, K>E; akut kc yet %5i, AST>ALT VE ALT<2 bin
ürik asit düşük
bilirubin fazla

A

KAYSER FLEİSCHER HALKASI

kornea descemet memb cu birikimi
biyomikroskop muayene
kc hst %50, nörolojik hst %98
kr kolestatik hastalıklarda izlenir
wilson hst=KF halkası+düşük serüloplazmin
AYÇİÇEĞİ KATARAKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

WH EKSTRAHEPATİK

kmp, disritmi
pankreatit
hipoparatiroidizm
mens düzensizlikler
infertilite
empotans
fanconi send (prox rta)
nefrolitiazis (distal rta)
osteoporoz
artrit
nörolojik
psikiyatrik

A

WH TANI
serum seruloplasmin<20
normal olması dışlamaz
ama düşükse başka hst da olabilir

serum cu>25
24 saatlik idrarda cu atılımı>100
gözde kayser fleischer halkası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

WH TANIIııı..

KC BX (erkende steatoz glikojenize nukleus fokal hepatoselüler nekroz veya kr aktif hepatit, fulminan kc yet parankimal kollaps ve siroz, ileri hastalıksa fibroz ve siroz)

KC CU MİKTARI >250 kuru ağırlık
kr kolestatik hst da yükselir
bakırın karaciğerde dağılımı HETEROJEN
ATP7B mut
beyin MRG

A

WH TDV

d-penisilamin
ama yan etki varsa trientin
çinko
tetratiomolibdat

cerrahi kc tnx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

NON ALKOLİK YAĞLI KC HST (NAFLD)

kc yağlanması, fibrozis, inflamasyon

40-50y tanı
K=E
metabolik sendromun komponentleriyle birlikte (obezite, ht, dislipidemi, insülin direnci, aşikar diyabet)
kvs hst
kolesistektomi
polikistik over send
hipotiroidizm
osas
hipopituitarizm
hipogonadizm

A

NAFLD ikiye ayrılır

nonalkolik yağlı kc NAFL

nonalkolik steatohepatit NASH

ÇİFT VURUŞ (1.insulin direnci 2.sitokin)

steatoz ve sonra siroz olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

NAFLD KLİNİK
çoğu asemp, NASHli hastalarda halsizlik yorgunluk belirsiz sağ ük rahatsızlık
tesadüfen saptanan kcft yüksekliği
usg’de yağlanma
hepatomegali, siroz gelişen hastalarda kr kc hst bulguları
AST ve ALT yüksekliğii, ALP yüksek
siroz yoksa alb ve bilirubin normal
serum ferritin yüksek
ANA+ ASMA+

A

NAFLD TANI
viral belirteçler
serum demir, ferritin
serum gammaglobulin, ANA, ASMA, ALKMA1
başka hst için araştırma
USG BT MRG
BX: kr kc hst periferik bulguları, splenomegali, sitopeni, serum ferritin artışı
obezite veya diyabetle birlikte
>45 y
NASH: HEPATİK STEATOZ VE HEPATOSİT BALONLAŞMA DEJENERASYONU İLE HEPATİK LOBÜLER İNFLAMASYON (tipik olarak asiner zon 3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

NAFLD YAKLAŞIM
alkolden uzak tut
aşılama
tip 2 DM tdv, lipid düşürücü ilaçların gereğinde kullanılmasıyla KV risk faktörlerinin modifikasyonu
obezlerde hedef haftada 1 kg kayıp
nash varsa vücut ağırlığının %7-10u
kilo kaybı sonrası ALT düşüklüğü yeterli değilse kilo kaybına devam

A

NAFLD İLAÇLAR

vitamin E (evre 2 ve üstü, DM YOKSA, 800IU/ gün, erkeklerde özgeçmiş ve ailede prostat ca öyküsü varsa)

pioglitazon (DM varsa, kilo alımı ky kırık yapabilir)

liraglutid (DM varsa)

bariatrik cerrahi önerilmiyor
NASH veya ileri fibrozis varsa, dekompanze kc hst yokluğunda 6 ayda 2 kez diyet danışmanlığına rağmen yeterli kilo kaybı olmadıysa
tehlike: fibroziste kötüleşme, sirozun dekompanze hale gelmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

gastrit: mukozal hasarlı inflamasyon, ama epitelyal hüc hasarı ve rej her zaman eşlik etmez, genelde enfeksiyöz (en sık hp) veya otoimmun etyolojilere sekonderdir ama ilaçlar veya hipersens rxn da olabilir

gastropati: genelde endojen ve eksojen irritanlara sekonderdir (safra reflüsü, alkol, aspirin, nsaii)
epitelyal hüc hasarı ve rej ön planda olup inflamasyon YOKTUR

kesin ayrım gastrik mukozal bx ile konulur

A

atrofik gastrit en sık OLGA ile sınıflandırılır olga 3-4 yüksek kanser riski

antrumda, korpusta atrofiye göre sınıflandırılır OLGADA

sık olmayan formlar: postantrektomi atrofik gastrit, eoz, enf, crohn, sarkoidoz, izole granülomatöz, lenfositik, menetriers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

AKUT GASTRİT

nadir
yoğun nötrofik infiltrasyonu
“aktif gastrit” daha sık ve farklı bir kavramdır, burada nötrofil+kr inf hüc (lenfosit, plazma hüc) vardır

akut nötrofilik gastritlerin çoğu invaziv organizmalar sebep olmuştur (flegmonöz süpüratif gram +- bakt fungus şiddetliyse amfizematöz mort %70)
(diğer enf cmv herpes mikobak sifiliz)

A

KRONİK GASTRİT

daha sık
çoğu sessiz
peptik ülser, gastrik hiperplastik polipler ve neoplazmlar için risk faktörü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

kr gastrit 3 tipi vardır:

1)diffüz antral (en sık hp)
2)çevresel metaplastik atrofik gastrit (en sık hp)
3)otoimmun metaplastik atrofik gastrit (parietal hüc ve IF karşı otoantikorlar var)

A

HP GASTRİTİ
dünyanın en yaygın enfeksiyonu
birçok hasta hem akut hem kronik gastritin özelliklerini gösterir (kronik aktif gastrit)

hemen hemen daima kronik ilerler

önemli ilişkileri: peptik ülser, malt lenfoma, gastrik ca, gastrik polip, ITP, refrakter demir eksikliği anemisi

mukusun hareketsiz tabakasına yerleşir
gastrik bezler genelde etkilenmez
AIDS hariç lamina propriada genelde bulunmaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

HP gastriti nodüler gastrit yapar
%80 antrum+korpus
%8 sadece antrum
%10 korpus (ppi kullanımı, belirgin atrofi ve intestinal metaplazi)

A

kronik hp;

antral predominant gastrit olursa yüksek asit üretimi, duodenal ülser

nonatrofik pangastrit yaparsa MALT lenfoma ve asemp

korpus predominant atrofik gastrit yaparsa gastrik ülser ve DÜŞÜK ASİT üretimi, intestinal metaplazi, displazi, gastrik ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

antral predominant gastrit: D hüc inhibe, SS inhibe, G hüc stim, HİPERGASTRİNEMİ
asit üretilir
asit hasarı duodenumda gastrik metaplaziye sebep olur
duodenumda hp kolonize olur
duo ülser riski artar

A

pangastrit: d hüc inh, g hüc stim, hipergastrinemi

korpus inflamasyonu ile asit üreten parietal hüc azalır ve gastrik asit output azalır

hp prox migrasyonu (korpusa)

gastrik atrofi ve int met gelişimi

gastrik ülser ve adenoca riski artar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

kronik (metaplastik) atrofik gastrit

EMAG (çevresel) multifokal

AMAG (otoimmun) diffüz korporal, asit az, hipergastrinemi, parietal hüc ve if otoantikor, pernisiyöz anemi ileri evrede

cagA ve vagA kanser yapıcı (correa modeli)

A

AMAG: IF ve P hüc otoantikor, diğer oi hst, ANTRUM TUTULMAZ, AKLORHİDRİ/HİPOKLORHİDRİ, HİPERGASTRİNEMİ, serum pgi ve pg1/2 oranı azalır (oksintik mukozada esas hüc azalır), gastrik karsinoid tm, epitelyal displazi ve karsinoma

EMAG: hp, diyet, yüksek tuz alımı, sigara, alkol, kr safra reflüsü, potansiyel olarak geri dönebilir, ANTRAL TUTULUM, gastrik asit üretimi tamamen kaybolmaz, serum gastrini NORMAL, pg değişken, EPİTELYAL DİSPLAZİ VE KARSİNOMA (özellikle intestinal tip)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

akut hemorajik eroziv gastropati

hasar verici ajanlar, mukozal kan akımında ciddi azalma sonucu mukozada hemoraji ve eroziv lezyonlarım gelişmesi
gizli kanama veya masif hemoraji olabilir

toksik (NSAİİ, alkol, safra asitleri, aşırı oral demir alımı, kokain, oral sodyum fosfat)

hipoksi nedenleri (travma, yanık CURLINGS ÜLSERLERİ, sepsis)

kombine (antineoplastik ajanlar)

ciddi SSS hasarı sonrası oluşan gastrik ve duodenal ülseroeroziv lezyonlar da (cushings ülserleri) genelde bu grupta düşünülür

multipl peteşial hemorajiler, küçük kırmızı veya siyah erozyonlar

A

gastrit tanısı

mukozal bx; akut kronik aktif veya gastropatiden ayrım için gereklidir

epitel hiperplazisi, yaygın epi hüc hasarı, inflamatuar hüc infiltrasyonu

lab:

noninvaziv hp testleri (gastrit için yüksek sens ve spe)

serolojik biomarkerlar (serum pepsinojenleri pg1 sadece fundus ve korpustaki oksintik mukozadan, pg2 tüm gastrik glandlardan ve duo (brunners)

düşük pg1 düzeyi veya düşük pg1/2 oranı (<3) gastrik atrofiyi predikte etmek içib kullanılmakta

immunolojik markerlar antiIF antiGPC (oi gastritte faydalı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

GASTRİT TDV

1) hp gastriti: hp eradikasyon tdv, endikasyonu durumlarda verilmelidir (PÜ, MALTOMA) çünkü yüksek direnç ihtimali

2) NSAİİ ve aspirine bağlı kşmyasal gastropati: PPI, H2RB, misoprostol

3) atrofik gastrit: hp+ ise hp eradikasyonu

diğer gastritlerde etyoloji saptanırsa etyolojiye yönelik (cmv gastriti için cmv tdv…)

A

PEPTİK ÜLSER HASTALIĞI

mukoza+muskularis mukoza

gastrik+duodenal (EN SIK ŞEKLİ)

daha nadir: özofagus distali, gastroenterostomi orifisi çevresinde (anastomoz ülseri), postbulber bölgede ve çok seyrek olarak heterotopik mide mukozası taşıyan meckel divertikülünde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

PÜ temel risk faktörleri hp ve nsaii

hp>nsaii

pü saptanan tüm hastalarda hp - çıksa bile tekrar test yapılmalı
birçok hastada ikisi de var

agresif gastrik lüminal faktörlerle defansif mukozal bariyer fonk arasındaki dengenin bozulmasından kaynaklanır

A

kötüler: hp, gastrik asit, pepsin, nsaii

koruyucu fak: bikarbonat, pg, mukus üretimi, mukozaya kan akışı

aspirin ve diğer nsaii pg üretimini, mukusu ve bikarbonatı inhibe eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

hp ile enfekte kişilerin %5-10unda PÜ gelişir

PÜ gelişimini belirleyen fak:

histolojik gastrit paterni (antral predominant, pangastrit)

gastrik hormonların ve asit sekresyon hemostazisindeki değişiklikler

duo gastrik metaplazi

hp ile mukozal bariyer ve immunopatogenezis etkileşimi (hp il8 ve il1B salınımını indükler, gastrik mukozaya gelen nötrofil ve makrofajlardan salınan lizozomal enzimler, LT ve ROSlar mukozal defansı bozar)

ülserojenik suşlar (caga vaca)

genetik

A

gastrik asit sekresyonu 3 yolla olur;

nöral (ach-m2 res)
hormonal (cck2 res)
parakrin (h2 res)

antrumpredominantta:::
hp tarafından üretilen alkali amonyak, antrumdaki d hüc gerçek asit düzeyini algılamasını engeller, ss salınımı azalır

hipergastrinemi trofik etkisiyle ecl ve p hüc hiperplaziyi indükler, hp eradikasyonu ile hipergastrinemi rezolüe olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

gastrik ülser patogenezi

pangastritte asit outputunda azalma olabilir (şiddetli korpus tutulumunda) ama önemli ölçüde asit yapımı her zaman korunur GÜ oluşumuna yatkınlık

yüksek asit sekresyonundan ziyade mukozal defans mekanizmalarında zayıflama ülserasyona yatkınlık oluşturur

A

NSAİİ esas cox1 inh ile pg sentezini baskılayarak hasara neden olur
gastrik asit bu hasarı arttırıyor
hp ve nsaii varsa ülser kanama riski 6 kat artıyor
nsaii kullanan hastalarda yüksek risk varsa (daha önce kanama) tek başına hp eradikasyonu yeterli değildir

düşük doz aspirin ülser kanama riskini 2-3 kat arttırır, daha çok antiplatelet etkisiyle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

peptik ülser kliniği

epigastrik ağrı predominant semp
diğer dispeptik semp (doygunluk şişkinlik bulantı erken doyma)
ağrı tipik olarak açlıkta veya gece olur
yemek yemekle veya asit nötralize edici ajanlarla rahatlar
1/3 pirozis (çoğunluğunda eroziv özofajit yoktur)
kr ülserler asemp olabilir
özellikle nsaii bağlı ülserler
kanama veya perforasyon ilk bulgu olabilir

A

DÜ TANI

endoskopide >5 mm ve üzerinde mukozal kırılma görülürse ülser tanısı konmuş olur
<5 mm erozyon
tek veya çok
TİPİK LOKALİZASYON BULBUS
GÜ için incisura angularis daha sık
bulbusta ön ve arka duvarlarda karşı karşıya ülserler olabilir (kissing ulcers)

ülserler duo daha distal kısmında ise crohn, iskemi veya ZES araştırılmalıdır

radyoloji kullanılmıyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

gastrik ülserler aksi ispat edilene kadar malign kabul edilmelidir
endoskopi bx lazım
gastrik ülserin 4 kadranından biyopsi alınmalı
duo ülserde ise görüntü maligniteyi düşündürmüyorsa bx almaya gerek yoktur
PÜ saptandığında (hem gü hem dü) midede korpus ve antrumdan hp araştırmak için bx alınarak HIZLI ÜREAZ TESTİ YAPILMALI ve histoloji gönderilmelidir

A

HP TANI YÖNTEMLERİ

1) invaziv (üreaz, histoloji, kültür, pcr)

2) noninv (üre nefes testleri UBT, dışkıda antijen tayini hem tanıda hem takipte, seroloji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

PÜ KOMPLİKASYONLARIIII :D

1) KANAMA (en sık ve en ciddi >60y en yüksek risk)

2) PERFORASYON (daha nadir, periton irritasyonu bulguları)

3) Retroperitoneal organlara penetrasyon (durağan şiddetli ağrı ile karakterize)

4) gastrik çıkış obstrüksiyonu (ülserin indüklediği fibrozise bağlı, nadir, altta yatan malignite araştırılmalı)

A

PÜ TDV

PPI (p hüc selektif olarak hkatpaz pompasını inh ederler)
H2 res blo (ppi’dan az potent)
EN ÖNEMLİSİ HP ERADİKASYON ENDİKASYONU
diğerleri: misoprostol, bismut tuzları, sükralfat. BİZMUT TUZLARI KALDI BİR TEK

NSAİİ’ye bağlıysa minimum 8 hf ppi tdv

eğer hastanın nsaii veya aspirin kullanmaya devam etmesi gerekiyorsa bu ilaçları kullandığı sürece ppi tdv devam edilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

GASTRİK ÜLSER TDV

hp eradikasyon tdv 14 gün

daha sonra 6-8 hf ppi tdv

tdv bitiminde mutlaka kontrol endoskopisi yapılmalı

ülserin iyileştiği görülmeli ve eradikasyon konfirmasyonu için antrum ve korpustan bx alınmalı

ülserin iyileştiği endoskopik olarak görülene kadar ppi tdv devam edilir

A

DUO ÜLSER TDV

komplike olmayanlarda hp+ ise 14 günlük eradikasyon tdv yeterli

komplike olanlarda hp+ ise takiven 4-8 hf ppi verilir

ilk endoskopide malignite şüphesi yoksa kontrol endoskopisine GEREK YOK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

SİROZ: endotelyal-sinüzoidal h arası disse aralığı genişler
fenestrasyonlar bozulur
hepatositler çift sıralı hale gelir

alt normal değeri E 32 K 23

TP=alb+globulin
normalde alb>globulin (hipergamaglobulinemi varsa OİH, siroz)

AMA 1/20 n
ASMA 1/40 n

ekojenite artışı ultrasonda daha beyaz

fulminan: akut kc yet gidebilen bir tablo, çok şiddetli, INR uzar, bilirubin artar

OİH TANISI: piecemeal nekroz
plazma hücre infiltrasyonu> antikor salgılarlar
bx hem tanıda hem takipte hem de tdv kesilme kararında patoloji gereklidir

ims tedavisiyle fibrozis azaltılır

evre 2de portal ht başlar

overlap düşünülüyosa (OİH+NASH) bx yapılır
AST ALT ALP GGT ARTAR

A

hemokromatozda kc etkilenen organdır, nakil olsa tekrar eder

portal ven (inf sup mezenterik, splenik)

demirin emilebilmesi için +2 değerlikli olması gerekiyor

besinlerdeki ise +3

SİROZ HASTALARINDA HCC OLUŞUMUNU ARTTIRAN TRİZİNOMİ VE HEMATOKROMATOZİSTİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

demir açken bakılmalı
wilsonda hasta olan kc nakille düzelir
bakır bilier şaperonla atılabilir ama demirde böyle bir mekanizma yok

AST>ALT= siroz, alkol, WH, iskemik hepatit

ast mitokondri ve sitoplazma
alt sitoplazma

SİROZ YAPMADAN HCC YAPAN HBV NAFLD: bunlarda tm belirteci bakılmalı AFP, PSA

AST, ALT>1000 viral hepatit, iskemik hepatit

ödem alb düşüklüğünden olur

A

hepatit A siroz yapmaz ama fulminan yetmezlik yapabilir
genellikle kanama makrositer
alkoliklerde b6-b12 vit eksikliği MCV artışı (eritropoez de olabilir)
siroz daha çok tromboza eğilimlidir (portal ven trombozu)

INR uzamıştır (faktör 7 eksikliği, sadece kcde sentezlenir)

flapping tremor varsa en az grade 2 ensefalopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

umblikal ven açılırsa medusa
özof varislerine bant yapıştırılır, 7-10 gün sonra gangren olur
basıncı azaltırlar
varis kanamalarında kullanılan tüp:

ensefalopatide TIPS kontrendike

rugal gastrit ödemli ve şişiktir
erozyon kedi tırmığı
midede damar görülüyosa atrofik

hp gram - basil mikroaerofilik flagellayla hareketli
erken dönem malt lenfomasının tdv hp eradikasyonu
asite duyarlıdır kendini mukusta yaşayarak korur
antral predominant gastritte sadece antrum tutulur parietal hüc etkilenmez asit salınımı devam eder

A

korpus tutulursa asit outputu azalmıştır
genç beslenen insanlarda pernisiyöz anemi görülüyosa gastrit düşünülmelidir

melena, hcl ile karşılaşılmış kan
keskin kokulu cıvık siyah dışkı

özof ve mide arasında Z çizgisi

HİATAL HERNİDE GÖRÜLEN CAMERON ÜLSERİ

beyaz sarı eksuda, hafif erode (çökük) ülser
etrafı ödemli ve hiperemik

zollinger ellison send hipergastrinemi ve ciddi asit yükü

dışkıda antijen testinin spe ve sensi yüksek hem hanı hem tedavide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

kemik iliğinde aspirasyon ve ekim aynı anda yapılır?

tbc
leishmania
brusella

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

alkolik kc hst en sık siroz nedeni
en sık kc nakli nedeni
3 form: steatoz, steatohepatit, siroz

normal %0-30
yağlı kc %60-100 EN SIK
steatohepatit %20-30
siroz <%10

alkol dozu, kullanım şekli, yağlı besin, düşük khidrat, obezite, egzersiz, sigara, kahve
kadınlarda vki>25 erkekte >27
obezite, riski 2 kattan fazla arttırır

A

kc hasar mekanizması:

genetik fak
malnutrisyon
alkolün toksik etkisi+ asetaldehit (kc’de dönüşür)
hepatositlerde HİPERMETABOLİK durum
serbest radikaller/ oksidatif hasar
İMMUN SİS+SİTOKİN SALINIMI

steatoz lipid peroksidasyonu ve apoptoz nekroz
BAĞIRSAK GEÇİRGENLİĞİNİ ARTTIRIR
ENDOTOKSİN TRANSLOKASYON OLUR KCE DOĞRU
KUPPFER HÜC BUNLARI YAKALAYIP SİTOKİN VE KEMOKİN SALINIMINA NEDEN OLUR
HÜC HASARI VE ÖLÜMÜ
yağlı değişiklik, mallory hyalin sentezi, fibroblast çoğalması, kollajen sentezi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

yağlı kc (steatoz)

hafif transaminaz yüksekliği, asemp
USG’de kc yağlı ve büyüktür
GERİ DÖNÜŞÜMLÜDÜR
tdv alkol kesilmesi, kilo verme, egzersiz
spesifik tdv: metadoksin (AKH), metformin (NAFLD)

A

alkolik hepatit

halsizlik, iştahsızlık, bulantı kusma, ateş, sarılık
tm, resp alkaloz, hm, ödem, spider anjiom, transaminaz yüksekliği, GGT yüksek, albumin düşük, anemi, trombositopeni, lökositoz

ŞİDDETLİ İSE: sarılık, koag boz, HE

bx gerekmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

alkolik hepatitte bx yapılırsa

sentrilobüler balon nekrozu
mallory hyalin cis
nötrofil inflamasyonu
perivenüler hasar
fibrozis (skar perisantraldan başlar)
siroz
rejeneratif nodüller

A

koagülopati, sarılık, HE varsa prognoz kötü mortalite >50
bunlar yoksa 15
MADDREY SKORU ALKOLİK HEPATİTTE PROGNOZ GÖSTERGESİ

(PT-PTc)x4,6 +bilirubin

> 32 ise 1 aylık mort %35, HE varsa %45

TDV: KS ŞİDDETLİ HEPATİTE FAYDALI (diskriminant faktör>32)
anabolik steroid, pentoksifilin, etanercept, infliximab, rej tdv (malotilat hepatosit rej sağlayan bir büyüme faktörü-sınırlı kontrollü çalışma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

yağlı kc sentrolobüler alanda makro ve mikroveziküler yağ birikimi
periselüler fibrozis
mallory hyalin cisimcikleri
alkolik mikronodüler siroz (LAENNEC SİROZU)
gross ise 3 mm

A

alkolik siroz

diğer sirozlarla aynı ama etkin tdv alkolü bırakmaktır
alkolü bırakan kompanse 5 sk %90
alkolü bırakmayan kompanse %70
alkol alan dekompanse <%30

STANDART TDV: asit tdv, varis tdv, peritonit tdv, HE tdv

dekompanse olmuşsa veya hcc gelişmişse alkolü bırakan hastalarda KC nakli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

TOKSİK HEPATİT
>1000 ilaç
ilaçlar kcde reaktif olur düşük miktarda immun rxn, yüksekse direkt toks (yoğun kovalent bağlanma)
mitokondrial disfonk (resp azalır beta oks azalır, hüc disfonk hüc ölümü laktik asidoz)
hepatit yapan: parasetamol, izoniazid, nsaii, ketokonazol, nitrofurantoin)

kolestaz/mikst: acei, amoks-klav asit, eritromisin, fenitoin, sülfonamid, tsa

akut hepatit, akut kolestaz
kr hepatit, yağlı kc, NASH,
granülomatöz hepatit
fibrozis, siroz
Vod, benign malign

A

halotan fulminan hepatit (akut sarı atrofi)
ims vod
metotreksat yağlı kc ve sh
polivinil klorif anjiosarkom
aflatoksin b sarılık, reye, yağlı kc, hcc, vod
mantar zehirlenmesi sentrilobüler ve masif nekroz
benzen metotreksat steatoz ve siroz
karbon tetraklorid sentrlob nekroz (zon 3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

ASETAMİNOFEN (PARASETAMOL) toks
zon 3 sentrlobüler nekroz
1 günde >6 gr alındığında

fulminan hepatitlerin en sık sebebi ilaçlardır %52
akut kc yet en sık görülen %40 PARASETAMOL

ALT yüksekliğine göre tdv devamında fulminant hepatit, kr kc hst, adaptasyon gelişebilir

ilacın kesilmesiyle ALT düzeyi inebilir veya birkaç hafta yükselebilir sonra düşer

A

ilaç toksisiteleri bir dışlama tanısıdır
latency <12 hf
ilacı kesme ile düzelir

en fazla hafif kc hasarı (ALT< 3x %0.1-10)
sonra semp hst %0.01-1
en sz AKY (ölüm) %0.0001

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

TRANSAMİNAZLAR YÜKSEKSE

USG, BT

yağlanma görüldüyse izlem bx
kitle görüldüyse MR, AFP
bilier problem görüldüyse ERCP

viral testlere bak (A,B,C,D,CMV,EBV,HEV,HSV)
otoimmun (SPEP, ANA, SmAb)
iskemi (geçmiş, eko)
metabolik (demir, TIBC, ferritin, seruloplazmin, SPEP) DILI<%1 (ilaca bağlı kc hst)

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

HEPATİK ENSEFALOPATİ

tip A: akut kc yet ile birlikte

tip B: portosistemik bypassla birlikte (intrensek hepatosellüler yet olmaksızın)

tip C: siroz ve portosistemik sant

A

6 ay içinde tekrar gelişiyorsa rekürren
hiç normale dönmüyorsa persistan

grade 0-1: minimal hepatik ens, dikkat dağınıklığı, diurnal ritim boz, uyku boz

grade 2: aşikar, kişilik değ, davranış boz, asteriksis (flapping tremor), dispraxi, disoryantasyon, letarji, konuşma boz, ataksi, öfori depresyon

grade 3: somnolans, büyük dizoryant, garip davranış, zaman yer uyumsuzluğu, konfüzyon, refleks değişimi

grade 4: koma, refleks kaybı, nistagmus, bilinç bozukluğu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

açık (overt) HE tanı anında %10-14
dekompanse olanlarda %16-21

yaşamı boyunca (kümülatif) açık HE %30-40

minimal HE veya gizli (covert) %20-80

TIPS sonrası 1 yılda %10-50

açık HE geçirenlerde 1 yıllık rekurens %40

A

ilk ataktan sonra 1 yıl sk %40
3 yıl %15

MULTİFAKTÖRİYEL MEKANİZMA
amonyak Kbb’yi aşar ve glutamine dönüşür
astrosit şişmesi ve disfonk
nöronal disfonk
yanlış NT
mitokond disfonk
ros artışı
ach azalır
hipereksitabilite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

HE başka mekanizmaları: merkaptan, fenol deriveleri, manganez, hp, kısa ve orta zincirli y.a ARTIŞI

alzheimer tip2 astrosit
böb yet’de üre atılımı azalır
kcde fazla üre yıkımı
bağırsaklardan fazla emilim
kaslarda fazla yıkım
fazla protein alma

A

HE AYIRICI TANI

metabolik ens
toksik etkilenmeler
wernick ens
hepatolentriküler dej
fonk psikoz
intrakranyal hst
osas, dm (asidoz, hipoglisemi), alkol, ilaç (bnz, nöroleptik, opioid)
hiponatremi, hiperkalsemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

HE lab testi

amonyak düzeyi (şart değil, turnike uygulanıyosa veya buzla taşınmıyorsa yüksek, tdv etkinliğini izlemek amacıyla, TOKLUKTAKİ DEĞERLER DAHA DOĞRU)

minimal HE: yatak başında basit (hatırlatma, yazma çizme, şekil yapma, sayı birleştirme), psikometrik he skoru, kritik titreşim frekansı (CFF)

epizodik HE: westhaven skalası, HESA, CHESS

elektrofizyolojik testler: EEG, uyarılmış pot

A

hiperamonyemi:

renal hst
üreaz üreten mo üriner enf
üreterosigmoidostomi
şok
ağır egzersiz, ciddi kas faaliyeti
sigara, alkol
bazı ilaçlar (valproik asit, barbitüratlar, narkotikler, diüretikler)
parenteral beslenme
yüksek doz KT
reye send
yd met defektleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

MİNİMAL HEPATİK ENS

asemp
hafif kog ve psikomotor boz
sirozlu hst %20-80
klinik muayenede saptanmaz
tanı: psikomotor ve nörofiz AMA HER ZAMAN YAPILAMAZ
belirgin HE gelişiminin habercisidir

psikometrik testler: sayı ilişkilendirme testi A ve B, çizgi izleme testi, seri nokta testi, rakam sembol testi

cff normalde 60 ama bu hastalarda <39

A

elektrofizyolojik testler

dalga frekansı bilateral senkron yavaşlamasıyla birlikte dalga amplitüdünde artış görülür
alfa ritminden delta ritmine düşer
EEG değişiklikleri, psikolojik ve biyokimyasal değişikliklerden de önce ortaya çıkar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

HE tedavisinde primer proflaksi önerilmiyor

HE’yi presipite eden fak:

kabızlık, GİS kanama, enfeksiyon, akut hepatit, hcc, porta veya hepatik ven trombozu, sepsis, sıvı elektrolit boz, azotemi, alkol alımı veya alkol alımının kesilmesi, aşırı proteinli diyet, TIPS, çinko eksikliği, cerrahi şant

A

bitkisel kaynaklı pro, hayvansallardan üstün
lif alımı nitrojenleri uzaklaştırıyor, ph düşürüyor, bakt fermantasyonu azaltıyor

dallı zincirli aa (pro sentezi, HGF ind, beyinde kan akımını arttırıcı etkileri, etkili ama sağ kalıma etkileri yok)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

HE TDV

kolondan amonyak emiliminin azalması:

emilmeyen disakkaridler (laktuloz, laktilol)
antibiyo (rifaksimin, neomisin, vankomisin, metronidazol)
kolonik floranın değiş (prebiyotik, akarboz kullanımı)

toksik olmayan nitrojen sentezinin arttırılması LOLA

idrarla nitrojen atılımının arttırılması (sodyum benzoat, ama içinde sodyum olduğundan sirozlu hst kullanılmıyo)

A

absorbe olmayan disakkaridler:

laktuloz, laktilol, sorbitol
gisde absorbe veya met olmazlar
kolonda anaerobik bak kısa zincirli yağ asitleri+laktik aside parçalanır
PH düşürürler, amonyak düzeyi düşer
laksatif etki
kolon bakterilerince amonyak alımı artar
ib amonyum üretimi azalır
hastaların %67-87sinde fayda

minimal HE’de kognitif fonk ve yaşam kalitesini arttırıyor

her 1-2 saatte 25 ml laktüloz

fazla kullanımı aspirasyon, dehidratasyon, hipernatremi, ağır perianal irritasyon yapabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

HE antibiotikler

rifaksimin, oral ve absorbe olmaz
epizotları azaltıyor
disakkaritlere üstün veya benzer

A

amonyağı yzaklaştıran tdv

L ornitin L aspartat

2 aminoasidin stabil tuzu
granül ve IV formu önerilir
üre ve glutamin sentezi için substrattır
glutamin düzeyini düşürür

ornitin fenil asetat: kas ve kc glutamin sentezini arttırır, amonyağı azaltır
glutaminle konjuge olup böbrekten atılır

sodyum benzoat glutamin ve glisinle konjugatlar oluşturuyolar
böbrekten atılımını arttırıyolar

L karnitin üre siklusunu stimüle ediyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

HE tdv diğerleri

flumazenil: kısa etkili bnz res antag, kısa etkili,

bromokriptin: dopamin res stimüle eder, ekstrapiramidal semp üzerine etkili

çinko: sirozda Zn eksikliği sık, eksikliğinde üre siklus enzimlerinin çalışması azalıyor
serum amonyak düzeylerini azaltıyor

probiyotikler

akarboz (kolonik proteolitik florayı azaltıyor, siroz kontrend, kan amonyak düzeyini azaltıyor)

cerrahi tdv YOK dekomp ve kanama riski

kc destek cihazları (MARS, prometheus)

KC TRANSPLANTASYONU

A

ilk tercih laktüloz sonra rifaximin
dallı aa yanıtsız tdvde
IV LOLA yanıtsız tdvde

MİNİMAL HE VE GİZLİ HE TDV EDİLMEMELİ
günlük 35-40 kcal/kg ideal vücut ağırlığı
günlük protein 1.2-1.5 g/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

hepatik myelopati

uzun süreli portokaval şantlara bağlı gelişen motor anormalliklerin mentalin önüne geçnesi

alt eks hiperrefleksi, ilerleyici güçsüzlük ve spastisite
hafif mental değ

amonyak düşürücü standart tdv yanıt vermezken transplantasyon gerektirir

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

pankreas ekzokrin sisteminin, pankreatik enzimlerin hücre içinde aktivasyonu sonucu oluşan akut asiner hüc hasarı (otosindirim) ve buna karşı olan yerel ve sistemik inflamatuar yanıt ile karakterize karmaşık bir hastalığıdır

akut pankreatit pank enzimlerinin hüc içinde akt olur
lokal ve sistemik inflamatuar yanıt

A

kadın erkek aynı
çocuklarda nadir
30 yaş sonrası sıklığı giderek artar
en sık 50-70 yaş
kadınlarda bilier, erkeklerde alkolik pankreatit daha sık
EN SIK BİLİER TAŞ HASTALIĞI
ikinci ALKOL
hiperlipidemi, hiperkalsemi, herediter AP, travma (dış, ameliyat, ERCP)
iskemi (hipotansiyon, emboli, vaskülit)
pankreatik kanal obs (tm, kist, pankr divisum, duo divertikül, ampuler stenoz)
duodenal obs
infeksiyon
akrep zehri
ilaçlar
idiopatik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

uygunsuz proteolitik enzim akt olur
tripsinojenin anormal akt yolu olan katepsin B ile tripsine dönüşmesi SONUCU OLAY BAŞLAR
katepsin B pankreatik asiner hüc bulunur

tripsin ve kemotripsin başlangıç enzimlerdir, onların açığa çıkışı diğer proenzimlerin (proelastaz, prokollajenaz, fosfolipaz) akt sonuçlanır

tripsin endotel ve mast hüc histamin açığa çıkışı
ödem, kanama ve vazoaktif peptit ve kinin üretimiyle sonuçlanan kallikrein sis akt

A

humoral ve hücresel inflamatuar sistemlerin ikisi de olaya katılır
kompleman akt, histamin, bradikinin ve tnf salınımı olur

lokal inf şiddeti ve sis komp sitokin cevabına, PNL fonk, nekroz miktarı ve bakt kontaminasyonuna bağlıdır

ÇOĞU KEZ SELF LIMITED

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

AP’de bilier etyoloji

safra taşlarının %15i semp
semp verenlerin %3-8inde AP olur

safra taşı pankreatiti olan hastaların hepsinin dışkısında safra taşı bulunmuştur

idiopatik AP olgularının %75inde safra çamuru sorumlu tutulur (mikrolitiazis)

bilier AP geçiren hastaların %90ında, AP öyküsü olmayanların ancak %20-30unda ortak kanal bulunur

A

alkol sitotoksik yağ asitlerine kaynak yaratır
pankreas doku ve salgısında tripsin inh edici faktörü yok eder
pankreas kan akımını azaltarak asiner hücre iskemisi yapar

aşırı alkol alanların %5-10unda AP olur
(genellikle alkole başladıktan yıllar sonra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

herediter pankreatit

çocukluk adolesan
kronik rekürren
başka neden yok, birçok aile üyesinde

7q35deki katyonik tripsinojen gen mut sonucu bunlarda üretilen tripsin, tripsin benzeri proteazlarca inakt edilmeye karşı dirençlidir
bunlarda intermittan intraselüler proteolizis nedeniyle AP olur

HP, pank kanseri ve kr pankreatit için risk

A

ERCP sonrası %5 olur
bu oran gabeksat mesilat ile azaltılabilir
hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemide AP olur ama risk düşüktür
sistemik vaskülit, şok, kp bypass gibi pankreas iskemisi olabilecek olaylar sonrası AP çok nadirdir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

AP KLİNİK
en sık semp karın ağrısı, ani başlayan, giderek artan, sıklıkla sırta yayılan epigastrik (kuşak tarzında) ağrı olur

ağrı öncesi ağır yemek veya alkol öyküsü, bulantı ve kusma sıklıkla vardır
aile öyküsü de olabilir

geç veya şiddetli olgularda yüksek ateş, mental bozukluk, solunum sıkıntısı ve şok olabilir

sarılık daha sık cullen, grey-turner

epigastrik duyarlılık, defans, distansiyon ileus

içi boş organa perforasyon tahta karın

A

EN SIK ÖLÜM SEBEBİ SEPSİS VE SEPTİK KOMP
akut nekrotizan pankreatit (cullen belirtisi periumblikal hemoraji, gray turners belirtisi flank hemoraji)
ARDS
abdominal grafi kolon cutoff
peripankreatik nekrotik dokular, drenaj ameliyatından çıkarılabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

ATLANTA SINIFLAMASI
akut ödematöz pankreatit
akut nekrotik pankreatit (steril, enfekte)

peripank sıvı birikimi (APFC) erken
psödokist geç
pankreatik abse

A

AP TANI

kan amilaz
kan amilaz izoenzim
idrar amilazı, idrar tripsinojen 2
kan lipaz düzeyi (daha spesifik)
periton sıvısının analizi

AKC grafisi, direkt karın grafisi,
usg
BT (EN İYİSİ)
mr, mrcp, ercp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

HİPERAMİLASEMİ NEDENLERİ

İNTRAABDOMİNAL
ap, krp, travma, kanser, psödokist, apse, pankreatik asit
bilier kanal hst, intest obs, mezenterik infarkt, özof mide perf, peritonit, aferent loop sendr, apandisit, dış gebelik rüptürü, salpenjit, rüptüre aort anevrizması

A

EKSTRAABDOMİNAL
tümürük bezi hst
kabakulak parotit taşı

by ve makroamilazda amilaz atılamaz

pnö, pankreatik plevral sıvı, med psödokist, kafa travması, ağır yanık, diyabetik ketoasidoz, gebe, ilaç

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

RANSON KRİTERLERİ

bilier pankreatit :

yaş >70
lökositoz >18 bin
glu >220
ldh> 400
ast> 250

48.saatte:
azalma hct >10
artış üre >2
ca<8
baz defisiti>5
sıvı defisiti>4

A

non bilier pankreatit :

yaş>55
löko>16 bin
glu >200
ldh>350
ast>250

48.saatte
azalma hct>10
artış ürede>5
ca<8
po2<60
baz defisiti >4
sıvı defisiti >6

MORT 0-2 %2 5-6 %40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

BALTHAZAR KRİTERLERİ

normal pankreas
fokal/diffüz pankreatik genişleme
pankreatik hafif inflamasyon
tek bir alanda sıvı birikimi (ön pararenal boşluk)
iki veya daha fazla alanda sıvı gaz birikimi

A

ağır pankreatit(enfekte veya organ yet)

ranson >3
glasgow >3
balthazar >3
apachi2 >7
crp >150

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

klinik seyir

AP %90 hafif

%10-30 ağır (yb izlemi, komp erken tanı ve tdv gerekir, sıvı res ve antibiyo proflaksisi yapılır)

mort %60ı ilk 7 günde olur
erken mort pulmoner ödem ve konjesy

geç mort pankreatik nekroz komp sepsis

A

KOMPLİKASYONLAR LOKAL

pankreatik abse
pank psödokist
gis kanama, intraperitoneal kanama
duo veya kolonik parsiyel obs, perforasyon
pank asit
dm
malabs
splenik gastrik arter anevrixması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

KOMPLİKASYONLAR SİSTEMİK

şok
mof
ards
dic
myokard depresyonu
böb yet
stres gastriti

A

AP TDV KONSERVATİF

sıvı elektrolit dengesi
beslenme ve met destek
ağrı tdv (dolantin 75 mg/4 saatte)
ab (imipenem, sefuroksim, kinolon, klindamisin)
n/g dekomp
salgı inh (somatostatin)
pankreas enzim inh (proteaz inh aprotinin gabexat taze donmuş plazma)
antifibrinolitikler, klorokinin, fosfolipaz a inh

pank serbest o2 radikallerinden korunması, serbest radikal temizleyiciler, ksantin oksidaz inh, izovolemik hemodilüsyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

ap tdv konservatif

toksik maddelerin peritondan alınması (peritoneal diyaliz)

paf antagonistleri

minimal invaziv tdv

ercp+es (sadece seçilmiş bilier pankreatitlerde)

A

psödokist: akut pankreatitli hst %35inde peripankreatik sıvı koleksiyonu

fibröz duvarlıdır, kisti döşeyen epitel yoktur

kist içeriğinde amilaz düzeyi yüksektir

%50den fazlası 3 ay içinde spn düzelir 6 hf sonra komp oranı artar

serum amilaz düzeyindeki yüksekliğin devam etmesi psödokisti düşündürmelidir

girişimler 6.haftadan itibaren yapılmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

psödokist sınıflama

tip 1- normal duktal anatomi, pankreatik duktus ile kist arasında fistül yok

tip 2- anormal duktal anatomi, pank duktus ile kist arasında fistül yok

tip 3- anormal anatomi, pank duktus ile kist arasında fistül var

A

PSÖDOKİST TDV

perkütan drenaj (tip 1’de %80 başarı, usg veya bt eşliğinde, fistül varsa başarı az, nadiren pankreatik abse veya fistül gelişebilir)

endoskopik drenaj+pigtail kateter (tip 2-3)

cerrahi drenaj (kistogastrostomi, roux loop kistojejunostomi, kist duvarı bx adenoca riski için)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

PANKREATİK ABSE
ilk ataktan 2-6 hf sonra
eksternal drenaj (perkutan) ya da cerrahi
psödokist ile ayrımı yapılmalı

A

AP CERRAHİ GİRİŞİM ENDİKASYONLARI

enfekte pankreatik nekroz

sterilde tdv yanıtsızlık (ateş, ağrı, organ yet sürmesi, oral alım intoleransı)

bağırsak iskemi/perforasyonu

mide bağ obs

intraabd kanama

abd kompartman sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

ANP invaziv girişim

minimal invaziv yöntemler (perkütan drenaj, endoskopik drenaj, laparoskopik/video yardımlı drenaj)

açık nekrozektomi (kapalı packing, açık packing, postop lavaj, planlı relaparatomi)

A

AP invaziv girişim planlama

ap başlangıcından sonraki 3 ya da 4. hf

hastanın kliniği stabilleşir, erken organ yet azalır, intraabd enflamasyon şiddeti azalır, intraop kanama riski azalır, ölü/canlı doku demarkasyon hattı belirginleşir, nekroz sınırlanmış (walled off) hale gelir

STERİL PANK NEKROZLU OLGULARDA, kanama ya da iskemi gibi nedenlerle acil erken girişim yapıldığı durumlarda da
enfekte nekroz gelişme riskini arttırdığıniçin drenaj ya da nekrozektomi yapılması önerilmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

step-up yaklaşımı

girişim endikasyonu olan ANP olgularında girişime minimal invaziv işlemle başlayıp gerek oldukça daha invaziv yöntemlerin uygulanması

perkütan drenaj
endoskopik transgastrik nekrozektomi
video yardımlı retroperitoneal debridman

A

perkütan drenaj
endoskopik transgastrik nekrozektomi
video yardımlı retroperitoneal debridman

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

DİSPEPSİ

epigastrik ağrı, yanma
hazımsızlık erken doyma
şişkinlik
bulantı
geğirme
midede dolgunluk hissi

A

prevalansı %25-40
ciddi organik hst ve malign nedenli olabiliyor
yaşam kalitesini düşürüyor
hastaların %50den azı doktora başvuru

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

%70 fonsiyonel dispepsi (üst gis, ibs alt gis)
peptik ülser %15-25
GÖRH %5-15 (yanma, ekşime)
İBS (şişkinlik, dışkılama prob)
mide ca
özof ca
diğer ca KANSERLER %1-3

A

gastroparezi mide boşalma sıkıntısı şişkinlik nedenler : DM, skleroderma, postvagotomi, idiopatik

İLAÇLAR (alkol, ab, KS, metformin, opiat, demir)

bilier ağrı (sistik veya koledok kanalına düşer, yemekten sonra ara sıra gelen ağrı, bele vurur, USG ve KCFT istenir)
kolelitiazis, koledokolitiazis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

DİSPEPSİ NEDENLERİ
kr pankreatit (strator, malnut)
pankreas ca
DM, adr yet, tiroid hst, hiperparatiroidizm
hcc
iskemik bağ hst (diyetle ilişkili, yemek yemez)
parazitoz (giardia, strongyloides)
gastrik enf (cmv, mantar)
gebelik
khidrat malabs (laktoz, sorbitol, fruktoz)

A

FM ve lab fonksiyonel dispepside genellikle NORMAL
ayırıcı tanıda yardımcı olabilirler (batında palpabl kitle, hidrops kese, sarılık, demir eks anemisi)
ENDOSKOPİ
batın usg, batın bt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

AAAALARRMMM BULGULARRRR

GİS kanama
istemsiz kilo kaybı (son 6 ay %10, son 2 ay %5 ten fazla azalma)
Demir eks anemisi
1. der yakınında mide tm

ilerleyici disfaji, odinofaji
dirençli kusma
epigastrik kitle

A

İBS:

Hastada son 3 ay boyunca ayda en az 3 gün yineleyen karın ağrısı veya karında rahatsızlık hissi
defekasyon sonrası azalma
dışkı sıklığında değişiklik
dışkı yapısı ve görünümde değişiklik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

PEPTİK ÜLSER

açlıkta ağrı
yemekten 2-5 saat sonra ağrı

ağrı gece uykudan uyandırıyor mu (organik sebepli)

ağrı yanma, acı şeklinde mi

epigastriumda küçük bir alana lokalize

antiasitlerle geçiyor mu

A

GÖRH

retrosternal yanma, ağrı (pirozis, heartburn)

regürjitasyon

disfaji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

BİLİER AĞRI

sağ üst kadranda veya epigastriumda lokalize akut ve şiddetli, en az 1 saat devam eden ağrı

kolik tarzda mı

sağ skapula altına yayılım

ağrıya bulantı kusma eşlik ediyor mu

A

DİSPEPSİDE tanısal testler

nsaii sorgulanması, hemogram, biyokimya, seroloji, ggk, abdomen direkt grafi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

FONKSİYONEL DİSPEPSİ TARAMA KRİTERLERİ

1) gastropareziye benziyorsa (yemek sonrası dolgunluk, erken doyma)
son 3 aydır en az 3 kez/hafta semp

2) ülsere benziyosa (epigastrik ağrı, yanma)
son 3 aydır en az 1 kez/hafta semp

TANIDAN EN AZ 6 AY ÖNCE SEMP BAŞLAMALI
ENDOSKOPİDE BULGU YOK

A

FONKSİYONEL DİSPEPSİDE PATOFİZ

artmış mide asiti, stres
hp enf
gis mot boz (antral hipomot dissinerji)
visseral hipersens %100 (iç organlarda ağrı eşiği düşer)
azalmış gastrik akomodasyon
gastrik myoelektrik akt bo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

dispepside başlangıç tdv PPI en az 1 ay olmalı
en düşük ilaç dozu
yeterliyse aralıklı veya gerektiğinde
semp oldukça kendisi kullanmalı

yağlı diyetten kaçın
sık ve küçük öğünler
yakınmaları arttıran gıdalardan uzak dur

yakınmalar uzunsa;
KR PANKREATİT
GLUTEN HASSASİYETİ
ÇÖLYAK (daha ciddi)

A

DİSPEPSİDE İLAÇ TDV

PPI (temel ve ilk)

h2 res blo

bizmut tuzları (ishal yapar, siyah dışkı, metalik tat)

antasitler (hafif yakınmaları olanlarda)

sukralfat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

fonk dispepside hp eradikasyonu TRde yapılmıyor çünkü fazla direnç var

PROKİNETİKLER (gastroparezi bulguları için)
metaklopramid (metpamid)
domperidon (motilium)

itoprid ve sumatriptan umut verici

A

dispeptik hastada GÖRH ve İBS yakınmaları varsa bunların tdv gerekir

aspirin ve NSAİİ kullanıyorsa ilacı kes, değiştir veya PPI ekle

bunlar yoksa yaş >45 veya alarm semp+ ENDOSKOPİ

yaş <45 ve alarm semp yok PPI 4-6 hf, eğer yanıt yoksa tanıyı gözden geçir ve ENDOSKOPİ
patolojik bulgu varsa nedene göre tdv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

PPI yanıtsız fonk dispepsi:

normal endoskopi
gözden geçir
diğer nedenleri araştır
dirençli dispepsi

antidepresan, prokinetik, davranış terapisi

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

GİS DIŞI KARIN AĞRILARI

akut MI, ektopik gebelik
orak hüc anemi
porfiri
akut adrenal yetmezlik
abdominal aort anevrizması
üremi
diyabetik ketoasidoz

A

visseral org, periton, omentum majus; kesilme, yırtılma, ezilme ve yanma gibi uyaranlara karşı duyarsızdır

AĞRIYI OLUŞTURANLAR
gerilme, spazm, kuvvetli kontraksiyon
distansiyona karşı direnç
neoplaziye bağlı çekilme
tm hüc direkt nöral invazyonu
inflamasyon
doku ödemi
iskemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

AĞRI MEKANİZMASI

respetörler organ duvarındadır (mekanik)

A-delta (bilateral kortekste sonlanırlar, hızlı, keskin, lokalize, derin ağrı, başlıca cilt ve kasa yayılırlar)

C lifleri (yavaş, künt, kramp tarzı, sinsi, viseral)

kimyasal res MUKOZADA

A

T7-L2

çölyak ganglion (özof, mide, damarlar, kc safra, pankreas, adrenal, ib)

sup mez gang (kolon)

inf mez gang (rektum, böb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

PARİETAL AĞRI

spinal sinir
parietal periton, karın duvarındaki nosiseptörlerin uyarılması

myelinize A delta afferentleri

keskin ve lokalize (kortekste sonlanım)

öksürük, hareket, sarsıntıyla artar

hasta hareketsiz yatar, hareket etmekten korkar

spinal kordun posterior traktuslarından taşınırlar

A

VİSSERAL AĞRI

splanknik sinir
torasik veya abdominal iç organlarda bulunan reseptörler

BİLATERAL AFFERENT GİRİŞ

spinal korda değişik düzeylerden girerler
myelinize olmayan C LİFLERİ

Künt sinsi kramp tarzında, lokalize edilemeyen ağrı (hipotalamusta sonlanır)
daha uzun süreli
ORTA HATTA HİSSEDİLİR

spinotalamik traktusla talamusa ulaşır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

yansıyan ağrı

converge projection
kötü lokalize, künt ağrı

kutanöz dermatomlardan gelen afferentler, spinal korda ağrılı organlardan gelen liflerle aynı seviyede girerler

MI epigastrium, boyun, çene, sol kol

safra yolu hst sağ skapula altı, sağ omuz
t6-8

pankreas hst kuşak tarzı bele

özof hst (görh…) skapulalar arası

subdiafragmatik irritasyon (abse…) SUPRAKLAVİKULAR (sagesser bulgusu) veya omuz ağrısı (kehr işareti) c4

üreter obst testis ağrısı

bağırsak ağrısı t10-12

A

Kolik: kıvrandıran, ara ara gelen, içi boş organ tıkanıklığı

inflamatuar, daha yavaş artar; iskemik ağrı daha erken ve daha şiddetli

şiddetli bir ağrı ile gelen hastada aniden ağrı kesiliyorsa perforasyon, daha tehlikeli, daha sonra çok şiddetli ağrı yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

ORGANİK AĞRI

akut, persistan, giderek artan şiddet

lokalize

uykudan uyandırırrr

ateş, anoreksi, kusma, kilo kaybı, anemi, yüksek sedimentasyon

A

FONKSİYONEL AĞRI

genellikle şiddeti değişmez

değişik lokalizasyon, gezici, yaygın

baş ağrısı, baş dönmesi, multipl sis yakınmaları

psikolojik stres var

ağrı uzun sürer ve hafiftir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

GRAY TURNER BELİRTİSİ

belde ekimoz, intraperitoneal kanama, hemorajik pankreatit, abdominal aort rüptürü, ektopik gebelil rüptürü

karında ise cullen belirtisi

A

akc grafisinde subdiafragmatik hava veya alt lob pnömoniler görebiliriz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

sağ üst kadran ve epigastrik ağrı:

safra kese ve yolu hastalıkları
peptik ülser, gastrit
pankreatit

abdominal aort anevrizması
MI
pnö
pyelonefrit
hepatit

A

KRONİK PANKREATİT

dilate pankreas kanalı, fibrozis, kalsifikasyon ve taşlar görülüyorsa TANI koy

irreversibl, progresif, fibroenflamatuar

karın ağrısı oldukça şiddetli olup ilaç bağımlılığına yol açabilir
asiner hücrelerin devamlı yıkımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

KP ETYOLOJİ (TİGARO)

en sık etken alkol

T toksik/ metabolit (alkol, sigara, hiperkalsemi, hiperlipidemi)

İ idiopatik

G genetik (OD prss1, OR cftr)

A otoimmun (oi pankreatit, IgG4 ilişkili )

R rekürren (postnekrotik, kronik alkolizm, DM, RT)

O obstrüktif (safra taşı, striktür, duo karsinom, pankreatik adenoca)

A

alkol %75-90 sorumlu (günlük >150 gr) protein presipitatlar birikir ve küçük kanal obs, transportu engeller enzimler pankreasta aktifleşir

ailesel tripsinojen geni, SPINK mut, CFTR geni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

pankreas kanal tıkanıklığı

travma, ampulladaki stenoz, neoplazi, pank ca, psödokistlerin darlığı, stent tıkanması, ağır akut pankreatit sonrası

kanalda darlık tıkanıklık yapanlar uzun süreli olmalıdır
obs kaldırılırsa kısmen reversibl olabilir

A

hiperlipidemi: familyal hiperlipidemi (tip 4 ve 5 hipertrigliseridemi), östrojen tdv, kontrolsüz DM akla getirilmeli

hiperkalsemi %5-7 hiperparatiroidizm

Oİ: skleroderma, sklerozan kolanjit, PBK, hipergamaglob, IgG4 seviyeleri artmıştır, diffüz büyümüş pankreasla birlikte segmental veya dar kanal saptanır

periduktal bölgeyi saran lenfosit ve plazmositlerden oluşan infiltrat bulunur

pankreatite sekonder psödotm görüntüsü oluşturabilir

steroid tdv iyi yanıt verir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

KP’de genellikle diffüz tutulum vardır ama kanalda obs varsa lokal hasar olabilir

pankreasta büyüme ve endurasyon olabilde de ağır pankreatitlerde doku atrofiyedir

pankreas dokusu içinde kistler de bulunabilir

kr pankreatitte %90 ağrı görülür en belirgin yakınmadır

A

KP TİPİK AĞRI
sürekli ve şiddetli bir epigastrik ağrı
sıklıkla bele yayılır
nadiren bulantı kusma eşlik eder
dik oturma ve öne eğilmeyle hafifler
alkol ve ağır yemekle (özellikle yağlı) şiddetlenir
antasitlere yanıtsız, narkotiklere ihtiyaç vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

ATİPİK AĞRI

sağ ya da sol üst kadranda lokalize
tüm üst karna yayılım
göğse yayılım

ağrısız

yineleyen ağrı (kp zemininde akut ataklar, taş varsa)

şiddetli alevlenme dönemleri gösteren sürekli ağrı

A

KP’de ağrı mekanizmaları

en çok basınç artışıdır (kompartman benzeri sendrom, fibrozisle basınç artar)

santral ileti problemleri ( inh ağrı modülasyonunda yetersizlik, santral sensitizasyon, duyusal nöronlarda artmış sinaptik etkinlik)

komplikasyonlar ( psödokist, duo koled obs, peptik ülser %4-38, splenik ven trombozu %4-45)

periferik ileti prob (pank nosisep artış, pank nöropati ve nöroplastisite)

CCK artışı (kanal basıncını arttırır, nosisep yolak akt), mezenter iskemi, diyabetik nöropati

tdv yan etkileri (opioide bağlı bağ disfonk, cerrahi endoskopi, bağ mot değ bağlı bakt aşırı üreme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

pankreatik yetmezlik

fonk %90ı gittiğinde

endokrin fonk önce bozulur (insulin, glukagon, somatostatin azalır hipoglisemiye eğilim artar)

ekzokrin yetersizlik (amilaz lipaz proteaz bikarbonat azalması)

A

en önemlisi pankreatik lipaz eksikliğidir
kompanzatuar mekanizması yoktur
en erken azalmaya başlayan enzimdir
dayanıksızdır ve kolayca parçalanır
tek kompanzasyon kaynağı gastrik lipazdır
gastrik lipaz kr pankreatitte 3-4 kar artabilmektedir

şişkinlik karın ağrısı
ishal steatore (%15-20 sadece steatore)
ADEK malabs, b12 eks
pankreatik diyabet (ileri dönem)
malnutrisyon ileri vakalarda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

kr pankreatitli hst mikronutrient ve lipoprotein anormallikleri erken ateroskleroz ve kvs olaylarını arttırıyor

subklinik KP’de steatore, kilo kaybı yoktur

kronik kalsifikasyonla giden hst DM daha sık

ailede DM öyküsü olanlarda daha sık

DİSTAL PANKREATEKTOMİ ve BÜYÜK PANK RESEKSİYONU DM RİSKİNİ ARTTIRIR

(drenaj ve pankreatikoduodenektomi arttırmaz)

diyabetik RETİNOPATİ ve NÖROPATİ DAHA SIK görülür

A

KR PANKREATİT KOMPLİKASYONLARI

psödokistler %10
duo veya koledok obs %5-10
pankreatik asit, plevral efüzyon
splenik ven trombozu (izole gastrik varis)
psödoanevrizma oluşumu
pankreas kanseri %4
gis kanama (sv trombozu-varis, psödokist, peptik ülser)
internal ve eksternal fistülizasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

PANKREAS KANSERİ
ileri yaş, alkolsüz olabilir
kilo kaybı, semp alevlenme
belirgin konstitüsyonel semp
pankreatik kanalda 1 cmden uzun darlık bulunması
tm belirteçlerinin pozitif olması (CA 19-9 ve CEA)

A

KP TANISI

EUS en iyisi
ercp mr mrcp bt usg direkt batın grafisi

pankreatik kalsifikasyon, steatore, DM hastaların 1/3ünden azında bulunur

FM: epigastrik hassasiyet, nadiren defans, sol ük veya epigastrik bölgede kitle palpasyonu, kilo kaybı, malnut bulguları, sarılık, pannikülit, küçük eklemlerde poliartrit

pankreatik fonk testleri: tanıda şüphede kalınan hastalarda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

amilaz ve lipaz normal veya hafif artmış
kp yama tarzında fokal hastalık parankimde fibrozis
tanısal ve prognostik önemi yok
akut atak sırasında
internal fistül varlığında

hemogram, elektrolit, KCFT genellikle normal
bilirubin ve ALP artmış ise koledok darlığı olabilir

glukoz intoleransı
açlık şekeri yükselmiştir

malnutrisyonla ilişkili: apolipopro, total kolesterol, mg, adek, retinol bağlayıcı pro, ca, zn, se, prealbumin düzeyleri azalmış olabilir

direkt testler tüplüdür

A

DİREKT PANKREATİK FONK TESTLERİ

duo çift lümenli tüp
midedeki uç gastrik içeriğin duo geçmesine engel
duo ucundan pankreatik sekresyon toplanıp test edilir

hormonal stimülanlar CCK (enzim) ve sekretin (bikarb)

ERKEN EVREDE EN DUYARLI TEST sekretin cerulein testi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

FEKAL ELASTAZ
spot dışkıda ELİSA ile
sekretinden duyarlılığı daha yüksek
<200 mikrogram PEY
<100 ise şiddetli yetmezlik

CMTG
tg yıkımı
co2 atılımına bakılır
pankreatik yetmezlikte co2 düşük <%29
yağ malabs duyarlılığı>%90

A

DIŞKIDA YAĞ

sudan black
steatokrit (kantitatif)
72 saatlik dışkıda kantitatif yağ ölçümü (altın standart normalde <7 gr)
yağ absorbsiyon katsayısı

direkt karın grafisi %30 yaygın veya fokal kalsifikasyonlar, bunlar varsa tanı %95 kesindir

usg, batın bt, mrcp, ENDOSKOPİK ULTRASON

yan dallarda, ana kanalda distal darlık ve prox dilatasyonlar, kalsifikasyon ve taşlar (hiperekoik, akustik gölge), obstrüksiyon, parankimde kalsifikasyonlar, kistler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

KP

1) direkt grafi, usg, serum tripsin, fekal elastaz

2) hormon stim testi, bt, mr, mrcp, eus

3) ercp

A

KP TDV

ağrı tdv
pankreas enzim replasman tdv (PERT öğün başına 25 bin ünite başlanıp ihtiyaca göre arttırılır, gıdanın ilk lokması ve orta kreon lipaz, ara öğünde 1 tane diğerlerinde 2, dramatik düzelir hemen)
destek tdv (d vit, b12, zn, mg)
komplikasyonların tedavisi
cerrahi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

BETA LAKTAMLAR
penisilin, sefalosporin, karbapenem
hüc duvarı sentezini bozarlar

GLİKOPEPTİTLER
vankomisin
hüc duvarı sentezini bozarlar

FOSFONİK ASİT
fosfomisin
pürivil transferaz inh

A

KİNOLONLAR
siprofloksasin, levofloksasin, moksifloks
DNA giraz inhibisyonu ile sarmal oluşumunun önlenmesi, Topoizomeraz inhibisyonu (DNA zincirinin ayrılmasını önler)

NİTROMİDASOLLER
metronidazol (sadece anaerobik bakt içine girer ve dna sentezine etkili)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

AMİNOGLİKOZİTLER
gentamisin, amikasin
ribozom üzerinden selektif etki (protein sentezi inh)

MAKROLİDLER
eritromisin, klaritromisin, azitromisin, klindamisin, linkomisin
ribozom üzerinden selektif etki (protein sentezi inh)

TETRASİKLİNLER
tetrasiklin, doksisiklin
ribozom üzerinden selektif etki (protein sentezi inh)

A

tiazolidin+betalaktam+6APA
DOĞAL PENİSİLİNLER: Penislin G, V

AMİNOPENİSİLİNLER: gr+- ampisilin, amoksasilin

ÜREİDOPENİSİLİN (p. aeruginosa)
piperasilin

BLİ kombinasyonları (En sık)

ampisilin sulbaktam
amoksisilin klav asit
piperasilin tazobaktam (antipsö)
tikarsilin klav asit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

DOĞAL PENİSİLİNLER

penisilin G,V
gram + etkili
staf, streptokok, enterokok, peptokok, peptostreptokok

clostridium türleri (c.difficile hariç, ab ilişkili en çok ishal yapan) anaerob
bacterioides türleri (b. fragilis hariç) anaerob

actinomyces türleri

bazı fusabacterium türlerine etkilidir

A

doğal penisilin endikasyonları

akut tonsilit (a grubu beta streptokok)
deri ve yumuşak doku enf
pnömokoksik meningokoksik menenjit pnö
penisiline duyarlı staf. aureus tdv

diyafram üstü anaerobik enf tdv (gram+)
akc absesi, aspirasyon pnö, periodontal enf

staf. aureus hariç genellikle stafların çoğu BL yaparlar BLİ eklenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

doğal penislin ve aminopenisilin proflaksi:

akut romatizmal ateş
tkr otitis media
splenektomili olgular
preterm prematür membran rüptürü gebeler

A

doğal penisilinler neleri tdv eder

şarbon
aktinomikoz
sifiliz
leptospiroz
fare ısırığı hst
gazlı gangren
füzospiroket inf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

AMİNOPENİSİLİNLER

staf, streptokok, enterokok, h.inf (BLsiz)
e coli, shigella, salmonella
listeria monocytogenes

h. inf ve listeriaya intrinsik etkili

A

aminopenisilinlere dirençli olanlar

klebsiella (intrinsik)
serratia, acinetobacter, psödomonas
indok + proteus tipleri
b. fragilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

AMİNOPENİSİLİNLERDE

amoksisilin oral emilimi %75-90 ve yiyeceklerden etkilenmez daha çok oral tdvde seçilir

ampsilin emilimi ise %30-55

A

aminopenisilin endikasyonları

enterik ateş, şigellozis
üriner sis enf (sistit, pyelonefrit)
deri ve yumuşak doku enf
cinsel yolla bulaşan enf
kemik ve eklem hst

otitis media, pnö, sinüzit, bronşit, KOAH alevlenmesi
listeria ve e.faecalis enf aminoglikozitlerle kombine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

prokain penisilin im

benzatin penisilin im depodur, ARA proflaksi

penisilin V (oral) ampisilin, amoksisilin oral,iv,im

KRİSTALİZE PENİSİLİN G İV EN KISA ETKİLİ

A

İSTENMEYEN ETKİLER

penisiloil/penisilanik asit en önemli antijen etken
hafif deri döküntüsü, anaflaksi (HER 4 TİP HS RXN DA GELİŞEBİLİR)
penisiline karşı alerjik rxn için sadece IV YAPILACAKSA PENİSİLİN TESTİ YAPILIR

ürtiker %1-5

mortalite %10

anaflaksi %0.015-0.04

penisilin uygulanmasını takiben 2-20 dk içinde alerji 12-15.dk en çok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

penisilin testi sadece igE ilişkili tip1 hs saptayabilir 1 saat içinde oluşur

diğerleri: tip 2 sitotoksik, tip3 immun komplex, tip4 hücre ilişkili(en geç)

dozdan bağımsız alerji gelişebilir
IV ve IM sadece acil müdahalelerde ve hastanede yapılmalı

IgE ilişkili: ürtiker, anjioödem, wheezing, nefes kesilmesi, anaflaksi

A

test maddesi kristalize penisilin 10 ü ml sulandırılıp en az 24 saat oda ısısında bekletilerek hazırlanır

deri içine uygulama sonrası 5 mmden daha fazla eritem ve endürasyon +

çapraz rxn vardır

JARİSCH HERXHEİMER RXN: sifiliz, lyme hastalığı, leptospiroz olgularında penisilin kullanımı ile mikroorganizmalardan açığa çıkan pirojenler

ateş, tk, titreme, hipervent, eritem, myalji, terleme

tdv prednizolon kullanılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

İSTENMEYEN ETKİLERrr

gis: ishal %2-5, bulantı, kusma, enterokolit

nötropeni %1-4
trombositopeni, hemolitik anemi

sodyum yüklenmesi, hipokalemi, interstisyel nefrit

A

BLİ

klav asit- amoksisilin (KAM)

sulbaktam- ampisilin (SAM), sefoperazon+sulbaktam acinetobactere etkili

tazobaktam- piperasilin ANTİPSÖ
avibaktam- seftazidim ANTİPSÖ reversibl inh, acinetobacter etkinliği yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

SEFALOSPORİNLER
dihidrotiasin halkası + beta laktam= sefem çekirdeği

dihidrotiazin halkası 1.3.7. pozisyonlarında yan zincir değişiklikleri farklı antibak ve farma özellikler

3.pozisyonda farma
7.de antibakteriyel

A

7.pozisyonu benzer:

sefotaksim, seftriakson, sefepim (4k), sefpirom, sefpodoksim

seftazidim ve seftolozan antipsö etkinlik artar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
180
Q

1.k ss gram+ sefazolin

2.k ss sadece anerob (sefmetazol, sefotetan, sefoksitin)

3.k ss gram- (sefoperazon ve seftazidim antipsö) sefotaksim, seftriakson, seftazidim

1+3+antipsö=4.k (sefepim, sefpirom)

5.k (MRSA etkili seftarolin)

A

MAKROLİDLER

gram+
gram- (neisseria, h.inf, bordatella)
atipik (klamidya, lejyonella, mukoplazma, riketsia)

mikobakteri
spiroket (t pallidum, b burgdorferi)

birçok mo bakteriostatik
bazılarında bakterisid

karbon sayılarına göre ayrılırlar

14c eritromisin, klaritromisin

15c azitromisin

16c

enterobaktere etkinliği yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
181
Q

makrolidler penisilin alerjisi olanlarda alternatif

sye, koah alevlenme, tgp, atipik pnö

boğmaca (borrelia)

deri ve yumuşak doku enf

A

ürogenital sis hst (1 gr tek doz azitromisin şankıroid tdv), klamidyal ve nongonokoksik üretrit

c. jejuni gastroenteritinde eritromisin ilk seçenek

konjenital toksoplazmosiste

erken dönem lyme hst

hp inf (metronidazol+amoks veya tetrasiklin)

basiller anjiomatozis (bartonella)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
182
Q

makrolidler klinik

m. avium kompleks tdv (etambutol/rifabutin+azitromisin/klaritromisin)

m.lepra tdv klaritromisin alternatifidir

A

krk cerrahisinde mekanik bağ hazırlığında veya gastrik mot azalmış kişilerde

14c makrolidlerin motilin res agonisti

antibak,antiinf,prokinetik,antiparaziter MAKROLİD

azitromisin, gıdalarla alındığında biyoyar azalır, yemeklerden 1 saat önce veya 2 saat sonra alınmalı, feçesle atılmalı, kas yd kemik prostat akc böb tonsil

klaritromisin gıdalardan etkilenmez
ilk 3 saat içinde max kons ulaşır, %50 böb atılım

MAKROLİDLER CYP3A ETKİLEŞİMİ MUTLAKA BAŞKA İLAÇ KULLANIMI SORULUR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
183
Q

KİNOLONLAR

nalidiksik asit
kimyasaldan üretilmiştir
antibakteriyel etkili kemoterapötiklerdir

2.k siprofloksasin (en çok antipsö)
levofloksasin (sye+iye, pnömokoklara da kullanılabilir)

4.k moksifloksasin (anaerob etkinliği var)

A

kinolon etki mekanizması DNA sentezi direkt inhibisyonu

dna giraz (topoizomeraz 2) gram - (gyr A ve B)

topoizomeraz 4 gram+ (par C ve E)

supercoiling yönetimi
zincir açılması-sık kıvrım-açılan uçların yapışması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
184
Q

kinolonların max kons ulaşma süresi yiyeceklerden dolayı gecikir, aç karna alınması daha iyidir

nalidiksik asit ve moksifloksasin- hepatik metabolizma ile atılır ve metabolitleri antibak etkiye katkı sağlar

kons bağlımlı etkinlik

A

kinolon klinik

pnö (levo moksi)
üriner enf (sipro, psödomonas enf dahil)
gonore, nongono üretrit, prostatit
turist ishali, kolera, şigella, salmonella enf
kemik eklem enf
atipik mikobak enf
kombinasyon tdv (dirençli tbc, bruselloz, intraabd enf)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
185
Q

kinolon istenmeyen etkiler

SSS bulguları %0.9-11 baş ağrısı, halüsinasyon, deliryum, uykusuzluk (ileri yaşta ve nörolojik hst kullanılacaksa hastanın önceki problemleri iyi bilinmelidir)

alerji ve deri rxn %0.4-2.8

artropati, kıkırdak toks (<16y tercih edilmez)
tendinit
retinal dekolman İRREVERSİBL GÖRME KAYBI
QT uzaması, bk, kmp
lökopeni, eozinofili. transaminaz yüks %10
HİPOGLİSEMİ (dm, gatifloksasin)
pankreas insulin stim

A

kinolon ilaç etkileşimi

antiasitler
sukralfat
demir sülfat
multivitamin
morfin
kinolonların oral biyoyar azaltırlar

sipro+teofilin kullanılmamalı teofilin konst artış yapar, moniterize edilmeli KOAH hst yapılacaksa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
186
Q

deri en geniş organ 2 metre
en kalın avuç içi
ayak tabanı

en ince göz ve ağız çevresi

epidermiste keratonistler var
st lucidumda nuc ve org yok
st spinosum ve bazale malphigi tabakası
langerhans hüc derinin makrofajları
melanosit deriye rengini verir

dermis derindir

A

deri enfeksiyonları primer (primr pyodermi) veya lezyon üzerine eklenen sekonder enf olabilir

sistemik enf deri tutulumu (toks)

parainfeksiyöz ve postinfeksiyöz nonsupuratif komplikasyonlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
187
Q

ektimada sadece grup a streptokok var
kıl iltihaplarında ise streptokok yok

şankr benzeri lezyonda t pallidum, b anthracis

eritrazma cornyebacterium minutissimum

A

sistemik enf deri tutulumu

bakteriyemi, fungemiler
ie
listeriosis
leptospiroz (weil hst-pretial ateş)
fare ısırığı hst
melioidozis, glanders, carrion hst (verruca peruana)
toksinlerle oluşan hst (kızıl, toksik şok sendromu, scalded skin send)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
188
Q

purpura fulminans (intravasküler koagülasyon) streptokok, staf, n. men

eritema nodosum (tibial ön yüzde ağrılı 1-2 cm nodüller) steptokok, mtbc, leptospira

eritema multiforme bnz lezyonlar streptokok

grup A streptokoktan dolayı akut tonsilit de görülebilir

A

ims hst akla bunlar da gelmeliiii

nodüler lezyonlar: candida, s aureus

hiperplastik lezyonlar: nocardia

vasküler papül/nodül: bartonella

annuler eritem (eritema kronikum migrans): borrelia bugdorferi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
189
Q

patogenez

deride çoğalma (primer)

toksin salınımı

inflamatuar yanıt

vasküler yapı üzerine etkiler (peteşi, purpura, ekimoz) bunlar basmakla solmaz

A

KOMPLİKE OLMAYAN DYDİ
ab tdv veya basit drenaja yanıt veren enf

yüzeyel: impetigo, ektima
derin: erizipel, selülit
kıl folikülüyle ilişkili: folikülit, fronkül
apse: karbonkül ve diğer minik kutanöz abseler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
190
Q

KOMPLİKE DYDİ

derin dokulara yayılım gösteren, cerrahi girişim gerektiren veya komp edici hastalığı bulunanlarda gelişen enf

nekrotizan selülit, diyabetik ayak enf, bası yaraları, gangren

fasya tutulumu

A

impetigo (büllöz, büllöz olmayan)

yüzeyel intraepidermal uniloküler vezikülopüstül

vezikül, püstül, krutlu lezyonlar (altın sarısı, bal renk), çevrede küçük püstüller

KAŞINTILI, ağrısız
koyu kahve kanamalı ise staf
bal rengi ise streptokok ön planda

2-5y çocuk, özbakımsız yaşlı
mikst de olabilir
LOKAL BAKIM, POMAD AB gerekir
parenteral ve oral ab ihtiyacı olmaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
191
Q

büllöz impetigo %10

s.aureus faj grup 2
ekstrasellüler eksfoliatif toksin (ETA,ETB)

bülün çevresinde eritem yok, nikolsky yok, bül hareketsizdir

bakteriosin-streptokokal süper inf nadir

A

stafilokokal haşlanmış deri sendromu

eksfolyatif toksin
farenjit yok
enantem yok
DESKUAMASYON

TOKSİK ŞOK SENDORMU:
TSST1, enterotoksin B,C
hipotansiyon, ateş
organ tutulumu (en az 3 sistem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
192
Q

folikülit: tek bir kıl kökünün iltihabı, erkekte sakal, kaşınıp sıkılmamalı, s aureus, psödomonas, candida, malassezia furfur, eozinofilik püstüler folikülit
AB POMAD YETERLİ

A

fronkül: çıban, subkutan dokuya kadar yayılabilen derin inf nodül, endurasyon

karbonkül: subkutanöz doku içine yayılabilen bir sürü fronkülün birleşimi
MUTLAKA CERRAHİ DRENAJ ve içinden aspirasyon alınmalı, kültür, ab tdv parenteral 2 gün sonra orale geç

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
193
Q

PARANİŞİ

tırnak komşuluğunda enfeksiyon
deri ve deri etleri
tırnak doğru ve düz kesilmeli
tırnak batması önlenmeli

s.aureus, streptokok
candida
psödomonas bunlar özellikle parmak araları
su teması nemli ortam

A

EKTİMA

epidermise penetre olan ZIMBA ile delinmiş gibi
MENEKŞE rengi
BÖCEK ISIRIĞI
ALT EKS
çocuk ve yaşlılarda
çevresi hiperemik, deri kaybı vardır
SINIRLI, yeşil sarı kabuklu
ORAL TDV
LOKAL BAKIM, oynanmamalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
194
Q

SELÜLİT
grup A streptokok, S AUREUS
DERMİS+SUBKUTAN YAĞ D

ağrı, kızarıklık, ateş, bakteriyemi %2-4

sınırları belirsiz, sıcak, ödemli lezyon, basmakla solan

lap, lokal abse, nekroz+

BÜL SIVISI VE KAN KÜLTÜRÜ
bakteriyemi %2-4 olduğundan kültür - ise dışlamaz

A

GANGRENÖZ SELÜLİT (inf gangren)

inatçı ağrı
bül
nekroz/ ekimoz/ gaz (krepitasyon)
kutanöz anestezi (duyu kaybı)
sis toks bulguları (ateş, bulantı, kusma)
tdv yanıtsızlığı

perineal flegmon, gangrenöz balanit

GRAM + - ANAEROB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
195
Q

nekrotizan fasit

tip1: en çok, polimikrobial, enterobak, anaerob

tip2: s pyogenes

tip3: vibrio ve diğerleri

klostrial myonekroz
progresif bakteriyel sinerjistik gangren
sinerjistik nekrotizan selülit, perineal flegmon, gangrenöz balanit, ims gangrenöz selülit, selülit zemininde küçük lokalize alanda gelişen nekroz

A

ERİZİPEL

lenfatik tutulum, yüzeyel selülit
%70-80 alt eks
SINIRLARI BELİRGİNN
hastalıklı alanların arasında SAĞLAM BÖLGELERİN VARLIĞI patognomonik

streptokok öncelikle düşünülmeli

%5 bül
parlak kırmızı, ödemli, palpabl, sınırları belirgin ve ağrılı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
196
Q

erizipel risk fak

subklinik veya yoğun lenfödem
venöz staz
obezite
paraparezi
dm
aşırı alkol kullanımı
nefrotik sendrom

A

ERİZİPELOİD

etken pleomorfik sporsuz gram + basil

balıklı, kabuklu deniz ürünleri, etçilik
yaz ayları
ELLERDEKİ ABRAZYONDAN
1 HF AĞRILI MENEKŞE MOR RENKLİ
ÜLSERLEŞMEYEN LEZYON

penisilin, tetrasiklin
(staf ve streptokoklarda ampirik tdv kullandığımız en önemli ilaç penisilinlerdir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
197
Q

ERİTRAZMA

cornybac minutissimum etken
erkek, obez, dm
kaşıntılı, kırmızı kahverengi maküler lezyon
WOOD IŞIĞI pembe kırmızı floresan
birkaç haftada iyileşir
penisilin G, eritromisin 5-7 gün
koltuk altı, göğüs altı, inguinal bölge, diz arkası

A

ŞARBON

akc tut, gis tut mortaldir

deri şarbonu ise zoonoz, gram+ aerob, fakültatif anaerob bacillus anthracis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
198
Q

DERİ ŞARBONU

nekrotik değildir ayrım önemli
kaşıntı vs ile deri inokülasyonu
inkübasyon süresi 1-7 gün
kaşıntı, yanma kırmızı makül-papül-vezikül
vezikül sıvı rengi mavi-siyah +
birkaç günde vezikülün patlamasıyla ortada siyah ülser +
ağrı YOK, apse YOK
APSE VE AĞRI VARSA SEKONDER ENFEKSİYON
1-3 cm
ortası kaldırılmamalı
hepsinde tdv penisilindir

A

malign püstül (şarbon püstülü)

ülseri çevreleyen ödemli dokuda küçük veziküller, bu veziküllerde de nekroz siyahlaşma ve primer lezyon ile birleşmiş lezyonlardır 6-9 cm

malign ödem (şarbon ödemi)
boyun göğüs göz kapaklarında aşırı ödem, bül endürasyonu, toksemi bulguları, yüksek ateş, hipotans, şok
üst eks

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
199
Q

deri şarbonı tdv

kara kabuk 2-3 hf
tdv verilmezse tekrarlar

hafif klinik tablo= eritemli ağrısız, <4 cm, <38 derece ateş, normal veya hafif yüksek lökosit sayısı

ağır klinik tablo= yaygın eritem, büllöz lezyonlar, sistemik semp, ateş, tk, taşipne, genellikle lökositoz varlığı
toksemi+şok

A

ORF (ektima contagiosum)

parapox virus

koyun, keçi, sığırlar
kurban bayramı sonrası

inkübasyon periyodu 3-5 gün, eritematöz kaşıntılı nodül
4-7 günde papüler form
14-21 gün sonra sıklıkla ülserleşme
REJENERATİF PAPİLLOMA ile tam iyileşme 4-6 hf

tek yapılcak şey oynamamak, sekonder inf ve amputasyon riski var
AB POMADLAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
200
Q

ZONA ZOSTER
varicella
duyu ganglionları
predispozan faktör ims ve >50y olmak
dermatom- veziküler lezyon
AĞRIdan 48-72 s sonra lezyon

hangi dorsal gang tutulmuşsa o alana gider
döküntü, sternum-vertebra, tek taraflıdır (kafa çifti tutulumu da)
başka gang tutulmaz

A

oftalmik herpes zoster

ramsey hunt sendromu (genikulat gang tut, eksternal dış kulak yolunda vezikül, tat alma duyu kaybı 2/3 ön kısım, ipsilat fasial paralizi

hastalık süresi 3-4 hf/ postherpetik nöral
körlük sağırlık
kendi kendini sınırlar

İMS, >50y, daha önce zona geçirmişse ASİKLOVİR, VALASİKLOVİR, BRİVUDİN

brivudin kt alanlarda etkileşim, dikkatli kullan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
201
Q

DİYABETİK AYAK

minör travma- deri bütünlüğünde bozulma

BİRDEN FAZLA ETKEN gram + gram - anaerob

hafif <2cm ülser
orta >2 cm, nekroz+, derin doku absesi
ağırda ülser+ sistemik bulgular+

kemiğe dokunulursa osteomyelit klinik bulgusu

A

diyabetik ayak tdv

kişisel bakım hijyen
predispozan faktörlere dikkat
uygun kıyafet seçimi (sentetik ve sıkı giyilmemeli)
antibiyoterapi 10-14 gün / 4-6 hf (osteomyelit gelişmişse)

ayak parmakları asla ıslanmayacak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
202
Q

DYDİ genel tedavi yaklaşım:

doğal penisilinler (penisilin v, g)

aminopenisilin+BLİ komb (ampisilin sulbaktam, amoks klav asit)

linkozamitler (KLİNDAMİSİN DERİYE EN İYİ GEÇEN, deride yeterli kons ulaşırlar)

makrolidler

1.k ss deriye az geöiş

A

MRSA’ya karşı seçilenler

glikopeptitler (vankomisin)

oksasolidinonlar (linezolid)

lipoglikopeptit (daptomisin)

Trimetoprim sulfometoksazol en geniş ab grubu
TOPİKAL : mupirosin, fusidik asit, asiklovir (antibak+antiviral)

AMA STREPTOKOK BUNLARA DOĞAL DİRENÇLİDİR STREPTOKOKSİK DERİ SENDORMUNDA KULLANILAMAZLAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
203
Q

KRK 3.sırada dünyada ve tr’de K=E
%9.7

hiperprolif epitel, aberran kript foküsleri, adenoma, karsinoma

APC mut, MSH2 (hnpkrk lynch send), MLH1, metilasyon anomalileri, genetik ins, krom ve mikrosat ins, apoptoz azalması, prolif artması

Kras mut, LOH 18q del, p53 del, 17p mut
artmış anjiogenez, migrasyon, inv

A

MİKROSATELLİT İNS

DNA tamir enzim sis, sporadik krk dna mismatch tamir mut %15-20

MSI-high %30 anstabil
MSI-low %10-30 anstabil

prognostik özelliği var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
204
Q

KRAS
kanserlerde somatik mut en sık
%30
erken dönemde oluşur

P53
aşırı ekspresyonu sol kolon %60, sağ kolon %30

LOH18q
smad2-4-7, dcc
büyüme inh, apoptoz, dif, matriks üretimi

A

mukozaya sınırlı ise bir şey yok
çepeçevre tutmuş 360 lümeni saran
polip kanser öncüsüdür
sigmoid %25
çekum rektum %20
midedeki poliplerin %85i malignite açısından risksiz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
205
Q

polipler şekillerine göre:

saplı
sesil (sapsız)
dimunitiv (<5 mm) binde 3
flat (minimal kabarık plak benzeri lezyonlar)
deprese

villöz polip daha tehlikeli
bütün polipler çıkarılmalı

malign pot ile polip büyüklüğü doğru orantılı

A

neoplastik

sporadik (adenomatöz): tübüler (en sık), tübülovillöz, villöz

heredik: hnpcc (en sık), fap, gardners, turcot, muthy ilişkili polipozis send, serrated polipozis send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
206
Q

nonneoplastik

hiperplastik (rektumda)
inflamatuar
lenfoid
hamartamatöz
juvenil
mukozal

herediter: hiperplastik polipozis, juvenil polipozis, peutz jeghers send

A

ADENOMATÖZ POLİPLER

tübüler >%80, tübüler komponent >%75

tübülovilloz %5-15

villöz %5-15 villöz komponent >%75

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
207
Q

HİPERPLASTİK POLİPLER

en sık izlenen non neop kolon polibi
sol kolon yerleşimli, <5 mm yuvarlak, sesil
premalign değil
yaşla beraber sayıları artar
daha soluk renk
mukozanın devamı gibi

A

HAMARTAMATÖZ POLİPLER

peutz jeghers send
OD
pigmente mukokutanöz lezyonlar+Gİ polipler
EN SIK ib
malign pot var
GENÇ HASTA, DEMİR EKSİKLİĞİ
spiralli veya double balom enteroskopi ile bakılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
208
Q

İNFLAMATUAR PSÖDOPOLİPLER

İBH’da intakt kolon mukozasından gelişir
premalign değil
semptom verebilir
çocukluktan beri aralıklı ishal

A

kolon poliplerde klinik

genellikle asemp

semp: ggk+, rektal kanama, dışkılama düzen değişikliği, tenezm, invajinasyon, ileus, rektal villöz polipler (aşırı mukus salgısı, hipopotasemi)

tanı: rektal tuşe, fleksibl sigmoidoskopi, kolonoskopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
209
Q

POLİPLERİN MALİGN POT

boyut >1 cm
histolojik yapı (villöz)
displazi varlığı
multipl polip

tdv: polipektomi, koterli sıcak, kotersiz soğuk

A

poliplerin endoskopik olarak çıkarılması:

mukoza
submukozasının ilk 1/3 1 mm

lenfatik ve hematolojik yayılım burda yoktur

forseps polipektomi (soğuk, sıcak)

snare polipektomi (soğuk, sıcak) 2-3 mm

endoskopik mukozal rez (EMR, 2 cm)

endoskopik submukozal dis (ESD, >2 cm)

EMR, submukoza şişirilir, snare ile bir miktar submukozayla alınır

submukoza şişmiyorsa daha derindir ve ellenmez
kanama ihtimali var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
210
Q

endoskopik submukozal diseksiyon 20-25 cm

EMR’a göre avantajı:
“en blok” çıkarılabiliyor
tam patolojik değerlendirmeye olanak tanıyor
sınır salimliği oranı yüksek
lokal rekürrens oranını azaltıyor

mide özof da kullanılabilir POEM (peroral endoskopik myotomi)

dezavantajı:
eğitim gerekiyor
uzun işlem
yüksek komp

cerrahiye avantajı:
mort, morb, iyileşme süreci

A

KRK risk fak

yaş, aile öyküsü, adenomatöz polipler, ibh, dm, önceden krk öyküsü, üreterokolik anostomozlar, akromegali, hipokalsemi, folik asit azlığı

klinik: ggk, rektal kanama, hematokezya, tenezm, bağ obs (sağ kolon), erken teşhis

lokalizasyonda sağ kolona kayma (splenik fleksura prox tm yerleşimi %55)

senkron ca %3-6
metakron ca %1

demir eks
dışkılama değ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
211
Q

KRK elma koçanı görüntüsü
ggk
fleksibl sigmoidoskopi
kolonoskopi
baryum lavman

KRK evreleme: BT(ilk), MR(rektum ca), EUS(T ve N), PET(M)

A

karsinoemb antijen CEA
özgül değildir

malign durumlar (krk mide pankreas meme akc)

benign (alkolik kc hst, ibh, sigara, kr bronşit, pankreatit)

kolon ca riski yüksekse bakılır
cerrahiden sonra nüks için bakılır
takip testidir
preop >5 ise kötü prognoz
postop 4 hf içinde normale dönmeli
izlemde yükselirse tm rekürrensi
met hst tdv yanıtı değerlendirmede

KRK hedef nedir: adenomatöz polip gelişimini azaltmak, erken tanımak, tdv etmek
KRK insidansını, mortalite ve morb azaltmaktadır
5 yılda bir kolonoskopi olması gerekir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
212
Q

GGK testi taramada en sık çok ucuz

fekal immünokimyasal test 2 yıl
kolonoskopi 10 yıl

mide asidine maruz kalmamış
Hb’in globuline karşı antikor içermesi
alt gis’e spesifik
üst gis olsa globulin sindirilmiş olur
diyetsiz

bu testler yıllık yapsa %60tan azalma 2 yılda bir olsa %33

A

ennn duyarlı test kolonoskopi
özgüllük %90

GGK: peroksidaz akt dayalı, yanlış + kırmızı et, bazı sebze ve meyveler, salisilat, nsaii, fe

yanlış- vitamin C

rehidrasyon ile duyarlılık artıyor ancak özgüllük düşüyor
hasta uyumu düşük %30-90
ucuz güvenli
yıllık ve 2 yılda bir kullanılırsa krk mort %15-33 azalıyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
213
Q

fleksibl sigmoidoskopi

splenik fleksuraya kadar gösterir (sol kolon) adenomların ve krk 2/3si rektum ve sigmoid kolonda yerleşir
kolay, güvenli, hızlı, hazırlığı kolay
hasta uyumu kolonoskopiden daha iyi
total krk insidansı %33 azalıyor
distal %50 azalıyor
%43 azalıyor

A

çift kontrast baryumlu kolon grafisi

krk mort %33 azaltıyor
5 yılda bir
duyarlılık: polip<1 cm %67, >1 cm %82 kanser %84

dezavantaj: küçük polipleri atlayabiliyor, bx/polipektomi yapılamıyor, %5-10 tkr gerekiyor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
214
Q

virtual kolonoskopi

BT veya MR kolonoskopi
noninv
kolon hazırlığı gerektiriyor
co2 insuflasyonu yapılıyor
duyarlılık >1 cm poliplerde %90
yorum yapan kişiye göre duy değişiyor

yaygın değil
radyasyona maruziyet

A

DIŞKI DNA TESTİ
diyet kısıtlaması yok
hasta uyumu iyi
duy %91

KOLONOSKOPİ ALTIN STANDARTTIR
EN ETKİN İNCELEME YÖNTEMİDİR
TANI+TDV
ÇEKUMA DEK GİDİLMELİ
KOLON HAZIRLIĞI YETERLİ OLMALI
ENDOSKOPİSTİN DENEYİMİ
ÇEKUMDAN GERİYE DÖNÜŞ >6 dk olmalı

morb, mort, sedasyon, kolon hazırlığı
asemp bireylerde krk taraması amacıyla uygulanan kolonoskopiye bağlı komp oranları ciddi binde 2.8
PERFORASYON, KANAMA, DİVERTİKÜLİT, KVS OLAY, ŞİDDETLİ KARIN AĞRISI, ÖLÜM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
215
Q

KRK tarama önerileri

düşük risk <50y (aile öyküsü, ibh, kendi öyküsü, <50y yok)

orta risk >50y GGK yıllık, sigmoidoskopi 5 yıl, kolonoskopi 10 yıllık, baryum enema 5 yıl, virtual kolonoskopi 5 yıl, dışkı dna testi 3 yıl pozitif ise KOLONOSKOPİ

yüksek risk krk genetik sendromlar, özel tarama programları
sporadik %75, HNPCC %5

A

pankolit 8 yıldan sonra her 1-2 yılda bir

sol kolit 15 yıldan sonra her 1-2 yılda bir

biyopsiler her 10 cmde bir 4 kadrandan alınmalı

yüksek riskli gruplarda tarama sadece kolonoskopi ile yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
216
Q

polipektomi sonrası izlem

1-2 adet, <1 cm, tübüler adenom, DDD 5-10 yıl sonra 10 yıl

> 1 cm, multipl polip (3-10), villöz histoloji, YDD

polip sayısı >10 <3 yıl

A

operasyondan önce tm obs neden olmuyosa kolonoskopi

oluyorsa iv kontrastlı BT kolonografi veya çift kontrastlı Ba lavmanlı kolon grafi

küratif tdv almış ama op öncesinde tüm kolon taraması kolonoskopiyle yapılmamış rez sonrası 3-6 ay içinde kolonoskopi

1-3-5.yılda kolonoskopi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
217
Q

FAP (familyal adenomatöz polipozis)

OD
100 binlerce polip
halı gibi
polip yaşı 16, krk yaşı 39 %100
mide/duo polipleri

genetik test (apc germ line)
10-12y itibaren fleksibl sigmoidoskopi
üst gis endoskopi (20-25y) 6 ay-3 yıl
polip saptanırsa kolektomi

A

herediter nonpolipozis KRK (HNPCC)

lynch sendromu

OD, ailede multipl krk, çok sayıda olmayan ademomatöz polipler

sağ kolonda sık

yaşam boyu krk riski %80

20 yaştan itibaren krk riski artıyor, ort krk yaşı 45

diğer kanserlerle birlikteliği sık

20-25y itibaren her 1-2 yılda bir 40 yaşından sonra yıllık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
218
Q

İBH

ük
ch
indetermine kolit %5-10

genetik %10-20
yahudilerde daha fazla
CH, 16 kromozom NOD2/CARD15, %15-30 enterik bakterilere karşı makrofajları akt eder

ÜK hla drb1

A

batı tarzı beslenme (işlenmiş kızartılmış gıda, hayvansal)

sigara ÜK’de koruyucu, ataklar hafif, nikotin mukusu arttırır, proinf sitokinler ve NO üretimini azaltır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
219
Q

ÜK VE CH başlama yaşı 15-40 50-80 bimodal

ük e>k

ch k>e

ibh’ye sebep olan: ab, nsaii, oks

APPENDEKTOMİ ÜK’DE KORUYUCUDUR

A

ÜK sol kolon, sigmoid, rektum, yüzeyel tutulum (mukoza), diffüz yayılım

CROHN ağızdan anüse, atlamalı tutulum, tam kat tutulum, segmental yayılım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
220
Q

ÜK lokalizasyonu

rektum: proktit

rektum+sigmoid: distal kolit %46

sol kolon+rektum: sol kolit %17

tüm kolon: pankolit/ekstensif kolit %37

A

CH en çok ileoçekal bölgede, derin ülserler, kaldırım taşı tut, transmural inflamasyon, duvar kalınlaşması

seroza mezoya doğru büyür

İBH TANI: klinik, radyoloji, endoskopik, histoloji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
221
Q

ÜK klinik

1) hafif şiddetli: rektum-sigmoid, mukuslu rektal kanama, diyare<4

2) orta şiddetli: en az splenik fleksuraya kadar, 4-10 kanlı dışkılama, karın ağrısı, ateş

3) şiddetli hst: sıklıkla tüm kolon, diyare>10, şiddetli kramp tarzında karın ağrısı, yüksek ateş, kan transfüzyonu

A

CH komplikasyonları (transmural tut sebepli)

abse (boşluğa açılıp kendini sınırlamışsa)
fistül (olmaması gereken bir yol)
ib obstrüksiyonu
perforasyon (ateş, defans, rebound)
karın palpabl kitle (sağ AK)
enteroenterik fistüller asemp olabilir
enterovezikal fistül: pnömotüri, sık İYE, dizüri
enterokutan fistüller
kolovajinal, rektovajinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
222
Q

CH

perianal tutulum: fissür, ülserasyon, fistül, apse, stenoz, çatlak

genç hastaysa İBH mutlaka düşünülmeli

intestinal tutulum ortaya çıkmadan çıkabilir

kolon/ ileokolon tut, sadece ileal tutuluma göre daha sık

A

CH’da anal fissür sıklıkla POSTERİOR MİDLİNE’da

farklı lokalizasyon, multipl, tkr, iyileşmeyen, asemp mutlaka crohn düşün ve kolonoskopi iste

akut olsa kanardı

kronikse yalancı yeni mukoza örtüsü ve fibrotik değ vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
223
Q

CH’da perianal fistül ve abse %30 oranında görülür

transmural inflamasyon

perianal bölge, vajina, vulva, skrotum

A

CH anal stenoz (tam kat tutulum, sürekli atak, fibrozisle iyileşme ve daralma)

konstipasyon, obstrüksiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
224
Q

ibh sistemik bulguları:

üveit, plörit, myokardit, psk, ankilozan spondilit, sakroileit, artrit, eritema nodosum, nörosens işitme kaybı, pyoderma gangrenozum, tendinit

A

İBH lab bulguları

inflamatuar belirteçler, akut faz reaktanları, tam kan sayımı, ESH, CRP, albumin, prealb, ferritin, transferrin

kolonik inflamasyonu FEKAL KALPROTEKTİN gösterir

pANCA ÜK

ASCA CH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
225
Q

ÜK ENDOSKOPİ

ince vasküler patern kaybı
ödem, eritem
friabilite (dokununca kanar)
yüzeyel ülserler
ince granülarite
psödopolipler

A

CH ENDOSKOPİ

aftöz ülserler
serpinginöz ülserler
lineer ülserler
kaldırım taşı manzarası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
226
Q

ÜK: kolonik mukoza, PNL hüc agregatları, kript absesi, sürekli inflamasyon

CH: tüm gi kanalda, transmural, granülomatöz inflamasyon

A

İBH görüntüleme

BT, MR

lümen daralmış, duvar kalınlaşmış, fibrozis

BT’de kontrast madde verilir (iv, oral, anal) böylece fistülleri görebiliriz

basıncın az olduğu yere geçer

MR, daha çok yumuşak dokuda kaliteli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
227
Q

İBH CH CERRAHİ

cerrahi ile kür mümkün değil

eğer medikal tdv fayda görmüyorsa, aşırı steroid ihtiyacı, steroid komp (katarakt, glokom, ht, femur başı aseptik nekrozu, kırıklar, cushing)
komp (abse perforasyon) varsa cerrahi

sadece ib tut 5 yılda %50- 10 yıl %70 cerrahi ihtiyacı

ib+kolon %75-90

A

primer komplikasyonlar: striktür/obs, perforasyon, apse/fistül, kanama, perianal hst, kanser gelişimi

İBH CERRAHİ: bypass girişimi, intestinal rezeksiyonlar, striktüroplasti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
228
Q

striktüroplasti ib lümeniyle kolon paralel açılır, dik bir şekilde kapatılır

ileoçekal rezeksiyon en sık (hst bölge rezeksiyonu+anastomoz/ostiuma açılma)

amaç abse gelişimini engellemek, yollar açık kalmalı eğer tıkanırsa abse olur

total proktokolektomide rektum ve kolon çıkarılır

A

CH enterokütan fistül

bağırsak karın ön duvarına fistüle olmuş
stomadan farkı burada hastayı besleyemeyiz
fistül mideye ne kadar yakında o kadar problemli olur, sağlam bağ alanı azalır ve malabs
hastanın mide sıvısı ve yedikleri dışarı çıkabilir yüksek debili (>500)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
229
Q

ÜK CERRAHİ

kür potansiyeli var
%30u cerrahiye ihtiyaç duyuyor

medikal tdv direnç
ilaç yan etkileri
komp (TOKSİK KOLİT, MASİF KANAMA)
mukozal displazi, kolon-rektum kanser
çocuklarda büyüme geriliği
rektal güdük hastalığı (daha önce kolektomi)

A

ÜK’de cerrahi tdv

total proktokolektomi ve uç ileostomi
total abdominal kolektomi ve ileorektal anastomoz

total proktokolektomi ve ileal poş- anal anastomoz (İPAA) ALTIN STANDART

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
230
Q

total abdominal kolektomi ve ileorektal anastomoz

avantaj: rektum korunur, çocuk doğurma, yaşam kalitesi,

dezavantaj: şiddetli rektal hst, anal sfinkter disfonksiyonu, tkr proktit atakları, mukozal displazi

ÜK-ileorektal anastomoz sonrası rektal güdük takibi 6-12 ayda bir endoskopi, displazi tespit edilirse tamamlayıcı proktektomi

A

total proktokolektomi ve ileal poş anal anastomoz (İPAA)

en sık J poş
komplikasyon az
ince bağ ansı üst üste katlanır
laparoskopik yöntemle
15-20 cm
rektum taklit edilir
rezervuar kapasite
emilimi arttırmak için, tuvalete çıkmayı azaltır
rektumun ampullasını taklit eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
231
Q

GİS kanama acildir

üst gis kanaması (treitz ligamentinin üstü)
orta gis (ib kaynaklı)
alt gis (ilioçekal valvden anüse)
gizli gis (fe eks anemisi, ggk+)
nedeni aşikar olmayan kanamalar (kanama yeri bulunamıyor)

A

hasta önce değerlendirilir (a,b,c)
hemodinami stabilize edilir (vitaller, sıvı kaybının belirlenmesi)
kanama odağının belirlenmesi (endoskopi altın standart)
aktif kanamanın durdurulması
altta yatan sebebin tdv (varis tdv, ilacı kesme)
kanama tekrarının önlenmesi (başka görünür damarlara müdahale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
232
Q

volüm açığının saptanması

evre 1 (kan kaybı<%15): asemp, kompanse, birkaç günlük forme siyah dışkılama, melena

evre 2 (%15-30) EN SIK
idrar çıkışı <20-30ml/saat
ortostatik hipot ve tk (tilt +) hasta yatıyorken 45 derece kaldırırız, skb >10 düşüş, nabız>20 artış

evre 3 %30-40
yatar halde hipotans
idrar 5-15 ml

evre 4 >%40
kvs kollaps
idrar <5 ml
şok tablosu
anüriye doğru gider

A

HEMATEMEZ: kahve telvesi, en az 50 ml, üst gis %100

MELENA: siyah cıvık pis kokulu gayta, %90 üst gis ama az oranda distal ib veya sağ kolon regürjitasyonu
demir ve bizmut da forme melena yapabilir ama katıdır

HEMATOKEZYA: taze kan, vişne çürüğü, kolon kökenlidir, %10 ŞİDDETLİ ÜST GİS KANAMASI (bunda vitaller stabil değilse hipotans ve tk varsa ilk başta üst gis kanamasını ekarte et, nazogastrik sonda tak, kanamayı kontrol et)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
233
Q

üst gis >alt gis
üst gis mort %6-10 (aspirasyon pnö, altta yatan hst, MOF, hipotans, şok)

kanamaların %80i kendiliğinden durur

varis kanamaları mort %30 ayırt edilmeli

gis kanama öyküsü %60 aynı lezyondan

A

mesela hst bulbus ülserinin kanamasıyla geldi ve stabil endoskopi yapmaya gerek yok çünkü gastrik ülser değil
malignite riski %1-2 gastrikte daha fazla bu yüzden gastrik ülserde mutlaka endoskopi yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
234
Q

ÜST GİS KANAMA NEDENLERİ

peptik ülser %31-67
gastrit veya duodenit %7-31
varis kanaması %4-20
eroziv özofajit
mallory weiss yırtığı (gebe ve alkolik)
gis malignite (özellikle üzerindeki ülser odaklarından kanama yapabilir)
aorto-enterik fistül (cerrahi öyküsü), av malformasyon
Dieulafoy lezyonu (mukoza altında görülen damar, asitin zamanla eroze etmesiyle mukozanın altında kanama özellikle mide fundussss)
gastrik antral vasküler ektazi
Boerhoove sendromu (sadece mukozada yırtık değil, özofagusun tam kat yırtılmasıdır)

A

gis kanama öyküsü

ek semp, öykü, nsaii/asp kullanımı, kc hst, vasküler hst, aort kapak hstc kby, abdominal aort anevrizma cerrahisi, RADYASYON öyküsü, aile öyküsü

FM
vital bulgular, ortostatik hipotans
karın hassasiyeti (ülsere eş zamanlı perforasyon varsa endoskopi SAKINCALI direkt cerrahi)

cilt ve ağız muayenesi (diş eti kanaması, burun kanaması, peutz jeghers sendromu)
kc hast periferik bulguları (spider anj, jinekomasti, el bulguları, caput medusa)

rektal tuşe (objektif, kitle, hemoroid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
235
Q

GİS KANAMASI LAB

tam kan (hemogramda ilk 48-72 s içinde hemodilüsyona bağlı hematokrit az olabilir bu yüzden devamlı 4-6 saatte bir takip yapılır)

hastanın INRsi kumadin varfarin kullanımına bağlı ölçülemeyecek kadar çok yüksek gelebilir
bu durumda taze donmuş plazma verilip önce INRyi stabilize etmek gerekir

kan grubu, cross match
koag
kcft (kc hst için)
serum elektrolitleri (imbalans için)
BUN, kreatinin (prerenal azotemiye girmiş mi)

A

GLASGOW BLATCHFORD

ayaktan hasta grubunda
0-1 düşük risk
rutindir
skb
bun
hgb (erkek kadın)
nabız>100
melena
senkop
kc hst
ky

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
236
Q

düşük riskli hastaya endoskopik hemostaz gerekmez

bun<18
hgb>13,12
skb>100
kalp hızı<100
melena senkop kc hst kky yok

A

üst gis kanaması olan genç hastalarda hb seviyesi 7-9 arasında tutulmalıdır

iskemik kalp hst olanlarda daha yüksek hb değerleri olabilir (hst yaşlıysa, kah öyküsü varsa, sekonder iskemiye bağlı myokard iskemisini önlemek adına hb 10 tutulmalı)

ENDOSKOPİ ÖNCESİNDE GBS HESAPLANIR

İV sıvı doldurma tdv (instabilite yoksa öncelikle kristaloid sıvı tdv, volüm açığı çok fazlaysa ve toparlanamıyorsa o zaman kolloid ver)

hemodinamik instabilitesi olan ve K vit antag kullanan hastalarda K vit ve iv protrombin kompleksi verilir, inr çok yüksekse tdp
k vit yavaş ve uzun etki
tdp hızlı ve kısa etki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
237
Q

endoskopi öncesinde inr<2.5 olmalı (skleroterapi kanamaya neden olabilir ve koag kaskadı aktif olmazsa kanama durmaz)

gelir gelmez antikoag kesilmeli
trombosit<50 bin ise ve hasta aktif kanıyorsa trombosit süspansiyonu

A

endoskopi öncesi entübe edilecek hastalar

ensefalopati (reflekssiz oldukları için)

ajitasyon

devam eden aktif kanamayla beraber aspirasyon riskinin yüksek olduğu hasta grubu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
238
Q

endoskopi öncesi farmakolojik tdv

antiasit PPI (ph>6): pıhtı stabilizasyonu, 80 mg iv bolus panteprazol, ardından 8 mg/s iv infüzyon (en az 72 saat)
hasta gelir gelmez
asidi inh ettikten sonra pıhtının erimesine neden oluyor

omeprazol, lansoprazol, pentaprozol, esomeprazol, rabeprazol

A

prokinetik (eritromisin, metoklopromid):

endoskopi öncesi gastrik boşalmayı hızlandırır, rutinde yok

ss, oktreotid:

sekresyonları ve kan akımını azaltır
varis dışı üst gis kanama tdv rutini önerilmiyor

proflaktik ab (norfloksasin, seftriakson):

sirozu olan üst gis kanamalı hastalarda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
239
Q

peptik ülser görüldüğünde forrest sınıflamaları yapılır

1a: aktif kanama fışkırma
1b: sızdırma
2a: görünür damar, kanamayan
2b: lezyon üstünde pıhtı
2c: lezyon üstünde pigmentasyon
3: temiz tabanlı ülser

1a,1b,2a endoskopik hemostaz (tkr kanama riskleri çok yüksek)

2bde pıhtı kaldırılır ve tekrar sınıflama yapılır, 2a çıkarsa endoskopik tdv

2c ve 3te endoskopik tdv yeri yok, yatış endikasyonu yok
oral 2x1 PPI ile taburcu

A

yeniden kanama oranları:

1a ve1b yeniden kanama oranı %55-90
görünen damar 2a %40-50
zeminde pıhtı 2b %0-35
rcs %7-10
temiz taban <%5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
240
Q

NEZLE/ SOĞUK ALGINLIĞI

burun akıntısı (rinore)
burun tıkanıklığı

1)rinovirus %40-50
2)coronavirus %10-15
rsv, influenza, parainf, adenov
çocuklarda yılda 5-7 kez
erişkinlerde 2-3 kez (viral kaynaklıdır ve çapraz bağışıklık yoktur, farklı virüslerle karşılaştıkça olur)

A

tanı KLİNİKTİR, test yapmaya ve HATTA TEDAVİYE GEREK YOK (antiviral veya antibio)

semptomatik tedavi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
241
Q

AKUT FARENJİT

olguların %50si 5-24 yaş, daha çok gençlerdeeeee
kış sonbahar
virüs akt paralel

klasik triad: BOĞAZ AĞRISI, ATEŞ, FARENGEAL ENFLAMASYON (eritem, ödem, eksüda, vezikül, bül, ülserasyon)
bül patlayınca üst tabaka zarar görür
VİRAL %25-45+BAKTERİYEL

A

1)adenovirus %12-23 (farrenjioKONJuktival ateş)
2)rinov
3)coronav

enterovirus herpanjin, el ayak ağız send
cmv mononükleozu
ebv enfeksiyöz mononükleoz
hsv 1-2 farenjit, gingivostomatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
242
Q

Akut farenjit bakterileri

A grubu B streptokok %10-30 (farenjit, tonsilit, kızıl)

c,d grubu streptokoklar
anaeroblar vincent anjini
c.diphteria difteri

A

ADENOVİRÜS FARENJİTİ

çocuklar ve genç erişkinler %25
+tonsilit, servikal LAP(%32), KONJUKTİVİT(%17)
döküntü(%12) eklenebilir

olguların %75inde ateş>39 ve 5-6 GÜN SÜRER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
243
Q

A grubu beta hemolitik streptokok farenjiti (s.pyogenes)

HIZLI VE ANİ BAŞLANGIÇ
DİSFAJİ YAPACAK KADAR BOĞAZ AĞRISI
ateş
baş ağrısı
ÖKSÜRÜK YOKKKKKKKKKK
fulminan seyirlidir

A

eritemli bir boğaz
şiş tonsiller
tonsiller BÜYÜK VE PİS GRİMSİ (tüm tonsili, farenksi, forniksi kaplayabilir)
ANTERİOR SERVİKAL AĞRILI VE ŞİŞ LAP
(neresi şiştiyse oranın drene olduğı lap ve ağrılı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
244
Q

a grubu beta hemolitik streptokok tanısı: boğaz kültürü, hızlı antijen testleri (duy %70-90, özgüllük %95)

A

MODİFİYE CENTOR SKORU

ateş>38
öksürük yok
şiş ve ağrılı ön servikal lap
şiş tonsiller ya da eksuda

yaş 3-14 +1 >45 -1

puan 0-1 ne test ne antibio
2-3 kültür, pozitif ise antibio
4 ve üstü ampirik penisilin (en sık etkene göre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
245
Q

a grubu beta hemolitik streptokok tdv
(penisilin direnci olmaz bunlarda)

penisilin (prokain penisilin im yolla depo penisilindir)

amoksisilin

eritromisin (penisilin alerjisi varsa)

tdv süresi 10 gündür (tdv erken kesilirse poststreptokokal ARA olabilir)

boğaz kültürüne antibiyogram yapılmaz
tablo iyi olunca oral tdv geçebilirsin normalde büyük oldukları için hapları yutamazlar ilk zamanda

A

çok ağrıtır
emilemeyebilir
anaflaksi riski

doğal penisilinler her zaman im verilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
246
Q

1) enjeksiyon: normal endoskopi cihaz kanalının içinden geçirilen iğneyle yapılır (skleroterapi)
dilüe adrenalin, alkol,
fibrin yapıştırıcı (gastrik ülserlerde)
insan trombini
sklerozan ajan

2)termal: en çok APC kullanılır. Özellikle damarsal yapılarda kullanılır (telenjiektazi, GAVE lezyonlarında midede) argon plazma koagülasyon
bağırsaktaysa rt’ye hağlı ve rektumda rt koliti denilen bulgular olduğunda radyasyon reflüsüne bağlı kullanılır
heater probe
bicap probe
lazer

A

3)mekanik: kıskaç şeklinde, ülserin 2 kenarını bir araya getirerek sıkıştırıp yaratı kapatıyor (HEMOKLİP)
band ligasyonu (özof varisleri)
endoloop
sütur
hemostatik purpura

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
247
Q

ENJEKSİYON TDV
dilüe adrenalin veya vk madde kullanılır
ülser kenarlarının 4 tarafına (ortaya değil)
volüm etkisine bağlı tamponad (primer)
lokal vk (sekonder)
sklerozan ajanlar: absolut etanol, etanolamin, polidokanol
sklerozan madde enjeksiyonu dikkatli ve sınırlı miktarda yapılmalı (doku nekrozu, perforasyon, pankreatit riski)
diğer ajanlar: trombin, fibrin, siyanoakrilat (doku yapıştırıcıları)

A

TERMAL TDV
kontakt veya nonkontakt
heater probe ve elektrokoter (kontakt)
APC non-kontakt
yakınca ödem oluşur, doku koag pro açığa çıkar,
vk yapılarda konstrüksiyon,

indirekt yolla koag kaskadı akt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
248
Q

MEKANİK TDV

klip: mekanik kompresyon, aktif kanayan lezyonun 2 ucu bir araya getirilir

bant ligasyonu: özof varislerinde tercih ediliyor, dieulofay lezyonları, mekanik kompresyon ve tamponad etki

hemosprey: yapışkan özellikte, püskürtülerek kullanılıyor, metabolize edilmiyor ve emilmiyor

A

malign lezyonlara bağlı kanamalarda endoskopik tdv, acil girişim ihtiyacını önlemek ve kan tx gereksinimini azaltmada etkin

ACİL RT ENDİKASYONU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
249
Q

ANJİOGRAFİK TDV

girişimsel radyoloji
endoskopi başarısız (odak bulunamadı, kanama durdurulamadı)
cerrahi uygulanamıyorsa
yüksek riskli hst
KOAGÜLOPATİDE UYGUN
BİLİER KANAL VE PANKREATİK KANAL KANAMALARINDA EN İYİ YÖNTEM

A

sintigrafi daha düşük debili kanamayı bile gösterir ama EMBOLİZASYON YAPILAMAZ, sadece kanama gösterilir tdv şansı yok

anjiografide o an aktif kanayan lezyon olması gerekiyor, tdv şansı var, kliniği bozuk hst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
250
Q

endoskopi sonrası izlem:

yüksek doz PPI infüzyonu 72 saat

rebleeding gelişirse veya yüksek riski varsa ikinci endoskopi

sonra tekrar olursa transkateter anjiografik embolizasyon veya cerrahi

hp+ ise eradikasyon tdv

bx gastrik ülserde her zaman alınır

A

kanama sonrası warfarin tdv 7-15 gün sonra tekrar başlanabilir
(trombotik olay riski varsa 7 gün içinde)

aspirin primer proflaksi amacıyla kullanılıyorsa (ht için kan sulandırıcı) kesssss
KVS için ise erken başlanmalı

rebleeding riski yüksekse (2b dahil) endoskopiden 3 gün sonra düşük doz aspirin

dual antitrombosit +PPI (hayatı boyunca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
251
Q

üst gis kanama mortalite:

son dönem malignite %34
mof %24
akc hst %24
kalp hst %14

hastalar nadiren ex
mort oranı %6.2
özof varisleri daha mortal

small varisler havayla sönerler, medium ve large varisler daha zor söner

varis duvarındaki gerginliğin artması, duvar yapısındaki değişiklikler ve sonuçta varis duvarının kalınlığının azalması ile kırmızı noktalanmalar (rcs) önemli prediktör

A

GASTRİK VARİSLER
daha nadir %5-33
2 yıl içinde kanama insidansı %25 (özellikle fundik varisler)
<5 mm küçük
>10 mm büyük

kanama için risk faktörleri: varis büyüklüğü, childc>b>a, rcs

izole fundik varis (IGV1) SPLENİK VEN TROMBOZU, en sık sebebi akut pankreatit ve pankreas ca

gev1: özof varis+küçük kurvatur
gev2: özof varis+fundik alan
igv2: midenin değişik bölgelerinde varisler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
252
Q

varis kanaması için risk faktörleri:

varis basıncı (indirekt olarak portal ven çapına bakılarak ölçülür)
varis büyüklüğü
varis duvar gerginliği
kc hst şiddeti

A

primer proflaksi: hastada özof varisi tespit edildi ama hasta henüz kanama geçirmediyse

pht’de %30-50 kanama görülür
%20 mort
non selektif beta blo (propranolol, nodalol)
izosorbid nitrat
bant ligasyonu
skleroterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
253
Q

AKUT VARİS KANAMASI YÖNETİMİ

ilk varisyel kanama sonrasında 6 hf mort >%20
child, MELD, skorları, HVPG kanamayı öngörmede güçlü prediktörler

HPVG>20 mmhg olması kötü prognozla ilişkili
erken dönemde müdahale edilmeli

A

ÖNCELİKLİ OLAN HASTANIN YETERLİ RESÜSİTASYONUDUR
hava yolu güvenliği sağlanır ve aspirasyon önlenir
endoskopi öncesi medikal tdv hemen başlanır (splanknik alanda vk yapan ilaçlar başlanmalı, hasta primer proflaksi amacıyla kanamasın diye B blokör alıyorsa ama kanadıysa B blokör kesilir (çünkü bk hipotans yapar)
primer tdv skleroterapi=farmakolojik tdv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
254
Q

yakın hemodinamik takip
hemogram, koag, kcft, bft, cross match, kan ve idrar kültürü

kanlı kusması olan ve devam eden, hemodinamik instabil hst ENTÜBASYON DÜŞÜNÜLÜR

yb koşullarında izlem
skb 100 olacak şekilde plazma genişleticiler ve sıvı replasmanı

fazla miktarda kan tx olumsuz etkide bulunur (hb 7-8 düzeyinde tutulması düşük hvpg ve kolay kontrol)

inr>1.5 ve plt<50 bin ise trombosit replasmanı tdp

A

vazopresin (terlipressin) 2 mg puşe, sonrasında 4x2 mg olarak verilir

portal ve portosistemik kollateral kan akımını azaltır
varis basıncını düşürür
beraberinde sistemik yan etkilerine dikkat edilmeli (periferik rezistans artar, KO azalır, kalp hızı ve koroner kan akımını azaltır
PAH VE KAH dikkat edilmeli VK’den dolayı, EKG monitorizasyonu gereklidir)

kontrolde etkili, sağkalımda etkisiz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
255
Q

somatostatin ve oktreotid

vazopressinden daha az tercih edilir
selektif splanknik vazokonstriktördür
portal kan akımını ve portal basıncı düşürür
oktreotid ss analogudur
oktreotidin etkisi geçici, sürekli infüzyon ihtiyacı var
oktreotid 50 mikrogram bolus sonrasında 25-50 mikrogram/saat dozunda sürekli infüzyon
somatostatin 250 mg bolus sonrasında 250 mg/saat infüzyon

A

antibiyotik

zaten varisli bir hastada mutlaka altta yatan bir kc hst var demektir bu yüzden proflaktik ab verilir

gram- bakterilere karşı kullanılıcak ab tdv sağkalım üzerine pozitif etkili
bakt infeksiyon riski
erken rebleeding riski azalır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
256
Q

endoskopi başvurudan sonra ilk 12 saat içinde yapılır
ama öncesindeeee
yeterli resusitasyon, hava yolu güvenliği ve farmakolojik tdv

A

varis kanamalarında 2 yöntem var

1) bant ligasyonu: rebleeding ve mort daha düşük, özofageal striktür daha az oranda, daha kolaydırrr

2) skleroterapi: endoskopik ülsere lezyonlara yapıldığı gibi lezyon etrafında tampon etkisi, bant ligasyonu uygulanamıyorsa alternatiftir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
257
Q

BALON TAMPONAD

kanama kontrolünde yüksek etkinlik %90
rebleeding oranı %50 civarında

%15-20 aspirasyon pnö ve özofagus ülserasyonu
masif kanamalarda diğer tdv yöntemlerinin uygulanmasına kadar geçen sürede hayat kurtarıcı olabilir
ÖZOFAGEAL RÜPTÜR ÖNEMLİ KOMPLİKASON
NG sondaya benziyor ama içinde 2 balon 2 kanalı var
SENGSTAKEN BLAKEMORE TÜPÜ, tüp yutturulduktan sonra 250-400 ml su ile şişirilir, hafifçe çekilir
özof sfinkterine dayanır
sonrasında 25-40 ml cıva ile özof balonu şişirilir sonra tampon etkisi ile kanama durur
12 saatten daha uzun süre tutma NEKROZ OLABİLİR

A

TIPS

portal HT geçici düşürür
hepatik venle portal ven arasına stent yerleştirilir böylece portal basınç azalır

kanama kontrolünde %90-100 etkinlik
rebleeding %6-16
kaplı politetrafloretilen stentler kullanılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
258
Q

bilirubin kaynakları:

hemoglobin %85-90
myoglobin
sitokrom p450
katalaz
peroksidaz
triptofan pirolaz

A

hem
biliverdin- biliverdin redüktaz
unkonjuge bilirubin (en çok albumine bağlanır)
kc’de konjugasyon (UDP glukronil transferaz)
konjuge bilirubin
intestinal flora tkr unkonjuge bilirubin
ürobilinojen %30 (idrara rengini veren)
sterkobilin %80 (dışkıya rengini veren)
%95 enterohepatik dolaşım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
259
Q

İNDİREKT BİLİRUBİNEMİ

fazla üretim, kc’e geçişte problem, konjenital hst
kc’e taşınmasında bozukluk
bilirubinin enterohepatik dolaşımının bozukluğu

A

DİREKT BİLİRUBİNEMİ

ekskresyon ve drenaj aşamalarındaki patolojilerde kanda konjuge bilirubin artar
ekskresyon bozukluğunun en sık nedeni hepatosellüler hastalıklardır
drenaj bozukluklarında ise intrahepatik veya ekstrahepatik kolestaz tablosu

konjenital direkt hiperbilirubinemiler
diffüz hepatosellüler hst
kolestaz
infiltratif kc hst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
260
Q

KOLESTAZ

hepatosit bazolateral membranından duodenuma kadar olan bölgede safra akımının engellenmesiyle oluşur

safra içine salınması gereken solütler hepatositlerde birikir ve hücre içi fonk bozar

bilirubin düzeyi henüz normalken bile safra asitleri serumda artmıştır

A

BENİGN TIKANIKLIKLAR

intraluminal (koledokta): 1)taş, 2)parazit, kist hidatik, adenomlar, sklerozan kolanjit, inflamatuar myofibroblastik tm

ekstralüminal: mirizzi sendromu (kese içindeki taşlar dıştan safra kanalına bası yapar ve fistül oluşur), benign safra yolu darlıkları, ana safra kanalı bağlanması, kr pankreatit

benign darlıklar en sık yaralanmaya bağlıdır, daralarak iyileşir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
261
Q

MALİGN TIKANIKLIKLAR

intraluminal: kcc (en riskli hilar ve distal çünkü drenaj bozulur) ampulla vateri tm, safra kesesi tm

ekstralüminal: pank başı tm, duo tm, kc tm, mide tm, lenfomalar, safra kesesi tm

A

ekstrahepatik safra yolları:

ortak hepatik kanal 1-7.5 cm

koledok 7-12 cm uzunluk/ 5-10 mm çap: duktus hepatikusa sistik kanalın katılması ile oluşur
supraduodenal parça: 2 cm
retroduodenal parça: 1.5 cm
pankreatik parça: 3 cm
intraduodenak parça: 1.1 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
262
Q

Maligniteye bağlı tıkanma sarılığı

1)HİLAR KARSİNOMLAR
hilar kcc (klatskin tm)
safra kesesi tm
bilier konfluense bası yapan primer ve sekonder kc tm
pediküler lenfoma
taklit eden durumlar (inflamatuar myofibroblastik tm %10-15)

A

2)PERİPANKREATİK BÖLGE TM

pankreas başı tm
ampulla vateri tm
distal koledok tm
duodenum tm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
263
Q

TIKANMA SARILIĞI YAKINMA

sarılık, sağ ÜK ağrı, ateş (CHARCOT TRİADI)

+hipotans + bilinç değ ( REYNOLDS PENTATI)

kaşıntı
idrar renginde koyulaşma (çay rengi)
dışkı renginde açılma (akolik gayta- cam macunu)
bulantı/kusma
karında şişlik

A

TIKANMA SARILIĞI FİZİK BAKI

courvoisier-terrier bulgusu (koledoğun sonrasında tıkanma, ağrısız hidropik safra kesesi, sağ ÜK ele gelebilir)
tromboflebitis migrans (trousseau belirtisi)
sol supraklaviküler LAP (virchow nodülü)
periumblikal nodül (sister mary joseph nodülü)
blummer rektal rafı
asit
karında kitle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
264
Q

tıkanma sarılığı lab

idrarda direkt bilirubin+, ürobilinojen-

hemogramda anemi, trombositopeni, lökositoz, lökopeni olabilir

A

ast alt ldh alp ggt
total ve direkt bilirubin
lösin aminopeptidaz
albumin
koag fak
metabolizma testleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
265
Q

tıkanma sarılığı tm belirteçleri

ca19-9 %79 duyarlılık, %82 özgüllük ama safra yolu tıkanıklıklarında da artabilir
%10-15 yükselmeyebilir

ca 125
cea
afp

A

TIKANMA SARILIĞI GÖRÜNTÜLEME

SARILIKLI HST İLK İNCELEME BATIN USG (safra yolu dilatasyonu, taş, kitle imajı boyut lokalizasyon etkileşim

sonra torakoabdominal bt (3 mm kesit ve 3 fazlı; metastazlar 2.sırada akce gider)

mrg, mrcp- çift kanal bulgusu (dilate safra kanalı ve dilate wirsung kanalı)

ercp (tanı, tdv, bx) (kontrend: ampula divertiküle açılırsa, distal gastrektomi)

ptk yapılır (kanalüke edilir, darlık dilate edilir, taşı alamayız)

eus (bx)

pet (uzak organ metastazları)

BT VE MR’da lokal tm özellikleri, vasküler yapılarda ilişki, metastaz-kc,akc,periton vb, evreleme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
266
Q

aktif imm: doğal ve aşı
pasif imm: ig
ilk iki aşı (çiçek ve kuduz) geliştirildikten sonra etken gösterilmiş
en ideal olanı hayat boyu korumadır
immunojen olmalı, güvenilir olmalı
sahada stabil olmalı, erişilebilir olmalı
sağlıklı olmayan kişilerde de kullanılabilmeli
bellek yanıt oluşturmalı

A

aşı içeriği:

antijen
adjuvan (aluminyum hidroksit) antijen özelliği arttırırlar
koruyucu madde (tiomersal, ab (neomisin), kanamisin, eritromisin)
stabilizatörler (mg klorid)

mrna aşılarında antijen yoktur ama antijen sentezini sağlayan mrna vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
267
Q

tüm hüc aşıları (canlı atenü, ölü inaktive)

subunit aşılar (toksoid, polisakkarit, konjuge, rekombinant protein)

nükleik asit aşıları (mrna, dna plazmid, rekombinant vektör)

A

CANLI AŞILAR

virülansı azaltılmış patojenler
üretim kolay
güçlü imm yanıt (hüc ve humoral)
temas immunitesi oluşur

bakterilerde zordurr
enfeksiyon oluşturur (İMS VE GEBELERDE KULLANILMAZ)
soğuk zincir gereksinimi

KKK, MMR, su çiçeği, herpes zoster (bu da vzv etken ama daha yoğun su çiçeğinden)
ORAL POLİO ORAL ROTAVİRUS
SARI HUMMA
BCG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
268
Q

İNAKTİVE AŞILAR

ölü tam hücre
fiziksel veya kimyasal inakt
bakterilere daha UYGUN
daha stabil
daha güvenli
transport daha kolay

yeterli imm yanıt oluşturmayabilir, tkr doz gerekir, çoğunlukla adjuvan içerir. inflamatuar yanıta neden olabilir (ateş, halsizlik, aşı bölgesinde ağrı)

hepatit A, kuduz, inakt polio, grip, boğmaca, covid

A

SUBUNİT AŞILAR

imm sistemi uyaran antijen veya epitoplar içerir
yan etki azzzz
antijeni ayırmak ZOR
rekombinant subunit aşılarrrr
adjuvan gerekebilir

hepatit B, hpv, boğmaca (tdap karma), pnömokok, meningokok, hib, herpes zoster (canlı ve subuniti var)

PNÖMOKOK, MENİNGOKOK, HİB POLİSAKKARİT AŞILARDIR VE İMM ETKİSİ ZAYIFTIR, PROTEİN ADJUVANI VARSA KONJUGE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
269
Q

TOKSOİD AŞILAR

imm akt etmek için kimyasal (formalin) ya da termal modifiye edilmiş toksinler

difteri, tetanoz (mutlaka kombinedir)

antikor aracılı imm stimüle eder

az sayıda antijenik determinant içerdiği için çoklu doz uygulamalarına gerek vardır

tdap-hib-ipv (pentaxim çocuklukta)

A

NÜKLEİK ASİT AŞILARI

direkt antijen içermezler
genetik materyal ile konak hücrelerinde antijen üretimi
uzun süreli güçlü imm yanıt oluşumu
yüksek aşı stabilitesi
yüksek miktarda üretim kolaylığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
270
Q

AŞI UYGULAMA

intramuskuler (tdap, hepa, hepb, hpv, grip, ppsv, kpa, mcv) salgısal IgA da ürettiğinden ilk girişte bile etkili deltoid

subkütan (ppsv, mpsv, kkk, zoster, su çiçeği) triceps kası üstü yağlı doku

intradermal (bcg)

oral (canlı polio, rotavirus)

intranazal (canlı grip)

A

inakt aşılar her daim eş zamanlı veya farklı zamanlarda uygulanabilir

canlı aşılar AYNI GÜN FARKLI BÖLGEYE veya en az 28 gün sonra yapılmalı

CANLI AŞILAR, IG İÇEREN İLAÇ YA DA KAN ÜRÜNLERİ İLE EŞ ZAMANLI YAPILMAMALI (3-6 ay sonra veya 2 hf önce)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
271
Q

AŞI KONTRENDİKASYONLARI

anaflaktik rxn öyküsü
neomisin/streptomisne karşı anaflaktik rxn öyküsü (KKK aşısı)
ims ve gebelerde canlı aşılar
evde ims yakını olanlarda canlı oral polio aşısı
ciddi nörolojik komplikasyonlar

A

kontrend olmayan durumlar:

hafif orta enfeksiyonlar
ab kullanımı
önceki aşılarda lokal ağrı, şişlik veya aşı sonrası 40.5 geçmeyen ateş öyküsü
anaflaksi dışında allerji öyküsü
yumurta allerjisi
aşı sonrası ailede allerji öyküsü
antikoag kullanımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
272
Q

çocuklarda tr’de yapılmayan aşılar:

rotavirus
influenza
hpv
konjuge meningokok aşıları

A

SAĞLIKLI ERİŞKİN BAĞIŞIKLAMA

GENÇ: grip, td (1 doz boğmaca), su çiçeği, kkk aşısı, hpv aşısı (k<45 e <45)

İLERİ YAŞ: grip, td (1 doz boğamaca), su çiçeği, >50 Y ZOSTER, >65 Y PNÖMOKOK POLİSAKKARİT VE KONJUGE AŞILARI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
273
Q

GRİP AŞILARI

İNAKT AŞILAR (3 valan, 4 valan)

REKOMBİNAN AŞILAR (3 valan; 4 valan)

canlı atenü grip aşıları 2-49y intranazal

A

GRİP AŞISI ÖNCELİKLİ GRUPLAR

sağlık çalışanları
komorbiditeli hst
yüksek riskli hastalara bakım verenler ve ev halkı
<5y çocuklara bakım verenler (özellikle <6 ay) ev halkı

6 ay-59 ay çocuklar
>50 yaş
gebeler, ims, kanser hst, aids hst, vki>40

HER YIL EYLÜL EKİM KASIM
İM DELTOİD KASA
inakt+inakt veya inakt+canlı aşılar uygulanabilir (AYRI BÖLGEYE)

aynı gün yapılmayan canlı aşılar 4 hf sonra
yüksek riskli gruba aşılanmamışsa sezon boyunca yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
274
Q

DİFTERİ TETANOZ BOĞMACA AŞILARI

difteri %80
tetanoz %100 başarı

tetanoz, difteri, aselüler boğmaca (td/tdap)

daha önce aşılanmamış veya durumu bilinmiyorsa bir doz tdap daha sonra 10 yılda bir td aşısı

gebelerde daha önceye bakılmaksızın 1 doz tdap (27-36.hf)

td ile 3 doz primer aşılanma öyküsü yok ya da tam değil ise eksikleri tamamla

A

KIZAMIK KIZAMIKÇIK KABAKULAK AŞISI

bağ yoksa gebelerde doğumdan sonra
hiv enf ve cd4 hüc>200 ise 28 gün arayla 2 doz
kalabalık yerlerde olanlar
imm kanıtı olmayan sağlık personeli en az 28 gün ara ile iki doz, rubella için bir doz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
275
Q

SU ÇİÇEĞİ AŞISI

imm olmayan erişkinlerde iki doz aşı 4-8 hf ara ile
hiv end cd4>200 olan ve kanıtı olmayanlara
sağlık personeli
ims kişilerin ev halkı
kalabalık yerde çalışanlar
uluslararası seyahat
doğurganlık çağındaki kadınlar

A

ZONA AŞILARI

rekombinant adjuvanlı subunit >50y 2 doz
canlı aşı>60y 1 doz
bunlarda bağışıklığa bakılmaz
2-6 ay ara ile
canlı aşı yaptıranlarda en az 2 ay sonra

gebe ve ims olanlarda canlı aşı kontrendike
su çiçeği imm olmayanlarda önce su çiçeği aşısı

POSTHEPATİK NEVRALJİ GELİŞMESİN DİYE ZONA AŞISI YAPILIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
276
Q

PNÖMOKOK AŞILARI
otit, menenjit
23 polisakkarit
13 konjuge

> 65y eğer hiç aşılanmamışsa önce konjuge 1 yıl sonra ps aşı

daha önce ps yapılmışsa 1 yıl sonra konjuge

kr hst
bos kaçağı kohlear implant
aspleni
orak hüc anemi
hiv
sot
ims

A

HEPATİT A AŞISI
antihav total - ise ve aşağıdaki kriterler:

kr kc hst
kr hepatit enf
hiv aids
koagülopati
sot
homoseks erkek
kanalizasyon işçileri

2 doz (6 ay arayla)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
277
Q

HEPATİT B AŞISI

hemodiyaliz hastaları
nakil
kan ürünü kullananlar
bakımevi
kr kc hst
sağlık çalışanları ve kalabalık yerde
ilk yardımcılar
madde bağımlıları
hep b taşıyıcılarının aile bireyleri
çok eşliler
homolar

A

koruyuculuğu %90
erişkinde 1 ml
pediatride 0.5 ml
0.1.6 aylar im
antihbs>10 koruyucu
lokal hassasiyet, hafif ateş, nadire guillian barre sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
278
Q

sağlık çalışanlarında aşılama

hepB
grip
MMR (28 gün arayla 2 doz, rubella negatiflere tek doz)
su çiçeği
tdap
meningokok

A

yaşam tarzına göre aşılama

msm hepatit a b
damar içi ilaç kullananlar hepatit a b
çok eşlilik hepatit b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
279
Q

COVID19 aşıları

mrna (biontech, moderna)

vektör (sputnik)

inaktif aşılar (sinovac)

A

biontech koruyuculuğu %95
sinovac %91

ağır hst ve ölümden korumada hepsi %100

trde aşı oranı %53
dünyada aşı oranı %33

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
280
Q

coronadan kaybedilen kişi 6.5 milyon

bildiğimiz soğuk algınlığı virüsü
tek zincirli ve zarflı rna virüsü

4 alt tip alfa beta gama delta

insan koronavirusları 1960larda izole edildi

koronavirüs soğuk algınlığında çok az bir kesimde pnömoni gelişebilir

A

sarscov ağır akut sol yetmezliği send

ölüm oranı %10
nozokomyal bulaş %30
ARDS, pnö
2004te bitti
çinden yayıldı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
281
Q

MERS cov

suudi arabistan
ölüm oranı %35
inkübasyon süresi 3-5 gün/10-14 gün

yüksek ateş, boğaz ağrısı, kuru öksürük, sol yet, kas ve eklem ağrısı, baş ağrısı

pnö, böb yetmezliği

A

covid 19 sistemik bir enf hst
halsizlik, kas ağrısı, iştahsızlık, öksürük, nefes darlığı, ishal, tat ve koku kaybı

SIRS sepsis, tromboemboli, MI, myokardit, nörolojik bulgular, döküntü

%80 hafif
%15 ağır
%5 yb

plevra tabanına oturmuş buzlu cam alanları multilobüler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
282
Q

ACE2 res ile hücreye bağlanırlar

akc, ib, böb, damarlar

1)direkt sitotoks etki
2)raas disregülasyonu (remodelling, inflamasyon, vk, permeabilite artışı)
3)endotelyal hasar (pıhtılaşma eğilimi)
4)imm sis disregülasyonu (t lenfopeni, ifn inh, hiperaktif kalıtsal immunite)

A

TANI:

rt pcr
antikor testleri
antijen testleri
hızlı tarama testleri
canlı yakalanmak istiyorsak hüc kültürü

İZOLASYON SÜRESİ
pcr+ ise 7 gün, 5.günde- ise biter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
283
Q

COVID TDV

viral hastalıklarda tedavi hemen olmalı
molnuprevir

oksijen
dmah
toculizimab (IL6 res monoklonal antikoru)
steroid
plazma

A

KORUNMA
damlacık enfeksiyonu (1-2m)

standart enf kontrol önlemleri TÜM HST

kuşkulu hastada temas ve damlacık izolasyon önlemleriiiii
gerekli olduğunda hava yolu önlemleri

yönetimsel kontrol önlemler
çevresel önlemler ve mühendislik önlemleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
284
Q

hava yolu ile bulaşanlar:

kızamık (2)
su çiçeği (1)
tbc
kkka

N95/FFP2 maske

A

1) avuç içleri yıkanır

2) elin sırtı yıkanır

3) parmak araları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
285
Q

MEZENTER İSKEMİ

AMİ seyrek teşhisi güç, spe test ve görüntülemesi yok

KMİ gıda alımından sonra ve tekrarlayan

A

tüm akut mesenter iskemi mort %50-70, tanı geç konulduğu için yüksek mort
yandaş hst
yaşlı hst
bağ iskemisinin yol açtığı lokal (nekroz, perforasyon) ve sistemik etkiler
tüm gis hst %1-2
>50Y ve K>E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
286
Q

AF, geçirilmiş MI, periferik/serebral emboli, prostetik kapak varlığı, dijital kullanımı
ipucudur AMİ için

abd aortadan 3 büyük dal çıkar:
çölyak arter (distal özof ve duo 2.kısım)
SMA (duo-distal transvers kolon arası)
İMA (transvers kolon-rektum)

SMA, çölyak arter, İMA arasında kollateral bağlantılar vardır ??????!!!!!

A

AMİ, en sık sebebi art EMBOLİ %50 (kalp ve torasik aorta kaynaklı)!!!!!

art trombüs %25 (ateroskleroz)

non-okluziv mezenterik iskemi %20 (prox bağ art tıkanıklık olmaksızın periferik arter vazospazm sonucu gelişen iskemi)

venöz tromboz %5-10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
287
Q

emboli en sık neden
kaynak sıklıkla kalptir (intrakardiak trombüs, kalp kapak hst, aritmi, kolesterol embolileri)

SMA aorttan ayrılırken yaklaşık 45 derecelik bir açı yapar, emboli genellikle bu bölgede oluşur

sma’nın genellikle middistal segmenti tutulur

prox ise embolektomi, cerrahi veya girişimsel

inf pancreoticoduodenal
middle kolik
sağ kolik
ileokolik
diye gider dalları proxtan distale

A

SMA’da trombüs; zeminde ateroskleroz olan hastalarda unstabil plak rüptürü sonucu gelişir

prox SMA tutulur

olguların %25inden sorumludur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
288
Q

non okluziv mezenterik iskemi NOMİ

düşük kan akımına neden olan kvs hst (kky, aritmi, kardiojenik şok, kp bypass sonrası)

hipotansif epizotlara neden olan durumlar (septik şok)

ilaç kaynaklı splenik vk (digoksin, vp ilaçlar, ergot alkaloid toks)

%25 hst karın ağrısı olmaz
karın distansiyonu ve gis kanaması görülebilir
mort yüksektir

A

MEZENTERİK VENÖZ TROMBÜS
tanı koymak zordur
arteriel oklüzyona göre İYİ PROGNOZ
%95 olguda SMV etkilenmiştir

primer olarak koagülasyon bozuklukları (antitrombin 3, protein C/S, trombositoz)

sekonder olarak maligniteler (kolon, pankreas), gebelik, OKS kullanımı, polisitemi vera, migratuar tromboflebitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
289
Q

KRONİK MESENTER İSKEMİ KMİ

intestinal anjina gıda alımı ile birlikte olan ve tkr ataklar
>45y splenik arterlerde ateroskleroz sık olarak görülür ve KMİ en sık sebebi

vaskülit, fmd, radyasyon, anevrizma, av fistül, aort dis, koark, splenik damarların konj anomalileri

A

iskemi süresi
art tıkanıklığı seviyesi
kollateral akım oranı

hasarı ve prognozu belirler

iskemi sonucunda hüc disfonk (h içi asidoz, kapiller geçirgenlik artışı, intestinal ödem, bağ lümeninde sıvı birikimi, mukozal bariyer bozulur, bakt translokasyon)

sitokin ve endotoksinler sistemik etkiler oluşturur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
290
Q

mezenter iskemi klinik

yaygın ve şiddetli karın ağrısı
bulantı kusma
kanlı diyare %25 (mukozal iskemi varsa)
abdominal distansiyon
peritoneal irritasyon bulguları
bağ seslerinin azalması
tk, takipne, hipotans, terleme

A

mezenter iskemi tanısı:

klinik şüphe
lökositoz (>20 bin)
amilaz, LDH, ALP artışı (non spesifik)
%25 olguda serum fosfor YÜKSEK

metabolik asidoz, prerenal azotemi

DDİMER, DLAKTAT YÜKSEKTİR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
291
Q

AMİ/KMİ

ADBG

tanısal değildir
parmak izi belirtisi (hemoraji, ödem, duvar kalınlık artışı)
dilate bağ ansları (nekroz)
bağ duvarında lineer hava (nekroz)

DOPPLER us: bağ duvarında kalınlaşma, SMV içinde hava, SMA’daki obs ya da daralmayı gösteremeyebilir

A

IV KONTRASTLI BT

AMİ düşünülen hst tanı koydurucu, karın içi serbest sıvı, mesenterik ödem veya venöz gaz, intestinal anslarda dilatasyon, int duvarda hava dansitesi ve kalınlaşma, portal venöz sis gaz, SMAda kontrast madde dolum defekti (trombüs), SMV içerisinde trombüs saptanabilir (%90)
arada kalınan durumlarda BT anjiografi yapılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
292
Q

MESENTERİK ANJİOGRAFİ

altın standart
ayrım yapılabilir
seviye saptanabilir
tanı+tdv EŞ ZAMANLI (vazodil, fibrinolitik tpa)

invaziv, pahalı, zaman alıcı, seçilmiş hst yapılmalıdır

A

TDV SEÇENEKLERİ

kateterizasyon (santral, iv, NG sonda, idrar sondası)
antikoag (iv heparin)
sıvı elektrolit replasmanı
asit baz dengesinin sağlanması
geniş spektrumlu ab
vk ajanlardan kaçççç
yb takibi
ek hst değerlendir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
293
Q

AMİ KMİ CERRAHİ

peritonit bulguları varsa mutlaka laparotimi yapılır

tdv ve prognozu etkileyecek en önemli bulgu İSKEMİK SEGMENT UZUNLUĞU

geniş bir alanda iskemik mevcut ise rezeksiyon sonrası rekonstrüksiyon sağlayacak yeterli bağ segmenti yoksa CERRAHİ REVASKÜLARİZASYON

embolektomi (daha çok prox tutulumda uygulanır, iskemi yeni başladıysa işe yarar)
trombolekto
vasküler bypass

A

yaygın infarktlarda, gecikmiş iskemilerde revask fayda sağlanmaz

peritonit bulguları olmayan olgularda streptokinaz, ürokinaz, doku plazminojen akt kullanılır

trombolitik tdv, parsiyel obs neden olan küçük embolilerde ilk 12 saat içinde başlanmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
294
Q

NOMİ’de hastada peritonit bulguları yoksa selektif vazodilatör kullan (papaverin hidroklorid)
peritonit bulguları gelişirse acil laparotomi

mezenterik venöz trombüste antikoag verilir
trombofili varsa ömür boyu
trombotik boz yoksa 6-12 ay varfarin
trombektomi ve trombolizis önerilmez

A

semp KMİ hst bypass greft güvenlidir

elektif revask erken operatif mort oranı ortalama %6 (0-12)

hst %75-86sı 3 yıllık takipte hayatta kalmakta

geç greft trombozu erken ve geç dönemde görülen mort BAŞLICA SEBEBİ

revask sonraki 3 yılda hastaların %15inde semp greft yetersizliği görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
295
Q

AKUT APANDİSİT

appendiks lümeninin tıkanması sonucu enflamasyon

EN SIK AKUT KARIN NEDENİ

10-30 yaş en sıkkk, yaşlı hst unutmaa

inflamasyon mukozadan başlar ve appendiks boyunca yayılır

SAĞ ALT KADRAN AĞRISI, bulantı, kusma, iştah kaybı, TANI MUAYENEYE BAĞLIDIR
TDV EDİLMEZSE ÖNCE GANGREN SONRA PERFORASYON GELİŞİR

A

APPENDİX ANATOMİ

appendix vermiformis çekumun bir uzantısıdır
karın içinde pozisyonu en değişken organdır (AĞRI LOKALİZASYONU DA DEĞİŞİR!) promontrik, parakolik veya periçekal
uzunluk 5-10 cm
normal appendix çapı 6 mm geçmez

sup mezenterik arter>ileokolik arter>appendiküler arter

ileokolik ven>sup mezenterik ven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
296
Q

apandist evreleri

kataral
süpüratif (lümende püy)
gangrene
perfore

appandiksin lüminal obs
EN SIK NEDEN FEKALİT ya da APENDİKOLİT denen sertleşmiş gayta

ikinci sık neden bakt veya viral enf bağlı gelişen LENFOİD HİPERPLAZİNİN lümeni daraltmasıdır

A

VİSSERAL AĞRI DÖNEMİ!!!

tıkanmanın ardından içerde mukus birikir, basınç artar, bakt prolif

basınç artışı serozanın gerilmesine ve önce lenfatik akımının bozulmasına, ödeme neden olur, appendix çapı artar

buraya kadar hst yarısında periumblikal künt ağrı olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
297
Q

PARİETAL AĞRI DÖNEMİ (GEÇ DÖNEM)

basınç artışı devam eder ve venöz iskemi
mukus püy haline gelir (süpüratif)
son aşama venöz ve arteriel tromboz, gangren, perforasyon
bu dönemlerde sağ alt kadran ağrısı

A

akut appendisit semp

sağ alt kadran ağrısı
bulantı kusma
iştahsızlık
tenezm ve suprapubik hassasiyet (pelvik appendisit)
sağ lomber bölgede ağrı (yüksek retroçekal apandisit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
298
Q

akut appendisit muayene bulguları

lokalize hassasiyet, defans, rebound
kutanöz hiperestezi
rektal tuşede sağ pelvik hassasiyet

obtrator sign belirtisi (internal rotasyon)
rovsing sign belirtisi (indirekt rebound)
psoas sign belirtisi (sağ bacak çekilir ağrı)

mcburney noktası

A

öksürünce sağ alt kadranda ağrı olması

hill drop sign (parmak ucuna kalkar, topukları üzerine düşer)

abdominal kitle (plastron abse ve periapendiküler apsede palpe edilir)

ateş (perforasyon belirtisi)

taşikardi (perforasyon ve peritonit belirtisi)

tahta karın (jeneralize peritonit belirtisi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
299
Q

APANDİSİT LAB

hafif lökositoz 10 bin-18 bin
PNL hakimiyeti
bunların normal olma olasılığı %5

idrar mikroskopisi normaldir, eritrosit ve lökosit varsa üriner enfeksiyon veya taş ekarte edilmeli

kcft bozuksa akut kolesistit ve hepatit ekarte edilmeli

DG’de nadir de olsa fekalit görülebilir, %70 çekal distansiyon mevcuttur, sentinal loop görülebilir, periton irritasyonuna bağlı gelişen HAVA SIVI SEVİYESİ

USG ve tomografide appendiks çapının >6 mm büyük olması apandisit lehine

A

ÇOCUKLARDA APANDİSİT
<1y tanı zor, çoğunlukla perforasyon gelişmiştir, ayırıcı tanı:
gastroenterit, mesenter lenfadenit, meckel divertikülü, pyelonefrit, intususepsiyon (invaj), bazal pnö

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
300
Q

GENÇ KADINLARDA APENDİSİT
<30y negatif laparotomi %45e kadar çıkabilir
jinekolojik nedenler düşünülür:

dismenore, mittelschmerz, retrograd mens, PID, salpenjit, tuboovaryan abse, korpus hemorajikum kist rüptürü, over kisti torsiyonu, ektopik gebelik, endometriozis, kr konstipasyon, crohn (rejyonel enterit)

A

GENÇ ERKEKLERDE APANDİSİT

crohn hst (rejyonel enterit)
sağ renal üreteral taş
testis torsiyonu
epididimit
inguinal herni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
301
Q

GEBELİKTE APANDİSİT

insidans aynı
perfore apandisitte mortalite daha yüksektir !! (büyümüş uterus; ib ve omentumun perforasyonu engelleyerek plastron oluşumunu engeller ve jeneralize peritonit gelişimini kolaylaştırır)

3.TRİMESTERDA BULGULAR DAHA ÜST VE LATERALDEDİR

A

YAŞLILARDA APANDİSİT

mort daha yüksek
bulgular daha siliktir ve tanı gecikir
periton defans mekanizmaları daha zayıftır

perforasyonla gelirler
çocuklarda ve yaşlılarda peritonit riski yüksek

ayırıcı tanı:
divertikülit, perfore peptik ülser, akut kolesistit, akut pankreatit, int obs, çekum tm perforasyonu, mezenter iskemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
302
Q

APANDİSİT TDVVVV

cerrahi

komp yoksa apendektomi

laparoskopik apendektomi günümüzde ilk seçenektir

A

plastron apandisitte ab tdv takiben 6-8 hf sonra elektif apendektomi, günlük takip (muayene ve radyoloji)

periapendiküler abse varlığı ameliyattan önce tespit edilmişse önce abse drene edilir sonra ab verilir, 6-8 hf sonra elektif apendektomi

perfore apandisit ve peritonit halinde duruma göre laparoskopik yaklaşım ya da laparotomi uygulanabilir

normal görünümlü apendiks saptanırsa postop dönemde tereddütte kalmamak için apendektomi uygulanır ama karın ağrısının etyolojisi de ameliyat sırasında araştırılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
303
Q

İNTRAMURAL BAĞ OBS

invajinasyon
yabancı cisim (en sık safra taşı ileusu, nadirdir)
sertleşme veya taşlaşma şeklinde tıkayıcı nedenler (rektumda feçesin impaksiyonu, baryumun sertleşmesi, bezoarlar, yumak parazitler askaris tenya)

A

invajinasyon, ileri yaşta tümöre sekonder, çocuklukta spontan

fitobezoarlar (en sık, sebze meyve)

trikobezoarlar (saç, genç karın, psikoloji boz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
304
Q

MURAL BAĞ OBS

enflamatuar nedenler (İBH, divertikülit)

neoplastik nedenler (inen kolon, sigmoid, rektumda daha sık) !!!

diğer (radyasyon striktürleri, endometriozis)

A

EKSTRAMURAL BAĞ OBS

adezyonlar (tüm yaşlarda int obs en sık nedeniiii %60: en çok abdomen cerrahisi kaynaklı) fibröz bant gibi sarar

fıtıklar (direkt ve indirekt inguinal herniler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
305
Q

VOLVULUS:

özellikle mezosu genişlemiş kişilerde

uzun sigmoid kendi etrafında dönüyor

A

PARALİTİK İLEUS

tıkanıklık yapacak şey bulmamamız lazım
nörojenik inhibisyon
sempatoadrenal hiperaktiviteye bağlı

postop-posttravmatik

peritonit, akut pankreatit veya akut apandisit gibi inflamatuar nedenler ve ağır enf bağlı gelişen ileuslar

üreteral veya bilier koliklere, retroperitoneal hematom, vertebra kırıkları, spinal kord yaralanmaları, toraks yaralanmaları gibi nedenlere bağlı ileuslar

derin HİPOKALEMİ, HİPONATREMİ, HİPOPROTEİNEMİ gibi sistemik nedenler

üremi, DİABETİK KOMA, MİKSÖDEM gibi metabolik dengesizliklere bağlı ileuslar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
306
Q

SPASTİK NEDENLİ İLEUS

porfiri, ağır metal zehirlenmeleri, ganglion bloke edici ilaçlara bağlı ileuslar

VASKÜLER OKLÜZYONA BAĞLI İLEUSLAR

mezenter arter veya ven sistemindeki trombüs veya emboliye bağlı tıkanmalar sonucu ileuslar, non oklusiv iskemiler

A

İB OBS en sık adezyon %60, sonra herni

BRİD İLEUS/ADEZYONLAR

laparotomi sonrası sık görülür
genel mort %5
en çok kolon ve rektum ameliyatlarına ikincil (appendektomi sonrası %10)

açıldıktan sonra çözülüyor
genelde daha yoğun ve çok sayıda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
307
Q

İB OBS PATOGENEZ

en önemli değişiklik dehidratasyondur
tıkanmanın prox İB anslarında dilatasyon
prox tıkanmalarda (jejunum) hasta sürekli bulantı ve kusmadan yakınır ve oral alamaz
distal tıkanmalarda (ileum) bulantı ve kusma daha az görülür, daha çok distansiyonla karakterizedir

sıvı kaybı 2-4-6 litre olabilir (hipovolemik şok)

yutulan hava ve bakt fermentasyonla oluşan gaz, dilatasyonu arttırır
prox İB bakteri prolif
(KUSMA FEKOLOİD bir hal alır)
durum ilerledikçe bağ duvarı ödemli hale gelir
bağ lümenine daha fazla sıvı sekestre edilmeye başlar (dilatasyon da artar)

bağ duvarındaki ödemin artmasıyla periton boşluğuna transudatif sıvı kaybı olur (3. boşluğa sıvı kaybı)

A

elektrolit dengesi bozulur
idrar çıkımı azalır
taşikardi, oligüri, azotemi, hipotans

prox obs kusma Na,K,H,Cl içeren sıvı kaybedildiğinden METABOLİK ALKALOZ gelişir
tıkanma pilor bölgesindeyse hipokalemik met alkaloz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
308
Q

DİSTALDE olan tıkanmalarda bağ kapsamı hafif alkalik olmasına rağmen, dehidratasyon ve hipovolemi arttıkça hüc düzeyinde mikrosirkülasyonda bozulma olur ve METABOLİK ASİDOZ gelişebilir

+ağızdan hiç beslenemeyen hastanın açlık ketozisi ve alkalen int sıvıların kaybı eklenince hipovolemiyle birlikte METABOLİK ASİDOZA gidiş kaçınılmazdır

A

bağ aşırı gerilme artar
vasküler dolaşım boz (SIRASIYLA ÖNCE VENÖZ, LENFATİK, ARTERİYEL BOZULUR)

sıvı kaybı (bağırsak duvarında ödem+ bağırsak lümenine sekestrasyon+ kusma ve nazogastrik dekompresyona sekonder) artar !!!!!!!!!!

metabolik asidoz+ hemokons+ oligüri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
309
Q

KOMPARTMAN SENDROMU

bağ aşırı gerilme
(diafram yükselmesi, solunum yüzeyselleşir, İVK dönüşü güçleşir, metabolik asidoz)

bağırsak akımının durması (bakteri ve toksinler artar, BAKTERİYEL TRANSLOKASYON)

A

PERİSTALTİZİM

lümen obs’da obs yenebilmek için bağ peristalsizimi artar

kısa sürede regüler olarak peristaltik akt artar ve bunu takip eden sessiz bir periyot olur

bu sessiz periyot üst seviyeli obs 3-5 dk iken ileal obs 10-15 dk

bu musküler kontraksiyonlar bağ travmatize eder, bu da bağ duvarında şişme ve ödeme neden olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
310
Q

STRANGÜLASYON

bağ tıkanmalarının %10unda gelişir

bağ duvarında ödem artışı ve lümen içi basınç artışı nedeniyle tıkalı segmentin perfüzyonu bozulur

iskemi ve nekroz gelişir (erken fark edilmezse)
LOKAL

tdv edilmezse perforasyon
(ateş, lökositoz, obs bağlı İB nekrozunun en sık nedeni bridin bir fiksasyon noktası oluşturması ve İB mezanteri etrafında dönmeye yol açmasıdır)

mort %5-37

A

İB OBS BELİRTİLER

abdominal distansiyon
kusma (safralı olabilir)
kramp tarzı karın ağrısı
gaz ve gayta çıkaramama (obstipasyon) (herkesde olmaz)
diyare erken dönem
kabızlık geç dönem
ateş ve tk geç dönem

prox obs bulantı kusma, distalde distansiyon ön planda

abdominal ağrı periumblikal ve kramp tarzında

kramp tarzı ağrının zamanla sürekli ağrı haline gelmesi strangülasyonun belirtisi olabilir

12-24 saat boyunca kolon sorunsuz hareket edebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
311
Q

İB OBS öykü

geçirilmiş abdominal veya pelvik cerrahi öyküsü
malignite öyküsü (over krk)
daha önce tıkanma nedeniyle ameliyat olmuşsa tıkanma riski daha yüksektir
crohn hst tıkanma sık olur

sistemik belirtiler (ateş, tk, periton irritasyonu) strangülasyonu düşündürür

hipotansiyon, oligüri, kuru muköz memb dehidratasyonu gösterir

A

erken dönemde artmış bağ sesleri
geç dönemde azalmış
prox ib 3-5 dk bir kramp görülürken distalde 10-15 dkda bir

hafif perküsyonda hassasiyet saptanması, rebound, defans bulunması lokalize hassasiyet olması peritoniti düşündürür

timpan ses genel olarak vardır, havadan dolayı

abdominal kitle saptanırsa abse, volvulus ya da tm akla gelir

inguinal, femoral ya da insizyonel fıtık olup olmadığına göre dikkatlice bakılmalıdır

rektal muayenede genellikle rektum boş bulunur (ender olarak rektal kitle, gros veya okkült kan bulaşı, intestinal bir tm, iskemi ya da intusepsiyona işaret eder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
312
Q

yüksek seviyede bulantı kusma tkr ve aynı şiddetli klasik

orta seviye tkr artan tarzda kolik ağrı

alt seviyede kusma fekoloid ve belirgin distansiyon, ağrı değişkendir klasik artan tarz değil

A

İB OBS LAB

dehidratasyonun şiddetini gösterir (bun, kreatinin, hematokrit)

lökositoz (geç) ve sola kayma strangülasyonu işaret edebilir (+ödem+iskemi+nekroz)

sık kusan hastalarda metabolik alkaloz

met asidoz bağ iskemik hale geldiğinde ya da dehidratasyon hipoperf yol açacak kadar şiddetli olduğunda gelişir

strangülasyon için güvenilir bir lab yok ama LAKTAT iskemiye sensitiftir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
313
Q

İB OBS TANI

DG (normal veya yanıltıcı olabilir, ayakta direkt batın grafisi ya da sol lateral dekübitis HAVA SIVI SEVİYESİ duy %70, tanısal değildir)

genişlemiş ib ansları

kolon gazının minimal olması ya da olmaması cut off İB tıkanmalarını işaret eder)

USG: gebelerde, dgden daha iyi btden daha kötü, zararsız, ucuz

A

İB OBS

ABDOMİNAL BT EN İYİSİDİR (seviyeler bt’de belliyken dgde değildir)

hasta uygunsa (kreatinin normalse) IV KONTRASTLI BT

oral, ng, rektal dilüe baryum

duy ve özgüllük %90
prox luplar dilate, gaz ve sıvı ile dolu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
314
Q

İB OBS TDV

bulantı kusma varsa NG tüp

agresif IV sıvı resüsitasyonu

izotonik salin veya ringer laktat

oksijen desteği

monitorizasyon

ab (rutin değil) gram - ve anaerobik

A

foley kateter: idrar çıkımı izlemi

gerekliyse santral venöz kateter ya da swan ganz kateter

strangülasyonu önlemek için hst 12-24 saat izlemde düzelmiyorsa cerrahi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
315
Q

İLEUSTA CERRAHİ ENDİKASYONLARI

inkarsere veya strangüle herni
peritonit
pnömoperitoneum (perforasyon bulgusu)
şüpheli strangülasyon
kapalı loop obs
tam obs
kb obs (genelde tm nedenli)

A

KB OBSTRÜKSİYONLARI

acil tanı ve çoğu kez cerrahi gerektirir (tm)

infeksiyöz/enflamatuar, neoplastik, mekanik

etyoloji yaşa bağlı olarak çok çeşitlidir

kolon serozası distansiyona bir süre genişleyerek izin verir ama perforasyon ve fekal peritonit riski vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
316
Q

AKUT KB OBS NEDENLERİ

mekanik (kolon ca, pelvik maligniteler, metastaz) (divertikülit, volvulus, rt, fekal impaksiyon)

paralitik/işlevsel (akut kolonik psödoobs)

%60 En sık tm
sonra divertikülit

volvulus eğer maligniteye bağlı ise %10, tam tıkanıklık olur

A

tm nedenli obs lümen içerisine doğru büyümesi ile yavaş yavaş oluşur

divertikülitte kolon duvarı kas tabakasında hipertrofi olur, tkr enflamasyon atakları sonucu kolon duvarındaki fibrozis ve kalınlaşma lümende daralmaya neden olur

intususepsiyon sıklıkla ileoçekal bölgedeki tm nedenli
(normal peristalsizmle tm ileoçekal valvden sağ kolona girer)

OGİLVİE SEND, aşırı katartatik alımı olan veya diyabetik yaşlılarda görülür (peristalsizm ka”ybı, obs bulgusu olmadan kolonda aşırı dilatasyon)

kontrastlı görüntülemelerde non obs kolonik dilatasyon izlendiğinde tdv iv neostigmin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
317
Q

KB OBS PATOFİZYOLOJİ

çekum veya sigmoid kolonda volvulusta semp başlaması anidir

sigmoid volvulus genellikle yaşlı ve dışkılama sırasında aşırı ıkınma zorunda olan/ alışkanlığında olan kişilerde görülür

çekum volvulusu çok daha genç yaşlarda ortaya çıkar, peritondaki doğumsal defekt yüzünden çekum fiksasyonu yetersizdir

kapalı loop send: kolon, mesenteri etrafında döner, venöz ve arteriel akım çeşitli derecelerde engellenir

ayakta direkt batın grafisinde ARABA ŞAMBİYELİ GÖRÜNTÜSÜ

baryumlu grafide KUŞ GAGASI görüntüsü

A

KB OBS ÖYKÜ

gaz veya gayta çıkaramama
abdominal distansiyon
bulantı kusma (nadir)
kramp tarzı karın ağrısı (çok ani başlıyorsa volvulusu düşündürebilir)

kr konstipasyon, sürekli laksatif ilaç kullanımı ve ıkınarak dışkılama alışkanlıkları divertikülit veya kolon tm düşündürür

(dışkı çapında incelme kolon tm, bazen kilo kaybı da eşlik eder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
318
Q

sağ kolon çapı ve genişleme kapasitesi/ dışkı kapasitesi oldukça yüksek olduğunda tıkayıcı belirtiler çok geç gelişir genellikle ANEMİ TEK SEMP

sigmoid kolon çapı en dar segment olduğundan tıkayıcı belirtiler çok daha erken dönemde ortaya çıkar

A

KB OBS FM

karın distansiyonu
başlangıçta bağ sesleri normal olabilir ama ileri dönemde hipoaktiftir
perküsyonda karında HİPERREZONANS saptanır
palpasyonda karında hassasiyet

rebound genellikle perforasyona sekonder peritonitin bulgusudur

laplace kuralına göre perforasyonun en sık görüldüğü yer ÇEKUMDUR

rektal tuşede kitle palpe edilebilir

kanserli hst gaytada gizli kan + olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
319
Q

İB OBS LAB

hemogram
kan elektrolitleri
PT cross match
kan grubu

GÖRÜNTÜLEME

ADBG (serbest hava varsa perforasyon, böb/araba şambiyeli görünümü volvulus)
kolon dev gibi
kontrastlı incelemeler (iv oral rektal)

A

ACİL SERVİSTE YAKLAŞIM !!!!!!

uygun sıvı desteğiyle volüm açığının tamamlanması
kb obs sıklıkla cerrahi gerektirir
gram- aerob, gram - anaerob mo kapsayan geniş spektrumlu ab

sigmoid volvulus (sigmoidoskopik volvulus redüksiyonu, sigmoid kolektomi, genelde sağ kolektomi yapılır LN çıkartmak için)

çekum volvulusu (hemikolektomi, kolonoskopi)

divertikülit/kansere bağlı sigmoid obs (sigmoid rezeksiyon+hartman prosedürü/ primer anastomoz)

splenik fleksurada obs (genişletilmiş hemikolektomi)

MEZOKOLİK REZEKSİYON, EN AZ 12 LN ÇIKARILMALIDIR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
320
Q

KB OBS TDV

hedef, gangren gelişiminin önlenmesi ve volvulusa neden olan anatomik problemin açığa çıkarılması

fleksibl/rijit rektosigmoidoskopi ile detorsiyon ve vasküler akım sağlabilir

olguların %85-95 başarılıdır

%60 ise rekürrens

A

nüksü önleyen cerrahi yaklaşımlar:

mezosigmoidoskopi
rezeksiyon+primer anastomoz
hartman prosedürü

gangrene neden olmuş sigmoid volvulusa bağlı mort %11-60
gangren gelişmemişlerde ise %10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
321
Q

akut kolonik distansiyonun
3 nedeni vardır:

toksik megakolon (İBH, c. difficile)
mekanik obs
akut kolonik psödoobs

akut kolonik psödoobs (ogilvie send) anatomik bir obs olmadan çekum ve sağ kolonun (bazen rektuma kadar uzanabilir) belirgin dilatasyonuna

dev gibi gözükür, genellikle cerrahi yapılmaz ama lavmanlar işe yaramayabilir, cerrahi gerekir o zaman

yatalak/immobil hst

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
322
Q

AKUT KARIN

7 günden az sıklıkla 48 saatten az devam eden
ani başlangıç
ciddi karın ağrısı
ek semp (ateş)
travma dışıdır
SADECE 1/3 CERRAHİ= 6 saatten uzunsa
1/3 medikal
1/3 spn düzelme

A

yakınmalar: ağrı, bulantı, kusma, iştahsızlık, kabızlık, ishal, sarılık, ateş

ağrılar subjektif önemli olan kişinin şu ana kadar yaşadığı en kötü ağrı olması

uykudan uyandıran ağrı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
323
Q

VİSSERAL AĞRI

inflamasyon, iskemi, doku çeperinde gerilme

az myelinize ince C tipi lifler

künt, non lokalize, orta hatta hissedilir (bilateral/simetrik innervasyon)

talamusta algılanır

A

1) FOREGUT KÖKENLİLER EPİGASTRİUMDA

2) MİDGUT KÖKENLİLER PERİUMBLİKUS

3) HİNDGUT KÖKENLİLER SUPRAPUBİK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
324
Q

PARİETAL AĞRI

iyi lokalize edilir

daha kalın myelinize A lifi

yanıcı batıcı keskin ağrı

kortekste algılanır

A

YANSIYAN AĞRI

deride veya dokuların daha derin kısımlarında hissedilebilir ve iyi lokalize

somatik afferent sinirle visseral afferent sinir aynı seviyede ms’e girer

bazen HİPERESTEZİ eşlik edebilir

48 saat sonra bir şeyi kalmaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
325
Q

İNFLAMATUAR AĞRIII

yavaş yavaş şiddetlenir ve sürekli hale gelir

akut karın tablosu oluşturan hst %80i

kendiliğinden geçiyorsa inflamatuar DEĞİLDİR

pik yaptıktan sonra azalıyorsa perforasyon düşünülür

A

KOLİK AĞRIIII

nedeni düz kas spazmı

hızlı yükselir zirveye ulaşır 0a iner

temel özelliği aralıklı olması

genellikle içi boş organların tıkanmasıyla ortaya çıkar

zirvede kalış süresi kısadır

KIVRANDIRICIDIR

İNTERSTİNAL OBSTRÜKSİYON, BÖBREK TAŞI, BİLİER SİSTEM TAŞLARI, İNKARSERE HERNİLER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
326
Q

İSKEMİK AĞRI

aniden başlar ve zirveye ulaşır, süreklidir

KARINDAKİ EN ŞİDDETLİ AĞRI

FM tamamen normal olabilir
“muayeneyle uyumsuz hasta”

kardiak, damar, kapak, aritmi hst olabilir

A

PERFORASYON AĞRISIII

içi boş organların perforasyonu

olay daima MUKOZADAN başlar

bıçak saplanır gibi tanımlanır

İYİ LOKALİZE

başladıktan sonra biraz azalır ve süreklilik kazanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
327
Q

BİRLEŞİK AĞRI

birkaç tip ağrıyla birliktedir

STRANGÜLASYONLU MEKANİK İNTESTİNAL OBS en tipik örneğidir

kolik ağrı, iskemik ağrı, enflamasyon ve perforasyonla birlikte olabilir

hasta ağrı tipini tanımlamada zorluk çeker

A

bulantı ve kusma akut hastaların %75inde görülür ve ağrıya refleks olarak gelişir

medüller kusma merkezi visseral getirici fibriller tarafından uyarılır, aktifleşen götürücü fibriller refleks kusmayı meydana getirir

ÖNCE AĞRI SONRA KUSMA ortaya çıkar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
328
Q

akut karın ile ileus (sempatik aktivasyon) ile birlikte görülür

beraberinde distansiyon olabilir (distal obs’da daha belirgindir)

kolik tarzında ağrı ve kusmanın eşlik ettiği tablolarda ileus düşünülmelidir

kusmanın içeriğine bakılmalıdır

A

İŞTAHSIZLIK

akut apandisit, kolesistit, şiddetli peritonit, ileus ÇOK SIK GÖRÜNÜR

kendini ifade edemeyen hastalarda yeme alışkanlığının gözlemlenmesi önemlidir

HAMBURGER SIGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
329
Q

KABIZLIK VE İSHAL

ishal genellikle gastroenterit veya inflamatuar bağ hst görülür
mukuslu sulu dışkılama

mezenter oklüzyon sonrası oluşan bağırsak nekrozunda da görülebilir

mezenter iskemi düşünülüyorsa rektal muayene yapılmalıdır

A

ATEŞ VE AKUT KARIN

genellikle subfebrildir

yüksek ateş (>38,5), karın içi abse, jeneralize peritonit, kolanjit

lökositoz lökopeni

ATEŞİN NORMAL OLMASI AKUT KARNI EKARTE ETTİRMEZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
330
Q

akut kolesistitte genellikle cerrahi yapılmaz

nonspe karın ağrısı %35
akut apandisit %20
akut kolesistit %7.5
ürolojik hst %7.2
ileus %5

A

CERRAHİ GEREKTİREN PATOLOJİLER

akut apandisit
akut kolesistit
peptik ülser perforasyonu
akut mekanik bağ obs
boğulmuş fıtık
intestinal perforasyonlar
mezenter art ve ven tıkanıklığı
meckel divertikülü
nekrotizan pankreatit
anevrizma rüptürleri
dış gebelik rüptürü
over kist ve tm torsiyonu
boerhaave sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
331
Q

KARIN DIŞI PATOLOJİLER

bazal pnö
plörezi
spn pntx
mi
ampiyem
perikardit
akc infarktüsü
kaburga kırıkları
testis torsiyonu

A

ANİ BAŞLAYAN AĞRI (perforasyon, anevrizma rüptürü, iskemi)

HIZLA BAŞLAYAN VE DK İÇİNDE ARTAR AĞRI (kolik, iskemik)

YAVAŞ BAŞLAYIP SAATLER İÇİNDE ARTAN AĞRI
(inflamatuar, tıkanma olayları, diğer mekanik olaylar invazyon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
332
Q

daha önce de benzer ağrı olmuşsa:
fmf, dismenore, renal kolik, pelviperitonit

ilaç kullanımı: oks, antikoag, ks

A

FİZİK BAKI

hipovolemi, şok bulguları
akc ve kalp muayeneleri yapılmalı
rektal, inguinal, genital bölge muayenesi

DURUŞ ŞEKLİ:

yavaş hareket, dizler fleksiyon, karın solunuma eşlik etmiyorsa (inflamatuar ağrı)

hasta yerinde duramıyorsa (kolik veya iskemik ağrı)

hasta öne eğilerek rahatlıyorsa (pankreatit)

inspeksiyon: cerrahi skar, distansiyon, kitle, pulsasyon, fıtık, döküntü, grey turner bulgusu, cullen belirtisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
333
Q

oskültasyon: ek sesler (metalik, üfürüm), bağ seslerinin varlığı

perküsyon:

matite (sıvı)

timpan (obs, içi boş organ perforasyonu)

peritoneal irritasyon

A

PALPASYON AKUT KARIN TANISINDA EN ÖNEMLİ FİZİK BAKI YÖNTEMİDİR

defans rebound rijidite kitle organomegali

rebound hassasiyeti parietal peritonun irritasyonunu gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
334
Q

palpasyona ağrının olduğu bölgenin karşısından başlanır
yüzeysel olarak ağrının olduğu bölgede sonlanır

hiperestezi, defans, rebound, hassasiyet

A

AKUT KARINDA GÖRÜNTÜLEME

AKC GRAFİSİ (alt lob pnö, diyafram altı serbest hava, plevral efüzyon)

ADBG (sadece obs ve yabancı cisim düşünülen olgularda kullanılır, hava sıvı seviyesi >3 adet >3 cm, bağ durunca hava yukarı doğru çıkar

abdominopelvik USG (tüm abdomen ve pelvis içi organları içermeli)

abdominal BT (BFT öncelikle istenmeli, dehidratasyon varsa giderilmeli, oral+iv+rektal kontrastlı en ideali, RETROPERİTON İÇİN DAHA YARARLIDIR, vasküler yapılar da incelenebilir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
335
Q

hipotansiyon+ ani şiddetli karın ağrısı

HEMEN MÜDAHALE

A

abdominal aort anevrizması ve rüptürü

şiddetli, yaygın, bele vuran

hipotansiyon, şok bulguları eşlik edebilir

senkop olabilir

HASTABAŞI USG TANI KOYDURUCUDUR

stabil olmayanlarda BT çekilmesi risklidir

tanı kesinleşince beklemeden ameliyat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
336
Q

DIŞ GEBELİK RÜPTÜRÜ

şok/ pre şok bulguları

ani başlayan pelvik ağrı

amenore

vajinal tuşede hassasiyet gösteren adneksiyal kitle

A

diğer akut cerrahi karın nedenleri

spn kc ve/veya dalak rüptürü

çeşitli sebeplere bağlı gelişen hemoperitoneum (şiddetli hemodinamik bozukluk temel endikasyondur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
337
Q

MI

> 40y erkek kardiak risk faktörü
vakit kaybetmeden EKG çek

hipotansiyon ile beraber ani şiddetli epigastrik ağrıda myokard enfarktüsü mutlaka ekarte edilmeli

A

SUBAKUT CERRAHİ KARIN

perforasyon
iskemi
inflamasyon (a.apandisit, meckel divertikülü)
obs

tanı ve tdv gecikmesi durumunda hipovolemik ve/veya septik şokun gelişebileceği akılda tutulmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
338
Q

KİMLER CERRAHİYE GİTMEMELİ

komplikasyonsuz bağ tıkanmaları
komplikasyonsuz akut kolesistit
komplikasyonsuz akut divertikülit
komplikasyonsuz pankreatit
peptik ülser hastalığı
İBH
endometriosis

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
339
Q

diyare

dışkı sıklığının günde 3 ve üstü ile yumuşak, sulu olması (sıvı içeriği>%80)

dışkı miktarı>200 g/gün veya hacmi >200 ml/gün

akut<2 hf

kronik>4 hf

A

BRİSTOL DIŞKI SKALASI (1.2 kabız/ 6.7 ishal)

tip 1: fındık gibi, sert, ayrı toplar, yapması zor

tip 2: sosis şeklinde ama topaklı

tip 3: sosis gibi ama yüzeyinde çatlaklarla

tip 4: sosis veya yılan gibi, düz, yumuşak

tip 5: keskin kenarlı yumuşak damlalar, yapması kolay

tip 6: düzensiz kenarlı kabarık parçalar, lapa gibi dışkı

tip 7: sulu, katısız, tamamen sıvı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
340
Q

intestinal sekresyon ve emilim

ib her gün yaklaşık 10 lt sıvı girer
gıda, tükürük, mide, pankreas, safra, ib salgısı
7.5 lt ib geri kalan ise (2.5 lt) kolonda emilir
200 mlden az kısmı dışkı volümünü oluşturur

intestinal sıvı sekresyonunun çoğu kriptlerden, absorbsiyon ise villuslardan gerçekleşir

A

DİYARE PATOFİZYOLOJİSİ

1) sekresyonda artış

2) absorbsiyonda azalma (intestinal lümende sıvı ve elektrolit hareketinde artış)

aktif sekresyonu uyaranlar
aktif absorbsiyonu engelleyenler
osmotik ajanlar
intestinal motiliteyi uyaranlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
341
Q

AKTİF SEKRESYONU UYARANLAR

sekretogoglar, enterositlere bağlanan ikincil messengerları (camp, cgmp, ca) akt eder

apikal klor kanallarının açılmasıyla lümene klor iyonları AKTİF sekrete edilir

sodyum ve suyun lümene geçişi ise PASİF olur

A

bakt enterotoksinler (kolera, c. difficile)

hormon ve nt (serotonin, vip)

inflamatuar mediatörler (histamin, pge2)

safra asitleri

stimulan laksatifler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
342
Q

AKTİF ABSORBSİYONU ENGELLEYENLER

aktif sekresyonu uyaran birçok sekretogog aynı zamanda sıvı absorbsiyonunu da engeller

absorptif yüzeyin azalması

intestinal rezeksiyon >100 cm

enfeksiyonlar (giardia, rotavirus, enterotoksikojenik e.coli, norovirus)

A

OSMOTİK DİYARE

absorbe olmayan solütler intestinal lümende osmotik yükü arttırırlar

lümende ozmolarite artışı absorbsiyon kapasitesini azaltır, aksine lümene pasif olarak sıvı ve elektrolit geçişine neden olur
neden olanlar:

laktuloz, sorbitol, khidrat malabs (laktoz intoleransı, çölyak hst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
343
Q

İNTESTİNAL MOTİLİTEYİ UYARANLAR

int mot uyaran ajanlar (eritromisin) absorbsiyon kapasitesini azaltır

inefektif peristalsizmde (otonom nöropati, sistemik skleroz) bakteriyel aşırı çoğalmaya o da safra asidi dekonjugasyonuna ve yağ malabs sebep olur

her diyareye ve kabıza rektal tuşe yap
gayta sert ve büyükse rektal tuşe yaparak parçala ayır

A

diyarede 5 basamaklı yaklaşım

1) hastanın gerçekten diyaresi var mı? Fekal inkontinans ve impakşına (taşma diyaresi) dikkat (istemsiz gaz kaçırma anal, dışkı kaçırma fekal inkontinans)

2) diyare nedeni olarak ilaçları dışla

3) akut kronik diyare ayrımı yap

4) kr diyareyi kanlı (inflamatuar), yağlı ve sulu olarak sınıfla

5) yapmacık-sahte (factitious) diyareyi düşün (ilaç suistimali, laksatif kullanımı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
344
Q

DİYAREYE NEDEN OLAN İLAÇLAR

!!!antiasitler
!!!PPI
!!!NSAİİ
!!!antibiyotikler
!!!SSRI
Mg
kemoterapötik ilaçlar
kafein

A

kronik diyare > 1 ay

ve tüm diyarelerin %5i

kanlı (inflamatuar) diyare
sulu diyare (osmotik ya da sekretuar olabilir)
yağlı diyare (steatore)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
345
Q

İNFLAMATUAR DİYARE

sık, az volümlü, kanlı

tenesmus, ateş, ciddi karın ağrısı

dışkı direkt bakısında lökosit veya lökosit proteinlerinin saptanması (fekal kalprotektin)

CRP yüksek, albumin düşük

ALTIN STANDART İLEOKOLONSKOPİ (terminal ileuma kadar) VE BX
ince vasküler patern kaybolmuştur, hiperemi, ödem. Crohnda ise vasküler var

KOLONLA İLİŞKİYİ GÖSTERİR: tenezm, aciliyet hissi, dışkı kaçırma

A

inflamatuar diyare nedenleri:

enfeksiyon (c.difficile, CMV, e.histolitica, tbc)
İBH
iskemik kolit
ilaç (NSAİİ)
divertiküler hastalıkla birlikte segmenter kolit
radyasyon koliti
diversiyon koliti
malignite (KRK, lenfoma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
346
Q

SULU DİYARE

1) sekretuar diyare: epitelyal elektrolit transport bozukluğuna bağlı, açken devam eder, düşük osmotik gap <50 mmol

enfeksiyon, safra asidi malabs, nonosmotik laksatifler, İBH, mikroskopik kolit, motilite bozukluğu (diyabetik otonom nöropati, İBS, postsempatektomi diyare, postvagotomi diyare)

!!!endokrinopatiler (addison, NET, hipertiroidi, mastositoz, tiroidin medüller karsinomu)
neoplazi (KRK, lenfoma)
idiopatik sekretuar diyaretik diyare

A

2) osmotik diyare: zayıf absorbe edilen iyon ve şekerlerin alımına bağlı, açken azalır, yüksek ozmotik gap >50 mmol

khidrat malabs (laktoz intoleransı, zayıf emilen şeker ve şeker alkollerinin (sorbitol) alımına bağlı)

ozmotik laksatifler ve antiasitlerde bulunan zayıf emilen katyon (Mg) veya anyonlar (fosfat, sülfat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
347
Q

diyare ilişkili neoplaziler

gastrinoma (karın ağrısı, eroziv özofajit, kalınlaşmış gastrik foldlar, duodenal ülserler)

karsinoid (flushing, kc metastazlarında ele gelen büyük nodüler kc)

vipoma (hipokalemi, aklorhidri)

somatostatinoma (dm, kolelithiasis, hipoklorhidri)

glukagonoma (dm, dvt, depresyon, nekrolitik migratuar eritem !!! cilt lezyonuyla tanınır)

A

DİYARE TANISAL YAKLAŞIM

lab (tam kan, total protein, albumin, tsh, çölyak serolojisi, crp, dgk, dışkı kültürü, dışkıda parazit)

endoskopi (üst gi endoskopi, kolonoskopi, bnx)

radyoloji (usg, abdominal BT, MRG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
348
Q

YAĞLI DİYARE (STEATORE)

yağlı ve hacimli (yapışan, yüzen), kilo kaybı

sindirim bozukluğu (maldigestion): trigliseridlerin yetersiz hidrolizi, pankreatik ekzokrin yetmezlik, yetersiz duodenal safra asidi

emilim bozukluğu (malabsorbsiyon): yetersiz mukozal transport, mukozal hastalık en sık çölyakkkkk, yapısal bozukluk (fistül, rezeksiyon)

dışkıda yağ artışının saptanması SUDAN BOYAMASI

dışkıda kantitatif yağ tayini >7 gr

nötral yağlar (TG) %95 alkol SİNDİRİLMEMİŞTİR

serbest yağ asitleri asetik asit ve ısıtma sindirilmiştir EMİLİM BOZUKLUĞU

A

endoskopide ib bx (çölyak ve diğer mukozal hst)

aspirat SİBO

hidrojen nefes testi

BT, MR, EUS (kr pankreatit için)

fekal yağ atılımı ve kilo alımı takibi

SIBO İÇİN PREDİSPOZAN (intestinal staz kör loop send gibi, aklorhidri, pankreatik yetmezlik, immun yetmezlik)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
349
Q

PANKREATİK YETMEZLİKTE

indirekt fekal testler: yağ, kimotripsin, elastaz

fekal elastaz: yaygın kullanım, ucuz, non invaziv, 200-500 mikrogram/dışkı, hafif-orta yetmezlik: 100-200
şiddetli yetmezlikte <100 mikrogram

pankreatik görüntüleme: EUS, ERP, MRCP, MRCPS

A

ÇÖLYAK HST

genetik yatkınlarda ib etkileyen multiorgan tutulumlu otoimmun bir hastalıktır

yaşam boyu devam eden tek gıda allerjisidir

tıpta ölüme kadar gidebilen ama sadece diyetle çözülen tek sorundur

buğday, arpa, çavdarda bulunan glutene karşı allerjidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
350
Q

çölyak toplumda %1 görülüyor

avrupada en yüksek

%10 insidans

tüm dünyada en yaygın genetik hst ( MONOZİGOTİK İKİZLERDE %75, 1.der akraba %10-20, 2. %2.6 )

A

major çevresel faktör glutendir
arpa, buğday, çavdarda bulunan suda çözünmeyen bir proteindir

gliadin ve gluteninden oluşur

toksik etkisi gliadinden kaynaklanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
351
Q

çölyakta temel hst ib ama yakınma ve bulgular tüm organlara ait olabilir

bu nedenle tüm dünyada tanı sorunu yaşanıyor

villus atrofisi: emilim yüzeyi azalır, ishal

ishal her zaman şart değildir

sistemik bulgular da eşlik edebilir

A

ÇÖLYAK HST KLİNİK SINIFLANDIRMA

asemp, semp

klasik: diare, steatore, kilo kaybı, büyüme geriliği gibi malabs bulgularıyla birlikte

non klasik: EN SIK TİP, malabs olmaksızın ekstraintestinal klinik bulgularla, sıklıkla monosemptomatik (demir eksikliği anemisi, prematür metabolik kemik hst, infertilite, kc enzim yüksekliği)

potansiyel: seroloji pozitif (antiTG IgA) ama ib mukozası normal, hastalık gelişme olasılığı yüksek

latent: tartışmalı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
352
Q

KLASİK ÇÖLYAK ÜÇLEMESİ: diyare, karın şişliği, kilo kaybı

gelişme geriliği, boy kısalığı, gecikmiş puberte, letarji, kilo kaybı, obezite (%10), gi semptomları (diyare, gaz, şişkinlik, abdominal huzursuzluk, bulantı, kabızlık %20)

çölyak krizi

A

NON KLASİK ÇÖLYAK

anemi
metabolik kemik hst
anormal kc enzim sonuçları
dermatitis herpetiformis (dirseklerde kaşıntılı makül ve papüller, BM’da granüler IgA depozitleri)

fonksiyonel aspleni, enteropati ilişkili artropati, nöbetler, periferik nöropati, ataksi, infertilite, tkr aftöz stomatit, diş mine defektleri, baş ağrısı ve bilinç bulanıklığı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
353
Q

ÇÖLYAK SEROLOJİK

doku transglutaminaz

endomisyal ab * en duy en özgül

deamide gliadin peptitleri (doku transglutaminaza benzer)

gliadin (artık önerilmiyor)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
354
Q

IgA eksikliği

çölyak hst %2-3 oranında izlenir
seroloji isterken total IgA’nın da istenmesi gerekir

IgA eksikliğinde seroloji testlerine IgG bazlı testler eklenmelidir (IgG-TTG, IgG-DGP)
ama villöz atrofi ile giden giardiasis, ib bakt aşırı çoğalması (SIBO), ortak değişken immun yetmezlikte (CVID) gibi hastalıklarda da IgA eksikliği izlenmektedir

A

çölyakta endoskopi

fold kaybı, taraklanma, yarıklanma, mozaik patern

duodenal bx: bulbustan 2 adet saat 9 ve 12 hizasından, postbulber duodenumdan 4 adet

intraepitelyal lenfositlerde artış >%25
parsiyel veya total villöz atrofi
kript hiperplazisi
lamina propriada kronik inflamasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
355
Q

çölyakta istenecekler

komple tam kan sayımı, ferritin, b12, folik asit, 25ohD vit, ALT VE ALP, TSH, malabs varlığında (serum alb, vit a ve e, inr, zn)

hipo veya asplenizm (periferik yaymada howell jolly cisimleri, kapsüllü organizmalara karşı aşılama)

1.der akrabaların taranması

DEXA (d vit ve ca eksikliği için verilir)

A

çölyak için kimler taranmalı?

malabs
diyare
kilo kaybı
büyümenin durması
gelişim geriliği
vitamin ve mineral eksiklikleri
steatore

356
Q

glutensiz diyetin yararları:

kanser riskinde azalma
yaşam süresinde uzama
eksiklerin düzelmesi
mukozal iyileşme
yaşam kalitesinde düzelme
sağlık bakım maliyetinde azalma
serokonversiyon
semp kontrolü

A

YANITSIZ ÇÖLYAK

glutensiz diyete başladıktan sonra semp devamı veya tekrarlaması

en sık semp: diyare, karın ağrısı, kilo kaybı, halsizlik ve gaz

tanıyı gözden geçir ve emin ol

en sık nedeni gluten kontaminasyonu

uyum problemi (asemp, nonklasik bulguları olanlar, gençler, ileri yaş, sık seyahat, sosyal durumda değişiklik olan hst)

EN SIK NEDEN ÇAPRAZ BULAŞ

357
Q

REFRAKTER ÇÖLYAK HST

glutensiz diyete en az 12 ay çok sıkı uyulmasına rağmen diğer nedenler ve malignite dışlandıktan sonra semp devamı veya tekrarlamasıyla enteropati varlığı

Tip 1: normal IEL morfolojisine sahip, CS tek başına veya AZA ile kombine tdv

Tip 2: aberran IEL ve T hüc res klonalitesi, tdv tartışmalı, CS, ims, siklosporin, alemtuzumab, kladribin, otolog kök hüc tnx

yaşam süresi kısalmıştır

tip 2 daha kötü (5y sk %50, tip1de 80)

A

DİYET DIŞI YAKLAŞIMLAR

t hüc hedef alan epitop spesifik immunoterapi

gluten detoksifikasyonu için oral proteazlar

sıkı bileşkeleri modüle etmek üzere zonulin antagonistleri

gluteni sekestre eden polimerler

transglutaminaz tip 2 inh

HLA-DQ2 blokerleri

358
Q

akut ishaller %90 enfeksiyöz nedenli

diğer: ilaç, toksik maddeler, iskemi

dışkı ile kirlenmiş su (shigella, salmonella, campylobacter, giardia, yersinia, rotavirus, kolera)

ENTEROTOKSİNLER: besin zehirlenmesine bağlı ishaller, s. aureus, b. cereus, c. perfiringens

antibiyotiğe bağlı ishaller genellikle 4-10. günler arasında, ilaç kesilmeli
en çok penisilin sebep olur
eğer kolit gelişmişse metronidazol veya vankomisin ile birlikte probiyotikler verilir

A

İB TİP DİYARE: yüksek dışkı volümü, artmış dışkı sayısı, aciliyet yok, tenesmus yok, mukus yok, kan yok, orta karın ağrısı, kilo kaybı, malnut bulguları

KB TİP DİYARE: az dışkı, artmış dışkı sayısı, ACİLİYET, TENESMUS, AŞIRI MUKUS VE KAN, sol iliak fossa’da ağrı, kilo kaybı yok, malnut bulguları yok

359
Q

DİYARE FM

ortostatik hipotans, taşikardi

ekzoftalmi (hipertiroidi)
glossit, keilit, angular stomatit, makroglossi, oral ülser (İBH, çölyak)

kas kaybı, periferal nöropati (amiloidoz)

artrit-İBH, whipple hst, bazı enterik enf

A

DİYARE FMMM

dermatitis herpetiformis (çölyak hst)

eritema nodosum/ pyoderma gangrenozum (İBH)

hiperpigmentasyon (addison hst)

yüzde kızarma (karsinoid sendrom)

malign atrofik papulozis (degos hst)

urticaria pigmentosa (mastositoz)

migratuar nekrotizan eritem (glukagonoma)

360
Q

CROHN HST FM

perianal deri kıvrımları
ülser
fissür
apse
fistül
stenoz

A

DIŞKI OSMOTİK GAP

290- 2(Na+K)

osmotikte volüm <300, dışkı osmotik gap >100, dışkı sodyum <60, ph <5, dışkıda redüktan madde var, açlıkla düzelir

sekretuarda volüm >1000, dışkı osmotik gap <50, dışkı sodyum >90, ph >6

361
Q

İNFLAMATUAR İSHAL

ÜK, CH, radyasyon enterokoliti, eozinofilik gastroenterit, intestinal tbc, uzamış enf, AIDS

inflamasyon sonucu emilim epitelinin hasarı

emilimin azalması (kolon tut olanlarda su emilimi, ib tut olanlarda su ve gıda emilimi)

intestinal sekresyonu ve enterik sinir sis stimüle eden maddelerin açığa çıkması (lökotrienler, prostaglandinler, histamin)

A

dışkıda yağ bulunmayanlar:

laktoz intoleransı (prevalansı %5-30)

absorbe edilemeyen khidrat alınması

glukoz-galaktoz malabs

362
Q

dışkıda yağ (steatore) bulunanlar:

lipolizin yetersiz olması (pankreas enzim eksikliği)

miçel formasyonunun eksik olması

aşırı bakt üretimine neden olan durumlar-darlık, hipomot, mide asidi azalması, hipogammaglobulinemi

A

safra tuzu enterohepatik sirkülasyonunun olmaması

safra tuzlarını sekestre eden ilaçlar (neomisin, caco3, kolestiramin )

mukozal emilim defektleri (biyokimyasal veya genetik hst: çölyak sprue (gluten enteropatisi), hipogammaglobulinemi, abetalipopro

yetersiz emilim yüzeyi intestinal rezeksiyon

yetersiz lenf drenajı

laktoz intoleransı veya absorbe olmayan khidrat fazla alınması

PH<6 (emilmemiş khidratların bakt tarafından fermente edilmesi ve gaz distansiyonu)

disakkaridaz eks (şeker tüketimi sorgulanmalı)

363
Q

sekretuar ishalde ilaç sorgulanmalıdır

laksatifler, furosemid, tiazid, kolinerjikler, kolinesteraz inhibitörleri, kinidin, kolşisin, acei, prostaglandin analogları

toksinler: arsenik, organogofosfatlar

kr alkol kullanımında enterosit hasarına bağlı görülebilir

A

KARSİNOİD SEND

dışkıda su ve elektrolitleri artmış
diare açlıkta da devam eder

serotonin, histamin, katekolamin, pg, kinin gibi intestinal sekresyonu arttırıcı maddeler artar

364
Q

ZOLLİNGER ELLİSON SEND

artmış asit sekresyonu yanında, asit ile pankreatik lipazın inakt olması ve safra asitlerinin presipite olması sonucu yağ sindiriminin bozulması söz konusudur

A

VIPoma

VİP yanında diğer sekresyon arttırıcı peptitler (pankreatik polipeptit, sekretin, nörotensin, kalsitonin, pg) salgılanır

WDHA send (sulu diyare, hipokalemi, aklorhidri)

diyare ağırdır ve %70 olguda >3 L dışkı

365
Q

diyare tdv

loperamid (lorimid) ilk sıra tdv

lomotil (atropin)

kodein ve diğer narkotikler (refrakter olgularda)

A

.

366
Q

karın ağrısı yapan periton içi nedenler:

non bakt peritonit (peptik ülser perforasyonu, over kist torsiyonu)
bakt peritonit
apandisit, kolisistit, peptik ülser, gastroenterit, divertikülit, pankreatit, hepatit, kc absesi
mezenter lenfadenit
PID, tubaoverian abse, endometrit

A

intestinal obs (adezyon, herni, tm)
bilier obs (taş, tm)

akut splenomegali
akut hepatomegali
omentum torsiyonu
over kisti, ektopik gebelik

karın içi kanama (dalak, kc tm)

iskemi (mezenter emboli, tromboz, dalak enfarktı)

367
Q

KARIN AĞRISI YAPAN PERİTON DIŞI!!!

pnö, amfizem, MI
lösemi, orak hücreli anemi
spinal kord tm, tabes dorsalis, herpes zoster, abdominal epilepsi
nefrit, pyelit, üreter obs, prostatit, perinefritik abse, aort anevrizma rüptürü, periarterit, üremi, diabetik asidoz, porfiri, addison krizi, tetanoz, kurşun zehirlenmesi, ilaçlar, psikojenik

A

ANİ BAŞLAYAN
ülser perforasyonu
tm perforasyonu
anevrizma rüptürü
ektopik gebelik rüptürü

HIZLI BAŞLAYAN (DK)
bilier kolik
üreter koliği
ib tıkanması
porfiri
orak hücreli anemi krizi
kokain intoks

368
Q

YAVAŞ ARTAN (SAAT)

peptik ülser
gastrit
apandisit
kolesistit
divertikülit
pyelonefrit

A

Yaygın ağrı nedenleri:

peritonit, lösemi, sickle cell krizi
mezenter lenfadenit, gastroenterit
kolit, int obs
üremi, diabet

369
Q

SAĞ ÜST KADRAN:

kolesistit, kolanjit, hepatit
peptik ülser
retroçekal apandisit
böbrek ağrısı
alt lob pnö
herpes zoster
perikardit

A

SAĞ ALT KADRAN:

apandisit
int obs
divertikülit
perfore ülser
ektopik gebelik
üreterde taş, böb ağrısı
over kisti veya torsiyonu
psoas absesi
FMF

370
Q

SOL ÜST KADRAN:

gastrit
pankreatit
dalak hst, böb ağrısı
herpes zoster, MI, pnö

A

SOL ALT KADRAN:

divertikülit
int obs
ektopik gebelik
üreterde taş, böb ağrısı
over kisti veya torsiyonu
psoas absesi

371
Q

akut karına neden olabilecek sistemik hastalıklar:

üremi, diabetik ketoasidoz, addison, FMF

orak hüc anemi, akut lösemi

kurşun zehirlenmesi, narkotik çekilmesi

A

akut karın LAB

cbc, elektrolit
bun kreatinin
KCFT CRP
asidozu varsa laktik asit, kan gazı
USG ve gerekirse BT
ABDG (perforasyon, pnö)

372
Q

akut karın acil serviste ne yapılır?

çoğunda perfüzyon bozukluğu yok

peritonitli olanlarda sıvı elektrolit açığı var

koagülopatiyi ve hipotermiyi düzelt

ABC uygula

A

EN AZ 24-48 SAAT AĞRI KESİCİ KULLANILMAMALI VE R1 DİYETLE TABURCU EDİLMELİ

SERVİSE YATIŞ: pankreatit, kolesistit, divertikülit, plastrone apandisit

373
Q

döküntülü hastaya yaklaşım-ANAMNEZ

son 30 günde ilaç kullanımı
seyahat öyküsü
açık alanda bulunma
meslek
güneş
geçirilmiş enf
immun durum, KT, RT, tx, aspleni, steroid, HIV
hayvan teması
şüpheli cinsel temas
çocukluk çağı hst geçirme öyküsü
aşılanma durumu
kalp kapak hst
ilaç allerjisi
hasta kişiyle temas öyküsü
alışkanlıkları

A

döküntü FM

döküntü dağılımı, özellikleri, ateşle ilişkisi, lenfadenopati, hepatosplenomegali, genital-mukozal-konjonktival lezyon-artrit

374
Q

ilaç öyküsü son 30 gün içinde

ilaçtan hemen sonra ürtiker
ilaç kullanımının 7-14 gününde makülopapüler lezyon
ab %1-8
penisilinler
sülfonamidler
barbitüratlar
fenitoin

A

ilaç öyküsü:

steven johnson send
toksik epidermal nekroz
hipersens send
serum hst
vaskülitli lezyonlar
aşılar
gıda allerjisi
trişinelloz salmonelloz

375
Q

HASTA KİŞİ İLE TEMAS ÖYKÜSÜ

ebola, KKKA, sifiliz, HV, kızamık, kızamıkçık, su çiçeği

KENE TEMASI

riketsiyoz
lyme hst
KKKA

A

SEYAHAT ÖYKÜSÜ: viral hemorajik ateşler, sıtma, tifüs, meningokok

AÇIK-ORMANLIK ALANDA BULUNMA: leptospiroz (kirli sular), tularemi

MESLEK:
sağlık çalışanı (hemorajik ateşler, kızamık, su çiçeği, kızamıkçık)
pilot, hostes (sıtma)
bahçıvan (sporotrikoz)
kanalizasyon/ orman işçisi (leptospiroz)
kasap (şarbon)

376
Q

İMMUNSUPRESE DURUM

bakteriyel hst
sepsis (s. aureus, psödomonas, candida)
meningokok

A

patogenez:

etken ajanın deride çoğalması
toksin aracılı
etkene karşı konak savunma hüc aracılı oluşan inflamatuar yanıt
vazooklüzyon, nekroz, vazodilatasyonla giden vasküler tutulum

377
Q

DÖKÜNTÜ TÜRÜ:

maküler
makülopapüler
veziküler
peteşiyal-hemorajik
diffüz eritem
nodüler
enantem (mukoz membrandaki döküntü)

A

MAKÜLOPAPÜLER DÖKÜNTÜ

viral hst, kızamık, kızamıkçık, eritema infeksiyozum, roseola infantum, el ayak ağız hst, enfeksiyoz mononükleoz, EBV, CMV, enterovirus, echovirus, hepatit B, ilaç döküntüleri, imm kompleks send

bakt hst, meningokoksemi, viral hemorajik ateşler, yaygın gonokoksik enfeksiyon, tifois ateş, psödomonas sepsisi, tifo taş rose, lyme hst eritema migrans

378
Q

KIZAMIK

rubeola, tek konak insan, Ro yüksek
hava yoluyla bulaşır
kış-bahar epidemileri 2-5 yıllık dönemler
her yaş grubu
duyarlı toplulukta atak hızı %100
mort %25
yaşam boyu bağışıklık
döküntüden önceki 4 gün ve sonraki 4 gün bulaşıcı
sekonder bakteriyel enf, ansefalit, SSPE

A

KIZAMIKÇIK

rubella, tek konak insan
damlacık yolu, inkübasyon 12-23 gün
döküntüden önceki ve sonrali 1 hf bulaşıcı
6-9 yıl aralarla salgın, ilkbahar

ateş, döküntü, lenfadenopati
konjenital rubella send (göz, kalp, SSS)
artrit, trombositopenik purpura, ansefalit

379
Q

eritema infeksiyozum (5.hst)

parvovirus b19
enkübasyon dönemi 7-18 gün
4-10 yaş, halsizlik, ateş, boğaz ağrısı, iştahsızlık

döküntü 3 aşamalı:
yüzde “tokat yemiş” görünümlü eritem
bir gün sonra gövde ve eks makülopapüler döküntü
birkaç gün-1 hf sonra gövdedeki döküntü solarken özellikle uyluk ve ön koldakilerin devamı

iyileşme sırasında tekrarlamalar görülür

A

roseola infantum (6.hst)

HHV6 ve HHV7 (insan herpes virüsler)

3-5 gün süren yüksek ateş
ATEŞ DÜŞMESİYLE BAŞLAYAN DÖKÜNTÜ (kısa sürer)
sporadik (temas öyküsü yok)
kaynak: virüsü tükürüğünde bulunduran erişkinler
inkübasyonu 5-15 gün
ateş çok yüksek, genel durumu iyi
FEBRİL KONVÜLZİYONA NEDEN OLABİLİR

380
Q

NODÜLER LEZYONLAR:

candida sepsisi
nocardia
histoplazmoz
koksidiyoidomikoz
sporotrikoz
blastomikoz
psödomonas sepsisi ectima gangrenosum

eritema nodosum, bruselloz, hepatit b-c, klamidya, atipik mikobak enf, yersinyoz, kedi tırmığı hst, fungal enf, paraziter enf

A

VEZİKÜLER DÖKÜNTÜ:

su çiçeği, zona zoster (varicella zoster)
herpes simpleks enf
el ayak ağız hst (coxsackie)

381
Q

SU ÇİÇEĞİ (VARİSELLA)

varicella zoster, tek kaynak insan
çok bulaşıcı
hava yolu ve temasla bulaşır
inkübasyon 10-21 gün
vezikül öncesi 48 saat, son döküntü kurutlanıncaya kadar bulaşıcı
makül, papül, vezikül, püstül, krut 3-7 gün kaşıntılı
dorsal kök ganglionlarında latent kalır
bakt süperenf, pnö, hepatit, SSS tut
konjenital varisella send
bağışıklığı baskılanmış kişilerde ağır seyreder

A

ZONA ZOSTER

dorsal kök ganglionlarında latent kalan varicella zoster virusu
tek taraflı bir veya daha fazla dermatom tut
döküntüden 2-4 gün önce tutulan segmentte ağrı ve parestezi
ağrılı veziküler lezyonlar
post herpetik nevralji

382
Q

EL AYAK AĞIZ HASTALIĞI

coxsackie virus A16

ana yakınma boğaz ağrısı
ağızda veziküler, hızla ülserleşen 5-10 lezyon
sonra veziküler döküntü

A

herpanjina: coxsackie+echovirus, tonsil plikaları, yumuşak damak, uvulada küçük vezikül ya da ülserler

DİFFÜZ ERİTEM
kızıl, toksik şok send, epidermal nekroz, kawasaki hst, steven johnson send

383
Q

büllöz döküntü: bül>0.5 cm, nekrotizan fasiit, ektima gangrenosum

ŞARBON
bacillus anthracis, deri, GIS, akc, sepsis

A

ORF
poxvirida ailesi (variola, monkeypox, cowpox, molluscum contagiosum)
temastan 3-7 gün (en fazla 2 hf) sonra
parmak, el, ön kol dorsali, nadiren yüz, bir veya birkaç tane

6-8 hf kendini sınırlar
bölgesel lap veya lenfanjit
sekonder bakteriyel enfeksiyon
nadiren ateş, halsizlik
ims ağır seyreder

384
Q

PETEŞİYEL DÖKÜNTÜ:

eritrositlerin damar dışına çıkmasıyla oluşan lezyonlar <3 mm

viral hemorajik ateşler
riketsiyoz
konjenital kızamıkçık
sepsis
HSP
SLE

A

covid 19 ve döküntü

%20
makülopapüler
ürtiker
veziküler
peteşiel
eritrmatöz plaklar

385
Q

PRODROMAL DÖNEM

kızamıkçık
eritema infeksiyozum
su çiçeği

A

.

386
Q

flapping tremor bazal gang sorunu

co toks
üremik ensefalopati
ciddi hipoksi
ky
sol yet de olur

A

hipopotasemik hipokloremik met alkaloz sirozda asla istenmeyen bir şeydir
bu yüzden ilk seçenek spirinolakton (ARB)

387
Q

karın muayenesinde karın simfizis pubisten ksifoide kadar açılmalıdır

supin
pron (zona, travmada ekimoz abrazyon)
inguinal anal genital bölgeye de bak
sağ ve sol lateral rekümben

fowlers (ortopne duruşu, jvd muayenesi)

trendelenberg (hipotansiyonda yapılmalı, ayaklar yukarda)

A

inspeksiyonda asimetri, distansiyon, herni, ameliyat skarı görülebilir

strangüle herni: dolaşımı kesilmiş, nekroze, iskemik, doppler US ile görülür

portal vende veya kaval vende obs varsa CAPUT MEDUSA

venöz kollateral

daha çok umblicusun etrafında oluşur

388
Q

epigastrik herni
umblikal herni
insizyonel herni
spigelian herni
inguinal herni
femoral herni

A

metalik ses ileus

üfürüm jet akımı, splenik a veya abdominal aorta anevrizması

yan muayene: böb, kostovertebral açı hassasiyeti

jeneralize peritonit cerrahidir

pilora bastırılıp çalkantı duyulursa klepotaj

sensasyo de flu (iki kişi)

ballotman

kc normalde 4-8 cm midsternal bölgede dikey, 6-12 cm midklavikular çizgide

389
Q

kc’i karın ön duvarına bağlayan lig falciforme hepatis (sağ ve sol loblara ayırır)

sağda kci diyaframa asan sağ triangular lig
solda ise sol triangular lig
medialde koroner ligament (ön ve arka)

umblikustan, kcin umblikal fissürüne giren ve fetal yaşamda umblikal venin de içinde bulunduğu, daha sonra umblikal venin oblitere bir ligament olarak kaldığı lig teres hepatis (round ligament)

A

sağ böb örten peritonun kcin sağına doğru uzanmasıyla ortaya çıkan sağ hepatorenal ligament

koroner ligamentler arasında bulunan alanda Glisson kapsülü bulunmaz
“area nuda” (bare area)

midenin küçük kurvaturuyla kc s2-s3 segmenti arasındaki yerde lig. gastrohepaticum vardır
LİG GASTROHEP İÇERİĞİ:
hepatoduo içinden geçmeyen damarlar sol gastrik arterden kaynaklanıp kc’in sol tarafına doğru buradan geçebilir
kanamalara neden olabilir
kcin tek arteriel akım kaynağı olabilir
vagusun lifleri de var
İNSANLARIN %20si bu anomali

390
Q

lig hepatoduo bulbus duodeni ve kc pedikülü (hilus) arasında
LİG HEPATODUODENALE İÇERİĞİ:
kc’e giren bütün damarlar burdan geçer
ligament askıya alınıp kc’e kan akımı kesilebilir, yassı silindirik şekilli

portal ven, safra kanalının büyük bir kısmı, a. hepatica propria, sağ ve sol hepatik arter, lenfatik yollar, sinirler, LN

A

foramen epiploicum (for. winslow) omentum majus ve minus arasında geçiş yeridir

lig. vci S1 ve S7 arasında uzanıyor
içinde venöz yapı içerebiliyor, mutlaka klemple kapatılıp kesildikten sonra bağlanması gerekir
sağ hepatik vene VCİ üzerinden ulaşmamız için yine LİG VCİ bölmemiz gerekiyor ki ulaşabilelim vci üzerinden

LİGAMENTUM VENOSUM (ARANTİUS), sol hepatik venle sol portal ven arasında, ductus venosus artığıdır
S1 S2 arasında
sol hepatik vene ulaşmak için kesilmeli

391
Q

kc 8 tane segmenti var
her segmentin kendine ait portal venöz, hepatik venöz, arteriel, safra drenajları var

vci’un sol tarafıyla kc’de safra kesesi fossasının tam ortasından geçen hat orta hepatik ven (RADYOLOJİDE KCİ SAĞ SOL AYIRIR)
CANTLİE ÇİZGİSİ CERRAHİDE AYIRIR (orta hepatik venin üstündedir)

segmentlerden büyük section var (sektör)

A

S1 kaudrat lobdur, VCİ’yi çepeçevre sarar
normalde göremeyiz, en posteriorda
vci’ye hepatik venlerin döküldüğü yerdir
bölümleri:
spigel (kahverengi)
pars oval (vci çevresinde, yeşil)
lobus caudatus (sağ kc olan uzantı)

392
Q

sol lateral section: s2-s3, sol hepatik ven üstü s2 altı s3

sağ tarafta arka ve ön sectionları ayıran SAĞ HEPATİK VENDİR!!! (kcin en çıkıntılı, sağdaki inferior yerinden vcinin sağına doğru hayali çizgi)

sol tarafta medial ve lateral sectionları ayıran LİG FALCİFORME

HEM SECTİON HEM SEGMENT S4

sağ anterior section (s5-s8) vena portanın ayrım yeri

sağ posterior section (s6-s7)

A

kc segment sınıflaması brisbane sınıflamasıdır, anatomik birlik sağlanmıştır

sağ hepatektomi: s5-6-7-8

sol hepatektomi: s2-3-4

sağ posterior sectionektomi: s6-7

sol medial sectionektomi: s4

sağ trisectionektomi: s4-5-6-7-8

sol trisectionektomi: s2-3-4-5-8

393
Q

PLATE SİSTEM

damarlar da peritoneal örtülüdür (glissonian kılıflar)

sistik plate
umblikal plate (lig. terese uzanan)

A

AORTADAN ÇIKAN İLK VE EN BÜYÜK DM ÇÖLYAK TRUNKUS
3 dalı var: splenik a, a. hepatis communis, sol hepatik a.

a. hepatica communis, a. gastroduodenayı verdikten sonra . hepatica propria olur

a. hepatica propria da sol orta ve sağ dalları verir

sistik arter sağ hepatik arterden çıkar

NORMAL ANATOMİ %55

varyasyonları sınıflandıran MICHAELS

394
Q

aberan (truncus coeliacus dışından orijin) arterler 2ye ayrılır

replace (eğer tek damar oysa)

aksesuar (normal+ ek arter)

A

HEPATİK VEN 3 tanedir sol orta sağ

PORTAL VEN 2 tanedir sol sağ
pankreasın posteriorunda splenik ven, imv, smv, koroner ven (sol gastrik ven), küçük pankreatik damarlarla OLUŞUR

395
Q

EKSTRAHEPATİK SAFRA YOLLARI

bulbus duo üstü (supraduodenal)
bulbus duo arkası (retroduodenal)
pank içi (intrapankreatik)
duo içi (intraduodenal/intramural)

HARTMANN POŞ: infundibulumun genişlemesiyle ortaya çıkan kesecik

kataterle kontrast verilir, skopiyle bakılır (X ışını)

A

safra kesesinin venleri hepatik vene oradan da portal vene dökülür

posteriordakiler ise S4 venöz yapısına

safra kesesinde tm varsa İLK SİSTİK NOD tutulur, sistik arter bu lenf nodunun arkasından seyreder

396
Q

HEPATOSİSTİK ÜÇGEN!!!!!
taban: S4B
sağda: ana safra kanalı
solda: sistik kanal

bu üçgenin içinde sistik arter var, güvenli bir kolesistektomide boşaltılmalı

A

CALOT ÜÇGENİ!!!!!
taban: sistik arter
sağda: ana safra kanalı
solda: sistik kanal

moosman bölgesi: sistik kanalla ana safra kanalının birleştiği ve koledok kanalı olduğu nokta
yaklaşık 3 cm
içinde sistik arter ven

safra yolu varyasyonlarında normal olan %57
sağ posterior section, sistik kanal zannedilip hasar alabilir

kolanjiografilerle görüntülenirler safra kanalları

397
Q

ROUVİERE SULKUSU

kc’in S5in altına doğru uzanır
bu sulkusun içinden arka section’a (6-7) giden portal ven, arter, safra kanalı bulunur

diseksiyonu bu hattın üzerinden yapmak lazım

A

SAFRA YOLLARININ ARTERİEL DOLAŞIMI

safra kanalının arteri, genellikle sağ ve sol hepatik arterdir peribilier pleksus

inferiorda da gastroduodenal arterin dallarıdır

bazen common hepatik a. küçük dallar gelebilir

3 TANE PLEKSUS VAR (subepitelyal, intramural, epikoledokial) iskemiyi engelliyor, tek kaynağı yok
epikoledokial ekstrinsiktir

398
Q

pankreas:

sma, smv geçtiği yer boyun kısmı (collum)

baş kısmın sma’ya doğru giden arkada bir uzantısı vardır UNCİNAT processus

PANKREAS ARTERLERİ

baş kısmı a.gastroduodenalden gelen anterior sup, posterior sup pankreatikoduodenal arter besler

inferiorda sma’dan gelen anterior inf ve posterior inf pankreatikoduodenal arter

boyun ve gövdeyi ise splenik arterden gelen dorsal pankreatik a. besler

A

dorsal büyük kanal wirsung (ductus pancreoticus)

ventral küçük kanal santorini

pankreasın BOYUN KISMI SMV VE SMA İZDÜŞÜMÜ BOYUNCADIR

arka yüzde uncinat ile sma ve portal ven ilişkili

koledok %44 parankime gömülüdür

399
Q

processus uncinatus

smv’nin arkasından sma’ya uzanır

tm eksizyonu için zor bir alandır damar komşuluğundan dolayı

metastaz yüksektir (smv sma)

uncinat ligament, pank başı mobilizasyonunu sağlar

A

HENLENİN GASTROKOLİK TRUNKU

sağ gastropepiploik ven
sağ kolik ven
sol kolik ven
pankreas yan dalları

direkt smv’ye dökülür

çevresindeki LN rezeksiyonu gerekir/ kolektomi pankreas tm)

400
Q

PANKREAS KUYRUK BÖLÜMÜ!!!!!!
%50 tam dalağa girer dümdüz
%42 aşağısında
%8 yukarısında

splenektomi sırasında pank kuyruğunda yaralanmalar ve ciddi pankreatik fistüller oluşabilir

minör papilla %30 olguda yoktur

A

AMPULLA VATER (koledok ve pankreas kanalının açılmadan önce döküldüğü havuz)

PAPİLLA VATER (ampulla vaterin duodenuma açıldığı kısım)

tip 1 ortak papilla ve %85
ampulla %75

401
Q

BOYDEN SFİNKTERİ

1) superior sfinkter
2) inferior (submukozal) sfinkter
3) oddi sfinkteri
4) pankreatik sfinkter

oddi sfinkteri ERCP işlemi sırasında kesilir daha sonra tm taş alınır veya stent takılır

A

bazen anormal orta kolik arter pankreasın içinden geçebilir

çölyak trunkus %86 normaldir

distal pankreatektomi 9 (gövde tm), 10, 11, 18

402
Q

PANKREASIN İNNERVASYONU

parasempatik vagus (sağ ve sol)

semp t8-t10 ağrı lifleri burdandır

çölyak gang, sup mez gang toplanırlar
anestezi yeri
splanknik sinirler

A

İBS patofizyoloji

anormal motilite
anormal visseral algılama
sss- ess arasındaki uyumsuzluk
psikososyal faktörler
ib ve kolonu irrite eden luminal faktörler

diyet faktörü (şekerler, allerji)
safra asitleri

403
Q

eğer sağ ak’den önce suprapubik ağrı hissediliyorsa genitoüriner hast kadınlarda over appendisit

A

retroperitoneal organlar böb
üreter
vci
aort
pankreas

Submukoza meissner plex
submukozal
muscularis ext auerbach plex
myenteric

404
Q

Epigastrik
özofagus
aorta kalp mide
kolon pankreas akc
akut mi dissekan aort anevrizması
bağ iskemisi perforasyon
akut pankreatit
erken akut appendisit
özofajit

A

Suprapubik
mesane
tuba uterus
over kolon
ektopik gebelik

sol ak
kolon div
tuba
over

405
Q

sağ ak appendix
ileum
duodenum
crohn meckel div

sol ük böb üreter dalak

A

sağ ük duo
plevra
üreter
böb

406
Q

Tomografi rp daha iyi görmek için
hemoraji
abse
pankreas ca
akut divertikülit
dissekan aort anevrizması
portal splenik ven trombozu

A

Usg kolelithiasis kolesistit İLK TERCİH
ektopik gebelik over kisti appendisit

kky hepatik konjesyon diafragmatik irritasyon yapar

407
Q

mezenter iskemi ve pankreatitte hst ağrıdan KIVRANIR FAKAT KARNI YUMUŞAK

ağrı mek:
substans p
bradikinin
histamin
serotonin

A

mezenter iskemide yemek sonrası başlayan periumblikal ağrı

akut kolesistit yemekten sonra sağ ÜK AĞRISI

408
Q

peritonitte periton sıkışacağı için hst oturmak istemez
hareketsiz sırtüstü yatar

pankreatit ve perikarditte posterior periton irritasyonu için hasta öne eğilir oturur yatamaz

A

yemek yerken safra kesesi kasılır
gastrik ülser ve pankreatitte
YEMEKLE AĞRI ARTAR

DUODENAL ÜLSERDE YEMEKLE AZALIR

409
Q

İBS
prevalans %20-40
k>e ve kadınlarda kabızlık predominant

geceleri kendini iyi hissetme
defekasyon değişikliği %33
tkr karın ağrısı %33
şişkinlik %33

migren tipi ba
bronş hiperreakt
mesanenin tam boşalmadığı hissi
noktüri, aciliyet hissi, sık idrara çıkma
disparöni

A

İBS ile birlikte görülen sık hst

globus hissi, non kardiak göğüs ağrısı, fibromyalji, peptik ülser, laktoz malabs, nonülser dispepsi
astım bronşiale
ht
dismenore/ premens sendrom
divertiküler hst

410
Q

GİS düz kas hüc motor akt

intrinsik sinir sis
ekstrinsik sinir sis
lokal hormon ve peptitlerle düzenlenir

GİSte iki türlü kontraksiyon hareketi
kısa ve ritmik fazik
uzun tonik

enterik sinir sis MMC açlık döneminde gözlenen ve tekrarlayan motor akt programıdır santral sinir sis ile de değiştirilebilir

dışkılar rektosigmoid bileşkenin üstünde depolanır
rektuma gelince dışkılama hissi

MOTİLİTEYİ İNHİBE: glukagon, VIP, sekretin

A

kolonun kasılma hareketleri:
haustral tip
kütle peristalsizmi (mass movement)

gastrokolik refleks: gıda alımından sonra kolonik motilite hızlanır, hormonlar aracılığıyla oluştuğundan aslında bir refleks değildir

411
Q

özofagus dismotilite olan kişilerde İBS daha fazla
İBS’de gastroözof reflü daha fazla
İBS’ de özofageal dismotilite daha fazla
üriner semp ve mesane dismotilitesi sık
bronşlardaki düs kas hipersens artışı
safra kesesinde dismotilite ve diskinezi

A

İBSli hst çevresel veya enterik uyaranlara artmış cevap (psikolojik stres, yemek, balonla gerilme, kolesistokinin)
ib ve kolonda balonla gerilmeye artmış bir ağrılı cevap vardır
spontan MMC akt artmış duyarlılık
visseral ağrıyla birlikte gözlenen somatik yansıyan ağrılar değişik ya da alışılmadık bir alanda gözlenir

412
Q

akut streste salgılanan CRF direkt olarak gis motor bozukluklarına yol açmaktadır

depresyonun olumsuz etkisi (enkefalin, substans P, CGRP, NO, serotonin, CCK)

İBSli hst ileumunda safra asitleriyle uyarılan sekretuar cevapta artış vardır, safra asitlerinin malabs iee koleretik diyareye neden olur
kısa ve orta zincirli yağ asitleri de yetersiz abs nedeniyle hızla kolona geçer ve yüksek basınçlı kontraksiyonlara neden olur

A

!!! İBS: kronik karın ağrısı + bağırsak hareketlerinde değişiklik (kabızlık ve veya ishal)
dışlama tanısıdır, ilaç kullanıyorsa bıraktıktan sonra değerlendirilmeli

haftanın en az bir günü
en az 3 aydır
karın ağrısı
+
dışkılamayla ilişkili, dışkılama sıklığında değişiklik, dışkının formunda değişiklik

413
Q

kabızlık predominant
ishal predominant
mix tip %25-25
sınıflandırılamayan tipleri vardır

hastanın tanısı:
hemogram, esh, biyokimya, t3-t4, tsh, ggk
yaş<=40 ise fleksibl sigmoidoskopi
yaş>40 kolonoskopi/sigmoidoskopi/çift kontrast kolon grafisi
periferik yayma, gayta direkt bakı (parazit, lökosit), ggk, laktoz intolerans testi, antiendomisyum ab

DİYARE ASIL SEMP: gayta mikroskobisi, parazit incelemesi ve kültür, mikroskobik koliti değerlendirmek için bx

A

İLERİ İNCELEME GEREKLİ:
kilo kaybı, gece semp, ailede kanser/ İBH öyküsü, ileri yaş, ateş, gaytada aşikar kan

karın ağrısı+konstipasyon

divertikülit, apandisit, kolesistit/kolesistolitiazis, peptik ülser, gastrik tm, porfiri, kolon tm, pankreas tm, kurşun zehirlenmesi, tabes dorsalis, mezenterik damar hst, herniler, endometriyozis, kah, ürogenital hst

414
Q

İBS yaşam tarzı değişikliği:
düzenli yemek, liften dengeli, az yağlı, sebzeleri çok pişirmemek

kabızlıkta liften zenginin yararı vardır diyare, karın ağrısı, şişkinliğin ön planda olduğu hastalarda ise =plasebo

liften zengin beslenince gayta daha fazla su tutma özelliği kazanır

İBSDE İLAÇ=PLASEBO yani eğer yaşam değişikliği ve basit önerilere refrakterse veya şiddetli semp varsa kullanılır

A

ishalli veya aşırı gaz hst öncelikle laktaz yetmezliği olmadığı gösterilmeli ve ondan sonra diyet düzenlenmeli

aşırı kahve tüketimi gerginlik ve dispeptik yakınmalara yol açar

liften zengin diyet tüketimi veya fruktoz ya da sorbitol içeren yiyeceklerin tüketimi ishal sebebi olabilir

ağrı için verilen ilaçlar motiliteyi de azaltıyor ağrı tdv edilmemeli (opiat)

415
Q

İBS medikal tdv

antispazmodik (antikolinerjik: buscopan, kkb: gkr inh eder colpermin, dicetel
diğer antispazmodikler: mebeverin, duspatalin, trimebutin, debridat)

antidiyareik ilaçlar (loperamid, lorimid, kolestramin kolestran estramin, ondansetron zofran)

selektif visseral algılamayı azaltanlar (nikardipin, kodein, ondansetron, oktreotid sandostatin)

antidepresanlar ve anksiyolitikler

A

diğer medikal tdv:

gaz giderici: simetikon, antiasit (alujel, asidal, asidopan)
enzim (flaton)
aktif kömür
mikrobial alfa galaktozidaz içeren (beano)

psikolojik tdv:
davranışsal bilinçsek tdv, gevşeme biofeedback, yoga, hipnoterapi, dinamik ve analitik psikoterapi, antidepresan (düşük dozda analjezik etki gösterir)

416
Q

tipik malabs: steatore, kilo kaybı, diyare

mikroskobik kolit 2 çeşit: lenfositik kolit, kollajenöz kolit (kollajen birimini >7 mikro)

SİBO= İB bakt aşırı çoğalması

gluten 3 şeye sebep olur: gluten duyarlılığı, buğday allerjisi, çölyak hst

A

menopozda olmayan kadında osteoporoz, osteopeni varsa ÇÖLYAĞI AKLINA GETİR

417
Q

tetkikler glutenli diyetle yapılır
!!!! İLK BAKILAN anti tta IgA ve selektif IgA

selektif IgA eksikse ttg IgG yap pozitifse çölyaktır ttg iga pozitifliği gibi düşün

tta IgA negatifse çölyak DEĞİL, klinik şüphe varsa üst gis endoskopi ve duo bx seronegatif çölyak glutensiz diyetle düzelmeyi değerlendir

tta IgA pozitif çocuksa bx kaçın EMA pozitif ve destekleyici HLA çölyak hst

yetişkinse duo bx (bulbus 2, duo 4)
bx normalse potansiyel hst
bx anormalse çölyak

glutensiz diyette HLADQ2/8 testi negatifse çölyak değil
pozitifse glutene başlayıp test yaptır

A

ÇÖLYAK BX!!!!!

villüs atrofi
kript hiperplazisi
İEL artışı
lp’de PNL artışı

418
Q

ÇÖLYAKTA RİSKLİ VEYA BİRLİKTE BULUNDUĞU İÇİN TARAMA

dermatitis herpetiformis (kardeş gibiler)
DM tip 1
selektif IgA eks
otoimmun tiroid hst
otoimmun hepatit
çölyak 1. derece akraba
mikroskobik kolit, İBH
down, turner, william send
psöriazis
lupus, RA, sjörgen send
PSK, PBK

A

.

419
Q

ATEŞLİ DÖKÜNTÜ YAPAN

barbitürat
antiepileptik
antibiyotik

avuç içinde döküntü=sifiliz

yayılımlı (zona, su çiçeği)

artrit de değerlendir

steven johnson ÇOK YAYGIN BÜLLER (mukozada bile)+ ATEŞ

şüpheli cinsel temas son 3 ay için sorulur

A

leptospirozda fare idrarı
lökositoz, GİDEREK ARTAN BÖB DİSFONK

kızılda streptomyces toksini, diffüz eritem

covidin Ro hızı 2,5
kızamıkta 15-16!!

KIZAMIKTA 2. MOLAR DİŞ HİZASINDA GRİ BEYAZ TOPLU İĞNE BAŞI BÜYÜKLÜĞÜNDE KOPLİK LEKELERİ

kızamıkta ya hep ya hiç kuralı var
gebelerde düşük veya asemp
KIZAMIKÇIKTA İSE MUTLAKA SEKEL

sık karşılaşılan: roseola, eritem

kızıl bakteriyel PENİSİLİNLE TDV, bütün döküntüler birleşmeye eğilimli, ERKEN VE GEÇ DÖNEMDE ÇİLEK DİL

420
Q

candida, kan türüyle tanı konur

su çiçeği ims’de asiklovirle tdv edilir, iç organlarda da döküntü çıkabilir
YILDIZLI GÖK MANZARASI SU ÇİÇEĞİ
ims olmayanlarda tdv edilmez

nekrotizan fasiit streptokok acil tdv
psödomonas steroid ve ab tdv

ORFTA KOMPLİKE OLMUŞSA TDV VERİLİR

PETEŞİYEL DÖKÜNTÜ MENİNGOKOK

A

MAYMUN ÇİÇEĞİ

orta ve batı afrika
enfekte hayvanlarla temas (maymun, sincap, sıçan, fare)

hayvandan insana: ısırık, tırmalama, hayvanın eti ve sıvılarıyla temas, bunlarla kirlenmiş cansız materyalden indirekt yolla

insandan insana: damlacık, yüz yüze, uzun süreli, yakın temas

veziküler püstüler döküntü
ateş baş ağrısı
lap
halsizlik yorgunluk

421
Q

PERİAMP BÖLGE TM

pankreas başı tm (en sık ve en kötüsü)

papilla vateri tm

distal safra yolu tm

duo tm

pankreas adenoca en sık 9.
EN ÇOK MORTAL 4.CA
KT MEDİAN SK 4-6 AY
sadece %10-20 CERRAHİ ADAYIDIR ve bu hst median sk 11-22 ay

A

cerrahi tdv uygulanan hst 5y sk %15-25
hiçbir tdv almayanlar ise %1
BAŞ TM ERKEN BULGU VERİR DAHA FAZLA YAŞAMA SAHİPTİR
(duo obs veya koledok obs sarılık)
baş tm %25-30 ameliyat edilirken gövde %5

lokalize hst olanlarda tek kür cerrahidir

deneyimli merkezlerde pankreatektomi sonrasında mort oranı %5in altıdır

metastaz yapma 5 yıl

422
Q

PANKREAS CA E>K

risk 6.dekattan sonra artar, ort tanı yaşı 72

risk faktörleri: sigara (en önemli 3 kat), alkol, kr pankreatit, obezite, dm, kalıtsal

kalıtsal ( spink1, prss1, STK11 PEUTZ JEGHERS SEND 100 KAT EN BÜYÜK RİSK FAK, cftr gen mut, çoklu melanom send, kalıtsal meme ve over ca BRCA2, lynch send, APC mut )

A

%70 baş tm
%20 gövde tm
%10 kuyruk tm

Kras2 onkogeni %90 en sık mut uğrayan
başlangıç faktörüdür

pankreas duktal adenoca %90 p16 disfonk

pankreas duktal adenoca invaziv olma açısından p53 mut görülür

423
Q

PERİAMP TM KLİNİK

sarılık (ağrısız) (en sık) baş tm

kilo kaybı, karın ağrısı gövde, kuyruk tm

courvoisier-terrier bulgusu (AĞRISIZ, HİDROPİK SAĞ ÜST KADRANDA ELİMİZE GELMESİ, ağrı olması için sistiğin kapanması gerekir ama burda koledok kapalı)

tromboflebitis migrans (trousseau belirtisi) trombojen fak salgılarlar, değişik venlerinde tromboflebit yüzde 10 görülür

sol supraklaviküler LAP (virchow nodülü)

periumb nodül (sister mary joseph nodülü) tm peritona yayıldığını gösterir, ileri evre, fossa rectovesicalis veya uterinada tm parçaları dökülür REKTAL TUŞEDE HİSSEDEBİLİRİZ

blummer rektal rafı ileri evre
asit ileri evre

A

PERİAMP TM LAB

idrarda ürobilinojen görülmez çünkü bağırsağa geçemez

hemogram

kan biyokimyası (kolestaz enzimleri, total bilirubin, alp, ggt yüksekliği)

tm belirteçleri bazen (CA19-9 %82 özgül %79 duy, safra yolu tıkanıklığında da artabilir, %10-15 yükselmeyebilir)

424
Q

PERİAMP TM GÖRÜNTÜLEME

sarılıklı hastada ilk inceleme USG (genişlemiş safra kanalı)

torakoabdominal BT (3 mm kesit kalınlığı, 3 fazlı)

MR, MRCP (çift kanal bulgusu: dilate safra kanalı+ dilate wirsung kanalı)

ERCP

EUS BİYOPSİ (şart değildir olasılıkla malign)

PET uzak organ met

A

BT ve MR: lokal tm özellikleri ve boyutu, vasküler yapılarla ilişki, metastaz- kc, periton vb, EVRELEME

İNTRAOPERATİF LAPAROSKOPİ:

bt (peritoneal metastazları, <1cm kc met saptamada düşük duy sahip, hastaların doğru evrelenmesinde yetersizlik)
TANISAL LAPAROSKOPİ lokal ileri tm, tüm hastalarrr
morb %0-4, mort %0

425
Q

BT ile baktın:

1) anrezektabl kitle: bt veya EUS bx, medikal tdv

2) rezektabl kitle: selektif diagnostik laparoskopi, EUS bx diagnostik laparoskopi ile SMA komşuluğu varsa neoadj KT sonrası WHİPPLE veya tek WHİPPLE

3) kitle yok ama şüpheli: ERCP/ EUS takip, kr pankreatitte kitle görülmez ama davranış olarak kitle gibidir

A

UNREZEKTABL: uzak met

baş/uncinat tm: SMA ile >180 derece ilişki, çölyakla >180 derece ilişki
SMV PV inv tromboz

gövde/kuyruk tm: aynı+ aortik invazyon
SMV PV inv tromboz

eğer 180den azsa borderline rezektabl

426
Q

PANKREAS ADENOCA CERRAHİ TDV

1) prox pankreatikoduodenektomi (whipple): pilor koruyucu ve standart çeşitleri vardır. Midenin distal antrumu, duo tamamı, jej 8-10 cm, safra kesesi ve yolları, pank baş+boyun çıkarılırsa standart.

2) distal pankreatektomi

3) total pankreatikoduodenektomi

4) palyatif: safra drenaj ameliyatı, mide-ib bypass ameliyatı

A

cerrahi kontrend:

metastaz (kc tek met ise kc rezeksiyonu ama birden fazlaysa inop)

çölyak arter, hepatik arter, SMA inv

peritoneal karsinomatozis

427
Q

Pilor koruyucuda antrum ve pilor çıkartılmaz, anastomoz gastroenterestomi şeklinde olur

standartta pilorojejunostomi

1) pankreatikojejunostomi (çoğunlukla wirsungojejunostomi şeklindedir, en sık komp KAÇAKtır %10 görülür ama %1i ciddi ve mortaldir)

2) hepatikojejunostomi

3) gastroenterostomi

A

rezektabilite için ameliyatta SMV ve portal ven aksından pankreas havaya kalkar mı diye bakarız

pankreas gövde tm:

distal subtotal pankreatektomi+ total gastrektomi

428
Q

PANKREASIN KİSTİK TM

seröz kistik tm (yaşlı kadınlar)

müsinöz kistik tm (orta yaş kadınlar)

solid psödopapiller tm (genç kadınlar)

intraduktal papiller müsinöz neoplazi (IPMN): ana kanal, yan dal, mikst

A

SERÖZ KİSTADENOM
%20. 60-70 yaş. benign, gövde+kuyruk
glikojen içeren sitoplazma+, %50 asemp
DÜŞÜK CEA (<200)
çok sayıda mikroskopik kistlerden oluşur
süngerimsi yapıda, iyi sınırlı kitleler
radyolojik olarak küçük septasyonlar gösteren, İYİ DAİRESEL SINIRLI, SANTRAL KALSİFİK SKAR gösteren kistik kitleler

429
Q

seröz kistadenomlar karın ağrısı, dolgunluk, kilo kaybı yapabilir

nadiren sarılık, kitle etkisi nedeniyle GİS obs yaparlar

REZEKSİYON NE ZAMAN: tanıda şüphe, semp tm, hızlı büyüme, çap>4 cm

A

MÜSİNÖZ KİSTADENOM+kistadenoca

%45
50-60yaş
kolumnar ve müsin üreten epitelle döşeli
OVER BENZERİ STROMA
ÖSTROJEN VE PROGESTERONLA BOYANMA
septasyonlu, KALSİFİYE KENAR ile döşeli TEK BİR KİST

malign pot %40, EUS BT MR ile tanı konur, EUS ile bx yapılır, müsin görülürse rezeksiyon

genellikle ana kanalla bağlantısı yok

TEDAVİ REZEKSİYON

430
Q

İNTRADUKTAL PAPİLLER MÜSİNÖZ NEOP

FISH EYE
müsin üretimi
ana pankreatik kanal ya da major yan dallarının diffüz veya segmenter tutulumu

ekzokrin pank neop %1-3ü
kistik pank neop %20-50si
en sık 6 ve 7. dekatta
E=K

MURAL NODÜL MALİGNİTE BULGUSUDUR

A

ANA KANAL IPMN

ana pank kanal > 5mm
segmenter veya diffüz tutulum

en sık pank başı %64-67 sebep

tüm impn %15-21i

malignite oranı %28-81

semptomatik hst %70

431
Q

IPMN HİSTOLOJİK TİPLERİ !!!!!!!!!

gastrik (EN SIK)

intestinal (ANA KALAN TUT EN SIK 63)

pankreatobilier (EN İNVAZİV 68, 5y sk EN AZ 54 , rekürren en fazla 46)

A

malign KRAS, SMAD4 p53

benign GNAS

FUKUOKA KILAVUZU

malignite yüksek risk: sarılık, baş bölgesinde kistik, kistin içinde solid komponent görülmesi, ana kanal>10 mm

şüpheleniyorsak eus bx

takip eus 3-6 ay

kist> 3 cm cerrahi tdv

432
Q

IPMN CERRAHİ TDV

1) total pankreatektomi: %3-37, cerrahi sonrası remnant pankreasta rekürrens
komplikasyonlar: ekzokrin yetmezlik (şiddetli kilo kaybı, diyare)
endokrin yetmezlik dm

sk 1 yıl %80, 3 yıl %65

2) whipple ameliyatı: %42-70
KOMPLİKASYONLAR: PJ kaçağı, darlığı, intraabdominal abse, kolanjit, gecikmiş mide boşalması, asit, diyare, pnö
morb %37, mort %1-2

3) distal pankreatektomi %13-47

A

IPMN ile birlikte diğer organ maligniteleri:

senkron ve metakron diğer organ maligniteleri %20-30

IPMN rezeksiyonu sonrasında da ort çıkabilir

asya- GİS
abd- DERİ, MEME, PROSTAT

TÜM TİPLERDE OLUŞABİLİR
MUC2 transkripsiyonu- senkron GİS

433
Q

SOLİD PSÖDOPAPİLLER TM

genç kadın
iyi sınırlı ama malign ihtimalleri var
kist etrafında NEKROZ ve DEJENERASYON
nöroend tm benzer ama (KROMOGRANİN A-)

tdv rezeksiyon
kc ve peritoneal met yapabilir nadir

A

DİĞER KİSTİK NEOPLAZİLER

duktal adenoca kistik dej
kist içeren net %5-10

lenfoepi kistler (E 50-60y)

von hippel lindau send pankreatik kistler

polikistik böb ve kc hst kistler

434
Q

pankreatik lenfoma:

sıklıkla pank başı ve gövdesinde büyük boyutlu kitleler

tanı: EUS ile bx

tdv: KT

CERRAHİNİN YERİ YOK

A

.

435
Q

akut ishal<14 gün
persistan
kr ishal >1 ay

enfeksiyöz: akut, kısa, su veya besinlerle bulaşan etken, birden fazla kişide, tkr değil, karın ağrısı ve ateşle birlikte olabilir

A

akut sulu ishal: nonenf, ateş yok, kansız, mukuslu olabilir

invaziv ishal (dizanteri): enf, ateş>38, tenezm, dışkıda kan, mukus

virüsler %70-90

protozoa %5-10 en az

436
Q

gastroenteritlerde viral gelişmiş ülkelerde

bakteriyel ise sosyoekonomisi düşük, alt yapı tesisleri yetersiz, temiz su sorunu yaşayan

gastroenterit: kusma, ateş, ishal
viral (rotavir, norovir), besin zehirlenmesi (s.aureus, bacillus cereus), ağır metal zehirlenmeleri

A

non-enf ishal (submukozaya geçmemiş): enterik virus, enterotoksijenik e. coli, giardia, vibrio cholera, cryptosporidium (ims), cyclospora (ims)

enflamatuar ishal: SHİGELLA, CAMPYLOBAC, SALMONELLA, e. histolytica

437
Q

uzun süreli ishal:

protozoalardan giardia, e. histolytica, cryptosporidium, cyclospora

İBH, İBS, metabolik hst, ab bağlı ishal, malign hst

A

VİRAL GASTROENTERİTLER

rotavirus (en sık)
norovirus
adenovirus
asteovirus

benzer bulaşma özellikleri, klinikleri benzer, tdv benzer, çoğunda tanı konulamaz (ileri tetkik PCR gerekir)

diğer: parvovirus b19, enterov, koronav, torov, pikobirnov, bokavirus, cmv

438
Q

viral gastroenteriti düşündüren özellikler:

mevsimsel, salgın, ani kusma

orta şiddette sulu ishal

ateş görülebilir (rotavirus)

titreme, myalji, baş ağrısı, rinit, boğaz ağrısı

kan görülmez mukus görülür

A

BAKTERİYEL GASTROENTERİTİ DÜŞÜNDÜREN

kanlı ishal
orta- KÖTÜ genel durum
ciddi dehidrate görünüm
karın ağrısı
inflamatuar belirteçlerde yükselme (AFR, lökositoz, CRP, PCT)

ABDOMEN DIŞI ORGAN TUT (salmonella)
osteomyelit, endokardit, menenjit, bakteriyemi

439
Q

PROTOZOAL GASTROENTERİTİ DÜŞÜNDÜREN

uzamış ishal (>14 gün)

parlak şeffaf mukus (giardia)

kanlı ishal (e. histolytica)

kötü kokulu, yağlı dışkılama (giardia)

aşırı gaz ve şişkinlik

karın ağrısı, tenezm (e. histolytica)

ims hst (mutlaka protozoa ve HIV düşün)
HIV’in kendisi de ishal yapar veya ims yapıp protozoa, CMV enf sebep olup da yapabilir

A

İSHAL ANAMNEZ

çocuk ve >65y ağır
ishalin şiddeti ve süresi
ateş, tenezm, karın ağrısı, dışkıda kan/mukus
altta yatan hst varlığı
son 2-3 gün içinde şüpheli gıda/su tüketimi
çevrede benzer hst olanların varlığı (salgın)
son 6-8 hf içinde ab kullanımı (c. diff arttırır ve mikrobiyotayı bozar)
endemik yöreye seyahat öyküsü (kolera)
sürekli kullandığı ilaçlar (tiroid, demir, laksatif)
ailede İBH, GİS malignitesi, enteropatiler

440
Q

İNKÜBASYON DÖNEMİ

hazır toksin ise kısadır:

bacillus cereus 8-14 s, clostridium perfiringens 8-14 s, s. aureus 1-6s

etken bakteri bağ çoğalıyorsa uzun:

shigella, salmonella, vibrio kolera, ETEC >16s

A

stafilokoksik besin zeh: sütlü gıda, patates, yumurta

salmonella ve campylobac: kümes hayvanı eti, yumurta

c. perfiringens: sucuk, salam, pastırma, et ürünleri

bacillus cereus: pilav, makarna

yersinia: süt ürünleri

vibrio parahemolyticus (tr’de çok görülmez): çiğ veya az pişmiş deniz ürünleri

441
Q

İSHAL FM

vital bulguları ve dehidratasyonu değerlendir (mort belirleyen en önemli)

genel durum, SKB, nabız, ss, DERİ TURGOR BASINCI, göz küresi yumuşaklığı, göz yaşı azlığı, dil mukozası kuruluğu, idrar miktarı (oligüri-anüri)
sıvı kaybı>%10 ciddi
<%5 hafif

A

ağır dehidratasyonda hemen iv sıvı tdv başlanarak diğer işlemlere sonra devam

orta dehidratasyonda hasta eğer gençse km yoksa ve iyiyse ORAL SIVI TDV

çok bulantı kusma ims yaşlı hst IV SIVI TDV

442
Q

GASTROENTERİT LAB

çoğu hst ilk başvuruda gayta incelemesi gerekli değildir

NE ZAMAN GEREKLİ?
orta-ağır hst varlığı (günlük akt devam ettiremeyen)
salgın
uzamış ishal
ims hst
gıda imalatında çalışan hst
kreş ve bakımevi çalışan hst
yaşlı >65y hst

A

diğer lab testlerinin gerekli olduğu:

ağır semp ve ağır dehidr olanlarda
riskli hastalarda (>70y, ims)
tam kan sayımı, crp, serum elektrolit, üre, kreatinin, amilaz
karın görüntülemesi (şiddetli karın ağrısında akut batını dışlamak için)

özel etkenler düşünüldüğünde (v. cholera, e. histolytica) gaytada ileri testler çalışılmalı gerekir, kolera rutin olarak bakılmaz

443
Q

gastroenterit tdv temel prensipler

ishalli hst tdv esası sıvı ve elektrolit rep

tuz ve elektrolitten zengin, şeker içeren sıvı gıdalar önerilir, posasız ve yağsız gıdalar

su, yoğurt, patates haşlaması, pirinç lapası, muz, kafeinsiz içecekler

A

antibiyotikler neden gastroenteritte kullanılmamalıdır?

%70-90 viral
dirençli mo sıklığı artar
salmonellanın atılımı zorlaşabilir
enterohemorajik e coli toksin salınımı artabilir (AĞIR HÜS TABLOSU)
c. diff toksini salınması sonucu ishal şiddetlenebilir
mikrobiyota üzerine olumsuz etkiler var
ab tdv maliyeti yüksek

444
Q

gıda alımı sonrası 1-6 s içinde bulantı kusma: s.aureus (enterotoksin)
b. cereus (inkübasyon)
vagus ile emetik etki var bunlarda

8-16 s içinde: c. perfiringens (enterotoksin A in vivo)
b. cereus (uzun inkübasyon) KUSMA OLMAZ

A

Salmonella enf. ab tdv endikasyonlarııı

basit ishalde verilememeli

BAKTERİYEMİ
GİS DIŞI ENF
BAKTERİYEMİ OLASILIĞI >%5 OLANLAR
(ims, >50y, yd ve süt çocuğu, orak hüc anemi, protez taşıyıcıları)

445
Q

campylobac jejuni gayta, ağır: azitromisin 1x500 mg 3 gün
eritromisin 4x500 mg 5 gün

c. difficile toksin A ve B tayini (EIA, PCR, hüc kültürü)
hafif: metronidazol 3x500 mg 10 gün
ağır: oral vankomisin 4x125 mg

EHEC özel besiyerine gayta kültürü
gerekirse hemodiyaliz
AB KONTRENDİKEDİRRRRR

A

listeria kan BOS kültürü ampisilin IV

tifo dışı salmonella:

levofloksasin 500 mg
siprofloksasin 2x500 mg 7-10 gün
seftriakson 1-2 gr 7-10 gün

İMS 14 gün

shigella (tek konak insan mutlaka ab)
siprofloksasin 1x750 mg 3 gün
azitromisin 1x500 mg 3 gün

ETEC rifaksimin 3x200 mg 3 gün
siprofloksasin 1x750 mg, 2x500 mg 1-3 gün

dizanterik hastalarda tek doz azitromisin 1000 mg

446
Q

v. cholera siprof 1x750 mg 3 gün
(nonenf) azitromisin 1x500 mg 3 gün

giardia metronidazol 2x500 mg 5 gün
ornidazol 2x250 mg 5 gün
seknidazol 2 gr tek doz

e.histolytica metrondiazol3x 500-750 mg
ornidazol 2x 500 mg 10 gün

İNFLAMATUAR İSHALDE:
ofloksasin 2x200 mg 3-5 gün
siprofloksasin 2x500 mg 3-5 gün
TMP-SMX 2x160/800 mg 3-5 gün
azitromisin 1000 mg tek doz (kinolon kullanılamıyorsa)

A
447
Q

kanlı ishalse ateş yüksek ve seyahat öyküsü varsa ampirik
diğerlerinde mikrob inceleme ve etkene yönelik tdv

orta ağır sulu ishalde seyahat ilişkisi varsa ampirik (dizanterik olmayan turist ishali e. coli rifaksimin 3x200 mg 3 gün siprofloksasin 2x500 mg 1-3 gün
semp uzun sürüyosa >72 s mikrob inceleme ve dışkı incele

A

ampirik tedavide ornidazol/ metronidazol başlanmaz

ib tip ab verme (kolera hariç)

EHEC düşünülüyorsa (peteşi, toksemi, kanlı ishal) ab başlanmaz

448
Q

PROFLAKTİK AB KULLANIMI

1) cerrahi alan enf: yüzeyel 30 gün, kesi yerinde cilt, cilt altı dokularda gelişir (staf, streptokok, anaerob)
derin postop 30 gün veya implant varlığında 1 yıl içinde grlişen fasya ve kasları tutan enf (kolon op varsa gram -, anaerob)
organ boşluğu enf

A

CERRAHİ PROFLAKSİSİ

sefazolin (1.k ss) 2 gr IV, op 60 dk önce
yanıklarda, >1.5 L kan kaybı ek doz
4 saatte bir 2 gr iv verilmelidir

KRK cerrahisinde sefoksitin+metronidazol

yan etkisi az, dar spektrum, az maliyet

cerrahi proflaksi OP BİTİNCE KESİLMELİDİR
yoksa direnç, akut böb hasarı, ab ilişkili ishal

449
Q

cerrahi dışı (tıbbi) proflaksi

ara, tbc, menenjit, ie
cybh, sıtma, hayvan ısırıkları
seyahat ishalleri, tkr iye, veba, şarbon, boğmaca, yd grup B streptokokal hst

A

ARA
A grubu B hemolitik streptokokların neden olduğu tonsilit ve faranjitler yeterli tdv edilmezse geç komplikasyon olarak ARA’ya neden olabilirler

benzatin penisilin G 1.2 mü IM (ilk seçenek, 28 günde bir enjeksiyon, 20 yaşına kadar, enfeksiyondan 5 yıl sonrasına kadar)
penisilin V 3x1 mü PO 10 gün

tkr atakları önleme amaçlı yapılır

450
Q

TBC PROFLAKSİSİ

latent tbc aktif enfeksiyona geçişini önlemek
primer enf geçirmemiş ve aktif tbc ile teması olan kişilere hst bulaşmasını önlemek

PROFLAKSİ VERİLECEK KİŞİNİN TBC ENF OLMADIĞI KESİNLEŞTİRİLMELİ
(klinik, PAAG, balgam yayma örneği)

latent tbc: tüberkülin deri testi 15 mm ve üzeri olanlar kabul edilir

granülom bir sebepten dolayı açılır (travma vs)

A

TBC proflaksisi

ims hst ise PPD >5 mm latent tbc kabul edilir

hiv+, anti-tnf başlanacaklar, ks (15 mg prednizolon eş değeri, 1 aydan uzun süre) kullanmış hst, diyalizdeki kr böb yet hst, organ veya hematolojik transplant alıcı ve verici adayları, silikozlu hst

451
Q

tbc proflaksi

izoniazid 300 mg 1x1 PO
6 ay

ims 9 ay

yan etkisi hepatotoks, B6 eks, periferik nöropati

A

İE PROFLAKSİSİ!!!!!!!!!

1) daha önce ie geçiren
2) yapay kalp kapağı olan (en sık) (endoskopi, bronkoskopide GEREKSİZ)
3) siyanotik konj kalp hst olan
4) valvülopati gelişmiş kalp nakli hst

BAKTERİYEMİ GELİŞEBİLECEK DENTAL İŞLEMLER ÖNCESİ (oral mukozanın büt boz durumlar diş çekimi, diş temizliği, gingiva dokusunu içeren işlemler, dişin periapikal kısmını içeren işlemler)

452
Q

İE PROFLAKSİSİ!!!!!

yüksek riskli kardiak durumlarda invaziv dental işlemlerden önce önerilen ab prof

amoksisilin 2 gr oral veya IV 30-60 dk önce

dental dışındaki işlemlerde önerilmiyor

çoğu bakteriyemi sessiz oluyor

A

CYBH

sifiliz: benzatin penisilin G 2.4 mü IM tek doz veya doksisiklin 2x100 mg po 14 gün

gonore: seftriakson 125-250 mg IM tek doz

klamidyal üretrit: azitromisin 1 gr PO tek doz

kombine: seftriakson +metronidazol +azitromisin

453
Q

SITMA PROFLAKSİSİ

2 hf önce başlanır, kalınan süre boyunca, 4 hf sonra da devam

klorokin 300 mg po hfda bir

doksisiklin 100 mg po

A

HAYVAN ISIRIKLARINDA PROFLAKSİ

kedi köpek insan ısırığı

polimikrobial

pasturella, stafilokok, streptokok, anaerob

cilt bütünlüğü bozulmuş durumlarda proflaksi önerilmelidir %20, osteomyelit vs

AMOKSİSİKLİN+KLAVULANİK ASİT
1 gr po 2x1 5 gün

penisiline direnç varsa azitromisin, moksifloksasin

454
Q

viral hepatitlerin ca yapması 200 kat fazla

A, E fekal oral
B, C, D parenteral (perkutanöz- permukozal)

A asla kronikleşmez

E’de güvenli içme suyu önemli

A, B, C, D pre/post exposure immunizasyon
C kan donör kontrol
C ve D riskli davranış değiştirilmesi

A

E virüsü gebelere bulaşırsa çok mortal %30
ve immunsupreselerde kronikleşebilir

YAŞ NE KADAR KÜÇÜKSE O KADAR ASEMP GEÇİRİLİR

455
Q

HEPATİT A

Rna pikorna
TEK SEROTİP, akut ve asemp
ASLA KRONİKLEŞMEZ
ASLA TEKRARLAMAZ (su çiçeği, kabakulak) antikorlar ömür boyu koruyucu

inkübasyon 30 gün (15-45)
sarılık yaşla birlikte artar (>14y %70-80)
nadir komp: fulminan hepatit, kolestatik hepatit, tkr hepatitis

anti- HAV IgM en hızlı yükselip inen, akut 1.hf

anti- HAV IgG bir kere pozitif olduktan sonra bir daha negatifleşmez 2.hf

A

vücut sıvılarında hav yoğunluğu:

dışkı> serum> tükürük

IgM A, B, E’de önemlidir, C ve D’de işe yaramaz

A için tarama testi yapılmaz zaten fazla görülüyor

akutlar için tdv verdiğimiz tek hepatotropik virüs HCVdir

456
Q

HEPATİT A BULAŞ YOLLARI

sıkı kişisel temas (ev eşyaları, cinsel ilişki, bebek bakımevleri)

kontamine yiyecekler
kan transfüzyonu (nadir)

bilinmeyen %46
sıkı temas ve cinsel %14
su yiyecek salgınları %4

A

HEPATİT A’YI ÖNLEMEEEEE

hijyen (el yıkama)
sanitasyon (sağlıklı içme suyu getirilmesi)
hepatit A aşısı (pre exposure)
immunglobulin (pre ve post exposure)

457
Q

inakt hepatit A aşısı hazırlanması: hücre kültüründe adapte edilmiş virüsün İNSAN FİBROBLASTLARINDA ÜRETİLMESİ, üreye virüsün formalinle inakt edilmesi, Aluminyum hidroksit adjuvantına adsorbe edilmesi

ÇOK İMMUNOJENİKTİR %100
YÜKSEK ETKİNLİK ilk dozdan sonra bile %94-100
6 ay arayla 2 doz
kontrend: ilk doza alerjik rxn
enj yerinde ağrı şişlik %50
baş ağrısı %15
halsizlik %7

A

hücresel bağışıklık da olabilir
en az 20 yıl koruyucu

düşük bağ yanıt varsa:
düşük antikor titresi (önceden IgG alımı, maternal antikorların pasif geçişi, yaş, kr kc hst)
düşük serokonversiyon oranı (hiv enf, ims, kc nakli)

bebeklerde maternal antikor olmasa bile aşı güvenlidir, sorun ise maternal antikorlar bir yıl içinde kaybolur

458
Q

kombine hepatit A-B aşısı

0.1.6 ay
etkinlik tek yapılanla aynı
yaş>18 A ve B gereksinimi olanlar için

aşı sonrası test önerilmez çünkü aşı çok etkin
test duy yüksek değil

HEPATİT A PASİF KORUMA
pre exposure endemik bölgelere gidenlere
post exposure 14 gün içinde yakın temaslılara, sık karşılaşanlara, gündüz bakım evleri

A

hepatit a aşılanması gereken yetişkinler

erkek eşcinseller
kr kc hst
dış seyahatlere gidenler
pıhtılaşma fak eks olanlar
uyuşturucu bağımlıları

459
Q

HEPATİT B VİRÜSÜ

tam partikül ise DANE PARTİKÜLÜ

kuluçka 60-90 gün
sarılık yaşla artar >5 y %30-50

erken yaşlarda kronikleşme ihtimali daha fazladır
doğumda %90 bulaş %90 enf %90 kr

tr ılıman kuşak %43
ömür boyu enf riski %20-60

akut enfeksiyondan kc ca gelişmesi 30-50 yıl

A

HBV bulunması:

en yüksek kan, serum, yara eksüdası

orta: semen, vajinal sıvı, tükürük

düşük/saptanamıyor: idrar, feçes, ter, gözyaşı, anne sütü

460
Q

HBV BULAŞ YOLLARI

parenteral
cinsel
vertikal (perinatal)
horizontal

heteroseksüel ilişki %41
bilinmeyen %31
damar içi uyuşturucu %15

A

HEPATİT B KORUNMASININ YARARLARI

kronik HBV enfeksiyonunu
kr kc hst
primer hcc
akut semp HBV inf
ÖNLER

461
Q

HBV önleme strateji

perinatal HBV geçişinin önlenmesi
çocukların rutin aşılanması
yüksek riskli çocukların aşısı
ergenlerin aşılanması (11-12y, riskli)
risk altındaki erişkinlerin aşılanması

HBsAg + anneden doğan bebeklerde ilk doz HBIg ile beraber 4 doz 0-1-2-12.ay

bebek>3 ay 3 doz 0-1-6. ay
erişkinlerde de (rekombinant aşı, 20 mikrogram 1 ml)

A

HEPATİT C VİRÜSÜ

kuluçka dönemi ort 6-7 hf
akut hst hafif <%20

kr infeksiyon %60-85
kr hepatit ve siroz YAŞLA İLİŞKİLİ

kr kc mort %1-5

komorbid fak: alkol, yaş>40, HIV ko-inf, erkek cinsiyet, kr HBV ko-inf

HCV RNA bakılır akut
anti HCV hep pozitif

462
Q

HCV BULAŞ YOLLARI
damar içi uyuşturucu kullanımı
kanla temas (en sık iğne ucu)
enfekte donörden organ-doku-kan alımı
iatrojenik (enjektörlerle %1.8 hızla gelişim, hivden 4 kat fazla)
anneden HCV bulaşı (vertikal)
enfekte partnerle ilişki
çok eşlilik
hemodiyaliz hs
hemofili %90

A

HCV RNA + anneden doğan bebek:
%6-17 (annede hiv de varsa)
doğumun yöntemi ve emzirmeyle alakasız
sağlıklıdırlar nadiren ciddi hepatit

enjektörlerle uyuşturucu %60
cinsel %15
transfüzyon %10

463
Q

HCV İLE SAVAŞ

kan-doku vericilerine test yapılması
plazma kaynaklı ürünlerle virüs inakt
riski azaltıcı davranışlar
güvenli enjeksiyon

HCV prevalansı:
hemofili> iv uyuşturucu> hemodiyaliz

A

RUTİN HCV TESTİ UYGULANACAKLAR

risk arttıran fak:
iv uyuşturucu kullananlarda her kullanımdan sonra
1983ten önce pıhtılaşma faktörü alanlar
1992den önce kan-organ alanlar
kr hemodiyaliz hst
kc hst

karşılaşma olasılığı olanlar:
sağlıkçılar, polisler, iğne batmaları, HCV + annelerin bebekleri

HCV bulaş sonrası proflaksi için antiviral Ig önerilmiyor
izlem: antiHCV izlemi ve ALT izlemi (başlangıçta ve 4-6 ay arayla, 4-6 hf HCV RNA)
RIBA ile doğrulama yap

464
Q

sağlık çalışanlarına, gebelere, HCV+ kişilerin ailelerine, genel topluma
RİSK YOKSA RUTİN TARAMA ÖNERİLMEZ

PEG interferon ve ribavirin sağaltıma %40-60 olumlu yanıt
HAV aşısı
alkol kısıtlaması
kan temasının kesilmesi
kişisel malzemeyi ayır
ihbar
uyuştucu kullananlarda enjektör kullanımını durdur AMATEM işbirliği HAV HBV AŞISI YAPTIRT

A

anneden bebeğe geçiş varsa
bulaş sonrası önleme olanağı yok
gebeliği ve emzirmeyi önle (şişeren emzirmeyi dene: vakum trailer)
yd test yap >15-18 aylık
kr kc hst yönünden bebeği izleme al

cinsel bulaşta HBV HAV aşıları yapılmalı

465
Q

hepatit c tdv

IFN alfa & ribavirin (peg)
48 hf genotip 1, 4
24 hf genotip 2, 3
12. hf viral yükte 2 log azalma beklenir

A

HDV (delta)

koenfeksiyon (ciddi akut gidiş, düşük kr riski)

süperenfeksiyon (genellikle kronik HDV gelişimi, yüksek ciddi kronik kc hst gelişme riski)

koinf korunma: pre ve postekspozür HBV proflaksisi

HBV HDV süperenf

perkütan eksposure (enjektör)
permukozal (cinsel)

HDV RNA
total anti- HDV

koenf: antiHBS ve HBsAg de var

koenf korunma: pre ve postekspozür HBV proflaksisi

HBV HDV süperenf: HBV hst eğitme

466
Q

FEBRİL NÖTROPENİ (enfeksiyon acilidir)
ateş >38.3 veya
1 saat süren >38 derece ORAL

nötropeni (granülositopeni)
PNL<500
PNL 500-1000 ise hızla düşecekse

derin nötropeni
PNL<100
PNL>100 bin (periferik yayma yapılır, aslında blasttır, hematolojik hasta)

nötropeni süresi>10 gün ise enfeksiyon riski artmıştır
anormal fagosit işlevi
immun yanıt yetersizliği
%50 gizlidir
derin nötropenik ateşli olguların %20sinde bakteriyemi var

A

ENFEKSİYON KAYNAĞI:

kanser kt ardından GİS mukozası bütünlüğünün bozulması
invaziv girişimler sonrası gelişen “integument” hasarı
endojen flora

467
Q

FEBRİL NÖTROPENİ

1) gram + bakteriler: stafilokoklar (s. aureus, s. epidermidis), streptokoklar (s. pneu, s. pyo, s. viridans)
enterokoklar
cornybacterium
bacillus

A

FEBRİL NÖTROPENİ !!!!!!!!!

2) gram - bakteriler: e. coli, klebsiella, pseudomonas aeruginosa, enterobacter, proteus, acinetobacter, h. inf, s. maltophila

klebsiella en çok karbapenem direnci
AKSİ İSPATLANINCAYA KADAR ETKEN PSEUDOMONAS AERUGİNOSA KABUL EDİLİR (AMPİRİK TDV ANTİPSÖDOM)

468
Q

FEBRİL NÖTROPENİ

3) anaeroblar: bacteroides, clostridium, fusobacterium, propionibacterium, peptococcus, veillonella

bacteriodes gis mukozasında özellikle kolonda bulunur

4) mantarlar ve virüsler: candida, aspergillus, mucor, fusarium, HSV, VZV, CMV

A

febril nötropeni değerlendirme

bulgu ve belirtiler minimal olabilir veya hiç olmayabilir, hiçbir ayrıntıyı atlamamalısın

kan-kateter kültürü
gram boyama
idrar kültürü
akc grafisi
HRCT

469
Q

MASCC SKORLAMASI (ayaktan tdv et)

klinik semp hafif
hipotansiyon yok
KOAH yok
solid tm yok
fungal enf yok
dehidratasyon yok
hastane dışından geliş
<60 y

A

mascc skoru >=21 ise
oral alım engeli yoksa
“oral tdv”

hst ulaşım sorunu yok
sağaltım uyumluluğu güvenilir
“ayaktan izlem”

ORAL AB: amoksisilin+klavulonat 3x1 gr
+ siprofloksasin 2x500 mg po

470
Q

IV ab seçimi:

monoterapi
ikili tdv (glikopeptitsiz)
glikopeptitli kombinasyon

mutlaka antipsödomonal etkinlik bulunmalı

MONOTERAPİ:

seftazidim (psödomonaslarda direnç fazladır genellikle kullanılmaz)

sefepim, karbapenem, piperasilin/tazobaktam

önerilmeyen: kinolon, aminoglikozitler (BUNLAR BAKTERİYOSTATİKTİR)

A

sefepim monoterapisinde gram+ spektrum da var ve seftazidime göre daha az glikopeptit gereksinimi

piperasilin/tazobaktam monoterapisinde gram- spektrum, antipsödomonal etkinlik, anaerobik etkinlik, GEREKSİZSE SEFEPİM DAHA İYİ, eğer enf gisteyse tercih edilir, penisilin direnci olabilir

471
Q

glikopeptitsiz kombinasyonlar:

ag+ antipsödomonal penisilin
ag+ antipsö ss
ag+ karbapenemler
kinolonlu (sipro) kombinasyonlar

SİNERJİSTİK ETKİ
DİRENÇ GELİŞİMİNİN AZLIĞI

A

Glikopeptitli Kombinasyon

sadece gerektiğinde (katater ilişkili ciddi enf, MRSA, dirençli pnömokok kolonizasyonu, gram+ etken, hipotans)

Vankomisin+ (imipenem/meropenem, sefepim, siprofloksasin, piperasilin/tazobaktam)

Teikoplanin

472
Q

sağaltıma yanıt:

defervesans iv 5 gün, po 2 gün
klinik yanıt ise 5-7 gün

hasta 3-5. gün afebril
(etken biliniyorsa en uygun seçenek, en az 7 gün ya da kültür - oluncaya dek, belirti ve bulgular yok, PNL>500)

PNL<500 (mukozit yok, ülserasyon yok, kateter böl temiz, invaziv girişim yok)

hasta 3-5. gün afebril ama etken bilinmiyorsa enf yok, sağaltım 7 gün önceden de kesilebilir, >2 gün sonra PO geç (düşük risk) en az 7 gün IV (yüksek risk)

A

yeniden değerlendirme:

ateş+
klinik durum aynı
izole edilen etken yoksa
5.GÜNE KADAR BEKLE VE TKR DEĞERLENDİR
non bakt-dirençli suş-sekonder enf-yetersiz serum doku düzeyi-ilaç ateşi-abse

TDV DEĞİŞMEDEN DEVAM, AB DEĞİŞTİR VEYA EKLE, !!!!!!!ANTİFUNGAL EKLE (AMFOTERİSİN B ekinokandinler), AB KES, VANKOMİSİNİ KES (3.gün), PO GEÇ (düşük risk)

klinik durum kötüleşiyorsa ab değiştir veya ekle

473
Q

Sistemik fungal enf:

candida
aspergillus
mucor

devam eden febril nötropeni %33ü

ANTİFUNGAL: klasik amfoterisin B, lipozomal amfoterisin B, flukonazol, vorikonazol, caspofungin

antiviral ampirik kullanım yok, klinik enf varsa

A
474
Q

VİRAL HEMORAJİK ATEŞLER

rna virüsleri, tek iplikli
lipidli (su-sabunla, dezenfektan, uv ışın lipid kısmı yıkar)
coğrafi dağılım
kendilerine özgü rezervuar, vektör

bazılarında insandan insana geçiş
ölümcüldür

A

Ebola’da çalışan sağlık çalışanlarının giydiği koruyucu kıyafetler 4 saatte değiştirilmeli

1) filovirida: ebola (2014)

2) arenavirida: lassa

3) flavivirida: sarı humma (endemik bölgelere gidenler aşı olmalı), dang (4 serotip, farklı serotiple karşılaşılınca aşırı imm rxn ölümcül)

3) bunyavirida: hanta v rs ps, KKKA

475
Q

ebola, marburg, KKKA’da insandan insana geçiş yüksek

KKKA’da kaynak vahşi ve evcil omurgalılar/ keneler (hyalomma)

sarı humma- maymun ve dang- insan ateşi sivrisinek kaynaklı (aedes)

A

KKKA virusu

bunyavirida ailesi
nairovirus soyu
100 nm, kapsidli, helikal, zarflı, RNA virus

2002de tr geldi tokat

ölüm oranı %5

en fazla 2008-2009 yılında vaka ve ölüm

476
Q

kene hareketleri sıcak mevsimde artar
kuzeyde haziran temmuz
güney afrikada ilkbahar sonbahar
genelde haziran-eylül
ocakta da görülebilir

BULAŞMA: enfekte kene ısırması ile hayvan hastalığı başlar, belirtisiz veya hafif seyirli hst, 1 hf süren geçici viremi

kuşlar dirençli olduğu için yayılımda rol oynar

A

larva 1. konakla beslenir (fare, kemirgen, kuş)
beslenen larva toprağa düşer
NİMFE DÖNÜŞÜR

nimf 2. konak daha büyük hayvan (geyik, kanguru)

nimf ERİŞKİN KENEYE DÖNÜŞÜR
3.KONAK İNSAN VEYA BÜYÜKBAŞ HAYVAN

görme yetileri iyi değil
co2 miktar artışına göre avını seçiyor
ÇİFTLEŞME KONAKTA OLUR
İL1a antagonist, steroid
kanamalı ve döküntülü hastada N95 takmak gerek

477
Q

30 kene türü hastalığı bulaştırabilir
HYALOMMA MARGİNATUM ÖNEMLİ
virus kenelerde TRANSOVARYAL geçer
keneler arasında VERTİKAL bulaş da vardır

henüz ergin olmamış keneler enfekte küçük omurgalılardan kan emerken virusu alır
gelişme döneminde virüsü muhafaza eder ve kan emerken verir
virus 36 saat içinde replike olur
3-5 gün içerisinde max seviye
gittikçe azalır aylar sürer
enfekte kene aylarca virus bulaştırabilir (nerdeyse ömür boyunca)

kene tutunması 1-3 gün (en fazla 9 gün izlemde tutulur)

enfekte doku, kan, beden sıvısı teması varsa 5-6 gün (en fazla 14 gün izlemde)

inhalasyon hava yoluyla da bulaşıyor

A

virüs vücuda girdikten sonra tipik olarak önce bölgesel lenf bezlerinde ve yerel dokularda (RES) çoğalır

lenf ve monositler yoluyla dalak, kc, lenf bezleri, akc, adrenal bezler ve endotel olmak üzere tüm vücuda yayılır

lenf ve monositler yoluyla dalak, kc, lenf bezleri, akc, adrenal bezler ve endotel olmak üzere tüm vücuda yayılır

özellikle makrofajlar ve endotel hüc doğrudan ya da dolaylı olarak mediatörler aracılığıyla etkileşimi ve hüc akt

SIRS oluşur+ endotel hasarı

478
Q

1) dolaylı: mediatörlerin endotel akt ve disfonk yol açması

2) doğrudan: endoteli enfekte eder, endotel hüc içinde çoğalır

trombositopeni, hedef hüc fagositik sistem hüc, sitokin kemokinlerle endotel bozulur

KKKA düşünülen bir hastada trombositopeni kötüye işaret
+ ateş, kırgınlık, baş ağrısı, halsizlik, kol bacak ve sırtta şiddetli ağrı, iştahsızlık, kusma, karın ağrısı veya ishal
MAKÜLOPAP DÖKÜNTÜ, yüz ve göğüste PETEŞİ, konjonktivalarda kızarıklık, gövde ve eks EKİMOZ
daha ilerisinde kanamalar başlıyor
bunun sonucunda hepatorenal yetmezlik, pulmoner yetmezlik

A

epistaksis, hematom, melena, hematüri, vajinal kanama, hepatit, ağır olgularda 5.günden itibaren hepatorenal ve pul yet

iyileşecekse ateş 5. veya 12. güne kadar çıkar
liziz ile düşer
nekahat dönemi uzun

LAB: lökopeni, trombositopeni, ALT, AST, CK, bilirubin yüksekliği, ALP, GGT, LDH yüksekliği, PT aPTT boz, Hb düşme kanama olmasa bile

479
Q

KKKA

inkübasyon 3-7 gün
prehemorajik 1-7 gün (myalji, ateş, bulantı, kusma, diyare)

7.günde iyileşme veya

hemorajik 2-3 gün (kanama, uykululuk)
10. gün ölüm

IgM 1hf-4 ay
IgG 1 hf-5 yıl

TANI: kan doku örneklerinden virus izolasyonu (3.seviye biyogüvenlik)
serolojik yöntemler (antikor gösterilmesi)

veya PCR

ELISA: IgM ve IgG antikorları hastalığın 6. gününden itibaren serumda saptanabilir

kişi tekrar tekrar geçirebilir
IgG 5 yıl koruyucu değil, kişiden kişiye değişir
FULMİNAN SEYİRLİ OLGULARDA ÖZGÜL ANTİKORLAR OLUŞMADAN HASTA EX OLABİLİR (hastalığın 5.gününde kan ve doku kültürlerinden virüs izolasyonu)
(hücre kültürü, İFA, EİA, PCR) PCR DAHA ERKEN POZİTİFLEŞİR ANTİKOR GEÇ OLUŞUR

A

şüpheli olgular: semp, endemik, seyahat

olası: +lökopeni trombositopeni ALT AST yüks

kesin: serum ya da doku örneklerinde virus IgM veya PCR pozitifliği saptanmış olgular

480
Q

KKKA TDV

destek tdv
tam kan
RİBAVİRİN (antiviral) po
kötü gidişli olanlara veriliyor

uzun dönemde hemolitik anemi yapabiliyor
yükleme sonrası 6 gün
GEBELERDE MUTLAKA VERİLİYOR AMA TERATOJENİKTİR
anne kkka ise yd %100 fatal

ribavirin proflaksisi: önerilmiyor, 4x500 mg 7 gün

eldiven önlük maske gözlük

kan ve vücut sıvısıyla temas olursa 14 gün ateş ve diğer belirtiler yönünden izlem

A

hyalomma cinsi keneler genellikle nisan- ekim aylarında aktiftir
kenelerin bulunduğu alanlarda bulunulmamalı
vücut kontrol edilmeli
başını cilde değdiği yerden hafif hafif çekince kene kendini bırakır

üzerine bir şey dökme
HAYVAN SAHİPLERİ HAYVANLARINI AKARİSİDLERLE İLAÇLAMALI
böcek kaçıranlar (repellent)
keneyi çıkardıktan sonra çamaşır suyuna koyup öldür

tarım çalışanları, sağlık çalışanları, hayvancılık, veteriner, endemik, asker, kampçı, deri fabrikası çalışanları

kanamalı olduğunda havayla bulaş

481
Q

Hepatit A Kardinal Semptomlar
1-Sarılık (ikter): Sklerada ikter ile başlar ama şart değil. Hasta semptomatiktir ikterik değildir.
2-Çok şiddetli bulantı, kusma olabilir.
3-Prodrom döneminde halsizlik, ateş yükselmesi olabilir. (bulaş-enfeksiyon arası)
4-Çok şiddetli kaşıntı. Kolestatik enzimler çok arttığı için ama genel anlamda kaşıntı kardinal semptom değildir.
5-Sağ üst kadran ağrısı (glisson kapsülünün ani gerilmesi ağrı yapar.)
6-Derin iştahsızlık
7-İdrar renginde koyulaşma (çay rengi idrar)
8-Akolik gaita (camcı macunu kıvamında)
9-Sigaraya tiksinti.

A

.

482
Q

SEPSİS
birçok sistemi tutan
hemodinamik değ yol açan
şok, organ disfonk, organ yet
ölümcül enf hst
2.sırada

sepsisin yerini bulmalıyız ve 1 saat içinde ab başlanmalı

mo+ enflamatuar yanıt

bakteriyemi ise kana karışmasıdır, TANISI KAN KÜLTÜRÜYLE KONUR
geçici bakteriyemi (sakız, diş kanaması)
aralıklı (üşüme titreme ateş 38.5-39 iken kültür alınmalı, 40a gelince mo üremez, böb akc enf)
sürekli (kvs enf endokardit gibi)

A

SIRS
en az 2 tanesi varsa:

ateş >38 veya <36 (kötü prognoz)
kalp atım>90
solunum sayısı>20
lökosit>12 bin veya <4000 (kötü prognoz)
veya periferik yaymada bant formunun >%10 olması

enf dışı da olabilir

483
Q

sepsis enfeksiyona verilen sis enf yanıttır

ağır sepsis= sepsis+ organ disfonk, hipotans (KCFT yük, oligüri, bilinç durumunda değişiklik gibi)

sepsise bağlı hipotans SKB<90 veya bilinenden 40tan fazla azalma

SEPTİK ŞOK: YETERLİ SIVI TDV RAĞMEN hipotans devam etmesi

MODS: sepsis tablosunda olan kişide çoklu org yet (akc: siyanoz, asidoz böb: oligüri, anüri, asidoz kc: sarılık kalp: kky)

SIRS nedenleri: pankreatit, travma, yanık, enf

A

toplum kaynaklı %80 (pyelonefrit en önemlisi, pnö, dyde, kolanjit kolesistit, menenjit, endokardit)

hastane kaynaklı yatıştan >48s

katater ilişkili kan dolaşım enf
vip
Kİ- üse
karın içi enf (sekonder peritonit, abse) ameliyatta olurr

484
Q

SEPSİSTE PATOFİZYOLOJİ!!!!!!!

bakteri ürünleri (ekzojen mediatörler) makrofaj ve monosit akt yol açar
endojen mediatörler (sitokin) salınır

koag akt: DIC (sepsisin bir bulgusu), ARDS, dolaylı endotel hasarı

pg ve lt: doğrudan endotel hasarı, şok

kompleman sis akt: dolaylı endotel hasarı

A

BAKTERİYEL YAPILAR

gram -: endotoksinler (LPS- lipid A)

gram+: peptidoglikan, teikoik asit, süperantijenler (pirojenik ekzotoksin streptokok, TŞST1 staf)

aşırı enflamatuar yanıt
proinf sitokinler, kemokinler, ROS üretimi, enzim salınımı===> vasküler permab artışı, dic, taşikardi, ateş, lökositoz, lökopeni, İMMUN PARALİZİ

485
Q

proinf: IL-1-6-8, TNF, PAF !!!!!!

il1 erken dönem, il6 geç dönem

endotel zararı ve MODS

PGE2 PGI2: hipotans, nötrofil adezyonu, ateş, kas ağrıları, kas proteolizi

bradikinin: hipotans, kapiller sızıntı

PAF: hipotans, kapiller sızıntı, trombosit agregasyonu, lökosit aktivasyonu, myokard kontraktilitesinde azalma

fagosit ürünleri: endotel hücre zararı, kapiller sızıntı

myokard depresan fak: myokard kontraktilitesinde azalma

endotelin1: vk (özellikle böbreklerde)

NO: hipotansiyon

A

SEPSİSTE RİSK FAKTÖRLERİ

malignite
KOAH, KBY, Siroz, DM
ims
steroid kullanımı (>1hf, >20 gr/gün)
asplenizm (fonksiyonel, anatomik)
KT
nötropeni
yabancı cisim varlığı
major cerrahi geçirme
obstrüksiyon (renal, bilier, intestinal sağlıklı kişilerde)

486
Q

SEPSİS KLİNİK

primer: ateş, titreme, hiperventilasyon, hipotermi, deri lezyonları, bilinç değişiklikleri (ileri yaş hst ve bebeklerde mutlaka kontrol edilmeli ateş olmasa bile)

komplikasyonlar: hipotans, kanama, organ disfonk, siyanoz, asidoz, oligüri, anüri, sarılık, KKY

nemli cilt ve döküntü

A

meningokok sepsisi uç amputasyon

organ fonk bozukluğu: bilinçsizlik, konfüzyon, psikoz, tk, hipotans, CVP artışı, PAOP artışı, takipne, o2<70, sao2<90, p/f<300, oligüri, anüri, kreatinin artışı, KCFT artışı, albumin azalır (negatif faz rxn ve organ yet), PT APTT DDİMER uzaması, protein C azalması

487
Q

akut oligüri: en az 2 saat süreyle yeterli sıvı resüsitasyonuna karşın idrar çıkışınım <0.5 ml/kg/saat olması

kreatinin artışı >0.5 mg/dl artış

inr>1.5 veya aPTT>60 sn
trombosit<100 bin
total bilirubin >4 mg veya 70

ileus bağ seslerinin duyulmaması

A

AĞIR SEPSİS

sepsise bağlı hipotans, yüksek laktat lab olarak normal değerin üstünde

oligüri- uygun sıvı rep karşın aynı seviye

p/f<250 ise akut akc hasarı

enfeksiyon kaynağı varsa <200 akut akc hasarı

kreatinin>2
bilirub>2
trombosit<100 bin
inr>1.5

488
Q

SEPSİS DÜŞÜNDÜREN BULGULAR
ateş, hipotermi, tk, taşipne, açıklanamayan hiperglisemi, bilinç boz
lökositoz, lökopeni, CRP artışı (24-48s), PCT artışı (6s)

perfüzyon boz: laktik asit artışı, deri perf bozulması

organ boz: hipotans, açıklanamayan hipoksemi, akut oligüri, koag boz, ileus (yb hst), hiperbilirub, trombositopeni

A

sepsiste etkenler gram -+ kandidalar olabilir
koagülaz negatif staf (kateter)
enterokoklarda vankomisin direnci var, linezolid tigesiklin bulunduu vankomisin direncinin üstesinden gelindi
temel sorun gram- bak

mort oranları: SIRS %7, sepsis %20

ağır sepsis %40, septik şok %60

moy %80

489
Q

sepsiste tdv

odağın ortadan kaldırılması (ab, cerrahi drenaj, kateterin çekilmesi)

hemodinamik destek (sıvı replasmanı, vp tdv dopamin epinefrin norepinefrin, inotropik tdv)

A

ab tdv: altta yatan hst, nozokomiyal ve toplumdan edinilme, enfeksiyon kaynağı, etken mo, mo direnç paternleri, ab farmakolojisi ve yan etkileri

CİDDİ SEPSİSTE IV AB TDV UYGUN KÜLTÜRLER ELDE EDİLDİKTEN SONRA 1 SAAT İÇİNDE VERİLMELİ

ampirik tdv erken, GENİŞ SPEKTRUM, bakterisidal, yeterli doz, iyi doku penetrasyonu

ab tdv başlamadan önce mo üreyebilsin diye kültürler alınır (kan, idrar, trakeal aspirat, diğer)

biri periferik venden, diğeri kateterden
2 KAN KÜLTÜRÜ ALINIR

eğer her ikisinde de aynı mo ürediyse neden bu mo, kateterden alınan kültür diğerine göre 2 saat önce ürediyse nedeni kateter enfeksiyonudur
PSÖDOMONAS, S. AUREUS, CANDİDA, KNS İSE KATETER MUTLAKA ÇIKARILMALI

AB TDV 48-72 SAATTE BİR DEĞERLENDİRİLİR

490
Q

drenaj: karın içi abseler, ampiyem, septik artrit, pyelonefrit, kolanjit

debridman: nekrotizan fasiit, enfekte nekrotik pankreatit, intestinal infarkt, mediastinit

kateterin çekilmesi: enfekte vasküler kateter, üriner kateter, kolonize endotrakeal tüp, enfekte RİA

son kontrol: divertikülit için sigmoid rezeksiyonu, gangrenöz kolesistit için kolesistektomi, klostridial myonekroz için amputasyon

A

destek tdv: sıvı replasmanı, sempatomimetik aminler, ks, ybü desteği

vp’ye başlamadan önce verilmesi gereken sıvı miktarı 30 dk 30 ml/kg

sıvı tdv kristaloid (sf veya laktatlı ringer 24 saatte 6-10 L %25i damar içinde kalır etki süresi 1-4 saat)

veya kolloid (albumin 24 saatte 2-4 L etki süresi 24 saat)

sıvı ve sempatomimetiklerle bir saat içinde düzeltilemeyen hipotans veya bozulmuş oksijenizasyon (pao2<60) varlığında YBÜ

yapay solunum, sürekli renal rep tdv (hemodiyaliz)
nutrisyon desteği (prob yoksa NG ile enteral besle)
derin ven trombozu ve stres ülseri proflaksisi
kan şekerini normal seviyeye getirme
sedasyon, nöromusküler blokaj, gözlerin korunması, eklemlerin pasif hareketinin sağlanması, bası yarasının önlenmesi

491
Q

üst alt gis kanama ayrımı: NG asp, bağ seslerinde artış, BUN/kre>25, üst gis kanama predispozan (nsaii, romatizmal antienf, aspirin, curling, cushing, dieulofoy ülserler)

lig. suspenseri duodeni (treitz ligamanı)

ilk değerlendirmede alt gislerin %15i üst gis saptanabilir (bize melena gibi gelebilir ama aslında pasaj yavaştır)

succus entericus bağ işlenen su 10 L

meckel divertikülünde 2 tane heterotropik doku (pankreas enzim, mide parietal kanama)
ileum distalindedir, hematokezya şeklinde çok hızlı kanar, adolesan çağ

e.coli fe+2yi fe+3e indirgenir (pis koku)

A

alt gis kanamalarında orijin kolon veya rektumdur
alt gis kanamaları gis kanamalarının %20
birçok hastada kanama spn durur (tanı için zaman tanır)
sıklıkla ani başlayan hematokezya şeklinde olur
ÇEKUM VE SAĞ KOLONDA OLUŞAN KANAMALAR MELENA ŞEKLİNDE DE GÖRÜLEBİLİR
şiddetli/masif üst gis kanamalarda da hematokezya oluşabilir

492
Q

ALT GİS KANAMA SEBEPLERİ

en sık DİVERTİKÜL, ANJİOPLASTİ
iskemik kolit
hemoroid, krk, postpolipektomi, İBH
enfeksiyöz kolitler, NSAİİ ilişkili kolopati
radyasyon rektiti, ülserler rektal varisler, dieulofay lezyonlar
vaskülitler
divertikül> kolonik vasküler ektazi> kolit

A

divertiküler hastalıkların sıklığı yaşla artar
meckel divertikülitinin 20li yaşlarda 2 dekatta 2 komplikasyonu vardır
ileoçekalden 20 cm geridedir

hasta 60-70 yaşındaysa kolonik divertikülit akla gelmelidir

diyare iskemik nedenli olabilir yaşlılarda
kabızlık ise yaşlılarda malignite nedenli
yaşlılarda anjiodisplazi daha çok

493
Q

kanamanın başlangıç zamanı, miktarı, şekli sorgulanmalı
karın ağrısı, ishal, kilo kaybı sorulmalı
daha önce gis kanama öyküsü mutlaka sorulmalı, nüks çok sıktır
batın cerrahisi, peptik ülser hst, abdominopelvik rt, İBH
komorbid hast not edilmeli

A

ALT GİS KANAMA RİSK FAKTÖRLERİ (kötü prognoz)

hemodinamik instabilite (tk, hipotansiyon, senkop)

devam eden kanama (rektal tuşede gross kan ya da rekürren hematokezya)

komorbid hst
>60 yaş
divertikülozis ve anjioektazi öyküsü
kreatinin düzeyinde artış (prerenal azotemi)
anemi
asit (siroz)
1 L kan giste yaklaşık 2 hf kalır
tansiyon tilt testi, OAB, lab, rektal tuşeee
KREATİNİN YÜKSEKSE KONTRATLI BT ÇEKEMEYİZ

494
Q

kanama riski yaratacak ilaç öyküsü:
NSAİİ
antikoag (dvt, gia)
antitrombosit ilaç

rektal tuşede gayta renginin değerlendirilmesi (potansiyel anorektal kanamanın tespiti)

ilk hematokrit<%35, kreatinin>150 mikro RİSKLİDİR, en yüksek risk faktörü kreatinin yüksekliğidir
devam eden kanama devam etmeyen kanamaya göre 3 kat daha risklidir

A

Charlson komorb indeksi (CCI): DM, KVS hst, KRK
alt gis kanamalarında en büyük mort riski

7 gün melena
20 gün ggk+
anjioektazi klipsle durmaz

radyasyon koliti (prostat ca, mesane ca, rektum ca, serviks ca için RT verilmişse)

ağızda burunda anüste telenjiektaziler olabilir

QUİNCKE TRİADI (hemobilya): SARILIK+ SAĞ ÜST KARIN AĞRISI+ HEMATEMEZ/MELENA

495
Q

stabil hst major ve minör olarak ayrılır oakland skoruna göre
minör<8 taburcu
hemodinamik instabil veya şok indeksi >1 BT anjiografi (en hızlı ve en az invaziv) ile kanama odağını bul
sonra endoskopi veya radyolojik tdv

A

HEMODİNAMİK RESÜSİTASYON

hemodinamik instabilitesi olan ve devam eden kanama düşünülen hastada hızla iv sıvı replasmanı yapılarak kan basıncı ve kalp hızının normale getirilmesi

hg 7 gr/dl düzeyine gelecek şekilde ERT replasmanı

komorbid hst olan (iskemik kalp hst vs) ve masif kanamalı hastalarda hg 9’ a çıkarılmalı

inr değeri<2.5 (kumadin kullanılır)

trombosit sayısı 50. 10^9 olacak şekilde tutulmalı (masif kanamalarda dikkatli olunmalı)

tromboemboli gelişme riski ve devam eden kanama riski olan hastada multidisipliner yaklaşım

antikoag etkinin geri döndürülmesi devam eden şiddetli kanamalarda düşünülmeli

kumadin kullananlarda iv vitamin K, TDP, protrombin kompleks konsantresi (PCC)

DOAC kullananlarda oral kömür, hemodializ; idarucizumab, andexanet ya da PCC kullanılır

oral kömür ilaç 2 saat içinde alındıysa ve idarucizumab dabigatran kullananlarda düşünülmeli

nsaii kullanımı durdurulmalı

aspirin primer proflaksi amacıyla kullanılıyorsa kesilmeli, sekonder proflaksi için kullanılıyorsa devam etmeli

dual antritrombositik ilaçlardan klopidogrel multidispliner değerlendirmeyle en fazla 7 gün süreyle kesilmeli ama aspirin devam edilmeli

90 gün içinde aks gelişimi veya 30 gün içinde koroner stent öyküsü varsa her iki ilaç da verilmeli

TANI: kolonoskopi başlangıç tanı aracı, kolonoskopiyle tanı oranları %50-98 arasında

terminal ileuma girilmeli (olası ib düzeyinden gelişen kanamamın saptanması önemli)

işlemde water jet irrigasyon kullanılarak tanı oranı arttırılabilir

önce hafif lavmanla bağ temizlenir , endoskopik görüntü kalitesini arttırır ve perforasyon riskini azaltır, ardından da hastaya hafif bir sedasyon uygulanır
kolonoskopi hava verilerek yapılır

yüksek klinik risk işaretleri olan hastalarda (devam eden kanama vs)
hızlı bir hemodinamik resusitasyon öncelikli

yeterli hemodinamik stabilizasyon sağlandıktan sonra bağırsak hazırlığı verilerek 24 saat içinde kolonoskopi yapılmalı

2-2,5 litreye 1 ünite kolloid verilir
önce kolloid verilir yoksa kristaloid
bağırsakların şişmesine sebep olur

artan kapiller permeabilite nedeniyle iv sıvı kolayca endotel dışına çıkar ve ödem oluşur
böylece hipoksi derinleşir hastanın ve akc ödemi oluşur

hızlı bağ temizliği PEG (en fizyolojik, mukozaya en az hasar veren) kullanılarak 4-6 L sıvının 3-4 saat gibi bir sürede ağızdan verilerek rektumdan berrak pıhtısız bir dışkının sağlanması esasına dayanır

ancak özellikle yaşlı ve debil olmak üzere hastaların 1/3ü bunu tolere edemez, aspirasyon riskini önlemek için ng tüp yerleştirilerek verilmesi ve ek olarak antiemetik/prokinetik uygulanması faydalıdır

496
Q

anjioektazi APC ile durduruluyor
günde 5 üniteden fazla kan transfüzyonuna rağmen prognoz kötüleşiyorsa ameliyat endikasyonu

en sık ateroskleroz, KKY, AF, MI sonrası anevrizma ile mezenterik sisteme tromboemboli atması
genelde açısı nedeniyle SMA’ da takılır
distalde beslediği ib ve kolonu lezyona götürür
kollaterallerden kurtulan kısım olursa da en çok zararı inen kolon ve sigmoid kolon görür
embolektomi yapılmazsa geç tanıda özellikle de yaşlılarda ölümcüldür

kolon neoplazmları dokuyu harap ederler, arter ve venleri sindirir, kanama oluşturur
sinsidir kırmızı mor renk
yavaş kanar
masif kanama olmaz

TDV: kolonoskopide kanama stigmatalarına bakılarak risk sınıflaması yapılmalı (aktif kanama, sızıntı…)

divertikül KLİP denenir, termal tdv ve banta göre daha güvenli ve kolay

postpolipektomi kanamalarında klip, termal kontakt tdv ile beraber enjeksiyon tdv kombine kullanılabilir

yüksek riskli ve devam eden kanamalarda endoskopi yetersizse veya hasta acil endoskopik girişimi hemodinamik statusu nedeniyle tolere edemiyorsa radyolojik yöntemlere başvurulmalı

anjiografi öncesinde kanama odağı lokalize edilmek istendiğinde BT anjiodan yararlanılmalı

A

radyonükleid testler:

tc99 işaretli eritrosit sintigrafi, İNTERMİTAN KANAMA, 0.1-0.5 ml/dk düzeyindeki kanamayı gösterir, 48 saat süreyle dolaşımda kalır
background akt yüksek

tc99 pertechnetate sintigrafi,
gastrik mukozadaki mukus sekrete eden hücrelerde tutulur, meckel divertikülü tanısında %90 sens
6-12-24. saatte sonuç verir

kolonoskopi yapılamadığı durumlarda ihtiyaç duyulur, kanama yerinin kabaca tespiti için, noninv, spesifitesi düşüktür, anjiografide bu kadar küçük kanamalar bulunamaz

497
Q

sintigrafi:

intermittan kanamalarda üstün
anjiografiye göre 5-10 kat daha düşük miktardaki kanamada etkili
venöz sistem kanamalarında etkili
komplikasyon daha az
SPESİFİTESİ DAHA DÜŞÜK %25 YANLIŞ YER
çok sensitif, izotop göllenmesi

anjiografi:
tdv olanağı sağlar
spe daha yüksek
KOMP DAHA FAZLA

çift balon enteroskopi ib lezyonları içindir

klopidogrel kullanıldığı sürece epidural anestezi yapılamaz, DMAH ile değiştirilmelidir

A

!!!! SAATLİK İDRAR ÇIKIŞI VİSSERAL PERFÜZYONU GÖSTERİR (normale>80 cc)

vasküler taft: anjiodisplazi için tipiktir

anjiografide tanı+embolizan maddeyle tdv

YÜKSEK RİSK HST: komorb, devam eden kanama, hemodinamik instabilite,

498
Q

CMV (gansiklovir, valgansiklovir bu daha uzun etkili ve oral)

herpes, zona, varisella (asiklovir)

herpes ensefalitinde BOS normal olabilir

santral kusmalar fışkırır tatzda olur, ama en önemli semp ATEŞ+BA+KUSMA SSS ENF

  1. saatte n. men, s. pneu kültür (-)
    direkt bakıda ilk yapacağımız şey ARB boyama, gram boyama
    TBC ise lenfosit baskın, non spe enf’da PNL hakimiyeti

TBC menenjiti, uzun süreli, sinsi, kafa çifti tutulumu, zaman zaman olan bilinç değ

çin mürekkebi boyasıyla kriptokok kapsülü

pnömokoksik men DEKSAMETAZON
tbc men PREDNİZOLON (seröz damarlarda yapışıklığı ve hidrosefaliti azaltır) 4-6 hf. 70ten başlatıp azaltıyoruz

A

tbc frontotemporal bölge hem parankimini hem meninksleri tutar (kişilik değ)
BEYİN MR tut 30.dk +herpes ensefaliti de

pnömokok meningokok ise meninkisi

asiklovir IV 3x10 mg/kg/ gün 14-21 gün
BFT artışı ve GFR azalışı yapar, reversibl

PCR+ kesin tanıdır ama - ise dışlatmaz
duy %70
eğer asiklovirle klinik düzeliyorsa tdv devam 14-21 gün

499
Q

viral menenjitte erken dönemde (1-2 gün) PNL HAKİMİYETİ GÖRÜLÜR
daha sonra LENFOSİT HAKİMİYETİ OLUR

viral menenjitte, kültür sonucuna, tbc, PCR göre birkaç gün hastanede tutarız
KESİN TANI MO’NUN BOS’ta GÖSTERİLMESİ

pnömokok yüksek penisilin dirençliyse vankomisin eklenir

MIK 0.2-2 ise duyarlı
>2 ise DİRENÇLİ

her bos alındığında standart bütün testler yapılır (rutin, kültür, moleküler, DB, boyama)

A

linezolid MRSA (gram+ ve BAKTERİYOSTATİK OLAN TEK)
diğerleri bakterisidal

vankomisin, sadece dirençli gram+ bak etkilidir ÇOK DAR SPEKTRUMLU
var olan duyarlı suşları ortadan kaldırmak için 3k ss verilir

orta düzey dirençliyse SSS enf doz yükselt
SSS enf+ vankomisin eklenir
gram boyamada gram pozitif diplokok görüldüyse ampisilin verme

ksantokromik= tbc, akut kafa travması (SAK…), iyatrojenik
BOS örneği, hemogram tüpüyle hemograma gönderilmez. Çünkü kan için kalibredir. Sonuçlar gerçek değil. Alınan 5 TÜP DE KSANTOKROMİKSE BOS KAYNAKLI
İLK 2 Sİ DAHA ÇOK KSANTROMİK VE RENGİ GİDEREK AÇILIYORSA İYATROJENİK, TRAVMA, gerçek ksantokromi değildir

500
Q

en sık görülen sss enf enterovirüs kaynaklı

bostaki 5 tüp biyokimya, patoloji, mikrobiyoloji, tüberküloz, hemograma gönderilir

A

DİVERTİKÜLER KANAMA
%80 inden fazlasında NSAİİ veya aspirin kullanım öyküsü bulunur.
Akut LGIB ataklarının %20 - %65

Genellikle ağrısız, birden bire ortaya çıkan, kırmızı renkte ve bol miktarda bir kanama şeklindedir. Bazı hastalarda alt karın ağrısı bulunabilir.

Arteriyel kanamadır. Divertikül ile vasa rekta arasındaki ilişkiye bağlı olarak %3-%15 arasında önemli kanama oluşturmaktadır.

Divertiküller daha çok sigmoid kolonda bulunmasına rağmen endoskopide ve anjiografide vakaların yaklaşık yarısında kanamanın sağ kolondaki divertiküllerden kaynaklandığı anlaşılır.

501
Q

ANJİOEKTAZİ
Akut alt GİS kanamalarının %10-20 sinden sorumludur. Şiddetli alt GİS kanamaları içinde değerlendirildiğinde bu oran %30 a ulaşabilir. %15 inde kanama masif olabilir.
Daha çok çekumda, sağ kolonda ve terminal ileumda bulunurlar.

KBY ve diyalize giren hastalarda daha sık görülür. Rutin kolonoskopi sırasında rastlanma sıklığı %1-5 arasında değişmektedir. Bir çok lezyon kanamaz ve asemptomatiktir.
Kanamalar genellikle aşikar koagülopati ve trombosit disfonksiyonu varlığında ortaya çıkar. Aspirin ve NSAİİ kullanımı kanamayı tetikleyebilir.

Anjiodisplaziler venöz karakterde bir kanama oluşturur.

Tanı kolonoskopi veya anjiografi ile koyulur. Endoskopik inceleme sırasında genellikle birden fazla sayıda ve 5mm den küçük çapta (1-20mm), kırmızı renkli vasküler yapılar olarak görülürler.

A

İSKEMİK KOLİT
Yaşlı, diabetik, aterosklerotik damar hastalığı, kronik böbrek yetersizliği, trombofilik hastalığı ve vasküliti olan kişilerde daha sık karşılaşılan bir kanama nedenidir.

Hipoperfüzyon, vazospazm veya mezenterik damar tıkanıklığına bağlı mezenterik kan akımında ani çoğu zaman geçici azalma olması sonrası reperfüzyon hasarı kanama ile sonuçlanır.

Genç hastalarda, yorucu egzersiz (uzun mesafe koşma, bisiklet sürme vb.), oral kontraseptif ve narkotik madde (Kokain vb.) kullanımı iskemik kolite yol açabilir
Genellikle rektum dual perfüzyonu nedeni ile korunmuştur.

Sol alt kadranda kramp tarzında ağrı ile birlikte veya daha sonra ortaya çıkan parlak kırmızı renkte rektal kanama veya kanlı ishal şeklinde ortaya çıkar. Bazı vakalarda ağrı olmadan sadece kanama veya kronik ishal görülebilir.

502
Q

Endoskopide kolon mukozasında ödem, submukozal kanamalar, ülserasyonlar ve ödem nedeniyle barsak lümeninde daralma görülür. Endoskopik görünüm tümörle karışabilir.

Endoskopide rektumun normal olması, sigmoid kolonda veya daha proksimalde inflamasyonlu alanın keskin sınırlarla normal mukozadan ayrılması tanıda yardımcıdır.

A

Şiddetli iskemik kolit veya sağ taraflı tutulumu olan hastalarda, ince barsak dahil altta yatan bir tromboemboli veya birlikte mezenterik iskemi şüphesi olması durumunda anjiyografi yapılmalıdır.

Total kolon (genellikle majör abdominal cerrahi sonrası) ve sağ kolon iskemisi; ince barsak iskemisi veya transmural infaktüs ile birlikte olabileceği için kötü prognoz gösterebilir ve cerrahi tedavi gerekebilir.

İskemik kolit tedavisi hastaların büyük kısmında iv hidrasyon ve altta yatan nedenin düzetilmesidir.

503
Q

Polipektomiden sonraki ilk 4-5 gün içinde görülürse de bu süre nadir de olsa 15 güne kadar uzayabilir.

KOLON NEOPLAZMLARI
Kanama tümör yüzeyindeki ülserasyonlardan gerçekleşir.
Kolonun; sağ tarafındaki tümör gizli kan kaybı ve demir eksikliği anemisi sol tarafındaki tümörler  hematokezya ile daha sık karşımıza çıkar.

A

RADYASYON KOLİTİ

Radyoterapi sonrası endarteritis obliterans tablosunun neovaskülarizasyonu ve rektumda telenjiektazilerin oluşumu ile karakterize tablodur.

504
Q

hepatit karaciğer enflamasyonudur (virüs, toksin, kimyasal, oi, bak)

> 6 ay kronik hepatit
(HBsAg+, anti HCV+)

fibrotik şantlar görülmeye başlandıysa hepatik fibroz

HCC %90 SİROZDAN GELİŞİR (her sirozlu hastaya tarama yapılmalı usg ve afp)

santralle portal arasında bağlantı yoksa sirozdur (nodül formasyonu ve fibrozis)!!!

A

HEPATİT NEDENLERİ

1)hepatotropik: HAV HBV HCV HDV HEV
2)sistemik: adenov, arbov, CMV, EBV, HSV, HIV, rubella, paramiksovirus
3) abse, amebiazis, sepsis, brusellozis, tbc
4)Oİ: oi hepatit, SLE, RA
5)Metabolik hst: hemakromatozis, a1 at eks, glikojen depo hst, tirozinemi, wilson
6)ilaca bağlı
7)hemodinamik: şok, ky, akut budd chiari, akut portal ven trombozu

505
Q

hepatit viruslar endemiktir
hav subkliniktir çoğu zaman
türkiye %2-10 orta ılıman endemiktir
HBsAg taşıyıcılığına göre
türkiyede antiHAV total + %94 (KORUYUCU NÖTRALİZAN ANTİKORDUR HAYAT BOYU)

HbsAg taşıyıcılığı %4

antiHBc total %30 + (doğal bağışıklık)

antiHBs %32 (aşı veya doğal)
%36 AŞILANMAMALI (antihbs+ hbsag+)

antiHCV %1

A

antiHBCtotal=IgG (-) ise aşılanır

HBV ENFEKSİYONU:
erişkinlerde %80 asemptomatik
%20 akut hepatit (ta yüksekliği, sarılık, halsizlik)
%1 fulminan hepatit

%5 kronik taşıyıcılık (%1-10)
HBeAg+ ise risk fazla

neonatal dönemde transplasental geçiş
%90 asemptomatik enf (çünkü immun sistem gelişmemiştir, ne kadar asemp o kadar kronik taşıyıcılık!!)
%95 kronik taşıyıcılık (annede varsa çocuk doğum sırasında hem aşılanmalı hem de HBV IgG verilmeli, anne taranmalı ve son trimestrda viral yüküne bakılıp antiviral verilmeli)

en ağır klinik fulminan hepatittir
B+D koenf fulminan hepatit %3-5e çıkabilir
sirozda 15.yıl %90 hcc

506
Q

inaktif taşıyıcılık hepatit B virüslerinde var

virüs vücutta ama çoğalmıyor ve zarar vermiyor
kronik HBV enfeksiyonu %60-80 inaktif
%20-40 ise kronik hepatit tablosu
siroza gidiş veya SİROZ OLMADAN DİREKT HCC GELİŞİMİ
%2-6/yıl

A

gebelik vertikal
erken çocukluk dönemi horizontal
bebeklerde daha kolay tolerans gelişir ve asemp
hepatit B virüsü doğal şartlarda sitopatik olmadığı için harabiyet meydana gelmez ve HEPATİT HALİ ORTAYA ÇIKMAZ
transaminaz düzeyleri normaldir
bağışıklık cevabının ve tahribatın olmadığı ve virüsün çoğaldığı bu dönem İMMUN TOLERANS DÖNEMİ 6 ay
15-30 yaşları arasında immun sis virusa karşı cevap vermeye başlar, bunun sonucunda HBV ile enfekte hepatositler ölür, TA yükselir, HBV DNA azalır. İMMUN TEMİZLEME DÖNEMİ. Yıllarca sürebilir.
Virüs iyice azalmıştır ve immun yanıt da azalmıştır. TA normal. İNAKTİF DÖNEM. Replikasyonun göstergesi HBeAg negatifleşir. AntiHBe pozitif olur.

507
Q

immün temizlenme dönemi gürültülü ve uzun sürerse inaktif döneme girildiğinde hastalarda siroz gelişmiş olabilir
daha kısa dönemde inaktif taşıyıcı olur

inaktif döneme giren hst bir kısmında HBeAg negatif mutantların hakim olduğu, antiHBe+ ve kronik hepatit olduğu REAKTİVASYON DÖNEMİ görülebilir, erişkinde %80-90
nadiren de bazı hst HBeAg reversiyonuyla beraber aktifleşme izlenebilir
bazı kişilerde inaktif dönem olmadan reakt olabilir
erişkin dönemde alınan enfeksiyonlar sonrası gelişen kr hepatitte immun tolerans dönemi gözlenmeden akut enf takiben hasta immun temizlenme dönemiyle devam edebilir

A

ALT AST artışı immun cevap dönemi
ANTİHBE inaktif enf dönemi
1 yıl böyle kalamazsa reakt

HBeAg=HBV DNA=replikasyon

antiHBE hepatit Bnin çoğalmasını engeller

EN SIK GÖRÜLEN MUTANT VİRÜS ÇOĞALMA

çocuklar inaktif döneme en az 6 ay girmeyebilir ve antiHBE oluşmayabilir

REAKTİVASYON DÖNEMİNDE ÖNCE DNA ARTAR SONRA TA ARTAR!!!!

3 ayda bir ALT AST HBV DNA kontrolü yapılarak inaktif ile KBH ayrılmalıdır
%60-80 inaktif taşıyıcıdır. 1 yıl boyunca HBVDNA - ve ALT normalse inaktif taşıyıcıdır.

KBH her zaman değerler yüksek olmaz sakin dönemde inaktifle karışır bu yüzden 3 ayda bir kontrol

HBVDNA<2 bin ise HBsAg’ye bak
HBsAg<bin>bin ise muhtemelen aktif KBH (dalgalanan dönemdedir, takip gerekir)</bin>

HBVDNA>2 bin (10^4) ise aktif KBH

ANTİJENLE ANTİKOR BİRLİKTE BULUNAMAZ!!

508
Q

İMMUN TOLERANS DÖNEMİ:
HBeAg+ antihbe-
HBsAg+ antihbs-
Anti-HBC+ (doğal bağışıklıkta her zaman+)
HBV DNA+
ALT normal

antihbs de antihav gibi nötralizandır (hcv’den farkı) + ise bir daha karşılaşma olmaz

ALT YÜKSEKSE İMMUN KLİRENS DÖNEMİ

A

İNAKTİF TAŞIYICI
antihbe+ HBeAg-
HBsAg+ antihbs-
Anti-HBC+
HBV DNA- (<2 bin 10^4)
ALT normal

HBV DNA VE ALT ARTIYORSA MUTANT VİRÜS ÇOĞALMA HBeAg——-
antihbe olmasına rağmen

GEÇİRİLMİŞ ENFEKSİYONSA ANTİ HBC+
antihbs+
antihbe+/-

AŞILAMA VARSA ANTİ HBC-!!!!
antihbs+ (tek pozitif olan)
antihbe-

EN SIK GÖRÜLEN!!!!! ATİPİK SEROLOJİ
tek pozitif olan ANTİ HBC (EN KALICI ANTİKORDUR) 1 doz hepatit aşısı ver

tr’de %85 HBsAg +

509
Q

HEPATİT B ENF SEYRİ

akut enfeksiyondan 6 ay sonra iyileşme veya
kronik hepatitten sonra iyileşme veya
sirozdan sonra sessiz siroz veya
hcc
20-30 yıl

BAŞLANGIÇ HBV DNA’SI İLE SİROZ VE KANSER ARASINDA İLİŞKİ VARDIR
virüsü baskıladığın sürece siroz gelişimini engelleyebilirsin

TEDAVİ HEDEFLERİ
1) PCR negatifleştirmek
2) HBeAg kaybı
3) antihbe serokonversiyon (ilaçsız idame)
4) kalıcı pcr negatif

HbeAg zaten negatif KHB ise (sık)
1) PCR negatifleştirmek (dna pol inh)
2) normal ALT
3) kalıcı pcr negatif

A

tdv ana hedefi sirozu, kc yet, hcc önlemek
yaşam süresini uzatmak

virüs hepatosit içine girdiğinde zarf ve kapsidinden soyunarak genomunu hüc çekirdeğine gönderir
gevşek kısmı sirküler çift sarmal yapıdaki HBV genomu, hepatosit çekirdeğinde konağın enzimleri aracılığıyla kapalı, kovalan, sirküler bir DNA halini alır (cccDNA)
mrnalardan birisi pregenomik rna fonk görerek core proteinleriyle çevrelenir ve enkapside olarak virüsün dnasının sentezini sağlar
retroviruslar gibi konakçının genomuna entegre olurlar
endojen immun yanıt (ta yüks, histolojide aktif nekroinflamasyon) hepatositleri öldürür BU YÜZDEN KC TA YÜKSEKLİĞİ OLAN VE KC BX AKTİF HST OLAN KİŞİLER TEDAVİ EDİLMELİ
HBVDNA>10^4 KİŞİLERE TDV VERİLMELİDİR
BİYOPSİ ŞARTTIR BEDAVA TDV İÇİN (eğer by, trombositopeni, inr uzamışsa yapılmaz)

510
Q

HBV’nin 8 genotipi var
tr %100 genotip D
virüsün genotipi: hastalığın ağırlığı, HBeAg serokonversiyon hızı ve özellikle ifn tdv verdiği cevap bakımından önem taşımaktadır

batı dünyası A genotip ve İFN tdv en iyi yanıt verendir
ülkemizdeki G genotipi ise İFN tdv en kötü yanıt verendir

A

KİMLER TDV DAHA İYİ YANIT VERİR?

ALT YÜKSEK
HBV DNA DÜŞÜK
HİSTOLOJİK AKT YÜKSEK
GENOTİP a>d, b>c (interferon için)
parenteral> vertikal (parenteral zordur)
kadın> erkek

HBV BİR KERE ALMIŞ KİŞİ ÖMÜR BOYU BULAŞTIRICIDIR
TH1 BASKINDIR, TH2Yİ SUPRESE EDER

511
Q

İFN TDV

avantajlar: tdv süresi bellidir 1 yıl, cevap daha kalıcıdır, HBsAg kaybı %3-4, ilaç direnci yoktur, Th1 çalışmasını arttırır, MHC2 tarafından görülmeyi sağlar ve böylece sitotoksik Tlerin çalışmasını sağlar

dezavantajları: enjeksiyon, sık yan etki (osteoporoz, menopoz, ki sup), genotipe göre etkisi a>d b>c, her vakada kullanılamaz, grip benzeri yan etki

A

NÜKLEOZİD ANALOGLARI

avantajları: oral kullanım (günde 1 tane), çok az yan etki, virus rep kuvvetlice bloke olması, ölene kadar kullanması gerekiyor, cccdna blokörüdür kestiğin anda virüs tekrar çoğalır

dezavantajları: ilaç direnci, tolerans yüksek, süresiz kullanım, HBsAg kaybı az, uzun süreli kullanımda fiyat

512
Q

tdv endikasyonları HBeAg+ ve - için aynı
serum HBV DNA>2000 kopya>10.000
serum TA yüks
histolojik grade ve evre

histolojide şiddetli aktif nekroenflamasyon veya fibrozis (biz modifiye nodle ishakkk skorlaması kullanıyoruz, metavire göre daha detaylı bir skorlamadır)
metavirde grade A2 (aktivite), stage F2 (fibrozis)
bizde A6 ve F2 olmalı en az
fibrozis 4/6 hepatik akt>5
siroz ise herhangi bir oral antiviral tdv başlanabilir

ALT>x2 ise ve HBVDNA<10^7 ise IFN başlanabilir veya tüm oral antiviraller

A

klinik siroz varsa bx yapmaya gerek yok
hbv dna+ ise tdv
- ise izlem (dalgalanma dönemi için 3 ayda bir)

klinik siroz yoksa hbv dna+ ise skorlamaya göre tdv
hbv dna - ise ALT yüksekliğine bak
yüksekse başka hastalıktandır
yüksek değilse ilk yıl 3 ayda bir daha sonra 6-12 ayda bir takip (taşıyıcı olabilir)

513
Q

wild tip %15
HBeAg pozitif hastalarda;
oral antivirallerde HBV DNA negatifleştirme oranı daha yüksek %74

HBeAg pozitif hastalarda;
peg ifn Hbe serokonversiyonda (kaybı) yüksek
%3-4
tenofovirde %3

D FENOTİPİ KİŞİLERDE PEG IFN ETKİNLİĞİ ÇOK AZ %0-2

HBeAg negatif grup;
hbv dna - için en iyiler tenofovir %91, entekavir %90
zaten bunlar kullanılıyor
virüs yüküne göre etkisi değişir, genellikle bu grupta yük daha düşüktür o yüzden oral antiviraller çok başarılı
HBsAg kaybında ise peg ifn daha iyi %3

A
514
Q

NUC (nükleotid nükleozid) cevaplar

birincil cevapsızlık: 3 aylık tdv HBV DNA düzeyinde başlangıca göre 1 log altında düşüş

virolojik cvp: 48 hf tdv gerçek zamanlı PCR miktar tayini ile saptanamaz hbv dna

kısmi virolojik cvp: düşüş var ama negatifleşme yok, saptananilir hbv dna

virolojik kırılma: hbv dna düzeyinde en alt düzeye kıyasla >1 log artış (en düşük noktaya düşüp bir log artıyorsa ilaca karşı direnç gelişir DİRENÇ GELİŞİMİNİN HABERCİSİDİR

NUC’lere HBV direnci, duyarlılığın azalmasına neden olan aa substitüsyonları görülen HBV varyantlarının seçimi (hiçbir düşüş görülmüyor)

ilk değerlendirme 3 ay sonra yapılır 10^5ten 4e düşerse mesela ilaç çalışacak demektir
maximal supresyon yapılmadığı zaman virüs ilaca direnç geliştirmeye başlıyor

A

önce HBV DNA düşer sonra ALT düşer

direnç geliştiğinde ise ilk başta HBV DNA artar daha sonra ALT artar

maximal supresyonu entecavir, tenofovir yapıyor

hastaya önce lamun verip direnç geliştirirsen sonrasında entekavir verirsen de işe yaramaz, tenofovir verilebilir

hastada böbrek prob varsa entacavir kullan çünkü tenofovir nefrotoksiktir
eğer böb prob var ama entacavire direnç geliştiyse adefovir/alafematid kullan (tenofovirin daha az nefrotoksik hali)

DİRENÇ GELİŞİMİ EN AZ ENTACAVİR VE TEROFOVİRDE, bu yüzden bu ikisinden biri kullanılmalı, hangisi olacağını belirleyen böbrek fonksiyonlarıdır

wild type hepsine duyarlıdır

515
Q

Hepatit delta virus HDV

defektif bir rna virusudur
sadece HBsAg pozitif olan hastalarda enfeksiyon yapabilir
insan tek konakçı
iki tip HDV enfeksiyonu vardır süperenf ve koenf

kronikleşmesi Bye bağlıdır (koenf)
süperenf ise kronikleşiyor

tüm dünyada yaygın
HBsAglerde %5
sirozlularda %18
BASKILANAN VİRÜS HEP HBVDİR (b+c ve b+d)
koenfeksiyonlar daha sirotiktir

A

akut mort oranı süper %5-20, ko %1-10
kronikleşme oranı süper %75 ko %5
HBsAg, anti hdv, hdv rna süperde KALICI
ko’da geçici ve hepsi pozitif

kronik hdv enfeksiyonunda
hbv göstergeleri+
anti hdv+ (deltayla karşılaşılmıştır)
hdv rna+ (hbv rna’dan daha fazladır)
hdv ag+
PROGNOZ KÖTÜ. SADECE IFN KULLANILABİLİR AMA ŞANS DÜŞÜK (%15 hdv rnayı sıfırlayabilir)
HBsAg %95 düşürülürse transplantasyonda nüks yoktur
en iyi tedavi önlemedir (hbv aşısı)
ifn ve transplantasyon

anti-delta nötralizan antikor değil (anti hbs gibi) sadece karşılaşan kişileri gösterir

b ve d aynı anda çoğalmaz, d çoğalır
6 ay sonra - ise 2 yıla tamamlanır

PEG IFN BİR TEK AKUT HBVDE KULLANILIR

ŞU AN İMS VERİLECEK HER HST İÇİN HBV HCV TARANIR

516
Q

HCV ENFEKSİYONU SEYRİ

erken hastalık süreci asemp
akut hepatit c’de kronikleşme ihtimalini azaltmak için ilaç verilebilir
akut b’de ise fulminana gitmemesi için ilaç verilebilir
hbv’den farklı olarak biyopsisiz tdv yapılabilir
3 ay sonra hcv rna negatifleşirse iyileşti demektir
oral preparatlarda %100 iyileşme
akutta SUT, IFN kullanmayı öneriyor %97 ama tdv 6 ay sürüyor

%20 iyileşme
%80 kalıcı enfeksiyon (%30 stabil,kronik %40 değişken %30 ağır hepatit)

tdv kalıcı yanıtı %60
tdv başarısızlık %40

türkiyede GT1b var
anti hcv oluşumu 2-6 hf
akut hcv (iştahsızlık, halsizlik, KCFT>x10, ateş , eklem ağrısı) HCV RNA bakılmalı 3 ay sonra kontrol

HCV genotipi terapötik açıdan önemlidir (IFN/RBV kombinasyonuna genotip 1 hastaları 2 ve 3e göre daha fazla yanıt vermekte)

A

HCV TEDAVİ
amaç kalıcı virolojik yanıt elde etmektir
tdv kesilmesinden sonraki 6. ayda HCV RNA negatif hastalarda kalıcı virolojik yanıt
nüks etmez
virolojik temizlenme histolojik düzelme ile de koreledir

artık ribavirin ve PEG IFN kullanmaktan uzaklaşıldı

ribavirin eritrositte biriktiği için kansızlık yapıyor, kah, by olanlarda, gebelerde kontrendike

517
Q

PEG IFN KONTREND:

madde ve alkol bağımlılığı
oi hst
DEKOMPANSE SİROZ
hipertiroidi, nötropeni, gebelik
ağır psikiyatrik hst
trombositopeni, kontrolsüz DM HT epilepsi

A

RİBAVİRİN KONTREND

anemi
svo
BY
kah
hemoglobinopatiler
gebelik

518
Q

tdv yanıtla ilişkili faktörler: vücut ağırlığı, tdv uyumu, böb fonk; IL28B non-cc genotip taşıyanlar, genotip, viral yük, ileri kc hst, ilaç dozu, ilaç süresi
VİRAL FAKTÖRLER (genotip, viral yük) YANITIN EN ÖNEMLİ GÖSTERGELERİDİR
genotip> viral yük> yaş> ALT> histoloji

IFN yan etkiler: grip benzeri semp (asteni, myalji, artralji), anoreksi, diyare, psikiyatrik semp (depresyon, insomnia), alopesi, enjeksiyon alanı rxn, lökopeni, tiroidit, otoimmunite, trombositopeni

A

RBV yan etkiler: hemolitik anemi, teratojenite, öksürük ve dispne, döküntü ve prüritus, insomnia, anoreksi

ek olarak proteaz inhibitörleri, NS5A inhibitörleri ve polimeraz inhibitörleri de kullanılabilir

VİEKİRAX= paritaprevir (PTV) ns34a proteaz inh+ ombitasvir (OBV) ns5a inh+ dasabuvir (DSV) ns5b pol inh
ÇOK BAŞARILI
GT1 içindir eğer siroz varsa +RBV EKLENİR (24 HAFTA)
TOPLAM 12 HAFTA
%95-100 başarı
renal yetmezlikte bile %100 başarı %0 nüks
naif vakalarda 8 hf kullanımla bile başarı
PO kullanılır
dirençli gruplarda bedava, bx gereksiz, HCV RNA+ yeterli

519
Q

harvoni (ledipasvir, sofosbuvir)

tdv edilmemiş G1 hastalarda sof+ Ldv
siroz olsun olmasın başarı >%97

tedavi olmayan %3-5lik kesim için mavyret ve epclusa ilaçları çıkarıldı, GENOTİP FARK ETMEKSİZİN etkili

TDV SIRASINDA TAKİP:
interferonsuz rejimlerde 4.hf hcv rna+ ise 2 hf sonra tekrar
hcv rna>1 log arttıysa ilacı kes direnç var

tdv sonraki 12. hf hcv rna - ise kür kabul edilir, sirozlularda 24 hf

A

HCV EKSTRAHEPATİK TUTULUMLAR

mikst kriyoglobulinemi (IgE’ye karşı oluşmuş soğuk antikorlar, %85 hcv ile birlikte)

non hodgkin B hüc lenfoma

liken planus
glomerülonefrit
nefrotik sendrom
nekrotizan vaskülit
poliarteritis nodosa
periferik nöropati

ANTİ HCV- GELMESİ İMS HST DIŞLATMAZ

520
Q

ÖZOFAGUS ANATOMİSİ

hipofarinksin (C6 hizasından krikoidin) altından başlar
musküler yapı
18-26 cm
boyunda üst ve orta mediastende hafifçe sola kıvrılarak seyreder

servikal: 5-8 cm
torasik: 15-18 cm
abdominal: 1-3 cm (intraperitoneal)
T10 hizasında vagus ile birlikte hiatustan geçer

non keratinize çok katlı yassı epitel
lamina propria
muskularis mukoza
submukoza
muskularis propria
adventisya

A

SEROZASI YOKTUR, AORTLA YAKIN İLİŞKİLİ
EN DIŞ TABAKA ADVENTİSYADIR
TM METASTAZINA OLANAK SAĞLAR

özof arterleri:

servikal- inferior tiroid arter (subklavianın dalı)

torakal- sup ve inf bronşial arter (aortanın dalı)

andominal- sol gastrik arterin çıkan dalı (çölyak dalı)

521
Q

özof venleri:

servikal- inferior tiroid ven-subklavian-vcs

torasik- azigos ven

abdominal- splenik ven (portal sisteme boşalır eğer portal ht varsa akım yukarı doğru olur, özof varisleri oluşur, normal portokaval anastomoz)

ÖZOF LENFATİK

superior paraözofageal nodlar
internal juguler nodlar
subkarinal nodlar
pulmoner hiler nodlar
ÇÖLYAK TRUNKUS (sol gastrik arter nodu)

tm alt özof yerleşik ise (torakal+ çölyak çıkarılır İKİ ALAN DİSEKSİYONU)

orta veya yukarıysa servikal+ torakal+ abdominal çıkarılır ÜÇ ALAN DİSEKSİYONU

A

ÖZOF SİNİRLERİ

sağ ve sol vagus
inferior laringeal sinir
anterior ve posterior özof plexus

ÖZOF ANATOMİK DARLIKLARI!!!
1) krikofaringeal kas (ÜOS) c6
2) arkus aorta t4
3) hiatustan geçtiği bölge (AÖS) t11

522
Q

GÖRH SEBEPLERİ

AÖS bütünlüğünün bozulması
noktürnal reflü artışı
özofageal klirensin aksaması
karın içi basınç artışı
mide içi hacim ve asidite artış
gecikmiş gastrik boşalma
duodenogastrik reflü
midede hiperasidite
özofageal doku bariyerinin hasar görmesi
hiatus hernisi (çoğu zaman birlikte görülür)
h pylori

A

his açısı yalancı bir sfinkter görevi görür
fundus düzleşir ve kaçış olur

normal AÖS 2 cmdir

HİATUS HERNİSİ!!!!!!!!!

tip1: en sık görülen, hiatus azalır, GEJ midenin bir kısmı özof çıkar, EN SIK SEMP REFLÜ, sliding herni

tip2: paraözofageal herni ACİL CERRAHİ, GEJ normal, hiatusta açıklık var, reflü yok, STRANGÜLE, VOLVULUS, PERFORE OLABİLİR

tip3: mikst tip; acil cerrahi, GEJ yukarı ve mide de hiatustan çıkmıştır, reflü var strangüle var perfore var volvulus var

tip4: başka bir organ da mideyle birlikte hiatustan çıkar, reflü var perf var volv var

523
Q

GÖRH TİPİK SEMP
heartburn (pirozis)
asit regürjitasyonu
walterbrash=aşırı tükürük salgılanması
odinofaji
tıkayıcı olmayan disfaji

eğer çok yukarı çıkarsa ve tükürüklüyse laringofarengeal reflü

ATİPİK
anjina benzeri göğüs ağrısı
öksürük, nonallerjik astım, horlama
ses kısıklığı, halitozis, larenjit
pnömoni (asp), bronşit, hıçkırık

A

REFLÜ ÖZOFAJİTİNDE TESTLER

1) endoskopi (bx ile birlikte- hiatus değ, aös değ, barrette bak)
2) uzun süreli (24h) ph izlemesi (hasta semp hissedince düğmeye basar eğer skoru>14 ise)

aös manometrisi
özof gövde manometrisi
baryumlu özofagogram
asit perfüzyon testi (bernstein)
gastroözof sintigrafi

GÖRH komplikasyonlar:
eroziv/ ülseratif özofajit
striktür
barret özofagusu
hemoraji
pulmoner bulgular

GÖRH TDV

asit outputu azaltan: PPI, H2 res blo, antiasit

aös basıncını ve özof klirensini arttıran ilaçlar (prokinetik): metaklopramid, domperidon, betanekol

mukozal rezistansı arttıran ilaçlar: sukralfat, pg analogları

endoskopik tdv: radyofrekans, proksimal gastrik fold plikasyonu, enjeksiyon tdv

cerrahi tdv: fundoplikasyon

524
Q

GÖRH cerrahi tdv amaç: distal özof yeterli basıncı oluşturmak ve fonksiyonel bir açı meydana getirmek
endikasyonlar:
genç ve yüksek doz PPI alan hst (gastrin artışı NET)
ilaç alımına isteksiz hst
ilaç yan etkisi görülen hst
ilaçtan yeterince yarar görmeyen hst
persistan nokturnal semp hst
sık sık rekurrensi olan hst

A

GÖRH CERRAHİ : hiatusu daralt, mideden kaçışı engelle

1) NİSSEN FUNDOPLİKASYONU: 360 derece, en etkin, gaz çıkaramama, besin tıkanıklığı, disfaji, geğirememe

2) DOR AMELİYATI: 180 derece, etkin değil, tercih edilmiyor

3) TOUPET FUNDOPLİKASYONU (MODİFİYE NİSSEN): 220-250 derece, EN SIK YAPILAN, komp az

525
Q

ÖZOF DİVERKİTÜLLERİ

iç yüzey mukoza

1) faringoözofageal: zenker EN SIK

2) midözofageal: parabronşial

3) altözofageal: epifrenik

PULSİYON (İTİLME) DİVERTİKÜLÜ
özof içi yüksek basınçla özof duvarının zayıf olan noktasından divertikül oluşur
mukoza+ submukoza (YALANCI)

ÇEKİLME (TRAKSİYON) DİVERTİKÜLÜ
dışardan bir patoloji (tbc, sarkoidoz LN enf özofagusu çeker, tüm kat balonlaşma)
subkarinal bölgede ln iyileşme, skarlaşması, kontraksiyonu sebebiyle
TÜM KATLARI İÇERİR (GERÇEK)
ağzı geniştir giderek sivrileşir çadır gibi

A

ZENKER DİVERTİKÜLÜ

alt sınırı krikofaringeal kas
sağ ve solda inferior konstriktür kas
“KİLLİAN ÜÇGENİ”

> 50 yaş erkeklerde sık
orta hat posteriorunda yerleşiktir, sola doğru uzanabilir

pulsiyon divertikülüdür (sadece mukoza tabakası)

besinlerin bir kısmı divertikülün içine girer
skuamöz hücrelidir
ÜOS, kas koordinasyon bozukluğu
beraberinde hiatal herni olabilir

katı ve sıvı disfaji, takılma hissi, regürj, halitozis, öksürük, gurultu sesi, sol tarafta şişlik
divertikül büyüyüp özof bası yaparak obs olabilir
divertikül içinde scc gelişimi
eğer farinksin üstüne yerleşirse asp ve reflü

526
Q

ZENKER DİVERTİKÜLÜ TANI

baryumlu özofagus inceleme
hiatal herni de araştırılmalı

ENDOSKOPİK İNCELEME PERFORASYON RİSKİNDEN DOLAYI KONTRENDİKE !! (sadece mukoza vardır, havayla şişirilirken perf riski, daha çok grafiyle tanısı konur)

TEDAVİ:
>2 cm + semp cerrahi

en sık uygulanan tek evreli divertikülektomi (>5 cm)
ve krikofaringeal myotomi

küçüklerde sadece myotomi yeterli

endoskopik anesteziyle lümen ve divertikül arasında stapler yerleştirilerek kesilmesi yöntemi de uygulanabilir

divertikülopepsi ameliyatı (yer çekimine ters) 2-5 cm

A

AKALAZYA

AÖS gevşeme bozukluğu+ torasik özofagusta peristalsizm kaybı

özof genişler (sigmoid özof, mega özof)

etyoloji: nöromusk boz, auerbach (myenterik) ganglion hüc kaybı
vagusun dejenerasyonu ve dorsal motor çekirdeklerinde değişiklikler
alt özof nöronlarında VIP azalması
nöron antikorları (oi)

chagas hst, trypanazoma cruzi toksini
her yaşta olabilir (30-50)

semp: PARADOKSAL DİSFAJİ (ÖNCE SIVI GIDALARA KARŞI ÇÜNKÜ KATILAR PLEKSUSU DAHA İYİ UYARIR TÜMÖRDEN FARKI BUDUR TMDE KATI DİSFAJİ VAR)
!!!!!!!!!!
regürjitasyon
retrosternal ağrı

527
Q

AKALAZYA TANI

pa akc grafisi (mediastende genişleme, özofagusta hava sıvı seviyesi ve akciğerlerde kronik aspirasyona bağlı değ)

baryumlu grafi İLK TARAMA TESTİ, KUŞ GAGASI GÖRÜNÜMÜ

üst gis endoskopi MUTLAKA MALİGNİTEYİ EKARTE ETMEK İÇİN!!!!

özof manometri: akalazya tanısı DAİMA BUNLA DOĞRULANMALIDIR
(peristaltik hareketlerin olmaması zorunlu, aös gevşemesi <%80, hastaların aös basıncı artmıştır >35

sintigrafi

tm’de bazen psödoakalazya vardır

A

AKALAZYA TDV

medikal: nitrat, kkb, etkisi kısa, tk yan etki, tolerans gelişir

botulinum toksini enjeksiyonu: NÜKS!!, aös basıncını %33 düşürür, 6 ay

mekanik dilatasyon: perforasyon %3

cerrahi tdv: EN ETKİN TDV, AÖS’E LONGUTİDUNAL İNSİZYON YAPILIR (HELLER MYOTOMİSİ)
myotomiye toupet veya dor antireflü cerrahi eklenir, etkinlik %65-100

aös kesilir 9 cm özofagomyotomi
arkada sadece mukoza kalırsa reflü olur
bu yüzden mutlaka tupe ameliyatı da yap

528
Q

ÖZOFAGUS TM

genellikle ileri evrede yakalanır
kötü prognoz
geç bulgu verir
erzurum van iran sık

predispozan faktörler: alkol, tütün, aşırı miktarda SICAK ÇAY içme alışkanlığı, ACEB129 vit eks, zn eks, se eks, nitrozaminler, akalazya, kostik madde, hpv, barrett özof

A

barrett özofagusta kanser gelişimi:

görh %10 barret gelişir
yüksek dereceli displazi (5y %59 ca gelişimi, CERRAHİ)
düşük dereceli displazi (yükseğe dönüşüm 5y, cerrahi önerilmiyor)

alt adenoca
orta ve üst scc

klinik: 50-60y, EN SIK DİSFAJİ (başlangıçta katı, ileri dönemde sıvı)
KİLO KAYBI, ağrı, regürj, ses kısıklığı
öksürük

LÜMEN TUT <%50 İSE ASEMP
seroza yok, lenfatik ve vaskülerden zengin

en sık benign tm leiomyoma

529
Q

ÖZOF CA TANI VE EVRELEME

endoskopi
eus
bt (med inv, akc kc met, perikard inv, omental met)
pet bt
kemik sintigrafisi
torakosopi, laparoskopi, bronkoskopi, özofagogram

T2 ve ÜSTÜNE NEOADJ KT VERİLİR SONRA CERRAHİ SONRA ADJUVAN KT

KRT SCC
KT ADENOCA

TM İÇİN TİPİK GÖRÜNTÜ ELMA KOÇANI

A

evre 0 cerrahi

evre 1 cerrahi, kt rt

evre 2 cerrahi kt rt

evre 3 kt rt, T3a ise palyatif rez,

evre 4 rt veya radyoterapi ile intraluminal intübasyon ve dilatasyon
palyatif

tdv yöntemi seçimi için tm evresi, lokalizasyonu, tm segmentinin uzunluğu, hüc tipi, hastanın genel durumu

daha önce geçirilmiş gis op

530
Q

ÖZOFAJEKTOMİDE CERRAHİ TEKNİKLER

IVOR- LEWİS: iki evreli, abdomen toraks, alt tümörler için, özof bir kısmı toraks içinde kalır, mediastinit >%1, anostomoz toraksın içinde kalır

MCKEOWN: üç evreli, abdomen, toraks, servikal, anostomoz servikalde, totale kadar çıkartılır, mideye dikilir, mort düşük, kaçak olduğunda boyunda kalır, daha iyi, BU TERCİH EDİLİR

TRANSHİATAL: alt ve kardia yerleşimli tm için

sol torakoabdominal
radial enblok özofagogastrektomi
üç alan lenfadenektomi

A

OBEZİTE

dm kamser ky ht infertilite ateroskleroz yapar, kr enflamasyon

kilo fazlalığı+ dm+ kol yük+ ht METABOLİK SENDROM
METABOLİK CERRAHİ

VKİ>30 ise spn kilo verme %1
çoğunluğu daha fazla kilo alır
obez %22.30
tip 2 dm %11
kilolu %36.5

531
Q

CERRAHİ TDV: vki>35+ ek hastalık, VKİ>40

ilaç tdv: vki>27+ ek hastalık, vki>30

yaşam şeklini değiştirme: vki>25

cerrahi öncesi detaylı analiz, genetik, endokrin, nörolojik (hipotalamik fonk boz), psikiyatrik, ilaç kullanımı

ameliyatta kalıcı kilo verme başarısı %70

A

zayıf <18.5

normal 18.5-24.9

kilolu 25-29.9

obez 1 30-35

obez 2 35-40

aşırı obez 40-50 AMELİYAT TR EN SIK

süper obez 50-60 AMELİYAT

süper süper obez >60 AMELİYAT

532
Q

OBEZİTE İLE İLİŞKİLİ DURUMLAR

af, kmp, dislipidemi, ht

hipoandrojenizm, infertilite, metabolik sendrom, polikistik over send

kolon ca, özof ca, görh, hiatal herni

meme ca, over ca, prostat ca, böb tm

kr bel ağrısı, immobilite, osteoartrit

A

OBEZİTE CERRAHİ ENDİKASYONLARI

VKİ>40
VKİ>35+ komorbidite
VKİ>30+ kontrolsüz TİP 2 DM

ameliyat sonrası düzenli takip, diyet, düzenli ilaç kullanımı gereklidir

diyabetli hastalarda obezite cerrahisi insülin salınımını arttırır ve antidiyabetik kullanımı azaltır

533
Q

BARİATRİK CERRAHİ SINIFLAMASI

1) hacim kısıtlayıcı (en sık)
2) karma (2.sık)
3) malabsorbtif

hacim kısıtlayıcı:

mide içi balon uygulaması (vki>50-60)
vertikal bantlı gastroplasti
ayarlanabilir mide bantı
tüp mide (sleeve gastrektomi EN SIK)

malabsorbtif işlemler:

biliopankreatik diversiyon
duodenal switch

karma işlemler: roux en y gastrik bypass

A

malabsorbtif işlemler aşırı malabs ve komp neden olduklarından kaldırılmıştır

MİDE BALONU

sıvıyla beslenir, amaç vücuttaki kaloriyi yakmak, tokluk hissi verir, yutulabilirdir, 6 ay-1 yıl tok tutar, balon çıkarılınca tekrar kilo alınır, aslında ameliyat için köprüdür kilo vermeyi sağlar, sentetiktir, 5-6 AY SONRA SİNDİRİLİR, EK ENDOSKOPİYE GEREK YOK

534
Q

AYARLANABİLİR MİDE BANDI

fundusa daralmaya yol açan bir halka yerleştirilir
cilt altına yerleştirilen port ile poş hacmi ayarlanabilir
daha az invaziv ve geri döndürülebilir
yavaş kilo verdirir ve SÜPER OBEZ DÜŞÜK ETKİ, bant yer değiştirebilir ve GASTRİK EROZYONA SEBEP OLABİLİR
midenin giriş kısmını sıkıştırır
rutin değil
laparoskopik

A

SLEEVE/ VERTİKAL GASTREKTOMİ (TÜP MİDE)

en çok tercih edilen
mide vertikal olarak ikiye bölünür ve hacim olarak %75lik kısım çıkartılır
pilor intakt olarak bırakılır
stapler hattından kanama ve kaçak riski
tek işlem veya ilk adım
120-200 ml kalan hacim
1) oral alım kısıtlanır
2) korpus ve fundustan salgılanan GRELİN DÜŞER İŞTAH AZALIR, normalde mide duvarı gerildiğinde vagusa doyma sinyali gönderir, bu şekilde daha az yemekle ERKEN DOYAR
ameliyattan itibaren kilo kaybı
2 yıl içinde %50-70 kayıp

535
Q

tüp mide avantajları:

intestinal kesme ve anostomoz içermez
gastrik bypass ve duodenal switch ameliyatlarına göre daha kolay ve güvenilir
genellikle vitamin ve mineral emilimini etkilemez
vücut içinde yabancı cisim bulunmaz ve ayarlama gerektirmez

dezavantajları:
1- irreversibl cerrahi
2- stapler hattından potansiyel kaçak ve kanama riski %1 major komp
(mide sıvısı dökülüp peritonit yapılabilir)
dvt, pe riskleri de var

ölüm riski binde 2, tedavisiz vki>30 %15

A

ghrelin esas olarak midede üretilir ama az miktarda bağ hipofiz böb tükürük bezi gibi yerlerden de salgılanabilir
açlık halinde kanda yükselip toklukla azalır

536
Q

Roux en Y gastrik bypass

treitz ligamanından 60 cm aşağıda kesilir

mide kardiada 30 mm poş oluşturulur

hem midenin hacmini azaltır hem de emilimi bozar (sleeve’de mort ve komp daha az)

distalle özof anostomoz edilir

A

emilim sadece safra ve pankreas enzimlerinin birleşmesiyle olur

burada aldığı kalorinin bir kısmı emilmeden gider
DM kontrolünde ise DAHA İYİDİR TÜPE GÖRE (%75>%70)

avantajları: hızlı ve daha fazla kilo verilir, cerrahi sonrası DM daha etkin kontrol altına alınır, yüksek BMI hst daha etkili kilo verdirir

dezavantajları: intestinal anostomoz gerektirir ve daha kompleks bir işlem
komp daha yüksek
DUMPİNG SENDROMUna yol açabilir
malabs neden olduğundan vitamin ve mineral takviyesi gereklidir (ömür boyu)

ihtiyaç halinde midenin geri kalan kısmı endoskopik olarak değerlendirilemez (kanser, ülser, kanama, koledok taşına müdahale edilemez)
bu yüzden çok fazla kullanılmıyor

537
Q

hazır gıdalar terminal ileuma ulaşmadan %90 proximalden emilir
terminal ileum önemlidir, inkretin hormonu salgılanır, GLP1 arttırarak pankreastan hormon salınımını uyarır

amaç yiyeceklerin terminal ileuma ulaşmasıdır

obezitede yağ dokudan salgılanan bazı hormonlar insülinin etkinliğini azaltır, pankreastan daha çok insülin salgılanmaya başlanır, insülin direnci olur, DM BAŞLANGICI
pankreas rezervi de bir süre sonra azalır ve TİP 2 DM GELİŞİR

sağlıklı kişilerde aniden ortaya çıkan diyabet araştırılmalıdır

inkretinler= cck, peptit yy, glp1
inkretinler erken tokluk hissi sağlarlar ve emilen glukozun kullanımını olumlu etkilerler
emilim bozulup pasaj hızlandığından malabs ameliyatlarda ileuma ulaşım artar ve glp1 kan şekerini diyabetlilerde normal düzeye indirirler
obezitede yd’dan rezistin salgılanır, insülin direnci

A

obezite tdv sk 12-13 yıl arttırır

ölüm riskinde %30 azalma

dm remisyonu en fazla malabs (biliopank) %98

mort en az ayarlanabilir gastrik bantlama
mort en fazla biliopank
kilo verme en fazla biliopank, en az ise ayarlanabilir gastrik bantlama

538
Q

Dışkı kültür yapılması gereken durumlar:

Kanlı ishal* Toksik görünüm (Ateş, şiddetli karın ağrısı)* Yaşlılarda ishal (>65 yaş)Komplikasyon riskini arttıran komorbidite İmmunsupresif durum* Uzamış turist ishali* Salgın varlığı* Olası salgın (Bakımevi, kreş, köy)* Antibiyotiğe bağlı ishal *Nozokomiyal ishal

A

Kan kültürü alınması gereken durumlar:

< 3 ay yenidoğan* Sistemik enfeksiyon ve/veya sepsis bulguları* Tifo/ paratifo kuşkusu* Bağışıklık bozukluğu olan hasta* Tifo riski yüksek ülkelerde seyahat/seyahatten dönenlerde nedeni bilinmeyen ateşli hastalık varlığı

539
Q

ÜK’de ameliyatla düzelmeyen ekstraintestinal bulgular:

ankilozan spondilit
sklerozan kolanjit
kc disfonk

düzelenler:
artrit, deri lezyonları (eritema nodosum, pyoderma gangrenosum), masif hemolitik anemi

A

ÜK’de kanser adenom karsinom sekansını izlemez
polipten gelişmez
inflame mukozadan direkt gelişir
senkron tm olasılığı fazladır
infiltratif yayılım sıktır
daha kötü seyirlidir

540
Q

ÖN BAĞIRSAK
kc, safra, pankreas, özofagus, mide, duo üst yarısı

ORTA BAĞIRSAK
duo alt yarısı, jejunum, ileum

SON BAĞIRSAK
kolon, üriner sistem, genital sistem

A

ÇÖLYAK ARTER
ön bağırsaktan gelişenleri besler. T12-L1
sol gastrik arter ilk dalıdır, mideyi en iyi besleuen
common hepatik arter (gastroduodenal dalını verir)
splenik arter (sol gastroepiploik dalını verir ve dalağı sular, gastrica brevislerle mideyi sular)

SMA
L1
inf pankretikoduo ilk dalıdır
orta kolik arter (transvers kolonu sular)
sağ kolik arter (sağ kolonu sular)
jejunal ve ileal arterler
ileokolik arter (terminal dal, terminal ileum, çekum, çıkan kolon prox sulad)

541
Q

İMA
L3 seviyesinde
en küçük mezenterik damardır
sol kolik arter (sol kolonu sular)
sigmoid arter (sigmoid kolonu sular)
sup hemoroidal, rektal arter (rektumu sular)

A

1) ÇÖLYAK- SMA KOLLATERALLERİ

gastroduodenal (sup-inf, pankreas ve duodenum çevresinde, SMA orijinli tıkanıklıklarda)

barkow arkı (sağ gastroepiploik- sol gastroepiploik)

bühler arkı (nadir)

2) SMA-İMA KOLLATERALLERİ

drummond’un marjinal arteri (ileokolik, sağ kolik, sol kolik arasında)

riolan arkı (orta kolik ve sol kolik arasında)

542
Q

akut mezenter emboli: kardiak, kapak, mural, orta koliğin ayrıldığı yerin hemen distali, vk gelişimi, prox jej anslar KORUNMUŞ OLABİLİR

akut mezenter trombüs: bozulmuş plak, plak rüptürü şarttır, nekrotik lipit çekirdek, POSTPRANDİAL (YEMEK SONRASI) ağrı, kan ihtiyacı arttığı için, yemek yeme korkusu ve kilo kaybı, SMA veya çölyak arter yakınında, İMA ETKİLENMİŞTİR, PROX JEJ ETKİLENMİŞTİR, DRUMMONDUN MARJİNAL ARTERİYLE SULANIR

A

NOMİ EN ÖLÜMCÜL OLAN
TANI VE TDV ANJİOGRAFİ

sma dallarında daralma ve dilatasyonlarla karakterize SOSİS ZİNCİRİ
intestinal spazm
instamural damarların doluş zorluğu
kontrast maddenin SMA’ya verilmesi sırasında aortaya şiddetli reflü

tanı sonrası papaverin infüzyonu (vazodilatör) 30-60 mg/h 24h
periton irritasyonu bulgusu varsa cerrahi

543
Q

Şu anda hepatit B aşısı rekombinan teknolojiyle üretiliyor. (E.coli ile)
6 ay.Anamnez alırken son 6 ay
diye sorulur.(Ör:son 6 ayda kan transfüzyonu yapıldı mı,
iğne battı mı?)
türkiyede %5.orta endemide yer alıyor.Dünya sınırları %2-7.
Asya-pasifik ve sahra altı afrika %7

A

Kuvvetle tavsiye edilen endikasyonlar : Bilimsel Delil Seviyesi
DÜ veya GÜ ( aktif veya komplikasyon içermeyen) 1
MALT-lenfoma (Mide de) 2
Atrofik gastritis 2
Daha önce mide ameliyatı olanlar 3
Birinci derecede ailesinde mide kanseri hikayesi olanlar 3
Hasta bizzat kendisi Hp için tedavi arzu ediyorsa 4

544
Q

AKUT HAV
vireminin olduğu çok kısa süre periyodlarda kanla bulaş olası
prodromal evrede ateş (38-39) görülebilir
klinik ve biyokimyasal iyileşme 1-2 ayı bulabilir
AST ve ALT, inkübasyon döneminin sonuna doğru yükselmeye başlar, prodrom döneminde düzeyi gittikçe artar ve ikterik fazda pik yapar
(ikterik olduğu dönemde AST ALT 8-10x)
sarılık, deri ve sklerada kan bb>2.5 olunca
hav’da çoğunlukla 5-20dir (>20 kötü prognoz)

protrombin zamanı genellikle normaldir, uzaması fulminan hepatiti düşündürür

akut enf tanısı: klinik, anti hav igM, TA yük
HOSPİTALİZE= oral alımı iyi olmayan, pt zamanında uzama, bb yüksek, kc yet
hastayı taburcu etmek için TA düşmesine gerek yok

A

KS tek kullanım endikasyonu: akut HAVda görülen uzamış kolestaz ve buna bağlı şiddetli kaşıntı

korunma: IgG ve hav aşısı
erkem inkübasyon döneminde Ig verilirse hepatit A engellenebilir (0.02 ml/kg)

antiHAV + ise proflaksi gereksiz
aile bireyi, kreş, okulda görüldüyse proflaksi
>2 y HAV aşısı 0-6. veya 0-12.aylarda

545
Q

HBV
hbeAg serumda kısa pozitiftir
3 aydan fazlaysa kronikleşme
serumda ilk saptanan virolojik gösterge HBsAg
1-2 hf sonra antiHBC oluşur

HBsAgnin negatifleşme ve antiHBs oluşması arasındaki 1-2 haftalık pencere döneminde tek serolojik hastalık kanıtı antiHBC IgMdir
yalnızca antiHBC IgG+ 6 aydan eski enfeksiyonu gösterir
bu yaşam boyu pozitif kalır
antiHBS duyarlı kişilerde yaşam boyu koruyucu antikor
serumda HBeAg seviyesi HBV DNA ile paraleldir
HBV ile ilişkili kc hasarının patogenezinde sellüler immun yanıtım rolü var

A

bazen akut HBV enf prodrom döneminde serum hastalığı benzeri bir klinik
kanda dolaşan HBsAg anti HBS çökerek komplemanı akt eder

perkütan yol dışı bulaşta en büyük payı cinsel ilişki ve perinatal bulaş alır
perinatal uzak doğu, asya çocuk hst
önemli bir miktar DOĞUM SONRASI bulaş
anne sütü önemli değil
avrupa ve ameeikada erken cinsel ilişki
genç erişkin hst
PRODROM DÖNEMİNDE 39.5-40 ateş serum hastalığının habercisi olabilir
tam iyileşme 3-4 ayı bulabilir
HBD HDV KOENFEKSİYONUNDA %25 TA 2 hf arayla 2 kez pik yapar (bifazik seyir)
1. yükseklik HBVye karşı 2. si HDVye bağlı

546
Q

kronik hbvli olgular ek olarak hdv alırsa süperinf, her zaman kronikleşir

hastalığın iyileşme dönemi (konvelesan) serumdan HBsAg kaybolup takiben antiHBS ortaya çıkmasıyla başlar

koruyucu özellikteki bu antikorların saptanması 6-9 ayı bulur ve düşük titrede

A

akut hepatitte istenecek ilk tetkikler:

antihav IgM, antihbc IgM, antihcv

hbsag+ antihbc igm+ AKUT ENF

hbsag- antihbc igm+ PENCERE DÖNEMİ

hbsag+ antihbc igm- KRONİK ENF

DELTA KOENF antihbc igm+ antihdv+
SÜPERENF antihbc igm- antihdv+

TEMAS SONRASI PROFLAKSİ
HbIg (mümkünde ilk 24 saat 0.06 ml)
+ HBV aşı (normal immunitede primer aşılamadan sonra antikor titresi>10)

antiHBS nötralizan antikordur yani koruyucu

547
Q

SSS ENF
menenjit, ensefalit, meningoensefalit, fokal lezyon

menenjit: mo, bos sellüler ve biyokim değ, akut/kr meningeal enflamasyon, klinikte nörolojik bulgular

nefrotoks: asiklovir, vankomisin

A

anamnez:

semp ve süresi (akut 2-5 gün, subakut 5-30 gün, kronik 1 ay üstü)
ateş
baş ağrısı
kusma

üsye öyküsü olabilir, tbc soygeçmiş
meninks irritasyon bulguları
lab bulguları ve LP sonuçları (altın standart)

548
Q

İNTRAKRANİYAL BASINÇ ARTIŞI BULGULARI

refleks bradikardi
solunum boz
baş ağrısının şiddetlenmesi
projektil kusmalar
bradipne
epileptiform konvülziyonlar
papil ödemi

bilinç değ (sakin-agresif)
nöbet, fokal nörolojik bulgular (GÖRME KAYBI, KAS KAYBI)

A

BAKT MENENJİTLİ HST
%85 baş ağrısı, ateş, meningismus, bilinç değ

VİRAL ENSEFALİTLİ HST
kusma, fokal nörolojik bulgu, papil ödrmi

549
Q

MENİNGOKOK MENENJİTİ
ekstremiteden başlayan döküntü %50
(makülopapüler, peteşiel, purpurik)

adrenokortikal nekroz (yaygın kanama)

yüksek ateş ve karın ağrılarıyla birlikte ŞOK (waterhouee friedrichsen send ve DIC)

herpes labialis %20

A

ENSEFALİTLİ HASTALARDA MİNÖR KRİTERLER

ateş>38 (son 72 saatte)
nöbet
fokal nörolojik bulgular (yeni gelişmiş)
LP bulguları
MR bulguları
EEG bulgusu

en az 2 kriter olmalı

550
Q

Viral Menenjitler

akut grip benzeri
ciddi bilinç boz genellikle yok
klinik tablo bakt menenjite göre daha hafif
tdv edilmeksizin 1-2 hf sekelsiz şifa

A

TBC MENENJİTİ

2-3 haftalık prodrom (2/3 olguda)
klinik sinsi (1 aylık süreç olabilir)
çoğu olguda tbc öyküsü
KAFA SİNİR TUT ve BİLİNÇ BOZ pürülan menenjite göre daha fazla

551
Q

SSS ENF TANISI

hemogram, CRP, PCT, kan şekeri, ALT, GGT, kreatinin, GFR, kan kültürü, akc grafisi (tbc, pnömokok pnö), BT, MR, LP

beyin MR daha çok ayırıcı tanıda diğerlerini dışlamak için

A

LP yapmadan önce papil ödeme bak varsa LP yapma sadece hemokültür al, ampirik başla, BT MR çek, bir şey yoksa çok dikkatli LP, anamnez, fm

papil ödemi yoksa hemokültür+ LP
30 dk içinde tedaviye başla
anamnez fm bos sonucu
bos gram boyamada bakt varsa tdv devam et
bosta bakt yok ama hüc varsa tdv devam (virüs tbc başka etyoloji düşün)
hücre ve bakt yoksa sinüs grafisi, BT, MR, hala şüpheli ise LP

552
Q

VİRAL MENENJİT
50-1000 lenfosit, glu>45, pro<200

BAKT MENENJİT
1000-5000 pnl, glu<40, pro 100-500

TBC
50-300 lenfosit, glu<45, pro 50-300

KRİPTOKOK
20-500 lenfosit, glu<40, pro>45

A

BOS ALINCA 5 TÜP GÖNDER
1) biyokimya
2) mikobakteri
3) bakteriyoloji
4) PCR (viral)
5) patoloji (EZN boyama) !!

553
Q

bakt menenjit örnek tanı

basınç 200-500
hüc sayısı ve tipi 1000-5000 %80 PNL
protein 100-500
glu<40
BOS/serum glukoz <0.4
gram boyama %60-90 +
kültür %70-85 +
her zaman optimal koşullar olmuyor

A

BOS/serum glu oranı normalde 0.6dır

1)kandan bos’a glukoz geçişi bozulur
2)araknoid villuslarlarda makroveziküler glukoz transportunda artma
3)bakt ve lökositler nedeniyle glu tüketiminin artması
4)beyin ve ms metabolizma artışı
5)serebral kan akımında azalma ile glukoz geçişisinde azalma, anaerobik glikoliz

554
Q

menenjit ayırıcı tanısı

beyin apsesi
spinal ve epidural abse gibi parameningral enf
infektif endokardit
ilaç (mtx intoks)
metal zehirlenmeleri
spinal anestezi
intrakranyal maligniteler ve kistler
serum hst
subaraknoidal kanama

A

SSS ENF TDV PRENSİPLERİ

antimikrobial ajan kbb geçişi
ilacın lipit çözünürlüğü
ilacın küçük mol olması iyidir
serum proteinlerine bağlanma oranı
fizyolojik ph iyonizasyonu
bakterisidal özellik
ilaç etkileşimleri
bos laktat ve protein düzeyi

555
Q

sss enf ampirik tdv başlanır

2-50 yaş s.pneu, n. men
>50 yaş +listeria monocytogenes, aerobik gram - basiller

<1 ay s.agalactia, e.coli,listeria,klebsiella
1-23 ay s.aga, e.coli, h. inf, n. men, s. pne

A

immunsup (psödomonas, aerobik gram-)

hücresel imm boz (listeria, tbc, c. neo, t. gondi, CMV, h. capsulatum)

splenektomi, humoral boz. (s. pneu, h. inf, n. men kapsüllü bakteriler)

kafa kaidesi kırığı (s. pneu, h. inf, s. pyo)

kafa travması, postop (s.aureus, metisilin dirençli psödomonas dahil aerobik gram- basiller, KNS s. epidermidis)

C5-C8 eksikliği (n. men)

556
Q

AMPİRİK TDV

<1 ay ampisilin+sefotaksim
ampisilin+ aminoglikozit (yetişkinlerde kullanılamaz, bebeklerde KBB gelişmemiş normalde geçemez)

2-50 yaş sefotaksim (4x2 veya 3x4 gr)
seftriakson (2x2 gr)
+ vankomisin (2x1 gr veya 4x500 mg pnömokok direnci oluşmasın diye)

A

> 50 yaş sefotaksim/seftriakson
+ vankomisin
+ampisilin (4x3 gr listeria için)

kafa travması/şant vankomisin (MRSA, psödomonas) + seftazidim

hüc imm yet ampisilin+ seftazidim

baziler kafa kırığı, sinüzit, otit:
sefotaksim/ seftriakson

557
Q

SSS ENF TDV SÜRELERİ
n. men ve h. inf 7 gün
s. pneu menenjitinde 10-14 gün

listeria ve s.aga 14-21 gün

gram- menenjit en az 21 gün

destek tdv:

mannitol (4x125 cc/gün)
steroid kullanımı
deksametazon 0.15 mg/kg/gün 2-4 gün
prednizolon 0.5 mg/kg/gün (TBC MEN)

A

TBC MENENJİTİNDE TEDAVİ

izoniazid (300 mg/gün PO)
rifampisin (600 mg/gün PO)
pirazinamid (2 gr/gün PO)
etambutol (1,5 gr/gün PO)

izoniazid ve ripampisinle 12 aya tamamlanır (2,10 ay)

4-6 hf süreyle prednizolon 1 mg/kg/gün

558
Q

kandida- kriptokok menenjitinde tdv

amfoterisin B (0.5-0.8 mg/kg/gün, IV)
+flusitozin (4x37,5 mg/kg/gün PO)
6 hafta / flukonazol 4x200-400 mg
8-10hf devam edebilir kliniğe göre

A

viral menenjitte destek tdv verilir
spe tdv yoktur

KORUNMA VE KONTROL
immunoproflaksi:
konjuge h. inf tip B aşısı 2,4,6. ay

meningokok aşıları yüksek risk altındaki >2yaş (splenektomili, kompleman defekti, hipogammaglobulinemi, hemoglobinopatili, nefrotik send)

pnömokok aşısı 2,4,6-12/15. ay
7.10.13 serotip içeren konjuge aşılar, kolonizasyonu azaltır <2yaş

23 serotip içeren polisakkarit aşıları ise kolonizasyonu azaltmaz ve <2yaş etkin değil

559
Q

KEMOPROFLAKSİ
h. inf menenjiti (4 gün) tek doz

rifampisin çocukta 20 mg/kg/gün
erişkinde 600 mg/gün

ÇOK YAKIN TEMAS, MUAYENE EDEN, AİLESİ

A

KEMOPROFLAKSİ
meningokoksik menenjit (2 gün)

rifampisin çocukta 10 mg/kg/ gün
erişkinde 2x600 mg

veya siprofloksasin 500 mg tek doz veya seftriakson 125-250 mg tek doz

560
Q

safra kesesi S4-5in altında
koledok bölümleri: supraduo, retroduo, intrapank, intramural

safra taşı sıklığı %11-36
k/e=3
çoğu asemp
asemp hst her yıl %3 semp hale geçer (tdv edilen kısım)
safra taşı belirtileri tekrarlayıcıdır
belirti veren hastaların %3-5i komplike hale gelir

A

organik: bilirubin (rengini veren), safra tuzu, kolesterol, fosfolipid (lesitin), mukus, ig, protein

KOLELİTHİASİSE NEDEN OLANLAR
yaş, kadın cinsiyet, aile öyküsü (genetik ve beslenme alışkanlığı açısından), etnik köken, obezite, GEBELİK (üste çıkar, bası), batı tipi diyet, östrojen alımı, OKS, hızlı kilo kaybı

561
Q

KOLELİTHİASİS NEDENLERİ
kolesterol tipi taş:
terminal ileum kaybı, geri emilimin azalması (crohn, terminal ileum rez)
oktreotid tdv
somatostatinoma (pank NET, mot ve salgı azalır)

safra kesesi innervasyon kaybı, vagus (mide cerrahisi, trunkal vagotomi, ms yaralanmaları)

indirekt bilirubinemi (suda çözünmez):
herediter sferositoz
orak hüc anemi
talasemi
total parenteral beslenme
dm
siroz (d+id)

A

safra taşı, safra içindeki kalıntıların çökmesiyle oluşur
içeriklerine göre kolesterol ve pigment taşları olarak sınıflandırılır

pigment taşları da az miktarda kol içerir
DAHA ÇOK MİKST TAŞLAR GÖRÜLÜR

562
Q

KOLESTEROL TAŞLARI
tüm safra taşlarının %80i
%90 RADYOLUSEN (x ışınında görülmez kalsiyum taşları görülür)

saf kol taşları nadir %10 (düzgün yüzeyli, tek, büyük taş)

mikst taşlar değişik oranda safra pigmenti ve kalsiyum içerirler (her zaman %70i kol., birden fazla boyutta, sert, fasetli, düzensiz, yumuşak)!!!!!

A

oluşumundaki temel mek safranın kol doygun hale gelmesi
kol çözünürlüğü, safra tuzları ve lesitinin göreceli kons bağlı

kolesterol miçel veya fosfolipid vezikülüyle (%70) taşınır

1.faz çözünür miselar
2.faz kristal ve sıvı

ÇEKİRDEK OLUŞUMUNU ARTTIRANLAR: hepatik kol sentezi artışı (diyet, hormon)
safra süpersatürasyonu
serum Ca yüksekliği
mukozadaki safra kons
spesifik başlatıcı proteinler
safra kesesi motilitesinde azalma

563
Q

süpersatüre safra=> solid kolesterol monohidrat kristali=> nükleasyon
nükleasyonu azaltan: apolipoa1-2, gp120
arttıranlar: müsin, fosfolipaz C, IgM, IgG, IgA, fibronektin, transferrin

safranın, safra asitlerinin az salgılanması ile aşırı doymuşluğu kolesterol taşı oluşumunu arttırır (ileum hst, ileum rez, serebrotendineus ksantomatosis, konjenital 12 karboksilaz eks, PBS, kr kolestaz)

A

safra kesesi aşırı su ve elektroliti emerek safrayı konsantre eder ve H+ ve müsin salgılar (normalde alkalidir karbonattan, H+ salgılayarak asidik yapar)

taş oluşan hastalarda safra kesesi ph yükselir ve kalsiyum tuzları çökelir (H+ salgılama mek bozulur)

564
Q

PİGMENT TAŞLARI
tüm safra taşlarının %15i
RADYOOPAK (x ışınında gözükür)
kalsiyum bilirubinat nedeniyle koyu renkli
%20den az kol içerirler

1)siyah: küçük, kırılgan, siyah, bazen çıkıntılı, kalsiyum içerirler, bilirubin çok fazla, HEMOLİTİK BOZ (herediter sferositoz, orak hüc anemi) bb oluşur
SİROZ (d+id)
İLEAL REZ (normalde safra tuzunu azaltarak kol arttırırlar ama pigmente de etkili)
HER ZAMAN SAFRA KESESİNİN İÇİNDE
DEKONJUGE BB ARTMASI, KALSİYUMLA ÇÖKMESİNE NEDEN OLUR

A

2)kahverengi: !!!!!!
<1 cm, ezilebilir, yumuşak
safra kesesi veya SAFRA YOLLARINDA
safra stazının olduğu sekonder BAKT ENFEKSİYONLARA BAĞLI (e. coli, klebsiella)
bakteri hüc=> kalsiyum
e. coli=> betaglukuronidaz salgılayarak dekonjuge bb oluşumuna yol açar
SAFRADA SEKRETUAR IgA AZALMIŞTIR
asya ülkeleri paraziter (ascaris, opistohormis ve koledok ca riski var)
batı benign taş

565
Q

PROFLAKTİK KOLESİSTEKTOMİ ENDİKASYONLARI!!!!!!!

pediyatrik taş
konjenital hemolitik anemi
>2.5 CM TAŞ (akut kolesistit riski, sürekli inflamasyon, tıkanma, SAFRA KESESİ CA)

milimetrik taşlar (sistik tıkanmaya, akut pankreatite, tıkanma sarılığına yol açar)
PORSELEN SAFRA KESESİ (kr inflamasyonda kalsiyum tuzu çöker, SAFRA KESESİ CA, x ışınıyla yani BT ve DG görülür)
intraabdominal cerrahide tesadüfen saptananlar
immunsupresif
kolelithiasisi olup acil durumlarda kolesistektomi yapılmasının güç olduğu durumlar (uzun yol gemi kaptanı, tropikal orman, astronot adayları)

A

SAFRA TAŞLARI KLİNİK

asemp (cerrahisiz)
semp
akut kolesistit
safra taşına bağlı obs

566
Q

ASEMP SAFRA TAŞLARI

kolesistit gelişme oranı 20 yılda %20-30
HER YIL SADECE %2-3 OLGU SEMP
dm olanlarda da aynı
ameliyat sırasında görülüyorsa al
AMA VASKÜLER GREFT KONULAN HASTALARDA KOLESİSTEKTOMİ YAPILMAMALI (enfekte olma riskini arttırıyor, perforasyondan, başka seansta yapılır) !!!!

A

KRONİK KOLESİSTİT
safra taşı olan 2/3 hst tkr bilier kolik
ağrı sistik kanalın taşla tıkanmasıyla olur

patolojiyle klinik her zaman uyumlu değil

mukozada minör kimyasal kronik inflamayon (TRANSMURAL FİBROZİS)

mukoza başlangıçta normal ya da hipertrofik, daha sonra atrofik ve ASCHOFF- ROKİTANSKİ SİNÜSLERİ !!

567
Q

KRONİK KOLESİSTİT KLİNİK

sürekli, 30 dk içinde şiddeti artan ve 1-5 saat devam eden kolik ağrı
epigastriım veya sağ üst kadranda
sağ yana ve interskapular aralığa yayılır
%50 yemek sonrası ortaya çıkar
tekrarlayıcı
>24 saat (akut kolesistit, sistik kanala impakte taş)
bulantı ve kusma

ağrı olmayanlarda FM, beyaz küre, KCFT normal

impakte taş=> safra kesesi HİDROPSU (geriye doğru pigmentler emilir, beyaz jelimsi yapı)

safra emilerek müsin salgısı sonucu şişer
safra kesesi AĞRISIZ palpe edilebilir !!!!
duvarda ödem, inflamasyon, infeksiyon, perforasyon olabilir

A

KR KOLESİSTİT AYIRICI TANISI !!!!!

peptik ülser hst
GÖRH
karın duvarı fıtıkları
İBH
divertiküler hastalık
hepatitler
ürolitiazis
plevra inflamasyonu
MI

568
Q

KR KOLESİSTİT TANI

USG (duy ve özg >%90)
- safra taşı akustik gölgelenme, pozisyonla yer değişme
- safra çamuru (seviyelenme verebilir)
- taş

direkt karın grafisi %10-15 (mercedes belirtisi eğer çok büyük taşlar birbirine sürtünürse, porselen safra kesesi)
BT
MR

A

KR KOLESİSTİT TDV

1) semp hst , kolesistektomi

2) cerrahi gecikecekse, yağsız diyet

3) semp hst+DM, kolesistektomi

4) semp gebede diyet işe yaramıyorsa, 2.trimestrda kolesistektomi (mümkünse gebeliğin bitmesi beklenir!!!)

5) tedavide kanal taşı varsa ERCP kullanılabilir

tipik bilier belirtileri olan hastalarda kolesistektomi sonrası belirtiler %90 ortadan kalkar

569
Q

AKUT KOLESİSTİT
%95 taş
%1 tm parazit akalkiloz kolesistit

sistik kanal tıkanıklığı, safra kesesi dilatasyonu, inflamasyonu, duvar ödemi

başlangıçta inflamatuar bir durum (kimyasal)
etkili mediatörler (lizolesitin, safra tuzları, PAF, PGE2), %50 hastada sekonder bakt kontaminasyon
seroza altında kanama odakları
sıklıkla perikolesistik sıvı mevcut
mukozada hiperemi ve yer yer nekroz alanları
%5-10 safra kesesi duvarı nekrozu

A

sistik kanal tıkanıklığının devamı ve sekonder bakt inf varlığı AKUT GANGRENÖZ KOLESİSTİTE sebep olur

safra kesesi içinde ampiyem (püy), apse oluşur
perforasyon genellikle SUBHEPATİK alanda omentum ve çevre organlarca sınırlandırılır

perforasyon sonucu:
PLASTRON (sağ ÜK kitle)
PERİTONİT
İNTRAHEPATİK ABSE (intrahep perfor)
KOLESİSTOENTERİK FİSTÜL (DUO, kolon, mide)

akut amfizematöz kolesistit

tıkanıklık %90 geçer, minimal histolojik değ (skar, fibrozis) ve kr kolesistit

%10 devam eder, inflamasyon ve ödem, damar etkilenmesi, iskemi, nekroz, perforasyon

570
Q

AKUT KOLESİSTİT KLİNİK
%80 hst kr kolesistit anamnezi var
bilier kolik ağrısı başladıktan sonra geçmez
sağ ğk ve epigastriumda
ağrı sırta ve interskapular bölgeye yayılır
ateş, bulantı, kusma, iştahsızlık DAHA SIK
FM= sağ ük duyarlılık, defans, sağ ük kitle, murphy belirtisi

şüpheli tanıda lokal belirtiler ve enflamasyon belirteçleri var, kesinde ise görüntüleme de var

A

AKUT KOLESİSTİT LAB

wbc 12-15 bin
>20 bin (gangrenöz kolesistit, perforasyon, kolanjit)

kcft NORMAL

bb 4e kadar yükselebilir
>4 ise koledok taşı, mirizzi sendromu

571
Q

AKUT KOLESİSTİT AYIRICI TANI

peptik ülser hst
pankreatit
akut apandisit
hepatit
perihepatit (fitz hugh curtis send)
pnö
MI
herpes zoster

A

AKUT KOLESİSTİT GÖRÜNTÜLEME

USG (duy %50-87, özg %80-88)
- taş (akustik gölgelenme, pozisyonla yer değiştirme)
- safra kesesi duvarında kalınlaşma >4 mm ve ödem (TREN RAYI GÖRÜNTÜSÜ mukoza ve seroza arada hiperekojen alan !!!!!)
- perikolesistik sıvı
- ultrasonografik murphy bulgusu

BİLİER SİNTİGRAFİ (Tc99m hepatik HIDA)
- >4 saat sonrası safra kesesinin görülememesi !!

BT

572
Q

AKUT KOLESİSTİT EVRELEMESİ

şiddetli: sekonder organ etkilenmesi, cerrahi için beklenir

orta: lokal enf, wbc, palpabl kitle, lokal komp

hafif: çoğu

grade 1 ve 2 cerrahi tdv

A

AKUT KOLESİSTİT TDV
oral alımın durdurulması
iv sıvı
analjezi (morfin oddi sfinkterini kasarak daha kötü olmasına neden olur, morfin hariç)
antibiyoterapi (safra kültürlerinin %50-80 üreme mevcut, 3.k ss+ metronidazol, 2.k ss+ metronidazol, ampisilin+ sulbaktam, piperasilin+ tazobaktam)

kolesistektomi/ kolesistostomi

573
Q

KOLESİSTEKTOMİ
erken/ geç (6-10 hf)
enflamasyonun geçmesi beklemmelidir
ilk 72 saat içinde başvuranlarda TERCİH EDİLİR!!!! (grade 1 ve 2 ise beklemeye gerek yok, direkt cerrahi)

laparoskopik veya açık
açık kolesistektomiye dönme oranı %10-15 (elektifte <%5)
komp çok fark yok
geç kolesistektomi yapılması planlanan ve medikal tdv verilen hst %25-50 ek işlem gerekebilir

sorunlu anatomi veya teknik prob varsa açık yapılır

PARSİYEL KOLESİSTEKTOMİ: görülen alana kadar çıkarılor, kalan süture edilir, yoğun enflamasyondan dolayı

A

KOLESİSTOSTOMİ

cerrahi veya anestezi açısından riskli hastalara (ileri koah vs)
perkütan/ cerrahi
hastanın durumu düzelmezse gangren/ perforasyon akla gelmeli
geç dönemde kolesistektomi yapılmalı

574
Q

AMFİZEMATÖZ KOLESİSTİT
akut kolesistit %1inde
radyolojik olarak safra kesesi duvarında ve lümeninde HAVA GÖRÜLMESİ
YAŞLI VE ERKEKTE daha sık
aerobik (e. coli) ve anaerobik (c. perfiringens; gazı oluşturan, anaerobik streptokok) MİKST ENF

%20-40 hst DM
1/3 hastada TAŞ SAPTANMAZ
ani başlayan ve hızla ilerleyen sağ ÜK ağrısı, ateş, lökositoz
PERFORASYON RİSKİ ÇOK FAZLA (SEPSİS RİSKİ ARTMIŞTIR, DUVAR BUNA HAZIR DEĞİL)
tdv iv sıvı ve ab sonrası kolesistektomi, yapılmayan olgularda kolesistostomi

A

AKUT VE KR KOLESİSTİT KOMPLİKASYONLAR

ampiyem (tdv kolesistektomi)

perforasyon %10 (lokalize ise perikolesistik abse, safra kesesine komşu organlara fistül, peritoneal kaviteye serbest %1-2 yaygın karın ağrısı ve DAHA SEPTİK SEYREDER)

fistül (DUO EN SIK, mide BOUVERET SEND, koledok MİRİZZİ SEND, sık kolanjit atakları, kolonik fistüllerde malabs ve steatore, safra taşı ileusu %10-15)

safea taşı ileusu yaşlılarda daha sık, kolesistoduo fistülle olur, mekanik bağ obs, taş ileoçekal kapakçık düzeyinde tıkanıklığa neden olur, bulantı, kusma, ağrı, distansiyon, bağ ses artma, ENTEROLİTOTOMİ (longutidunal açılır, transvers kapatılır, daralma olmaz) İLE TAŞ ÇIKARILIR, anestezi iyiyse fistülektomi

porselen safra kesesi (tkr akut kolesistit atakları, %5-33 oranında safra kesesi CA yol açar, proflaktik kolesistektomi yapılmalı)

safra kesesi hidropsu
akut pankreatit
mirizzi send en çok tip 1, boyuna ulaştıran kas dışarıya bası

tip 2de kolesistokoledokol fistül

kolesistoduodenal fistülde kolesistektomi+ primer onarım (duo/kolon)

575
Q

KOLEDOKOLİTİAZİS
safra kesesi olanlarda %6-12 mevcut
>60y semp safra kesesi taşı %20-25
batı toplumlarında safra kesesi kökenli (sekonder koledok taşları)
koledokta oluşan taşkar (primer koledok taşı kahverengi)
bilier staz (papilla stenozu, safra yolu darlıkları, tm, sekonder safra taşları)

A

koledokolitiazis klinik:

asemp, tam ya da parsiyel tıkanıklık (tıkanma ikteri), kolanjit, bilier pank

ağrı bilier kolik ağrısına benzer, bulantı, kusma, sarılık, fm epigastrik, sağ ÜK duy

koledokolitiazis LAB:
total bb, direkt bb, GGT, ALP, 5 nükleotidaz, AST, ALT

1/3 olguda normal

576
Q

koledokolitiazis görüntüleme:

usg (koledok çapı>8 mm, sarılık, taş ama saptama oranı %50-60 İLERİ TETKİK GEREKİR)

MRCP (duy %95, özg %89, noninv, eğer taş <0.5 cm ise bu özellikleri azalıyor)

ERK (ALTIN STANDART, tdv yapılmasına da olanak tanır, %90 koledok kanülasyonu, <%5 komp (AP, duo ve koledok perforasyonu, her zaman papilla vateri kanüle edilemez zordur)

EUS (daha sık, ERCP öncesinde yapılır)

PTK (perkütan transhepatik kolanjiografi) sekonder taşlarda nadiren gerekli olur, sıklıkla primer taşı olanlarda tanı ve tdv sağlar, koledok taşları için çok uygun değil

İOTSK (intraop transsistik kolanjiografi)

ERCP (lat görüşkğ duodenoskop, yandan kanül sokulur, kontrast madde görülür, oddi sfinkteri kesilir ve taşlar boşaltılır

A

KOLEDOKOLİTİAZİS TDV

semp ve şüpheli koledok taşı olanlarda endoskopik veya intraop kolanjiografi yapılır
endoskopik olarak saptanan taşlarda SFİNKTEROTOMİ sonrası taşlar çıkartılır
daha sonra KOLESİSTEKTOMİ uygulanır

endoskopik olarak taşı çıkarılamayan olgularda KOLEDOKTOMİ, koledok eksplorasyonu ve T dren uygulanır

ERCP çok başarılı

ampullaya impakte taşlar (koledokoduodenostomi, roux en Y koledokojejunostomi, transduodenal sfinkteroplasti)

bırakılmış ya da tekrar etmiş taşlarda endoskopik olarak taşlar çıkarılmalıdır

T TÜP KONULAN HASTALARDA TRAKTÜS OLUŞUMU İÇİN 14-21 GÜN BEKLENDİKTEN SONRA T TÜP KOLANJİOGRAFİ ÇEKİLİR ve safra kanalında taş ve safra kaçağı saptanmazsa T tüp çıkarılır

577
Q

KOLANJİT

akut kolanjit, safra kanallarının tam ya da parsiyel tıkanıklığıyla birlikte olan assendan bakteriyel bir enf

kc salgılanan safra sterildir

safra kanallarındaki sürekli akım ve safra içindeki Ig sayeeinde safra steril tutulur

safra kanallarındaki tıkanıklık (taş, darlık, tm vb)

sadece safranın bakt kontaminasyonu kolanjite neden olmaz

A

basınç N: 70-140
>200 ise retrograd lenfatik tut
>250 kc sinüzoidleri dolaşım tut bakt+ toksin

AKUT KOLANJİT
taş (en sık)
benign ve malign darlıklar
paraziterler
safra yollarındaki stentlerin tıkanması
parsiyel olarak tıkanan bilioenterik anostomozlar

e. coli
klebsiella
s. feacalis (gram +)
b. fragilis

578
Q

KOLANJİT KLİNİK
hafif ve aralıklı ataklar (fulminan septisemi)
safra taşına bağlı kolanjit yaşlılarda ve kadınlarda

belirtiler: ağrı, ateş, sarılık, septik şok, mental boz REYNOLDS PENTADI!!!!!!!

yaşlılarda bu belitiler olmayabilir
stent olan hastalarda sarılık seyrektir

KOLANJİT LAB:
beyaz küre, AST, ALT, ALP, Total bb, Direkt bb

A

KOLANJİT GÖRÜNTÜLEME

usg (safra taşını gösterir, safra kanallarındaki genişleme, tıkanmanın yeri)

ERK (KESİN TANI, tıkanma yeri, safra KÜLTÜRÜ alınmasına olanak tanır, safra kanalının drene edilmesini sağlar stent/ kateter)

PTK (tıkanma yerini saptar, safra KÜLTÜRÜ alınmasına olanak tanır, safra kanalının drene edilmesini sağlar stent/ kateter), prox tıkanıklık

EN İYİ TDV DİSTAL SAFRA KANALI YOLDAN DRENAJIDIR

BT VE MR NEDENİ ANLAMAK İÇİN

579
Q

KOLANJİT TDV

iv sıvı
ab
vazopressör tdv (hipotansif olgularda)
hst stabilize edildikten sonra safra kanalı drenajı, %15 olguda acil safra kanalı drenajı

A

KOLANJİT TDV!!!!
drenaj yöntemleri
- endoskopik (koledok taşları, periampuller tm)
- perkütan transhepatik (prox darlık, perihiler tıkanıklık, bilioenterik anostomoz darlığı, endoskopik olarak başarısız olan olgular)
- cerrahi (endoskopik ya da perkütan yolla yapılamayan olgular)

akut kolanjit %5 mortalite
BY, kardiak sorunlar, kc absesi, malignite mortaliteyi arttırır

580
Q

KOLESİSTOSTOMİ
distandü, inflame, hidropik, pü dolu safra kesesini drene eder
cerrahi veya perkütan uygulanır
cerrahi veya anesteziyi tolere edemeyenlerde
daha çok perkütan yolla yapılır (hem kc ve diğer yapıları korumak için hem kaçak için daha az tehlikeli, lokal anesteziyle enfekte safra boşaltılır kateter)

cerrahide ise büyük taşlar boşaltılabilir artık kullanılmıyor

A

KOLESİSTEKTOMİ
en sık laparoskopik, altın standart
daha az iz ve ağrı
normal hayata erken dönüş

mutlak kontrend: kontrol edilemeyen koagülopati, son evre kc hst, koah(?), kky (?)
elektifte açığa dönme oranı <%5
akut kolesistit varsa %10-30
mort %0.1

safra kanalı yaralama oranı ise laparoskopikte DAHA FAZLA %0.5, derinlik hissi azaldığı için
açıkta %0.1-0.2

safra yolu cerrahi eksplorasyonu: securred T tüp 3-6 hf kalır
çevresinde fibrozis oluşur, tünel gibi
kanal içi basınçla dengelenir
sonra çıkartılır
delik kalır ama direnç fazla olduğu için safra çıkmaz

koledokoduodenostomi gençlerde tercih edilmez, yemekler koledoğa kaçabilir

ERCP ameliyat hali transduodenal sfinkteroplasti

RY hepatikojejunostomi
60 cm roux (gıda regürjite olmasın diye) ve Y kısmı

581
Q

laparoskopik kolesistektomiyi zorlaştıran nedenler:

akut kolesistit
safra kesesi gangreni
safra kesesi ampiyemi
bilioenterik fistül
obezite
gebelik
ventriküloperitoneal şant
siroz
üst karın cerrahisi
yaygın karın içi yapışıklık

A

intraop kolanjiografi endikasyonları:

total bb, direkt bb, alp ve ggt yüksekliği
sarılık öyküsü
preop US’de genişlemiş safra kanalları
genişlemiş ductus cysticus
safra kesesi içinde küçük boyutta çok sayıda
preop ERC’nin başarısız olması

582
Q

safra yolu drenaj işlemleri:

safra kanalı içindeki taşlar tamamen çıkarılamaz veya safra kanalı genişlemişse (>1.5 cm) koledok drenajı gerekli olabilir

koledokoduodenostomi
roux en y koledolojejunostomi
roux en y hepatikojejunostomi

A

TRANSDUO SFİNKTEROPLASTİ

endoskopik sfinkteroplasti bu işlemin yapılma sıklığını önemli ölçüde azaltmıştır

ampullaya impakte taşlarda endoskopik girişim uygulanamıyorsa yapılır

ampulla vateri saptandıktan sonra oddi sfinkteri saat 11 hizasından kesilerek taşlar çıkarılır ve sfinkterin kenarları duodenuma süture edilir

583
Q

PPI proflaksisi?

60-65 y + antiagr/antikoag

nsaii+ antikoag/antiagr/SSRI

yüksek doz NSAİİ

A
584
Q

Çift kontrastlı kolon grafisi

> 10 mm polipleri saptamada (malignite pot yüksek olanlar) duy %58-81, özg %96-98

kolon temizlemesi gerekir lavmanla
baryumlu ajan verilir ve havayla doldurulur
elma koçanıysa, düzensiz kontürse MALİGN
polipler görülür

A

BT, MR KOLONOGRAFİLERİNİN KULLANILDIĞI DURUMLAR

kolon poliplerinin araştırılması
inflamatuar hastalıklarda aktivitenin değerlendirilmesi
konvansiyonel kolonoskopinin tamamlanamadığı durumlar
(obstrüktif lezyonlar, aşırı redüktan kolon, hastanın tetkiki tolere edememesi temizlikten dolayı)
BT >10 mm polipleri saptamada daha duyarlı
BAĞ TEMİZLİĞİ ŞART DEĞİL

3D luminal inceleme, sanal kolonoskopi

585
Q

MR kolonografi öncesi hasta hazırlanması, daha zor, HAREKETLERE DAHA DUYARLI

bağ temizliği (dulcolax)
feçes işaretleme (siyah lümen MRK’de baryum, beyaz lümende gadolinyum)
antiperistaltik ajan, MR yavaştır, glukagon, buscopan

LUMİNAL KONTRAST (ENEMA)
beyaz lümen gadolinyum 3 L su 60 ml

siyah lümen baryum 2-3 L musluk suyu veya hava (polietilen glukol, osmolac, ekspanse edici ve hızla emicidir)

A

BEYAZ LÜMEN MR KOLONOGRAFİ
DESAVANTAJLLARI:

hava ve fekaloid materyal poliple karışabilir
supin ve prone pozisyonda tetkik öneriliyor (yukardakini önlemek içinn)
SABİTSE POLİP, hareketliyse feçes
bağırsaktaki rezidüel sıvı enemanın sinyalini azaltabilir

586
Q

SİYAH LÜMEN MR KOLONOGRAFİ

DAHA ÇOK TERCİH EDİLİR
lavman, oral, iv, bekleme süresi uzun

fekaloid madde kontrast tutmaz
duvar daha çizgisel

TRANSREKTAL USG (TRUS)
rektumdaki duvar katmanları
LN değerlendirilebilir

A

REKTUM KANSERİNDE MR TEKNİĞİ

MR cihazı >= 1.5 T

sarmal seçimi: endorektal, pelvik YÇ yüzeyel sarmal

rektal temizlik: endorektal çalışma için öneriliyor

spazmolitik: isteğe bağlı (butikskopolamin)

lüminal distansiyon: pozitif veya negatif lüminal kontrast, GEREKSİZDİR

3 planda görüntüleme yapar (tm aksına paralel ve dik planlar)

587
Q

krk görüntüleme amacı

primer tanı (lezyonun saptanması
ayırıcı tanı (iskemik, enflamatuar)
evreleme (lokal evreleme, uzak metastaz)
tdv sonrası izlem

genellikle tanı almış hst gelir, bazı durumlarda (anemi, tıkanma) radyoloji tanıyo koyabiliyor

A

akut sol alt kadran ağrısı ve ishal varsa akut divertikülit düşün

İB mezenterinde desmoid tm
!!!!!!!!
T1: mukoza, submukoza
T2: muskularis propria tutulumu

T3: perirektal yağ dokusuna uzanım (heterojen)
T3a<1 mm T3b 1-5 mm T3c 5-15 mm

T3d>15 mm (ekstramural invazyon)

T4: peritona, komşu organa yayılım
T4a visseral periton invazyonu
T4b komşu organlara invazyon

588
Q

kolon ca T evrelemesinde BT
doğruluk oranı %53-77

N evrelemesinde ise
%22-73 DAHA BAŞARISIZ !!!!
kısa aks>5 mm ise metastaz olabilir

düzenliyse benigndir genelde

içte sirküler kas
dışta longutidunal kas

rektum evrelemesinde TRUS
T evrelemede %69-97
N evrelemede %62-83
muskuler tabaka siyahtır

A

TRUS’da evrelemede karşılaşılan güçlükler

kullanıcı bağımlı
uzun deneyim gerektiriyor

T2 tm ve N evrelemede, superior rektum tm, obstruktif lezyonlarda, mezorektal fasyanın ve komşu organ invazyonunun değerlendirilmesinde başarısız!!!!!!!

ileri evrede MR daha iyiyken, erken evrede BT yardımcıdır

589
Q

TRUS’da overstaging nedenleri:

peritümöral inflamasyon, fibrozis, kanama, nekroz, vasküler veya lenfatik konjesyon, RT, bx sonrası değişiklikler, hava veya gaita artefaktları, uygun olmayan transdüser açısı, understaging endişesi!!!!

TRUS’da N evrelemesinde özgüllüğü arttırmak için:

lenf nodunun boyutunu+ ekojenitesini (iç yapı) değerlendir

intranodal heterojenite boyuttan daha değerli, kontur sferik ve heterojense maligndir

A

rektum ca BT
normalde %41-73ken SPİRAL VE ÇKBT İLE %83-86 !!!!!!
ln evrelemesinde başarısız

MR’da T evreleme:

endorektal (özel, coil)> pelvik YR (REKTUMA SPESİFİK VE EN ÇOK TERCİH) > konvansiyonel MR

anteriora periton yapışır
(peritoneal refleksiyon evre 4a)

vajen, serviks, prostat, seminal vez tut evre 4b (komşu organ tut)

590
Q

tm alt ucunun anal verge’e uzaklığı
(alt uç)

alt rektum tm <5 cm
orta rektum tm 5-10 cm
üst rektum tm >10 cm

sirkumferansiyal rezeksiyon marjini (CRM) ve mezorektal fasya (orta ve alt rektum)

lokal nüks riskini belirlemede, tm ile mezorektal fasya arasındaki mesafe önemli bir prognostik faktör

eğer<1 mm ise invazyon vardır!!!

CRM>1 mm iyi prognoz

çevresel rezeksiyon sınırı (CRM), tm veya tm depozitinin en uç kısmının mezorektal fasyaya uzaklığı <1 mm ise tutulmuştur

dilate vasküler yapı, dansite tm’e benzer (ekstramural venöz invazyon)

A

MR’da N evreleme
met LN %50 tm’e 3 cm uzaklıkta <5mm
<5 mm olan LN %15-42’de met bulunabilir
YRMR’da 2-3 mm boyuttaki LN saptanabilir
LN konturları ve sinyal intensitesi boyuttan daha önemli

591
Q

TDV SONRASI İZLEM

BT (perfüzyon)
MR (dinamik, difüzyon, perfüzyon)
PET BT (fonksiyonel)

T3 ve üstü evre, met LN
neoadj KT+RT (uzun süreli), lokal nüks azalır

kan akım hızına da bakılır (antianjiojenik ilaçlar için)

su mol hızı (difüzyon için, difüzyon kısıtlaması varsa parlaktır daha iyi)

A

neoadj RKT sonrası MR restaging !!!!!!!!

grade 5- yanıt yok (orijinal tm aynı)

grade 4- hafif yanıt (az miktarda fibrozis, müsin, tm büyük kısmı aynı)

grade 3- orta yanıt (>%50 fibrozis, izlenebilen tm)

grade 2- iyi yanıt (dens, fibrozis, belirgin rezidüel tm yok)

grade 1- radyolojik tam yanıt (LN DAHİL)

592
Q

müsinöz ca zordur çünkü radyolojide ve patolojide müsin ve tm ayırt edilemiyor

hipointens alan fibrozis, tm orta intenstir

TRUS!!!!
üç yöntem içinde T evrelemede en başarılı (lokal evreleme)
(sup rektum tm, obs lezyon, mezorektal fasyaanın ve komşu organın inv hariç)

BT DAHA ÇOK KULLANILIR
T evrelemede TRUS ve MR’ın gerisinde
ÇKBT özellikle CRM belirlenmesinde umut verici (ileri evrede MR yapılamıyorsa)

A

MR
ERME (endorektal) T evrelemede başarılı
YRMR ise CRM’de daha başarılı
N evrelemde ise hepsi başarısız
NEOADJ RKT sonrası restagingde DAGden yararlanılabilir

593
Q

KRK KC METASTAZLARI

abdominal US ilk inceleme
ÇKBT dinamiktir
MR (gd ile dinamik, difüzyon ağrılıklı görüntüleme, kc spe alanlar hepatobilier kontrast primoviet, disodium)

kontrastlanma periferden santrale artıyorsa hemanjiom

A

PERİTONEAL KARSİNOMATOZUN OLUŞUM MEKANİZMALARI

intraperitoneal tm yayılımı (mide, kolon, over, pankreas, endometrium)
peritoneal refleksiyon, ligaman ve mezenterler yoluyla direkt yatılım

daha nadir olarak hematojen ve lenfatik

ligamanlar bariyer görevi görür, ileoçekal bölge, transvers kolon, İB mezosunu sever

erken dönem PK mikronodüler tutulum

büyük omental nodüller

omental kek (düşük dansite, müsinöz ca)

psödomiksoma peritonei (en çok appendixin müsinöz tm, yumuşak dansiteli, periportal müsinöz tm)

seroza ve mesenter tut MR DAHA İYİDİR

peritondaki bazı lezyonlar opere edilebilir

DİFÜZYON MR PERİTONEAL TUT İÇİN YARARLI

594
Q

x ışını kullanlar: DG, floroskopi, BT

akut abdomende standart projeksiyon YATARAK AP yüzü cihaza dönük, santral ışın SİAS seviyesinde midsagittal hattadır (ayakta 5 cm proximaldedir)
AYAKTAN PA sırtı cihaza dönük ileus perf

ileus ve perforasyon kuşkusu dışında mümkünse yatarak çekilmelidir!!!!!!

DİREKT GRAFİ STANDART DEĞERLENDİRME
temel olarak karın içi gaz dağılımını değerlendirmek
postop hst kateter ve tüplerin yerleşimi
yabancı cisim dansitesi- radyoopasiteler
karın içi serbest hava
ileus
organomegali
renal taş

opak= metal, kemik
lusen= hava, yağ

RP normal olduğunu gösteren psoas kas çizgisinin (siyah hat) görülmesi

sakrumdan itibaren başla vertebraları saymak için L5,L4…

A

standart projeksiyonlar: yatarak AP, ayakta PA

ek projeksiyonlar: lateral, lateral dekübit, PA prone, dorsal dekübit, oblik

inceleme doğru çekilmiş mi; kas, kemik, visseral organlar, ileus, perforasyon, yabancı cisim, kalsifikasyon

KALSİFİKASYON: fleobolitler, kalsifik lenf bezleri, aterom kalsifikasyonlar, uterin fibroidler, adrenal kalsifikasyonlar, kitle, peritoneal implantlar, kr pankreatit, safra taşı, böbrek taşı

PERFORASYON: akut batında asla atlanılmamalı, DG’de serbest hava, kesitsel görüntüleme gerekir

RİGLER SIGN: bağırsak lümeninde ve dışında hava, dış duvar belirgin olur

595
Q

İLEUS: ib çapı<3 cm, kolon çapı<6 cm, çekum<9 cm (HAVA SIVI SEVİYESİ> 3 cm, >3 tane)

sağ yan ağrısı, hematüri= nefrolitiazis, ürolitiazis

kronik böbrek yetmezliği= nefrokalsinozis, USG İSTE

karın ağrısı= aortik anevrizma (yumurta kabuğu kalsifikasyonu)

A

KONTRASTLI FLOROSKOPİK
özof pasaj grafisi
mide duo grafisi
ib pasaj grafisi
enteroklizis
çift kontrast kolon grafisi
defakografi

kontrast madde baryumdur, gisten emilmez, toksik değildir, mukozal boyanma çok iyidir, yüksek kontrast rezolüsyomı sağlar, ucuzdur

tanısal amaçlı kullanımda ağrılık/hacim (w/v) oranı olgunun gis pasaj hızı, anatomik durumu ve işleme göre değişim göstermektedir

temel beklenti sindirim kanalının açıklığının belirlenmesi ve duvar düzeninin belirlenmesidir

TEK KONTRAST BARYUM (lümenin tümüyle kontrastla doldurulması, polip ve kitle örtülür bunlara tanı KONAMAZ, PASAJIN ŞEKLİ VE UZUNLUĞU DEĞERLENDİRİLEBİLİR

ÇİFT KONTRAST BARYUM (mukoza kontrastla boyanır, lümen negatif kontrastla distansiyona getirilir, polip/ kitle/ mukozal hst MUKOZA DETAYI TANISINDA ÜSTÜN)
baryumlu kontrast mukozayı sıvamalıdır
geçici atoni olmalıdır (antikolinerjik ajanlar)
lümen ekspansiyonu sağlanmalı
baryum lümeni tümüyle doldurulmamalı
hastanın içimi kolay olmalı

MİDE VE DUO DİLÜE, SABAH SAATLERİ
KOLON YOĞUN

596
Q

kontrastlı floroskopik görüntülemede hasta hazırlığı:

lümen tümüyle boş olmalı
mide duo için 6 saatlik açlık gerekmekte
kolon incelemesi için diyet ve purgatif ilaç kullanımı gerekli

antikolinerjik ajan 0.1 mg glukagon
lümen distansiyonu için lümeni distandü edecek ama mukozal yüzeye yapışmayacak maddeler tercih edilmeli (metil selüloz, hava, efervesan karışımı: sodyum bikarbonat, sitrik asit, simetikon)

çift kontrast üstündür

A

TEK KONTRASTLI BARYUM GRAFİ NE ZAMAN TERCİH EDİLİR

ileus varlığı
gastrik perforasyon kuşkusu (iyotlu maddeler terdih edilmeli)
kolonik perforasyon kuşkusu (iyotlu maddeler tercih edilmeli)

toksik megakolon

kolonoskopik bx veya polipektomi sonrası iyotlu kontrast madde tercih edilmeli!!!!!!!

597
Q

ÖZOFAGUS PASAJ GRAFİSİ

hipofarenks (piriform sinüs, valekula)

özofagus (servikal, torakal, abdominal)
18-25 cmdir

4 FİZYOLOJİK DARLIK
krikofaringeal kas seviyesi
arkus aorta seviyesi
sol ana bronş seviyesi
torakoabdominal özof bileşkesinde, diyafram seviyesi

ÜOS krikofaringeal kas düzeyi C6- solunumla mideye aşırı hava girişini önler

AOS- diyafragmatik hiatus seviyesi T10a görh önler

EN ÖNEMLİ KOMPLİKASYONU ASPİRASYONDUR!!!!!

A

web: özofagus lümenini konsantrik daraltan ince mukozal membranlardır
plummer vinson sendromudur
GVHD
GÖRH

krikofaringeal kas basısı,
osteofit basısı (fizyolojiktir, yaşlılık dej) malign tm

MİDE DUO GRAFİSİ

peptik ülsere bağlı duo 1. segmentte deformasyon

duo 3. segmentte divertikül

mise fundus- korpus bileşkesinde primer kitleye ait düzensizlikler

aktif peptik ülsere bağlı duo 1. segmentte baryum takıntısı

mide lenfomada TÜM ALANLARDA, FOLDLARDA KABALAŞMA VE KONTURLARDA İLERİ DERECEDE DÜZENSİZLİK

598
Q

İB PASAJ GRAFİSİ

baryum veya suda çözünen kontrast madde (400 ml) içirilmesi sonrası 15-30 dk ara ile seri floroskopik görüntüleme yapılır, KOLON ANOSTOMOZ SONRASI İÇİN BAKILIR

tek kontrast görüntüleme nedeniyle rezolüsyon ve elde edilen bilgi sınırlıdır
normal ib pasaj süresi 30-120 dk

KONTREND:
akut komplet obs
adinamik ileus olguları
strangülasyon ve perforasyon şüphesi (baryum için kontrend, iyot verilmeli)
genel durumu bozuk hst

ENDİKASYONLAR:
malabs
ib obs
ibh
bt ve mr’da şüpheli duvar kalınlaşması
obskür gis kanaması

A

ENTEROKLİZİS
tek kontrast veya hava ile çift kontrast
metilselüloz ile çift kontrast

NJ TÜP 8-13 f enteroklizis katateri nazal yolla duo’ya ilerletilir

uygun teknikle sırası ile kontrast, hava- metilsellüloz enjekte edilir

SÜREÇ KOLAY VE KONFORLU

KOLON GRAFİSİ
tek kontrast veya havayla çift kontrast

rektal tüple baryum çekuma dek ilerletilir, bağ boşaltılır, çift kontrast incelemede negatif kontrast madde verilir

DEFAKOGRAFİ
rektal tüple baryum anal kanal ve rektuma verilir, ileri yaş, defakasyon sırasında fonksiyonel değerlendirme yapılır: rektosel, rektal prolapsus…

bt 10 msv
dg 0.1 msv

599
Q

MR tanı koydurucu bir yöntemdir

komorb yoksa USG, benign (kist, hemanjiom) izlem, belirsizse BT MR

bilinen veya şüpheli tm BT yap, metastaz varsa bx veya cerrahi, benign lezyonlar
belli değilse MR veya bx (>1.5 ise)

siroz varsa BT MR CEUS
vasküler pattern varsa hcc gibi davran
belli değilse görüntüleme
>1 cm ise bx

A

KC FOKAL PARANKİMAL LEZYONLARI
USG: en çok başvurulan, kist- solid ayrımında etkili, TARAMA YÖNTEMİ, MUTLAKA 8 SAATLİK AÇLIK GEREKLİ!!!, tanısal değil

BT: böb disfonk yoksa iv kontrastlı, arteriel portal ve denge fazı, RADYASYON DOZU!!!

MR: EN GÜVENİLİR, böb disfonk yoksa iv kontrastlı, dinamik kontrastlı, difüzyon ağırlıklı görüntüleme
gerekirse kc spe kontrast maddeyle inceleme, EN İYİ KARAKTERİZE EDEN

600
Q

BENİGN: kist, hemanjiom, FNH, adenom

MALİGN: HCC, fibrolamellar HSK, KCC, metastaz (en sık)

HEPATİK KİST
popülasyonda çok sık, safra yollarıyla ilişkisiz, asemp, rastlantısal, tek veya multipl, İNCE DUVARLI, UNİLOKÜLER (ince septasyon gösterebilir), SOLİD BİLEŞENİ YOKKK, BT VE MR DUVARI KONTRASTLANMAZ
ayırıcı tanı: kist hidatik, bilier kistadenom

ultrason dalgası atenü olmuyor
bt’de duvarı boyanmayan siyah alanlar
hepatik kist- MRG (bos t2de parlak görünür eğer bosa benziyorsa kisttir, t1de hipointens yani siyah)

boyut>5 cm ve SEPTALIYSA KİST HİDATİK

A

HEMANJİOM
en sık görülen benign, solid kc kitlesi
toplumda %20
intrahepatik damarların anormal kümeleşmesi
tek veya multipl
ort boyut 1-2 cm (dev hemanjiom: 20-25 cm)

US: hiperekoik(parlak), homojen, küresel, keskin sınırlı, boyutu arttıkça iç yapısı heterojen görünüm kazanır
KONTRASTLI BT VE MR İLE TİPİK BOYANMA PATERNİ İLE KESİN TANI (KESİNTİLİ- NODÜLER- AYNI ANDA BİRKAÇ ODAK)
MR %100 doğrulukla hemanjiomu tanıyabilir

601
Q

FOKAL NODÜLER HİPERPLAZİ (HAMARTOM) !!!!

  1. en sık %8-9 benign solid kc kitlesi
    3-5. dekatlarda KADIN (8 kat)
    premalign bir lezyon değil
    düzensiz doku, FONK GÖSTEREN HEPATOSİTLER, VASKÜLER ANOMALİTE ZEMİNİNDE, hormonal stim ile HAMARTAMATÖZ BİR KİTLE

KAPSÜLÜ VE SANTRAL SKARI VAR
hepatosit spe kontrast madde ile GEÇ FAZDA YOĞUN BOYANIR (daha sonra hipodens olur)
MR duy ve özg %70-98

A

HEPATOSELLÜLER ADENOM
benign, sıklıkla soliter
glikojen depo hst ve adenomatoziste (>10 tane) multipldır
OKS KULLANAN GENÇ KADIN, ANDROJEN KULLANAN GENÇ ERKEKLER
kanama ve nekroz alanları içeren HETEROJEN KİTLE
İNTRASEL./ MAKROSKOPİK YAĞ İÇEREBİLİR
fibröz kapsül %73
hepatosit spe kontrast maddeyle boyanmaz
PREKANSERÖZ LEZYONLARDIR!!!

602
Q

HEPATOSELLÜLER KARSİNOM
en sık abdominal malignite
soliter/ multifokal/ infiltratif

hep B C, HH, siroz

BT, MRG: ERKEN ARTERİEL FAZDA KONTRASTLANIR, PORTAL FAZDA WASHOUT!!!! (hemen dolar ve boşalır) (MALİGN HCC) geç fazda washout (-)

DİFÜZYON KISITLILIĞI (PET’DE PARLAMA)!!!!
dalak fizyolojik olarak difüzyonu kısıtlar

AFP yüksekliği tanıda yardımcıdır

diffüz infiltratif hcc, meme ca met de böyle olabilir

A

FİBROLAMELLAR HSK
daha az agresiftir
tanı anında büyüktür (10-20 cm)
adolesan ve genç erişkinler

DE NOVO GELİŞİR (alkol, siroz, viral hepatit, yüksek afp İLİŞKİLİ DEĞİL)

%30-60 KALSİFİKASYON
SANTRAL SKAR VARDIR VE GEÇ FAZDA BOYANMAZ (kc normal hüc tutar ama tm tutmaz şantlar nedeniyle)

603
Q

KOLANJİOKARSİNOM

bilier sistem epitelinden kaynaklanan adenoca
intrahep %20, ekstrahep %80
hcc’den sonra en sık 2. primer hepatik malign tm
PSK, hepatolitiazis, viral enf, toksin, klonarşis sinesis, karoli hst zemin hazırlar

5-6. dekat ileri yaş E>K
KAPSÜLDE RETRAKSİYON
HİPOVASKÜLER KİTLE
ANA KİTLE KOMŞULUĞUNDA SATELLİT NODÜLLER
keskin sınırlı değil, kapsülü kendine çekmiş
yavaş boyanıyor

A

METASTAZ
20 kat daha sık primer tm
davranış şekli primere göre değişir (nekroz, kalsifikasyon, kistik bileşen, fibrozis, müsin içeriği)
MRG küçük boyuttaki <1 cm kc met saptanmasında ve karakterize edilmesinde sens ve spe en yüksek metod olarak kabul edilmekte (İNTRAOP US) DAHA YÜKSEK DUY!!!!!

kontrast uygulaması sonrası 2ye ayrılır:

hipervasküler met (rcc, tiroid ca, net, melanom, koryokarsinom, meme ca) ARTERİYEL FAZDA BAKMAK GEREK (ERKENDE ÇOK YOĞUN BOYANIR VE KC İLE EŞ DANSİTEYE GELİYOR)

hipovasküler met ÇOK DAHA SIK (portal fazda parankim siyah)

604
Q

demarkasyon hattı: vasküler beslenme boz (ör: portal ven invazyonu)

kontrastlı ve difüzyonda bütün segmentlere bakılmalı

GIST met kistik olur

BT’de hemanjiom periferik kontrastlanır

kist ise KONTRASTLANMAZ

A

.

605
Q

gastrik ülserler

en sık kanamayla karakterize
kafa travması, nsaii, yanık
medikal tdv ile çoğunlukla düzelir

duo ülserleri komp!!!!

kanama (arka; endoskopik klik, sklerozan madde enjeksiyonu, 2den fazla kanamışsa cerrahi)

delinme (ön)

tıkanma (pilor stenozu) duo 1.s ülserin iyileşip reakt olması ve fibrozis sonucu

penetrasyon (pankreas) nadir

DUODENUM ÜLSERİ VARSA %90 HP+

A

PİLOR STENOZU

kr duodenal ülsere bağlı
yediklerini içeren kusma (H+ kaybetti, idrarda H+ tuttu ve K+ attı, daha sonra tam tersi olur, idrarda H+ olur ve asidik PARADOKSİK ASİDÜRİ)

kusmada safra yoktur

hipokloremik hipopotasemik alkaloz (tdv klor ve pot)

BTV+ gastrojejunostomi, antrentkpmi+ BTV+ gastrojejunostomi

606
Q

MİDE KANSERİ
mort azalmakta ama hala çok sık
japonya malezya şilide fazla

%95 adenokarsinomdur
E>K
en sık 6-7.dekatta

MİDE CA ETYOLOJİ!!!!!
hp enf, ileri yaş, cinsiyet, diyet (aşırı tuzlu, tütsülenmiş gıda), atrofik gastrit, pernisiyöz anemi (aklorhidri x3), sigara, MENETRİER(HİPERTROFİK GASTROPATİ), GEÇİRİLMİŞ MİDE REZEKSİYONU (endoskopi yapılmalı), ADENOMATÖZ POLİPLER (ÇAPI>2 cm), radyasyon, aflatoksin, A kan grubu, EBV

A

%90 adenoca
%5 lenfoma (SADECE KT VERİLİR, eğer obs varsa veya ilaca yanıt yoksa cerrahi, cerrahi endikasyonu YOK)
%1-2 GİST

karsinoid TM

TİP1: hipergastrinemi, korpus, fundus, polip eksizyonu tdv ENDOSKOPİK

TİP2: MEN ile beraber, ENDOSKOPİK

TİP3: sporadik, tanı anında %50 met, CERRAHİ!!

607
Q

MİDE CA MİKROSKOBİK TİPLER
1) intestinal
2) pilorokardial (antral)
3) taşlı yüzük hüc
4) anaplastik (indiferansiye)

papiller adenoca, müsinöz adenoca, adenoskuamöz ca, karma adenokorio ca

LAUREN SINIFLAMASI

1) intestinal tip
2) diffüz tip

A

İNTESTİNAL TİP
intestinal metaplazi alanlarından gelişir
DİSTAL, hp sebepli yüzeyel atrofik gastrit sorumlu tutulmakta
endemik mide ca’da görülen tiptir
PROGNOZU İYİ

DİFFÜZ TİP
metaplazi OLMAKSIZIN
daha GENÇ YAŞ
PROX
normal mide salgı hüc oluşan mut gelişir
PROGNOZU DAHA KÖTÜ

608
Q

BORRMANN SINIFLAMASI (görsel)
3 ve 4 daha ileridir

1: polipoid (progresif disfaji, önce katı sonra sıvı)

2: ülsere

3: ülseroinfiltre

4: linitis plastica (duvar çok kalın, submukozal invazyon, bx yalancı negatif olabilir, endoskopi öncesi hava verilince genişlemiyorsa ŞÜPHELEN, MATARA MİDE)

artık iyotlu kontrast grafiler çekilir

A

MİDE CA YAYILIM

EN SIK KOMŞULUK (transvers kolon, mezokolon, pankreas, kc)

hematojen (başta portal dolaşımla kc, akc, diğer organlar)

lenfatik

periton boşluğuna implantasyonla (serozaya ulaşınca peritona dökülür, PK olur, en sık %30-40 mide ca sebeplidir)

N2 LENF NODLARI DA ALINIP D2 LN REZEKSİYONU YAPILMALIDIR

609
Q

mide ca moleküler:

erken= dna mismatch mut, telomeraz akt, p53 mut (displaziden karsinoma geçiş, apoptoz)

geç= EGF overexp, onkojen akt

MİDE CA TANISI

üst gis endoskopisi+BX !!!

bt (tanı kesinleştikten sonra klinik evreleme)
eus (tm duvarı invazyonu, %85)
laparoskopi (tanı ve evreleme, assit, kc met; peritona yayılım, çevre yapılara yayılım EĞER NEOADJ KT VERİLECEKSE RUTİNDİR, EVRE 2-3 DÜŞÜNDÜĞÜN HST %25 EVRE 4 ÇIKAR, PERİTON <1 mm MET BT GÖSTERMEZ, ASİTİ GÖSTEREBİLİR)

A

MİDE CA KLİNİK!!!!
nonspe gis bulguları
%95 iştahsızlık ve zayıflama
%100 gizli kanama ve anemi (halsizlik, mukozalarda solukluk)
%5 şiddetli üst gis kanaması
disfaji (kardia tm)
pilor stenozu bulguları (antrum tm)
karında palpabl kitle, ağrı, hassasiyet
hepatomegali, assit (kc met)
krukenberg tm (over implantasyonu)
blummer rafı (douglas yani rectovesical çıkmaza implant)
sol supraklavikuler LAP (virchow)
göbekte metastatik lezyon (sister mary joseph nodülü)

610
Q

mide ca tomografi ile evreleme

oral+ iv kontrast

evre 1: lümen içine uzanan kitle
evre 2: duvar kalınlığı> 1 cm
evre 3: çevre yapılara invazyon
evre 4: uzak met

ERKEN MİDE KANSERİ
tm mukoza ve submukozada sınırlı olduğu durumlardır (LN BAKILMAKSIZIN)

tip1: lümen içine büyüyen ekzofitik (polipoid)
tip2: minimal kalınlık artışı/ yassı lezyon/ deprese lezyon
tip3: muskularis propriaya kadar inen (excavated)

lenfatik tut %3 gibidir
5y sk mukoza tut %99, submukoza %93, lenfatik %70

A

mide ca yerleşim yeri
antrum %30-35
kardia ve fundus %30-35
küçük kurvatur %20
tüm mide %10
büyük kurvatur %5

MİDE CA EVRELEME
endoskopi, eus, akc ve batın bt, sitoloji, laparoskopi, laparoskopik usg, pet

611
Q

mide ca

t1, t2 CERRAHİ

t3c t4 laparoskopi, sitoloji normal ve distal tm ise cerrahi
prox ve korpus tm neoadj tdv

periton ve kc met KT RT

tm proximalde 5 cme kadar rezeksiyon sınırı, distalde duodenumda 2 cm sınır
D2 tarzı diseksiyon
patolojik evrelemede en az 15 LN
D2’de ise en az 25 LN çıkarılması

R0 rezeksiyon sağlanması (R1 mikroskopik, R2 makroskopik kalıntı)

pankreatektomi ve splenektomi sadece T4 tm uygulanır

A

ERKEN EVREDE
SADECE MUKOZA VE <2 cm EMR, ESD

SUBMUKOZADA İSE D1, D2 REZEKSİYONU

ANTRUM TM: distal subtotal gastrektomi+ RY gastrojejunostomi

KORPUS TM: total gastrektomi+ RY özofagojejunostomi

KARDİYA TM: total gastrektomi+ RY özofagojejunostomi

proximal gastrektomi+distal özofajektomi+ özofagogastrostomi (YAPILMIYOR, alkalen reflüyü arttırıyor, gastrit ve özofajit, safra yukarı çıkıyor)

612
Q

midenin 1/3 prox tm total gastrektomi tercih edilir, proksimal özofagial intramural yayılım göz önüne alınarak distal özofagusta frozen kontrolü yapılarak geniş (8-10 cm) rezeksiyon yapılmalıdır

rekonstrüksiyonda ry kullanılır

A

kardia ve gastroözof bileşke (GEJ) tm

total gastrektomi+ geniş ln diseksiyonu

özofagogastrektomi (prox gastrektomi) DAHA NADİR

siewert sınıflamasına göre
tip 1: özofagus tm gibi tdv edilmeli
tip 2 ve 3: mide kanseri gibi total gastrektomi yapılmalıdır

613
Q

MİDE TM PROGNOSTİK FAKTÖRLER

yaş, T1-T4, lauren veya borrman sınıflaması, rezeksiyon tipi (R0-2), LN met (N1-3), periton veya uzak organ met, LN diseksiyon tipi D1-4, tm tipi taşlı yüzük EN KÖTÜ, lenfoma EN İYİ

B12 eksikliği
demir eksikliği

en fazla uygulanan D2 diseksiyonudur
D3 artık yapılmıyor çünkü survival aynı D2 ile

A

HEREDİTER MİDE ADENOKANSERİ
%1-2
OD, yüksek penetrans %60-80
CDH1 (E- cadherin) inaktivasyonu

2 jenerasyonda>3 kişi ve <40y gastrik ca öyküsü, diffüz tip
TARANMALILAR (cdh1=e cadherin)
kanser gelişmeden önce total gastrektomi yapılmalıdır

GİST
gis, omentum, mezenter, rp kaynaklı tm
ihk’da CKİT+
cerrahi olarak SADECE KİTLE ÇIKARILIR

düşük risk <2 cm <5 mitoz
orta risk 2-5 cm
yüksek risk >5 cm >5-10 mitoz

ln met <%1 (yapsa kc yapar ve imatinib/ glivek verilir ve met odakların hepsi kaybolur POSTOP YÜKSEK RİSKLİLERE, eğer düşük ve ortaysa verilmez)

614
Q

KİST HİDATİK
ekinokokkus granülozus
köpekler ana konakçı
2/3 kc
erkek ve dişi organlar
uterus içinde yumurtalar
germinatif memb-kutikula-perikist

enfekte dışkının gıda veya suya bulaşarak sindirim yoluyla alınması
kirli ellerle oral yoldan almak
köpek tüylerine bulaşmış kistleri oralle almak
enfekte dışkının toza karışmasıyla ağız veya solunum yoluyla bulaşma

portal ven geçilirse akc tut
MULTİPL, SEPTALI, KIZ VEZİKÜLLÜ, HETEROJEN

A

gharbi tip1: anekoik, çift çizgi işareti, aktif kist, sadece sıvı toplanması

gharbi tip2: bal peteği septalar, gül

gharbi tip3: kutikula perikistten aydı, nilüfer yaprağı görünümü

gharbi tip4: heterojen hiperekoik (parlak) ve hipoekoik alanlar, yün yumağı görünümü, kız vezikül yok inaktif

gharbi tip5: duvar kalsifikasyonu (kireç), inaktif AMELİYAT ÖNERİLMEZ, canlı değil, >55Y

615
Q

kist hidatik klinik:

kitle etkisi
komplikasyonlar (enfeksiyon, rüptür sonucu peritoneal yayılım veya bilier- bronşial ağaca fistül)

kist hidatik tedavi nedeni!!
rüptür (yayılma, anaflaksi kız vez kistleri)
kc parankimi, safra yolu, bronşial ağaç, periton içine yayılabilir
kist enfeksiyonu

A

KİST HİDATİK CERRAHİ ENDİKASYONLAR!!!!!!

çok sayıda kız vezikül içeren büyük tip 2-3b kistler
perkütan tdv uygun olmadığı spn veya travmatik rüptür riski fazla olan
tek yüzeyel yerleşimli kc kistleri
safra yollarıyla ilişkili kistler
çevre vital organlara bası yapan kistler
komplike kistler

CERRAHİ KONTRENDİKE:
çok küçük kistler
tip 4-5

CERRAHİDEN ÖNCE VE SONRA MEDİKAL TDV

616
Q

PAIR
tip 1, >5 cm, inop, relaps, medikal tdv yanıtsızsa

bilier fistül varsa ve >tip1 YAPMA

MEDİKAL
<5 cm, multipl kist ve birden fazla organ, inop, peritoneal kistler

kr hepatik hst, rüptür riskli kistler, ki dep YAPMA

A

CERRAHİDE SKOLASİDAL AJANLAR
etanol %70-95
hipertonik salin
povidon iyodür
setrimid

! intrahep safra yolu darlığı yapabilirler

albendasol kist basıncını ve sekonder kist hidatiği azaltır
preop 1 gün, postop 3 ay

KİST HİDATİĞİN CERRAHİ TDV
açık/ laparoskopik
konservatif/ radikal
parsiyel kistektomi/ kc rezeksiyonu

povidon iyodür verdikten sonra 10-15 dk bekle, koterle küçük delik aç (kesi sarı, koag mavi)
kız veziküller alınır ve batikonlu solüsyona koyulur
unroofting (çatıyı açma)
sonra fistül var mı incelenir (safraya lipit solüsyonu verilir)
içine omentum koyulur, tekrarlama riski azalsın diye
KİSTİN İÇİNDE SIVI VARSA SAFRAYA AÇILMAMIŞ DEMEKTİR, DRENE EDİLMELİDİR

617
Q

PERİKİSTEKTOMİ
biraz kc dokusunu da alarak eksizyon
hastanın lokalizasyonu uygunsa kisti içine alacak şekilde hepatektomi yapmak

kist duvarı da alınmış olur
unroofting’te ise duvar hastada kalır

kc çıkarmak için yarar zarar oranına bakmak lazım

kist hidatik cerrahisi komp:
safra fistülü, safra yolu darlığı, rekürrens

A

SAFRA FİSTÜLÜ: %1-10
tdv endoskopik drenaj: sfinkterotomi, stent, nazobilier drenaj

başarı oranı %83-100
fistül kapanma zamanı 2-6 gün
stent süresi 2-4 hf

SAFRA YOLU DARLIĞI: skolisidal ajanlar, diffüz kostik sklerozan kolanjit (sekonder bilier siroz, portal HT- asit, özofageal varisler)
endoskopik tdv

bilier bileşke tutulumu genellikle safra kaçağı sonrası oluşur
konservatif endoskopik tdv

REKÜRRENS: konservatif cerrahide %10, RİSK FAKTÖRLERİ!!!! kist çapı>7 cm, kist hidatik öyküsü, kist sayısı, cerrahın deneyimi

laparoskopik yöntem, peritoneal ve ekstrahep yayılım için risk faktörü

618
Q

KİST HİDATİK KOMPLİKASYONLARI

kc parankim kompresyonu
kist enfeksiyonu
safra kanalına rüptür
bronşial rüptür
peritoneal boşluğa rüptür
diğer organ ve boşluklara rüptür

KC PARANKİM KOMPRESYONU: kist yerleşimine bağlı; safra kanalı ise tıkanma ikteri, hepatik ven ise budd chiari send, vci, presinüzoidal portal ht

KİST ENF: pyojenik kc apsesi, sağ ÜK ağrısı, ateş, titreme, lökositoz, CRP
tdv: sıvı res, antibiyo, endoskopik/ perkütan/ cerrahi drenaj

A

SAFRA KANALINA RÜPTÜR:
en sık komp
minör ise postop safra kaçağı
major ise tıkanma ikteri, kolanjit

prediktif fak: yaş, sarılık, kist hidatik öyküsü, preop GGT yüksekliği, kist>10 cm (>7.5 cm ise kistobilier fistül %79)

major intrabilier rüptür> 5 mm %5-10
%65 hastada KİST HİDATİK İÇERİĞİ

minör intrabilier rüptür<5 mm
safra kanalı içinde kist hidatik içeriği nadiren

619
Q

PERİTONEAL BOŞLUĞA RÜPTÜR:
%1-8
spn veya travmatik
asemp/ karın ağrısı, bulantı, kusma, ürtiker
sistemik anaflaksi %1
mide ve duo, perikard, vci rüptüre olabilir

A

ALVEOLAR KİST HİDATİK
ekinokokkus alveolaris, daha agresif
tm gibi evrelemesi var
R0 radikal cerrahi yapılır yoksa nüks
albendazol (YAŞAM BOYU)
girişimsel işlemler (gerekliyse)

kc rezeksiyonu! (ek organ rezeksiyonları da, kistektomiler işe yaramaz)

palyatif rezeksiyondan kaçınılmalı, kc tx kontrendike olan vena porta veya vci rezeksiyonu varlığı, albendazol ile kombinasyon

kc transplantasyonu

vena cava çıkarılmalıdır çünkü genellikle tutulumu çoktur
greft takılır ve renal venler anastomoz edilir

KC TRANSPLANTASYONU ENDİK!!!
şiddetli kc yet
yaşamı tehdit eden rekürren kolanjit
radikal kc rez yapılamayan durumlar

albendazol 10-15 mg/kg/gün 2 doz

mebendazol 40-50 mg/kg/gün 3 doz

10y sk %80-83

620
Q

kc’de kanlanma azlığı çok görülmez şok hariç
ana hepatik a. genellikle infarkt OLUŞTURMAZ
transplant kc hepatik arter trombozu bilier ağacın nekrozu
intrahep arter dalında anemi, neop, poliarteritis nodosa, sepsis ANEMİK İNFAKRT (NEKROZ) komşuluğundaki portal ven dallarına da bası yapar, genel bir perfüzyon azlığı, SUBKAPSÜLER, AÇIK RENK ve hiperemik infarkt alanları

PORTAL VEN: obs veya tromboz (tolere, portal HT, fatal) hepatik arter tıkanmasına göre daha sık
ekstrahep portal ven obs nedenleri:

batın içi enf/ sepsis (piyeloflebit= damar endoteli hasarlarında ve kan akımının boz meydana gelen trombosit agg)

hiperkoag (myeloprolif hst)
cerrahi/ travma sonrası trombozlar
portal venin hcc ile invazyonu
splenik ven trombozu (portal vene uzanabilir)
siroz (%25 PVT)
neonatal dönemde umblikal ven kateterizasyonu

A

intrahep portal ven obs: akut trombozu ZAHN İNFARKTU (gerçek nekroz değil, HEPATOSELLÜLER ATROFİ VE KONJESYON!!!!! koyu renk)

küçük portal ven dalı hst:
non-sirotik portal HT nedeni
paraziter (ŞİSTOZOMA)
obliteratif portal venopati (portal fibrozis ve ven dallarında obliterasyon)
romatolojik hst, HIV eşlik edebilir
!!

621
Q

KC kanın drene olamadığı durumlar:
portal kan akımını yavaşlatan EN SIK İNTRAHEP SİROZDUR!!! (direnç artar)

sinüzoid düzeyi (santral ven) obs: orak hüc anemi, DİK (fibrin birikimi), eklampsi, sinüzoidlerin metastatik tm hüc oklüdasyonu

MASİF HEPATİK NEKROZ VE HEP YET GELİŞEBİLİR
PELİOSİS HEPATİS: kc’de KAN DOLU kistik boşluklar EPİTELİ YOK sinüzoidal geniş,
aids’e eşlik edebilir (endotel hüc bartonella hensela), kanser; tbc, post tx ims, hormon ilaçları (anabolik steroid, OKS, danazol)
hepatik kanın dışa akımını engelleyen herhangi bir durumda oluşur
SİNÜZOİDAL DİLATASYON PRİMERDİR

A

PASİF KONJESYON VE SENTRLOB NEKROZ

SAĞ KY:
kc siyanotik, gergin, hafif büyümüş
zon 3te konjesyon, zamanla santrlob hepatosit kordonlarında ATROFİ

SOL KY VE ŞOK!!!!!!!!
hipoperf ve şokta santrlob İSKEMİK NEKROZ
hipoperf ve konjesyonda santrlob HEMORAJİK NEKROZ
akut pasif konjesyon: NUTMEG KC (hindistan kc, muskat kc, şok kc) NOKTA NOKTA BENEKLİ KANAMA
uzun sürerse kr konjesyon KARDİAK SKLEROZ VEYA KARDİAK SİROZA NEDENDİR

622
Q

hepatik ven trombozu (budd chiari)

2-3 hepatik vebin akut, subakut, kr oklüzyonuna sekonder hepatomeg, asit, abdominal ağrı.

kc ileri derecede kan birikimi

%30 idiopatik, myeloprolif hst (polisitemi vera), koag boz, antifosfolipid antikor send, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, intraabdominal ca (hcc), OKS kullanımı

tromboza eğilim artar, kan akımı azalır

MAKROSKOPİ: akut trombozda kc şişkin, kanamalı, kapsülü gerilmiş, simsiyah, major venlerde trombüs

MİKROSKOPİ: şiddetli santrlob nekroz, konjesyon, kr olayda fibrozis ve siroz

A

SİNÜZOİDAL OBS SENDROMU (VENOOKLUZİV)
kcde drenaj boz ZON 3TEKİ SANTRAL VENİN OKLÜZYONUYLA!!!!

bitkisel çaydaki PİROLİZİDİN ALKALOİDİ alanlarda, allojenik Kİ nakli hst, KT alan hst

sinüzoid endotelinde toksik hasarlanma
endotelde dökülme, disse aralığına eritrosit geçişi
zon 3te hepatosit nekrozu
hüc debrisinin terminal hepatik venülde birikmesi

623
Q

İLAÇ VE TOKSİNE BAĞLI KC HASARI
doza bağlı veya idiosenkratik (bağımsız ve nadir)

direkt toks (CCl4)
aktif toksine dönüşüm
hüc pro modifiye edilmesiyle immun rxn uyarılması

!!!ilaç rxn viral hepatitten ve diğer patolojilerden morfolojik olarak ayrılmaz, klinik bilgi çok önemlidir NONSPESİFİK DEĞİŞİKLİKLER
kolestaz, kolestatik hepatit, hepatosel nekroz, yağlı kc hst, fibrozis, siroz, granülomlar, vasküler lezyonlar

!!! EN SIK AKUT ASETAMİNOFEN
!!! EN SIK KRONİK ALKOL

alkolik kc hst 3 tabloya neden olabilir

1) hepatosel steatoz (reversibl)
2) alkolik hepatit (SH, tdv olmazsa siroz)
3) fibrozis/ siroz

A

ALKOLİK STEATOZ
>%5, mikst steatozdur; kr alkoliklerin %90ında, inflamasyon ve nekroz YOK, lipogranülom olabilir
asemp hepatomegali
PERİVENÜLER BAŞLAR (ZON 3)
alkol bırakıldığında 2-4 hf yağlanma gider
düşük oranda fibrozis ve siroza progresyon
KC BÜYÜK >1.5-2 kg, SARI, YUMUŞAK, PARLAK

saf mikroveziküler: nuc yeri değişmez, hidropik şişmeden ayrımı zor, reye send, gebelik toks, akut klinikler
OİL RES O, SUDAN BLACK

makroveziküler steatoz büyük beyaz

624
Q

ALKOLİK STEATOHEPATİT
kr alkolizmde %17
asemp, kcft yükselmesi, %25 YETMEZLİK
%39 SİROZ

yağlı değ+ nötrofil+ hüc hasarı (balonlaşma, konfluan nekroz)+ mallory denk cisimcikleri %65, dev mitokondriler, chicken wire fibrozis

!! hücresel hasarlanmanın ilk bulgusu hidropik şişmedir, sonrasında nekroz

ZON3TEN BAŞLAR (VENOSENTRİK)

MALLORY DENK CİS: ubikutin, P62, CK 8-18 NONSPE, intermed filaman
GÖRÜLEBİLDİĞİ DURUMLAR!!!!!!
nash, ash, kolestaz, wilson, ilaç, malign kc tm

A

ALKOLİK SİROZ (LAENNEC SİROZU)
<3 mm mikronodüler
başta mikronodüler ve büyük yağlı kc daha sonra fibröz doku arttıkça kc küçülür makronodül görülür

alkol bırakılınca yağlanma azalır
nodüller iskemik nekroza uğrar
geniş fibrotik alanlar oluşur (robbins)

> 160 gr/gün 10-20 yıl ağır kc hasarı
alkoliklerin %10-15inde siroz gelişir
cinsiyet, genetik, etnik farklılıklar, komorbid durumlar hasarı etkiler
kadınlarda hasarlanma daha şiddetli

steatozda artmış FFA ve azalmış LP sek

625
Q

NAFLD
metabolik sendromla beraber (dm, glu intol, insulin rez, dislipidemi, ht, santral obezite, mikroalbuminüri)
yağ met bozulmuştur

NASH= steatoz, inflamasyon (lobüler inf, mikrogranülomlsr, portal alan inf)
hüc hasarı (balonlaşma, asidofilik cis, litik nekroz, megamitokondri, mallory, glikojenize nuc)
fibrozis venosentrik zon 3+ portal

hastalığın akt ve evresi skorlamayla bulunur

HİSTOPATOLOJİSİ ALKOLİK HEPATİTLE AYNIDIR VE İKİSİ DE SİROZ VE HCC YAPAR AMA NAFLD DAHA YAVAŞ BİR SÜREÇ

HCC YAPANLAR: HH, SH, ALKOLİK SİROZ

A

HEMOKROMATOZİS
organlarda demir birikimine bağlı inflamasyonu TETİKLEMEDEN, fibrozis gelişmesi ve bunun sonucunda HCC gelişimi
herediter veya sekonder
kc pank kalp eklem endokrin
normal 2-6 gr’ın 0.5i kcde
burada >50 gr
MİKRONODÜLER SİROZ, DM, HİPERPİG
E>K, 5-6. dekatta,
HFE TFR2 HJV MUT
demir dokulara direkt toks etkili
serbest radikal hasarı ile lipit peroks, stellat hüc akt ile kollajen sentezi, reaktif oksijen radikalleri ve demir, DNA hasarı, hüc ölümü ve HCCye predispozisyon
hüc hasarı BAŞTA GERİ DÖNÜŞLÜDÜR

626
Q

Hh
hepsidin inhibitördür
ferroportin bazalde kana verir
hepsidin sentezi azalır ve aşırı demir birikimi
HFE gen mut en sık H63D ve C282Y
erişkinde tfr2 mut daha nadir
juvenil tipte ise hamp veya hjv mut, daha ağır seyreder

hepatosit içinde pigment birikimini PRUSYA MAVİSİYLE GÖSTERİRİZ

sekonderde ise kuppfer içinde birikim

OD KALITILIR, pank fibrozis, siroz
makroskopi: kc büyük, çikolata rengi
mikroskopi: hemosiderin birikimi PERİPORTAL (ZON1) HEPATOSİTLERDEN BAŞLAR, daha sonra kuppferde birikim olur, İNFLAMASYON YOK, FİBROZİS YAVAŞ
biyokimyasal kuru demir ağırlığı, >10 bin

pankreasta diffüz interstisyel fibrozis, parankimal atrofi, tüm hüc demir birikimi, kalpte myofibrillerde depolanma, ciltte kurşun mavisi renk (melanin+demir), eklem (akut sinovit, psödogut), testis

A

WİLSON HST
OR
13. kromozom, ATP7B mut
safraya bakırın atılımı azalır, seruloplasmine bağlanma azalır
kc, beyin ve gözde birikim
bakır duo ve prox ibden emilir
portal sirkülasyona albumin ve histidin ile kompleks oluşturarak transport edilir
serbest bakır hepatosite alınır a2 globulinle birleşir
serüloplasmin plasma bakırının %90-95
daha sonra yıkılır hepatositte

627
Q

WİLSON HST MORFOLOJİ NONSPE
BUNLAR DESTEKLEYİCİDİR::::
yağlı değişiklik
akut veya kr hepatit
siroz
massif kc nekrozu
>250 mg

histokimyasal boyalarla bunların hepsini ayırmak gerekiyor (bakır, safra, demir, lipofuksin)
RUBEANİK ASİT, RODANİN, HE

A

A1 ANTİTRİPSİN EKS
OR, PAS BOYASIIII
nötrofilden salınan proteazları inh eder ve hepatositlerde sentezlenir
14.krom ve polimorfik( Pi ZZ, MZ, MM)
mutasyonunda MUTANT PROTEİN OLUŞUR ve sitoplazmada birikir
%10-15 kc hasarı meydana gelir
siroza kadar ilerleyebilir (nedeni bilinmeyen sirozda çıkabilir)
AMFİZEM, KCFT BOZ
PERİPORTAL (ZON1) SİTOPLAZMİK GLOBÜLLER

628
Q

h içi %40 sıvı
%15 interstisyum

hüçre içinde K, Mg, P en yüksek

sodyumda denge primer olarak böbrekle sağlanır
135-145 olmalı

Posm= 2(Na+K)+BUN/2.8+ glikoz/18

normal osm=290-310!!!! amaç bu seviyede tutmak
sodyum ve su bağımsız mekanizmalarla dengede tutulur

OSMOLARİTEYİ ARTTIRAN= hipernatremi, hiperglisemi, donörde varsa kc kullanılamaz

1500 ml su ağızla alınır kalan katı gıdalar ve besin oksidasyonuyla
GÜNLÜK SU KAYBI:
250 ml dışkı
800-1500 ml idrar
600 ml insensibl (terleme2/3, solunum1/3)

sadece katabolizma 500-800 ml idrar çıkarır

A

gözlenemeyen (farkedilemeyen) su kaybı

deri %75, akc %25
hipermerabolizma, hipervent, ateş
hipertermi

vücut ısısındaki 1 derecelik artış günde 250yi aşabilir

GİS SEKRESYONLARI:
K en fazla tükürükte
Na en fazla safrada
Cl en fazla midede
mide kaybı Sf+ k
duo ve ileum kaybı RL

OSMOLARİTE AYNIYSA İNTRASEL SIVI SABİT KALIR

629
Q

SIVI VE ELEKTROLİT DURUMUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ
idrar miktarı
deri turgoru ve ısısı (çocuklarda)
ağız kuruluğu, vücut ağırlığı
susuzluk hissi, nöromusk irritabilite
terleme, ödem, vital bulgular
boyun venöz dolgunluk
hemodinamik parametreler

A

hacim değişiklikleri klinik olarak tanı koydurucudur
hacim eksikliğinde indirekt göstergeler
BUN/kre oranında yükseklik (>10)
Htc yükseklik!!!
artan asidoz
artan idrar özgül ağırlığı
artan idrar osmolaritesi (>450)
AZALAN SODYUM KONS (<20)

ortostatik kb değişikliği

prerenal azotemi= hipovolemi
eğer bun/kre 10 veya daha düşükse böb hasarı

HİPOVOLEMİ NEDENLERİ: daha çok böbrek dışı kayıp (kanama, kusma, NG, diyare, deri, travma, enfeksiyon, RP organlarda 3. boşluğa kayıp, int obs)
periton kalınlığı<0.5 cm ise 6-8 litre sıvı kaybetmiştir

nefropati, diürez, interstisyel nefrit, KBY

hormon eks: DI, aldosteron eks

630
Q

cerrahide hücre dışı sıvı hacmi eksikliği EN SIK patoloji

akut hızlı kayıplarda erken dönemde sss ve kvs bulguları
geç dönemde ise doku bulguları

barbitürat intoks gibi konfüzyon
hipotansiyon, taşikardi

prekapiller VK, şant, hüc şişmesi (anaerobik glikoliz, asidoz, NaK pomp çalışamaz ve hücreye sodyum su girişine neden olur)

şokta kaybedilenden daha fazla sıvı verilmeli (x3-8), şokta %5 dekstroz verilmez

1 lt %5 dekstroz sadece 75-100 ml arttırır bu yüzden bu sıvı sadece hipertonik hacmin azaldığı ve aşırı terlemede kullanılır

1 lt sf verildiğinde kan hacmi 300 ml artar, yanık, kanama, gis ve böb kayıpları

SSS: uykusuzluk, apati, yavaş yanıt, anoreksiya, normal akt durması, koma, gerilme reflekslerinde azalma

GİS: iştahsızlık, yemeği reddetme, sessiz ileus ve distansiyon

KVS: ortostatik hipotans, tk, VEN VE NABZIN KOLLABE OLMASI, siyanoz, kalp seslerinin derinden gelmesi, soğuk eks, periferik nabızların kaybolması

DOKU: atonik kas, çökük gözler

A

HACİM FAZLALIĞI
ödem, venlerde belirginleşme, kardiyak çıkımın yükselmesi, kalp seslerinde artışı, üfürüm, sıçrayıcı nabız, gallop ritmi, ral, pulmoner ödem

sistemik venöz basınç artışı (KY, konstruktif perikardit)

lokal venöz basınç artışı (KY, vena kava ve portal ven tıkanıklığı)

kombine: siroz

primer hormon fazlalığı: primer aldos, cushing

primer böb sodyum birikimi (BY)

631
Q

HİPONATREMİ
izotonik (sodyumdan fakir sıvılardan glikoz, mannitol, glisin kullanımı)

hipertonik (hiperglisemi özellikle hızlı hipertonik sıvı verilmesi glikoz gibi)

hipotonik (su intoks, cerrahide hipotonik sıvıların verilmesi, uygunsuz ADH sal)

en sık nörojenik bulgular (serebral ödeme bağlı letarji, konfüzyon, bulantı, kusma, kasılma nöbeti, koma)

kronikte ise sss bulguları yoktur (na:100) KCl kaybı beyin ödemini azaltır

TEDAVİ: izotonik ve hipotonikte etkene göre, hipovolemikte %0.9 nacl
hipervolemikte su kısıtlaması, ileri KY nitrat, ACEİ

sodyum eks: 0.6xkilox(125-ölçülen Na)

sodyumu yükseltmede dikkat edilecekler:
24 saatte max 12 yükselt
%3-5 Nacl kullan (daha konsantre)
saatte 0.5ten az yükselt
her 1-2 saatte bir Na seviyesine bak
kan seviyesi >125 hipertoniği durdur
genelde 250 ml %3-5 nacl 4-6 saatte ver

A

HİPERNATREMİ
saf su kayıpları
hipovolemikte cerrahi, trakeostomi, yanık, KBY, kısmi idrar yolu tıkanması (300-500 ml elektrolitsiz sıvı verilmeli eğer SF verilirse hipovolemik hipernatremi)

hipervolemik: cerrahide iyatrojenik (nahco3 aşırı sf verilmesi)

izovolemik: diyabetes insipidus (donörlerde düzeltilmeli)

nörolojik letarji, yorgunluk, irritabilite, fasikülasyon, koma, konvülsiyon; irreversibl nörolojik hasar (semp >320, 360-380 osm KOMA VE SOL DURUR)!!!

632
Q

HİPERNATREMİ TDV
su eks= 0.6xkilox(serum Na/140-1)

HİPERNATREMİ SÜRATLİ DÜZELTİLMEZ, NÖROLOJİK HASAR OLUŞTURUR
hesaplanan su eks yarısı 24 saatte verilmeli, geri kalanı 2-3 günde düzeltilmeli
sıvı ağızdan verilmeli eğer alamazsa %5 dekstroz

hiponat ve hipernat yavaş düzeltilmelidir

DI tdv santral tipte desmopressin asetat 10-40, nefrojenik tipte ilaç ve elektrolit

A

POTASYUM
h içi %2si ekstrasel
50-100
%90ı idrarla atılır
HİPOKALEMİ
CERRAHİDE EN SIK GİS KAYIPLARI (diare, kusma, NG)
böb kayıp (diüretik, sıvı mobilizasyonu, amfoterisin B, hiperaldo)
deriden kayıp
akut hüc içine K kaybı (met alkaloz, MI, aşırı insülin, hipotermi, teofilin zehirlenmesi)
TPN başlangıcı sonrası (refeeding send, glu artar pot azalır, süratle bölünen hüc)
hafif tipinde klinik yok k>3
KVS BELİRGİN
paralitik ileus ve tendon refleks kaybı
flask paralizi
kalp kasında kontrakt azalması
EKG’de düşük voltaj, kardiak aritmilerle ortaya çıkar (T dalgasında DÜZLEŞME, ST DEP)

her 1 azalmada 200-400 kaybedilir
POSTOP İLK 24 SAAT İÇİNDE SIVILARA KONMAMALI
saatlik verme hızı 20
monitorizasyonla diyabetik ketoasidoz, kardiak aritmilerde 60-80

yüksek kons K subklavien venden verilmemeli
K kaybı= normal-ölçülenxvücut ağırlığı %4

633
Q

HİPERKALEMİ
>6.5 semp
psödohiperkalemi lökosit ve trombositlerden K salınımı (hemoliz)
insülin eks, beta adr res blokajı, akut asidoz, rabdomyoliz, hüc hasarı (KT sonrası), dijital intoks, iskemik eks reperf hasarı

EKG’de sivri T

TDV: nonsel beta adr ilaç, ACEİ, antienf kesilmeli, oral alım azaltılmalı

nahco3, dekstroz, insülin ver
beta agonist inhalasyonu
kalsiyum
EN SON ÇARE DİYALİZ

A

PARENTERAL SIVI TDV
kristaloidler ucuz
izotonik (RL, SF)
154-154
%25i intravasküler mesafede kalır
RL amfoterisin b, tiopental ve kanla biyoyar azalır

SF AŞIRI KULLANILIRSA HİPERKLOREMİK MET ASİDOZ!!

sf endikasyonları: hiperkalsemi, hiperkalemi, hiponatremi, met. alkaloz

HİPERTONİK TUZ ÇÖZELTİLERİ: tek başına veya kolloidlerle beraber
az miktarda sıvı verilmesi için endike
damar içi hipertonisite az sürer
ekstra ve intravask mesafeye dağılır

yan etkileri: hiperkloremi, hipernatremi, hipokalemi, santral pontin demyelinizasyonu

634
Q

HİPOTONİK SIVILAR
%5 dekstroz, %0.45 NaCl
serbest su eks gidermede

KOLLOİDLER
hipotansiflerde
veya kristaloidler işe yaramıyorsa
alb<2,5 ise albumin kullan
serum pro<5

dekstran: hacim arttırma, tromboembolizm proflaksisi, periferik dolaşım düzenleyici, intravask hacmi arttırır
yan etkileri BY, ozmotik diürez, koagülopati, crossmatch boz, allerjik rxn
40-70

nişasta (hidroksi) iv volümü hızlıca yükseltir
endikasyonları: şok, travma, sepsis, yanık
hiperamilazemi yapar
penta ise daha düşük ağırlıklı tipidir

masif kanamalarda tansiyon yükseltmek için kolloidler kullanılmalı kan gelene kadar

A

SIVI TDV GENEL KURALLARI!!!!
idrarla kayıp 1-1,5 L
insensibl 750, gayta 250
minimum idrar 800 olmalı

idrar miktarını 0.5-1 ml/kg olacak tarzda sıvı verilmeli !!!!

SIVI MİKTARI: ilk 10 kg için 100, diğer 10 kilo için 50, kalan kilo başına 20 ml

metabolizma için yetmez TPN ihtiyaç var
protein koruyucu etkisi

635
Q

TPN ENDİKASYONLARI!!!!

yd TOF, gastroşizis, omfalosel
yd kısa bağ sendromu
erişkinde kısa bağ (<100 cm kolon ve ileo çekal valv yok, <50 cm kolon ve ileoçekal valv var)
yüksek debili enterokütan fistül (>500 cc)
major cerrahi sonrası 7-10 günden uzun süreli paralitik ileus
kanser hastaları cerrahi tdv öncesi
5 günden uzun hipermetabolik durumu olan kritik hst

A

TPN UYGULANMAYACAK DURUMLAR
<8 cm bağ infant
beslenme durumu iyi erişkin
deserebre olan hst
ileri metabolik boz (azotemi, ensefalo)
GİS kullanabilen hst

636
Q

TPN’de farklı şeyleri aynı anda veriyoruz
(yağ khidrat pro total sıvı elektrolit element)

1 gr nitrojen 100-200 cal verilmeli

dekstroz oranı 4 mg/kg/dk fazla olmamalı
yağ oranı 0.7 mg/kg/gün fazla olmamalı

1 gr/kg pro olması lazım

şeker 4 cal
1000 cc %5 dekstroz 50.4 200 cal

A

METABOLİK ASİDOZ

artmış anyon açığı: etilen glikol, salisilat, metanol, ketoasidoz, laktik asidoz, by

normal: asit uygulaması, bikarb kaybı, gis kayıp, üreterosigmoidostomi, renal tübüler asidoz, karbonik anhidraz inh

anyon açığı yoksa: hiperalimentasyon, asetazolamid, renal tübüler asidoz, pankreas fistülleri, aşırı SF verilmesi, üreteral diversiyonlar, diyare

637
Q

ASİDOZ TDV
metanol etanol glikol salisilat diyalizle tdv edilebilir
şokta perf düzelt
aşırı bikarb verilmesi alkaloza ve eğrinin sola kaymasına ve hüc içi asidoza neden olur

bikarb açığı: kilox (24-ölçülen)
kan bikarbonatı <15 iken TEDAVİ!!!!
hesaplanan miktarın yarısı hemen, geri kalanı 1-2 saatte verilmeli

bikarbonat ampulleri 10 meq
co2 üretimini engelleyen carbicarb (sodyum+ karbonat+ bikarbonat)

ASİDOZ TDV DAHA SÜRATLİ OLMALI PH<7.2 İSE KATEKOLAMİN CEVABI OLMAZ VE KONTRAKT AZALIR

A

artmış osmolar gap (>25):
etilen glikol (idrarda oksalat kristalleri)
metanol zehirlenmesi (görme boz)

normal osmolar gap (<25): ketoasidoz, laktik asidoz, üremik asidoz, salisilat

lab incelemeleri: bun, cr, glikoz, laktat, keton, etanol, salisilat, osmolar gap

anyon açığına bağlı asidozda bulgular: solunumda koku, kulak çınlaması, hipotans, kussmaul send, içki ilaç öyküsü

638
Q

kronik steroid kullanımı sonrasında kesildiğinde sürrenal yetmezlik görülüp hidrasyona ve glikoza yanıtsız hipotansiyon görülebilir. Kortizon vermek gerekir.

METAB ALKALOZ
mk fazlalığı, pot azlığı
diüretik, gis kaybı
tpn, antiasit
GFR azalma
bikarb emiliminde artış (hiperkarbi, pot eks)
kas krampları, yorgunluk, aritmi, hipoksi, SIVI TDV ELEKTROLİTLERİ DÜZELT POTASYUM VE KLOR VER, hiperaldo varsa SPİRİNOLAKTON ver

RESP ASİDOZ
narkotik, sss travması, atelektazi, plevral sıvı, pnö, ameliyat kesisine bağlı ağrı, diyafram hareketliliğinde kısıtlılık (asit, kompartman send, distansiyon)

A

RESP ALKALOZ
anksiyete, ağrı, travma, menenjit, gram- bakt, tirotoksikoz, hipoksemi

pco2>40 resp asidoz hco3<24 met asidoz

anyon açığı Na- (cl+hco3)
10-14 olmalı

639
Q

hiv hücre içine girinceye kadar çok az ihtimalle hayatta kalabiliyor
bulaş öz çok az ama hüc içine girdiğinde çok dayanıklı

retrovirüsler tek sarmallı RNA içeren zarflı virüslerdir, RT enzimiyle DNAya çevirip konakçı kromozomuna entegre etme öz sahip

gp120, cd4’e bağlanır

hiv etkisiyle bağ sisteminin giderek baskılandığı kr enfeksiyon
CD4 T HÜC TEMEL HEDEFTİR
cd4 hüc sayısı giderek azalır
fırsatçı enf ve ca ort çıkar
DOKU MAKROFAJLARI DA CD4 RES BAĞLANIR
CİNSEL TEMASTAN 4-5 GÜN SONRA TÜM LN TUTULMUŞTUR

A

hiv ile enfekte kişi 38 mn, yeni enf 1.8 mn, AIDSe bağlı ölüm 690 bin
%68i ilaca erişebiliyor
afrika> amerika
2010dan beri yeni hiv ve mort azalıyor (tüm dünyada DOĞU AVRUPA VE ORTA ASYA HARİÇ)

yeni tanı tr >%49
ölüm >%57

türkiyede yeni hiv 30-40 bin
bildirim formu hekim tarafından doldurulmalıdır
EN FAZLA GENÇ YETİŞKİNLER 15-35

KR VULVOVAJİNİT
TBC
TGP
ZONA
CANDİDA ÖZOFAJİTİ
PERİFERİK NÖROPATİ
TOXOPLASMA GONDİ
SERVİKAL KANSER
VARSA ANTI HIV BAK!!!!!!

640
Q

HIV ENF KLİNİK SEYRİ
virüsün bulaşması
1 ay sonra akut hiv enf
asemp dönem
erken semp dönem
geç semp dönem (AIDS)
ileri evre

BELİRTİLER
ateş (38-40)
gece terlemesi
sınırları belirgin kırmızı makül
makülopap lezyonlar üst gövdede, boyun, yüzde
ağrılı oral, vajinal, penil ülserasyonlar
baş ağrısı, iştahsızlık, kilo kaybı
halsizlik, yorgunluk, artralji, myalji
LAP

A

ASEMP ENF: bazı hastalarda persistan jeneralize LAP (PJL), inguinal bölge dışındaki en az 2 bölgede >3 ay devam eden lap, ağrılı ve bilateraldi

ERKEN SEMP: kr enf döneminde ciddi imm baskılamanın olmadığı (CD4>200), bazı klinik send, HIV enf daha sık görülmekte
basiller anjiomatoz, pelvis enf, tubooveryen abse komp, tkr veya birden fazla dermatomu etkileyen herpes zoster, İTP, >1 ay ateş ve ishal B tipi konstitüsyonel semp, listeriyoz, oral kıllı lökoplaki, orofaringeal kandidoz, >1 ay ve tdv zor vulvovajinal kandidoz, servikal displazi veya KİS, periferik nöropati

641
Q

AIDS
kr enf sonucunda cd4<200 veya fırsatçı enf, malignite, etyolojisi açıklanamayan ve kontrolsüz HIV enf ile düşünülen tükenme send veya ensefalopati

hematolojik boz, lökopeni, trombositopeni

İLERİ EVRE AIDS
cd4<50
yaygın m. avium enf ve CMV daha sık görülür
ART kullanılmadığında ort yaşam süresi 12-18 ay

A

hiv temel bulaşı cinsel ilişkidir
her çeşidiyle bulaşabilir ama tükürükte azdır ve oral seksle daha az bulaşır
viral yük çok fazlaysa bulaşabilir

!!!!! KAN TX> enj iğnesi paylaşımı> anal> perkütan yaralanma (10 binde 30)> penil vajinal ilişki> mukoza> oral

ısırma, tükürme, vücut sıvı sıçraması (semen, tükürük), seks oyuncakları İHMAL EDİLECEK DÜZEYDE AZ!!!!

642
Q

kesici- delici aletler

virüsü taşıyan kişide kullanıldıktan sonra uygun temizlik yapılmadan bir başkasında kullanılan aletler

dövme, piercing aletleri
tıraş bıçakları, manikür aletleri, diş fırçası

şırınga HIV+ %5-10u

çok az ama risk hep var

HETEROSEKSÜEL> HOMOS> DAMAR İÇİ MADDE

!!!! yemekle, havuzla, hapşırmayla, öpüşmeyle, bardaktan, sivrisinekten, tuvaletten HIV BULAŞMAZ!!!!!

A

ANNEDEN BEBEĞE HIV
hiçbir önlem alınmazsa bulaşma riski %13-40
anne tdv olursa %0
tdv bırakılınca viremiden dolayı bulaş söz konusu
HIV+ doğan bebeklerde enfeksiyon hızlı ilerler, hastalığı kontrol altına almak zor

643
Q

HIV testi (4. kuşak elisa testi: p24 antijeni, nonspe antikorlar IgM ve IgG)
en erken 15 gün, en geç 45 gün bakılmalı

hiv rna testi tanı amacıyla kullanılmaz (erken dönemde <15 gün GEBELER TEK ENDİKASYONU)
hızlı testler (trde yok)

kondomsuz ilişkiden 15 gün geçtikten sonra bakılmalı

elisa+ ise doğrulama tanısı gerekir (hiv rna western blot) ikisi de negatifse negatiftir, bir kez bakılması yeterlidir

ilk çıkan hivrna, sonra hiv p24 antijeni sonra hiv antikoru

hiv enf yıllar boyu hiçbir belirti vermeyebilir, hiv ile temas etmiş olma riski bulunan herkes test yaptırmalıdır
risk devam ediyorsa test belli aralıklarla tekrarlanmalıdır

A

virüs bulaştıktan sonra 2-10 yıl belirtisiz dönem ve kişi bulaştırıcı
bağ sis yıkılması sonucu AIDS dönemi (inf ve ca)
kilo kaybı, ishal, akc enf, ağızda yaralar, lenf bezlerinde şişme

aids evresindeki bireyi doğru tdv ile tekrar taşıyıcılık dönemine döndürmek mümkündür

hiv+ bu durumlarını bildirme zorunlulukları yoktur, bazı işlerde çalışamazlar (asker, polis, seks işçisi)

hivden korunmanın en önemli yolu kondom kullanmak, ön sevişmede penis ereksiyon olana kadar genital temas olmamalı kondomsuz
tek eşlilik, madde bağ olmamak önemli
prezervatif %100 koruyucudur

PREP (çok aktif cinsel hayat hf>5 ise her gün alınmalı, MSM grubunda, kondom kullanamıyorsa HIV 2li kombinasyondan 1 tane. Her ilişki için cinsel ilişkiden 48 önce ve 48 saat sonra alınmalı)

gebelik öncesi test bakılmalı, gebe hiv+ ise ilaç tdv

HIV TDV
en az 10-15 yıl
ilaç yan etkisi yok
3 ilaç

CİNSEL YOLLA BULAŞAN HST
hiv, hbv, hcv, sifiliz (frengi), bel soğukluğu, klamidya, genital uçuk ve siğiller (hpv), mantar

sifilizin bağışıklığı hiç yoktur

644
Q

ÜRİNER SİS ENF
pyüri+ klinik semp+ böb, toplayıcı sis ve mesanede bakteri bulunması

en sık görülen bakt enf

PYÜRİ BAKILMASI:
16 karede lökositler sayılır

santrifüj edilmiş idrar: 40x HS>10 mm3
tavsiye edilmiyor

santifüj edilmemiş idrar: 40x HS>1
özel sayma lamı (Thoma, Neubauer kullanılır) >10 mm3 thoma kullanılır daha objekt

A

%95 tek bakt sorumlu
%50-90 e. coli
klebsiella, proteus mirabilis, enterokoklar, psödomonas, s. saprophyticus (cinsel aktif kadın)

komplike İYE (e. coli, psödomonas, gram- çomak ve enterokoklar)!!!!

kadın %10-35
yaşlı kadında bakteriüri %10-15
gebede asemp bakteriüri sıklığı %2-5
1-50y erkeklerde iye<%1
>50y prostat hipertrofisi ve prostat salgısı azaldığından bakteriüri %4-10

hematojen, lenfatik, ASENDAN (en sık) yayılır

645
Q

ASENDAN
e. coli ve diğer enterobacteriacea (bakt pilileri var)
kadında daha sıktır (üretra daha kısa, perineal bölgeden kontaminasyon daha kolay, yineleyen İYE’de vajen dış kısmında kolonize)!!!!!!!!

erkekte üretra uzun, prostat salgısı koruyucu etkili
ama mesanedeki bakt var

hematojen nadirdir, SEKONDER İYE
s. aureus, candida
m. tbc (STERİL PYÜRİ, kültürde üremez, mikobak kültüründe 6-8 hf. ürer)

A

İYE KLİNİK

akut komplike olmayan sistit
akut komplike olmayan pyelonefrit
komplike İYE, erkeklerde İYE
asemp bakteriüri
yineleyen İYE

646
Q

AKUT NONKOMP SİSTİT (alt İYE)
en sıkkk
dizüri, pollaküri, sıkışma hissi!!!!
suprapubik hassasiyet %10
ateş YOK
kostoverteb açı hass YOK
mesane ve üretra mukozasının üst tabakalarıyla sınırlı
HER ZAMAN KÜLTÜR GEREKLİ DEĞİL (tekrarlıyorsa, tdv rağmen düzelmiyorsa; dm, taş varsa, gebeyse, erkekse İLK DEFA OLSA BİLE TDV ET!!!!!!)

A

AKUT NONKOMP PYELONEFRİT
böb parankim enf
titreme
ATEŞ (39-40)
karın, böğür, bel ağrısı
KOSTAVERTENRAL AÇI HASS (KVAH)
lökositoz, crp, esh artışı

647
Q

KOMPLİKE VEYA ERKEKLERDE İYE
<50y E üriner sis enf komplikedir

sonda, rezidüel idrar, obstruktif üropati, TAŞ, vur, böb nakli, ürolojik girişimler, ims

ASEMP BAKTERİÜRİ
en az 24 saat ara ile alınmış 2 idrar kültürü
>10^5 koloni/ml üreme
aynı etkeni görmemiz gerek

A

YİNELEYEN İYE
antimikrobial tdv sonlandırılmasından sonraki 1-2 hf içinde ve bir önceki etkenle enf “NÜKS”

antimikrobial tdv sonrası, ilk 6 ay içinde, yeni bir bak “REENFEKSİYON”

648
Q

İYE TANI
anamnez+ fm+ idrar kültürü
klinik belirti ve bulgular+ pyüri+ idrar kültüründe bakteriüri

direkt bakı 1 cc

idrar kültürü 1 cc (orta akım, akut nonkomp sistit 10^3, 10^5 üstünde, klorheksidinle önden arkaya 1 kez silindikten sonra idrar yapılır)

A

TDV nonkomp sistitte 3 gün normalde

eğer dm, gebelik, uzamış semp>7 gün VARSA 7 GÜN

nitrofurontein 100 mg 2x1 PO
fosfomisin şase 3 g 1x1 PO (gece yatmadan son idrardan sonra içmek, olabildiğince fosfomisinin mesanede kalmasını sağlamak, diğerleri 3 gün verilirken bu 1 gün verilir ama 7 günlük tdv olacaksa gün aşırı 3 doz verilir)
TMP-SMX 800/160 mg 2x1 PO
Amoks-klav asit 1000 mg 3x1 PO
!!!!!!!!!

GEBELERDE:
nitrofurontein, fosfomisin (sistemik etkili değil, oral, üst iye kullanılmaz mesela pyelonefritte!)
amoksisilin-klav
ampisilin
TMP-SMX ve siprofloksasin gebede KULLANILMAZ

649
Q

PYELONEFRİT VE KOMP İYE TDV
idrar kültürü alındıktan sonra
14 gün
PO/PE
3.K SS (seftri 2x1 gr IV, sefiksim 1x400 mg PO)
BL BLİ (amoks klav asit 3x1 gr PO)
ampisilin sulb GFR iyiyse 4x1,5 gr IV, GFR kötüyse 4x1 gr IV)
AMİNOGLİKOZİDLER (orali yok iv ver, nefrotoksiktir, daha geri planda)

tdv 48. saati mutlaka kontrol idrar kiltiri

üst üriner sis enf idrar ve kan kültürü bak 48. saatte de
kontrol idrar kültürü negatif ve 3 gün ateşsizse taburcu edip ardışık tdv geç

A

İYE HASTANEYE YATIŞ KRİTERLERİ
sepsis bulguları
oral alım sorunu
hemokültür
48. saatte kontrol kan kültürü
ardışık tdv açısından değerlendir

kültür negatifliğini görene kadar
ürolojik girişimden önce kültür negatif olmalı

relaps varsa 2 hf tdv

ASEMP BAKTERİÜRİ TDV ENDİKASYONLARI GEBELER VE ÜROLOJİK GİRİŞİM ÖNCESİ
nitrofuratoin, fosfomisin, amoksisilin

650
Q

İYE KORUNMA VE KONTROL
>3 kez yıl

sürekli düşük doz proflaksi
hastanın kendine 3 günlük tdv uygulaması
postkoital tek doz proflaksisi (her cinsel ilişki sonrası sistit geçiriyorsa)

A

en az 6 ay süre ile

1x1 TMP- SMX haftada 3 kez
100 mg nitrofurantoin haftada 3 kez
50 mg nitrofurantoin her gün

651
Q

GSBL (genişlemiş spektrumlu beta laktamaz)

BL üretir, direnç paterni daha grniş
BLİ’ye de direnç var: BL+BLİ, SS kullanılamaz

kinolon (sipro 2x500 mg PO)

karbapenem (ertapenem 1x1 gr IV ama anpsö etkinliği yoktur!!!

meropenem 3x1 gr IV
imipenem 4x500 mg IV)

aminoglikozid (mecbur kalınırsa çünkü toks yüksek, gentamisn 1x 200 mg IV)

TMP- SMX

genelde karbapenem ve aminoglikozid kullanılır

A

alkolik hepatit için K 40 gr E 60 gr

sınırda giden kc+ alkol ALKOLİK HEPATİT, DF YÜKSEKSE MORTAL

6-18 kpa normal
>12.5 iee F4 siroz

fibrozis derecesini gösterir
noninv tanı
hepatit A ve Bde korele
alkolik %80

USG VE BTDE YAĞLANMA VE PARLAKLIK ARTIŞI
DF>32 İSE KS TDV

dekomprese, asidoz, INR uzamışsa, KOAH varsa metformin kullanılmıyor

pioglitazon E vit daha iyidir
periferik glukozun alımını arttırır

vanishing bile duct, safra yollarının yok olması
VOD (Kİ sup edici ilaçlara bağlı)
iskemi için EF düşüklüğü, senkop, presenkop öyküsü sorulmalı
akut wilson krizi %100 mortal

652
Q

İnfeksiyon kaynağı olabilecek organ sistemleri (solunum, dolaşım, üriner sistem vb)
gözden geçirilerek infeksiyon bölgesi tahmin edilmeye çalışılmalıdır. Ek olarak
infeksiyon bölgesinde ilaç etkisini değiştirebilecek faktörler (pH, doku oksijenasyonu,
yabancı cisim vb.) değerlendirilmelidir.
Kısaca farmakokinetiğin ilgi alanı organizmanın ilaca ne yaptığıdır.
(area under curve-AUC) organizmada emilen toplam ilaç miktarını verir
Tmax ve C max düzeyleri ilacın uygulanma yolu, uygulama süresi ve emiliminden etkilenir. sefuroksim, sefpodoksim, azol grubu antifungaller gibi ilaçların maksimum emilimi için asit pH gereklidir. Antasitler, demir preparatları, sukralfat, vitamin mineraller gibi ilaçlar ve yiyecekler ilaçların (örneğin kinolonlar, tetrasiklinler gibi) emilimini azaltabilir. Dağılım hacmi yağda çözünürlük, eliminasyon yarı ömrü, plazma proteinlere bağlanma ve dokularda birikim gibi özelliklerden etkilenir. Örneğin plazma proteinlerine bağlanma oranı yüksek bir ilacın doku konsantrasyonu düşük olacaktır. Ya da doku penetrasyonunu yüksek bir ilacın plazma düzeyleri düşük olacaktır. Dağılım hacmi plazma konsantrasyonu ile ters orantılıdır

A

Uygun doz ve aralıklarda verilen ilacın yarılanmaömrünün 4-5 katı kadar bir zamanda kararlı plazma konsantrasyonuna ulaştığı kabul edilir.Günlük pratikte etkinlik ve antibiyotik duyarlılığından söz edilirken genelde MIK değerleri
verilir.Ancak MIK ve MBK gibi değerlerin belirlenmesi için yapılan testler standart sayıdamikroorganizma yoğunluğu ile optimum üreme koşullarında gerçekleştirildiğinden gerçekinfeksiyon durumuyla her zaman örtüşmeyebilir.
Gram negatif bakterilerde ise karbapenemler dışında beta laktam antibiyotiklerinPAE si yoktur(Penisilin bağlayan proteinler- PBP) katalize eder.

653
Q

Penisilinler bakteri hücre duvarının yapımında rol oynayantranspeptidaz enzimlerini inhibe ederek normal peptidoglikan sentezini bozar.r. Bazı PBP (1A, 1B,2,3)’lere bağlanma hücre ölümüne neden olurken bazıları hücre morfolojisinin değişimine nedenolur. Ayrıca peptidoglikan tabaka gram pozitiflerde hücre duvarının kuru ağırlığının % 50’sinioluştururken, gram negatiflerin % 5-10’u kadardır ve antibiyotiklerin bakteriye ulaşımını etkiler.
Penisilin grubu antibiyotikler bakterilerin endojen otolitik sistemini de aktive ederek hücre ölümünü başlatırlar.
penisilinaza dirençli penisilinler (Metisilin, Nafsilin), açil üreidopenisilinler (Azlosilin, Mezlosislin, Piperasilin) ve karboksipenisilinler (Karbenisilin, Tikarsilin).
Penisilinaza dirençli penisilinler antistafilokokkal üreidopenisilinler ise antipseudomonal Fenoksimetil penisilin (Penisilin V) ile Benzilpenisilin (Penisilin G) ve türevlerinden oluşur.

A

Penisilin G beta laktamaz yapmayan gram pozitif aerop ve anaeropkoklara, Neisseria türleri gibi seçilmiş gram negatif koklara ve anaerop bakterilere etkilidir.Gram pozitif bakteriler, doğal penisilinlere semisentetik penisilinlerden daha duyarlıdır.Özellikle streptokok infeksiyonlarında ilk kullanılacak ilaçlardandır.
Kristalize penisilin, Prokain penisilin ve Benzatin penisilin penisilin G’nin farklı
preparatlarıdır. Kristalize penisilinin yarılanma ömrü 30 dakikadır Preparatta bulunan sodium ve potasyum içeriğiözellikle böbrek hastalarında dikkate alınmalıdır.
Penisilin G bir depo tuzu (prokain, benzatin) ile birlikte kullanıldığında daha
uzun sure maksimum etki elde edilebilir ve bu formlar sadece intramüsküler kullanılır.
Benzatin penisilin G ise depo penisilindir. Penisilin V mide asidinden etkilenmediği için oral kullanılan tek doğal penisilindir. Penisilin Gtedavisi başlanan hastalarda ardışık tedaviye geçiş için kullanılır.

654
Q

Aminopenisilinler: Penisilin G’dendaha hidrofilik olduğu için gram negative bakteri hücre duvarındaki porlardan daha kolaygeçerker.Ampisilin % 30-55,
amoksisilin % 90 emilir. Ampisilin emilimi yiyeceklerle azalır, ancak anti asitlerdenve H2reseptör blokörlerinden etkilenmez. Ampisilin yemekten bir saat önce veya yemekten 2 saatsonra alınmalıdır.
Ampisilin vücutsıvılarına iyi dağılır. İnflamasyon varlığında plevral, sinoviyal sıvı, asit sıvısı, BOS ve gözsıvısında tedavi edici konsantrasyona ulaşır, Plasentayı, amniyon sıvısı ve anne sütüne geçer.Ampisilinin parenteral dozunun %70’i idrara geçer, glomerular filtrasyon ve tübüler sekresyon ile böbrekten atılır. Bir kısmı enterohepatik siklusa girer safra ve gaitada da anlamlı düzeyeulaşır.Oral kullanılan penisilinler içinde biyoyararlanımı en iyi olan bakampisilindir.Penisiline dirençli metisiline duyarlı stafilokoksik infeksiyonlarda kullanılabilirler

A

Metisiline dirençli stafilokoklar invitro duyarlısaptansa da günümüzde artan metisiline direnç, bu grup antibiyotiklerin kullanımınıkısıtlamıştır. Ancak laboratuvarda stafilokoklarda metisilin direncini saptamak için oksasilin vemetisilin kullanılabilir. Klinikte metisilin kullanımı ile intertisyel nefrit görülebilir, klinik kullanım için uygun değildir. Nafsilin ülkemizde bulunmamaktadır.

655
Q

Piperasilinin gram pozitiflere karşı etkinliği ampisiline benzer.
Azlosilin ve piperasilin en güçlü antipseudomonal
penisilinlerdir. Bu grup penisilinlerin etki spektrumu, gram negative hücre duvarından iyi geçmeleri ve yüksek PBP affiniteleri nedeniyle diğer penisilin grubu antibiyotiklerden daha geniştir.
Penisilinler aktif üreme dönemindeki bakteriler üzerine etkili olup, konsantrasyondan bağımsız bakterisid etki gösterirler. Streptokok, pnömokok ve enterokoklar üzerine 0-6 saat postantibiyotiketkinlikleri vardır. Lipidlerde çözünemediklerinden hücre içine geçişleri iyi değildir. Fagositlerin içine de penetre olamadıklarından hücre içi bakterileri öldürme etkinlikleri sınırlıdır.
Penisilinler çok az metabolize edilip genellikle glomerular filtrasyon ve tübüler sekresyon ile böbrekten atılırlar. Karaciğerle atılanlar da (nafsilin, oksasilin, Penisilin V) vardır % 50 oranında metabolize olup, safra ile atılırlar.

A

PENİSİLİN DİRENÇ
En sık görülen direnç beta laktamaz yapımıdır
Genişlemiş (Extended broad- GSBL- ) spektrumlu beta laktamazlar. E. coli ve Klebsiella türleri başta olmak üzere ülkemizde sorun olan en önemli beta
laktamazlardandır. Bu enzim varlığı saptanan bakteriler ile oluşan infeksiyonların tedavisinde betalaktam ve betalaktamaz inhibitörlü
antibiyotiklerin kullanımı tedavi başarısızlığına neden olabilir.
Hücre membran geçirgenliğinde azalma, gram negatif bakterilerin porinlerden geçememesi, PBP’lere ulaşamaması.
Glukoz, beta laktam antibiyotikler gibi küçük
moleküller porinleri oluşturan PBP’lerden kolayca geçer. Bu mekanizmada antibiyotiğin moleküler büyüklüğü, elektrik yükü ve suda çözünürlüğü önemlidir. Beta laktamaz aktivitesinin varlığında hedef porinin yokluğu veya delesyonu direnç
gelişimine neden olur.

656
Q

Aktif eflüks pompa sistemi, gram negatif bakterilerin dış membrane boyunca ilacı dışarı atması. P. aeruginosa, E. coli ve N. gonorrhoeae
Antibiyotiğin PBP’lere affinitesinde azalma, hedef molekülde değişiklik. PBP
genlerindeki mutasyonlar sonucu ortaya çıkar. Özellikle stafilokoklarda PBP 2 yerine
mec A geni tarafından kodlanan PBP 2a yapımı metisiline karşı direnç gelişimine neden olur. Enteroccus faecium tarafından PBP5 üretimi veya penisilin dirençli pnömokok ve/veya neisseria türlerinde de affinitede azalma dirence neden olur
Otolitik enzimlerin olmayışı: (MBK/MİK≥16). Stafilokok, streptokok ve enterokoklarda tolerans görülebilir, bu durumda tedavi yanıtı gecikir.

A

ülkemizde kristalize penisilin 10 Ü/mL olarak sulandırılıp en az 24 saat oda ısısında
bekletilerek test maddesi olarak kullanılır. Deri içine uygulama sonrası 5mm’den daha fazla eritem ve endürasyon saptanırsa test pozitif olarak kabul edilir. Penisilinlerin yapılarındaki benzerlik nedeniyle aralarında çapraz reaksiyon vardır.
Sifiliz, Lyme hastalığı ve leptospiroz tedavisinde penisilin kullanımı ile, mikroorganizmalardan açığa çıkan pirojenlerin etkisiyle; ateş, taşikardi, titreme, hiperventilasyon, eritem, miyalji ve terleme ile ortaya çıkan Jarisch-Herxheimer reaksiyonu görülebilir. iki saat içinde şikayetler başlar ve bir gün sürer. Tedavide prednizolon kullanılabilir.
elektrolit bozukluğu (penisilin G), transaminaz yüksekliği, kolestatik sarılık (açil
üreidopenisilinler),hemolitik anemi, nötropeni, trombositopeni ve trombosit fonksiyon
bozukluğu (özellikle piperasilin), konvülsiyon, nöromüsküler irritabilite, interstisyel nefrit (metisilin), bulantı, kusma, ishal, pseudomembranöz kolit Penisilinlerle ilaç etkileşimi nadirdir. Penisilinler oral antikoagülanların
etkisini azaltabilir. Ampisilin düşük dozlarda östrojen içeren oral kontraseptiflerin etkisini azaltabilir.

657
Q

PENİSİLİNLER
Hücre duvarı sentezini inhibe eder
1.Beta laktamaz
2.Hücre membran geçirgenliğinde azalma
3.Eflukx pompa sistemi
PBP afinitesinde azalma

SEFALOSPORİN
Hücre duvarı sentezini inhibe eder
1.Beta laktamaz
2.Hücre membran geçirgenliğinde azalma
PBP afinitesinde azalma

KARBAPENEMLER
Hücre duvarı sentezini inhibe eder
1.Karbepenemaz
2.Dış membran proteinlerinin geçirgenliğinin azalması
3.Eflux pompa sistemi
Primer hedefte değişiklik

A

GLİKOPEPTİTLER
Hücre duvarı sentezini inhibe eder
Duyarlılık azalması (S. aureus)

FOSFOMİSİN
Hücre duvarı sentezini inhibe eder
direnç yok

658
Q

MAKROLİDLER VE LİNKOZAMİDLER
Protein sentezini inhibe eder
1.Kromozomal veya plasmid kaynaklı hedef molekül değişikliği*
2.Enzimatik inaktivasyon
Eflux pompa sistemi

OKSALZOLİDİNONLAR (LİNEZOLİD)
Protein sentezini inhibe eder
1.Ribozomal hedef değişikliği
Mutasyon

FUSİDİK ASİT
Protein sentezini inhibe eder
Mutasyon

AMİNOGLİKOZİTLER
Protein sentezini inhibe eder
1.Ribozomal direnç (Streptomisin)
2.Efluks pompa sistemi (yaygın değil)
Modifye edici enzimlere bağlı*

A

TETRASİKLİNLER
Protein sentezini inhibe eder
1.Eflux pompa sistemi*
Ribozomal korunma

GLİSİLSİKLİN (TİGESİKLİN)
Protein sentezini inhibe eder
Eflux pompa sistemi*

NİTROFURANTOİN
Protein sentezini inhibe eder
direnç yok

659
Q

LİPOPEPTİTLER (DAPTOMİSİN)
Nükleik asit sentezini inhibe eder
direnç yok

KİNOLONLAR
Nükleik asit sentezini inhibe eder
Yaygın kullanım

A

TRİMETOPRİM SÜLFOMETAKSAZOL
Nükleik asit sentezini inhibe eder
1.Mutasyon
Enzim

NİTROİMİDAZOLLER (METRONİDAZOL)
Nükleik asit sentezini inhibe eder
direnç yok

660
Q

yavaş yavaş mental bozukluk oluşturan fungal ve mikobakteriyel menenjitlere, apselere, prion hastalıklarına ya da inatçı virus infeksiyonlarına kadar değişen çeşitli formlarda görülebilir.

Akut menenjitte ateş, başağrısı, meninks irritasyon bulguları ve mental durum değişiklikleri gibi klinik bulgular birkaç saat ile birkaç gün içinde sıklıkla saptanır.

Kronik menenjitte semptomlar haftalar, aylar önce başlar. Ateş daha düşüktür, semptomlar tedrici olarak ortaya çıkar.

Akut viral menenjitlerde idantifiye edilen etkenlerin % 85-95’ini enteroviruslar oluştur. İnfeksiyonlar yaz ve sonbahar aylarında daha belirgindir. Sıcak iklim koşulları oral fekal yayılımı kolaylaştırır. Enterovirusların karasinekler, atık su ve kanalizasyon ile kontamine olmuş sularda yüzme sonrası bulaştığı bildirilmiştir.Enterovirusların farklı serotipleri olduğu için aynı kişide farklı zamanlarda birden fazla menenjit tablosu gelişebilir.

A

Kabakulak aşılanmamış populasyonda viral menenjitlerin en sık nedenidir. Hastalarda parotit bulgusu olmaksızın kabakulak virusu ile SSS tutulumu görülebilir, kabakulak menenjitli olguların % 40-50’sinde de tükrük bezi tutulumu bulgusu yoktur.
Herpes ensefaliti ve menenjiti ayrımının kritik önemi vardır. Ensefalit fatal seyreden bir tablo iken, menenjit self limited sendromdur. Mollaret’s menenjiti (tekrarlayan benign lenfositik menenjit) olan olguların çoğunda HSV-2 saptandığı bildirilmektedir. Lenfositik koriomenenjit virusu ise hamster, fare gibi kemiriciler ve onların çıkartıları ile temas sonrası menenjit tablosuna neden olur.

sivrisinekler ile bulaşan arboviruslar yaz ve erken sonbaharda, lenfositik koriomenenjit virusu ve influenza geç sonbahar ve kış aylarında ensefalite neden olur.

661
Q

Menenjit gelişiminde ilk adım kolonizasyondur. S. pneumoniae, N. meningitidis ve H. influenzae nazofarengial silier aktiviteden kurtulur ve proteazları ile sİgA’yı yıkarak kolonize olurlar. N. meningitidis ve H. influenzae fimbriaları ile nazofarenks epiteline tutunur. N meningitidis fagositer bir vakuolün içinde endositoz yoluyla hücreyi geçerken, H influenzae hücreler arası apikal bağlantıyı ayırarak intersellüler olarak geçer.

Viral menenjitlerde de etken çoğu zaman kan yoluyla SSS’e ulaşır. Nadiren olfaktor sinir (Herpes simplex) ya da periferik sinirler yoluyla (rabies ve polio virus) SSS’e girerek menenjit ya da meningoensefalit oluştururlar.

Alternatif kompleman yolu antifagositer kapsüle karşı en önemli savunma mekanizmasıdır. Bu yolun bozulduğu durumlarda kapsüllü bakterilerle oluşan menenjit sıklığı artmaktadır. S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae en sık saptanan kapsüllü

Deneysel çalışmalar kan akımının yoğun olduğu lamina cribriformis ve pleksus koroideus ’un geçiş yerleri olduğunu desteklemektedir.

Grup B streptokokların hücre yüzeyindeki lipoteikoik asidin ekspresyonunun, L. monocytogenes meningial invazyonu için ise listerial yüzey protein In1B gereklidir.E coli için bazı moleküler mekanizmaların (ibe 10, aslA geni)

A

Mikroorganizma subaraknoid mesafeye geçmişse konak defans mekanizmaları infeksiyonu önlemede yetersizdir. Subaraknaid aralığa geçen bakteri BOS’taki yetersiz humoral (BOS İg / kan İg = 1 / 800) ve hücresel komponentler nedeni ile hızla üremeye başlar. Bakteriyel menenjit süresince kompleman kompenentlerinin düzeyi düşüktür, bunun nedeni kan-beyin bariyeri boyunca kompleman komponentlerinin lökosit proteazlar ile yıkılmasıdır. BOS’ta TNF- varlığı bakteriyel etyolojinin göstergesidir, ancak yokluğu bakteriyel etyolojiyi dışlatmaz.
Bakteriyel faktörler:
Hücre duvar komponentleri
Lipo-oligosakkarit
Peptidoglikan
Dış membran vesikülleri

662
Q

İnflamasyonun yarattığı en ciddi komplikasyon beyin ödemidir. Beyin ödeminin kaynağı vazojenik, sitotoksik ve intertisyeldir.Kan beyin bariyerinde geçirgenlik artışı beyinde VAZOJENİK ÖDEM, inflamasyon alanında oluşan toksik maddelerin ve endotoksinlerin etkisiyle beyin hücrelerinde şişme SİTOTOKSİK ÖDEM ve BOS döngüsünde reabsorbsiyona karşı direnç oluşması da İNTERTİSYEL ÖDEM oluşmasına yol açar.Ayrıca dolaşımın bozulması kullanılan oksijen azalmasına ve beyin hücrelerinde sodyum pompalarının kapanarak ödemin daha da artmasına sebep olur.

yeni doğanlarda ve yaşlılarda menenjit tanısı koymak güçtür. Nörolojik bulgular silik veya yoktur. Ateş olmayabilir. Genellikle kusma, huzursuzluk, ağlama uyuklama, süt emmeme gibi sepsise benzeyen bir tablo vardır. Fonteneller kabarık olabilir.

akut bakteriyel menenjitin inkübasyon dönemi 2-5 gündür. Üşüme, titreme, ateş başağrısı, kusma ve fotofobi ile prodromsuz başlar.L. monocytogenes menenjiti olan hastalarda prodromal semptomatik periyod diğer pyojenik menenjit tiplerinden daha uzun ve yavaştır. Bu hastalarda infeksiyonun erken döneminde nöbet, fokal bulgu gelişme eğilimi vardır.

A

Ense setliği, Kerning, Brudzinski bulgularının pozitif bulunması meninks irritasyonunu gösterir. Sisterna magna’da yoğunlaşmış proteini ve hücresi artmış BOS, bu alan üzerindeki durayı gerer. Hasta çenesini göğsüne değdiremez ve ağrı ortaya çıkar (Ense sertliği). Sırt üstü yatan menenjitli hastada baş, ani fleksiyona zorlanırsa bacaklar fleksiyon haline geçer (Brudzinski belirtisi). Sırt üstü yatar durumdayken dizler bükülmeden bacaklar düz olarak kaldırılmak istenirse şiddetli ağrıdan dolayı dizler bükülür(Kernig belirtisi).meningial bulguların negatif olmaları menenjit tanısını ekarte ettirmez.

Genellikle geriye dönebilen kranial sinir felçleri özellikle 3, 4, 6 ve 7. kranial sinir tutulumları gözlenir. Kranial sinir tutulumunun nedeni sinirler çevresindeki araknoid kılıftaki inflamasyondur.En ciddi işitme kaybı sıklıkla pnömokok menenjitinde gözlenir.kortikal ve subkortikal iskemiden kaynaklanır.

663
Q

Meningokoksik menenjitte hastalık ilerledikçe peteşiyel - purpurik forma döner ve birleşme eğilimindedir. Adrenokortikal nekroz sonucu deride kanamalar , yüksek ateş ve karın ağrılarıyla birlikte Waterhouse-Friederichsen sendromu ve meningokoksemi sonucu DIC gelişebilir.

Ensefalit ile ilişkili en sık fokal nörolojik bulgular; hemiparezi, afazi, ataksi, kranial sinir parazileri, myoklonus ve nöbettir.

BOS alınması için herhangi bir kontrendikasyon (trombositopeni, derin koma, LP yapılacak bölgede lokal infeksiyon ya da açık yara, fokal nörolojik bulgu) olup olmadığı araştırılmalıdır. Kontrendikasyon yok ise en kısa zamanda LP yapılarak ampirik tedavi başlanmalıdır.BOS’taki bakteri konsantrasyonu gram boyamada mikroorganizmanın saptanma olasılığı ile koreledir.

Akciğer grafisi, özellikle pulmoner ve SSS tutulumu ile birlikte görülebilen tüberküloz menenjit veya pnömokoksik menenjit tanısında yardımcıdır.BT, BOS sızıntılı kafa kaidesi kırığı olan durumlarda, intrakranial hava ve paranasal sinusların değerlendirilmesinde kullanılabilir. Kontrastlı tomografi ile kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinin arttığı alanlarda kontrast artışı saptanır. Herpes ensefalitli hastalarda en spesifik görüntüleme yöntemi MRG’dir. MRG ile CT’den daha erken lezyonlar görülür. Klinik yanıtı değerlendirebilmek için BT ve MRG 10-14 gün sonra tekrarlanabilir.

A

azalan inflamasyon antibiyotiğin BOS geçişini de azaltacaktır.
Seçilecek antimikrobiyal ajanın kan – beyin bariyerinden geçip geçmediği de önemlidir. !!!!İnflamasyonun varlığı, ilacın yüksek lipid çözünürlüğü, düşük molekül ağırlığı, serumda düşük proteine bağlanma oranı, fizyolojik pH’ da düşük düzeyde iyonizasyonu BOS içine girişi arttırır.

Tedaviyi geciktiren en önemli faktör LP’den önce görüntüleme yöntemlerine yönelinmesidir.

664
Q

Menenjitlerde prognozu olumsuz etkileyen faktörler:!!!
Hastanın bir günden fazla tedavisiz kalması
Periferik kan lökosit sayısının düşük olması (< 5000 /µL)
BOS lökosit sayısının düşük olmasına karşın kültürde bakteri üremesi
Hemoglobin konsantrasyonunun düşüklüğü (< 11 gr/dL)
BOS glukoz konsantrasyonunun düşük olması (<20 mg/dL)
Kan kültüründe bakterinin üremesi
BOS’un geç sterilizasyonu
Başvuruda koma, şok olması ve/veya ilk 72 saatte konvülsion geçirmesi
Vasküler komplikasyonlar, meningoensefalit
Yaş > 60 yaş
İmmunyetmezlik, lösemi, organ transplantasyonu gibi komorbid hst
Dirençli mikroorganizma ile menenjit gelişmesi
Postoperatif menenjit
LP sırasında serebral herniasyon gelişmesi

A

Konjuge aşı yedi serotip içerir ve 2-23 ay arasındaki çocuklar için önerilir. Konjuge aşı 2, 4, 6 ve 12-15 ay arasında olmak üzere 4 doz önerilir. Polisakkarit aşı 23 serotip içerir. İki yaşından büyükler için önerilir.

H. influenzae konjuge aşısı ile H. influenzae tip B menenjit olgu sayısı azalmıştır. Aşı etkinliği % 88-94’tür. Pratikte 2, 4 ve 6. Aylarda olmak üzere 3 doz önerilir. Takiben 12-15. ayda booster doz önerilir.

kemoproflaksi: Menengokoksik menenjit tanısı almış hastanın yakın temastaki aile bireylerine, kreş arkadaşlarına, tıbbi bakım veren personele ( resüssite, aspire veya intübe edenlere), oral sekresyonla temas eden diğer kişilere daha önce konjuge meningokok aşısı ( aşı tüm serotipleri içermemektedir) ile aşılanmış olsalar bile profilaksi verilmelidir. İndeks olgu ile semptomlar başlamadan önceki bir hafta içinde ve antimikrobiyal tedavinin ilk 24 saati içinde 2-3 metre mesafede 8 saat ve daha uzun süre temas edenlere profilaksi verilmelidir.

H. influenza tip b infeksiyonları özellikle 2 yaşın altındaki çocuklarda oldukça invaziv ve fatal seyredebilir. Sekonder vakaların % 75’i indeks vakanın tanımlanmasından sonra ilk 6 gün içinde gelişir. Ancak risk bir ay devam eder. Bu etken ile infeksiyon saptanan kişinin ailesinde 2 yaşından küçük çocuk varsa aile bireylerine ve 2 yaşından küçük kreşteki arkadaşlarına profilaksi önerilir.

665
Q

Titreme olmadan termoregülasyon küçük hayvanlarda, soğukkanlılarda ve yenidoğanda söz konusudur.
OVLT) termoregülasyon merkezi kabul edilir. Bu bölgede 4 ayrı tipte özelleşmiş nöron vardır.
1.Sıcağa duyarlı
2.Isıya duyarsız
3.Sıcaklık kaybı efektör
4.Sıcaklık üretimi efektör nöronları.

Kan beyin bariyerini geçebilen maddeler bu işlemi doğrudan etkiyle gerçekleştirirken diğerleri prostaglandinler gibi aracılarla ısı ayarını yükseltebilirler.
ateşin erken fazında vagal afferent liflerin çok etkili olduğu saptanmıştır.

aktive monositlerin OVLT düzeyinde sitokin salınımı yaptıkları veya yüzeylerinde taşıdıkları IL-1α ve TNF’nin OVLT endotelini uyararak ateşe yol açtığı düşünülür.

A

Sıcağa duyarlı nöronların uyarıcı etkisi 420C’de doruğa ulaşır ve daha yüksek sıcaklıklara ulaşılması bu nöronlar üzerinde etki göstermez. Pirojen konsantrasyonu ne olursa olsun vücut ısısı bir kez 420C’ye çıktıktan sonra termosensitif nöronlar daha fazla termoregülatör sinyal göndermezler. Bu nöronlar aynı zamanda endojen antipiretikler denen bir kısım endojen molekülden de etkilenerek ısı üretimi uyarısını azaltırlar. Bu endojen moleküllerden birincisi “arjinin vazopressin” dir.ir diğer endojen antipiretik de α melanosit stimülan hormon (α-MSH)’dır.

yalnızca aspirin enzimin aktif bölgesinin asetilasyonu yoluyla irreversibl COX inhibisyonu yapar.
Ateşin kontrolü için uygulanan bir diğer yöntem de periferik soğutmadır. Bunun için çeşme suyuyla silme veya soğuk çarşafa sarma gibi yöntemler uygulanabilir. Ancak bu yöntem ısı ayar merkezi üzerine etkiden çok periferin ısı kaybını artırarak tekili olduğu için antipiretik ajanlarla birlikte kullanılmazsa etkisi kısa sürelidir.

666
Q

Ateş tanımlarında sözü edilen ısı iç ısıdır. Bu ısıyı ölçmek için en uygun yer özefagus veya timpanik membran olarak belirlenmiştir.

Devamlı Ateş (Febris continua): Sabah akşam arasındaki ısı farkının 1 dereceden düşük olduğu, küçük değişiklikler dışında dalgalanma göstermeden günlerce devam eden ateştir. Tifo, bruselloz, infektif endokardit, tularemi, Kawasaki Hastalığı, kızıl gibi infeksiyonlarda görülebilir.

Remittan Ateş (Bacaklı ateş): Sabah ve akşam ölçümleri arasında 1 derceden fazla fark olmakla birlikte ateş gün içi ölçümlerde en düşük değerinde bile normal sınırlara inmez. Bu tipte ateş, Tifo, tüberküloz, bruselloz, mikoplazma infeksiyonları gibi durumlarda görülebilir.

Rekürren Ateş (Febris rekurrens): Birden bire vücut ısısı yükselir, 3-5 gün yüksek olarak devam eder yine birden bire düşer. Bir süre normal sınırlarda seyreden vücut ısısı tekrar ani bir şekilde yükselir. En iyi örneği Borrelia infeksiyonlarıdır.

A

Ondülan Ateş (Dalgalı ateş- febris undulens): Ateş yavaş yavaş (remittan veya intermittan olarak) yükselir, birkaç gün yüksek seyreder ardından yine yavaşça düşer. Bir süre düşük seyrettikten sonra tekrar aynı şekilde yükselir ve birkaç gün yüksek kalıp yine yavaşça düşer. En iyi örneği Bruselloz ve Hodgkin lenfomalarda görülen ateştir.

Subfebril Ateş: Vücut ısısının 37- 37.70C arasında olduğu durumlardır.

Nedeni bilinmeyen ateşteki 3 hafta: Burada 3 haftalık süre viral infeksiyonları, ilaç ateşlerini veya cerrahi girişimlere bağlı ateşli durumları dışlamak için belirlenmiştir.

Değişik nedenler olarak gruplandırılan hastalıklar infeksiyon, malignite veya kollajenozlar dışında kalan hastalıklardır. Bu gruba örnek olarak, tiroidit, sarkoidoz, inflamatuvar barsak hastalıkları, ailevi Akdeniz ateş verilebilir.

667
Q

Geçici bakteriyemi, sıklıkla normal florada bulunan bakterilerin, diş fırçalama gibi basit işlemler ya da bu bölgelere bir girişim (sistoskopi, sigmoidoskopi) sonrasında kana geçmesiyle oluşur.

Aralıklı bakteriyemi, infekte bölgeden (apse, pü içeren boşluk, peritonit, sellülit, septik artrit) kana zaman zaman bakteri geçmesine bağlıdır.

Sürekli bakteriyemi ise, bakterilerin kana direkt olarak geçebileceği, infektif endokardit, infekte arteriyovenöz fistül ya da intravasküler kateter varlığı durumlarında ortaya çıkar. Tifo, bruselloz gibi sistemik infeksiyonların erken dönemlerinde de görülür.

Sağlıklı bireylerde, genellikle kana geçen bakteriler 30-45 dakikada temizlenir. Burada karaciğer ve dalak, kandaki nötrofillerden daha büyük öneme sahiptir. Kapsüllü bakterilerin kandan temizlenmesi daha güçtür. Yaşlı ve bağışıklık yetmezliği olan bireylerde, dolaşan bakterinin temizlenmesi saatler alır.

A

Hematolojik, biyokimyasal vb tetkikler için kan alırken kan kültürü alınmamalıdır. Kan kültürü için alınan örneklerin deri florasında bulunan bakterilerle bulaşından kaçınmak için steriliteye özen gösterilmesi zorunludur.
deri bölgesinin uygun antiseptik solüsyonlarla (iyotlu bileşikler) temizlenmesi, sonrasında bu bölgeye sadece steril eldiven giyilerek dokunulması, kullanılan malzemenin steril olmasına dikkat edilmesi gereklidir.
Çift besiyerine ekim yöntemi ile kan kültürü alınır. Her bir damar girişimiyle alınan kan örneğinin steril şartlarda 2 ayrı kan kültür besiyerine aktarılmasıdır. Bir kan kültürü seti olarak tanımlanır.
Tek bir kültür olarak kabul edilir.
Bakteriler, titreme ve ateş döneminden 30-60 dakika önce kanda en yoğun olarak bulunurlar

668
Q

Olası ise antibiyotiklerle tedaviye başlamadan önce örnek alınması, bakterinin üreme şansını arttırır. Hasta antibiyotik almaktaysa, bir sonraki dozdan hemen önce örnek alınmalıdır.

1-Ampirik antibiyotiklerle hemen tedaviye başlanması (menenjit, bakteriyel pnömoni) ya da operasyona alınması (osteomiyelit, süpüratif artrit) gereken hastalarda, her iki koldan birer set kan kültürü alınır.

2-Eğer ateşin kaynağı belirlenemiyorsa, 45-60 dakika arayla iki set kan kültürü alınır. 2-Bir saat ya da daha uzun aralıklarla alınan iki set kültürde aynı bakterinin gösterilmesi ise, infekte bir odaktan kaynaklanan aralıklı bakteriyemiyi göstermek için daha anlamlıdır.
Eğer gerekiyorsa 24-48 saat sonra tekrar örnek alınmalıdır.

3-İnfektif endokardit olgularında, 1-2 saat içinde farklı venlerden 3 set kan kültürü alınarak tedaviye başlanabilir. İnfektif endokardit kuşkulu olgularda ise, en az 30 dakika arayla farklı venlerden 3 set kan örneği alınmalı, izleyen günlerde de 2-3 set kan kültürü almaya devam edilmelidir.

A

erişkin hastadan alınacak kan miktarı 20-30 mL olmalıdır. Çocuklarda ise kanda bulunan bakteri sayısı (10 bakteri/mL) erişkinlere göre daha fazla olduğundan, 1-5 mL kan alınması yeterlidir. Antibiyotiklerin ve serumun bakterisidal etkisini engellemek için kan besiyeri oranı 1:5 ya da 1:10 olmalıdır. Alınan örnek hasta başında uygun kan kültürü besiyerine aktarılır.

antikoagulan olarak genellikle sodyum polietanol sülfat (SPS) içerir. SPS nötrofil ve bazı antibiyotiklerin etkisini azaltır. BACTEC kan kültürü sistemi, antibiyotikleri bağlayan resin içerir.

669
Q

Epitelyum tabakasında keratinositler, melanositler, Langans hücreleri ve Merkel hücreleri (dokunma duyusu) bulunur. Keratinositler epidermis içinde 5 tabaka halinde bulunur. Stratum bazale, stratum spinozum, stratum granülozum, stratum lusidum, stratum korneum. Stratum korneum birkaç sıra halinde nukleus içermeyen keratinositlerden oluşur ve iyi bir mekanik bariyerdir. stratum korneumun deskuamasyonu ile üzerindeki bakterilerin uzaklaşması, mikroorganizmalar için uygun olmayan göreceli kuruluk, asidik yapı, sebum varlığı, deri florasındaki mikroorganizmalar ile interferans ve konak immun yanıtıdır.

S. pyogenes: hyalüronik asit kapsül ve hücre duvarındaki farklı antijenik yapılar sorumludur.M-proteini, fimbrial proteinler, fibronektin bağlayan protein (protein F), peptidoglikan ve lipoteikoik asit (LTA) sayılabilir.
M proteini taşımayan suşlar virulan değildir. M proteinleri ile ilişkili yüzey proteinleri tanımlanmıştır. Bu proteinleri kodlayan genler emm gen süper familyası tarafından kodlanır ve İgG ve İgA’nın antijen bağlanmayan bölgelerine bağlanarak M proteininin antifagositer etkinliğine yardımcı olurlar. M proteinleri ile ilişkili yüzey proteinleri tanımlanmıştır. Bu proteinleri kodlayan genler emm gen süper familyası tarafından kodlanır ve İgG ve İgA’nın antijen bağlanmayan bölgelerine bağlanarak M proteininin antifagositer etkinliğine yardımcı olurlar.

A

Streptokokal infeksiyonlar sonrası immunite gelişiminde, M proteine karşı opsonik antikorların oluşumu temeldir. Bu immunite tip spesifiktir, oldukça dayanıklıdır ve yıllarca sürer.OF antijenik ve tip spesifiktir. Streptokokal M proteinine tip spesifik ve tip spesifik olmayan immun yanıt, OF negatif türlere göre OF positif türler ile faringiel infeksiyonda genellikle daha zayıftır. Streptolizin O oksijene duyarlıdır, antijeniktir ve bütün GAS, C ve G grubu streptokoklar tarafından üretilir. Buna karşı oluşan antikor (Antistreptolizin O) varlığının gösterilmesi son altı ay içinde geçirilmiş streptokoksik infeksiyonun göstergesidir, akut streptokoksik infeksiyonların tanısında yeri yoktur.

Streptokokal pirojenik ekzotoksinler [(SpeA, SpeB, SpeC, mitojenik faktör (MF), SpeF, streptokokal süperantijen (SSA), kızıl toksini(eritrojenik toksin)] bakteriyel süperantijen ailesidir ve streptokokal toksik şok sendromu (step, nekrotizan fasiit ve diğer ciddi infeksiyonların patogenezinden sorumludur. Süperantijenler güçlü immünostimulandır ve aynı anda hem MHC-II hem de T hücre reseptörlerine bağlanabilirler.

670
Q

Stafilokokların laboratuar tanısında katalaz, klumping faktör (fibrinojen bağlayan protein) ve koagülaz ilk yapılan testlerdir.Stafilokok genusu içinde katalaz ve koagülaz pozitif olan S. aureus en farklı patojendir. Koagülaz negatif stafilokoklar (KoNS) ise 10’dan az adhezin geni taşırken, toksin geni taşımazlar. Biofilm üretimi KoNS’da daha iyi tanımlanmıştır. Biofilm yapan bakteriler dorman hale geçer ve antibiyotik tedavisine yanıtsızlığa neden olurlar.ipoteikoik asit konak doğal immunitesi tarafından bakteri tanınmasını kolaylaştırırken, fagositler tarafından sekrete edilen sitokin salınımını tetikleyerek inflamasyonda rol oynar. Hücre duvarın ana bileşenlerinden olan Peptidoglikan antibiyotiklerin hedefidir. Peptidoglikan da lipoteikoik asit gibi inflamasyon ve sitokin salınımını tetikler. Eksfoliatin toksinler Scarled Skin syndrome, Toksik şok toksini -1 Toksik Şok Sndromu ve enterotoksinler hem gıda zehirlenmesi hem de Toksik Şok Sendromu patogenezinden sorumludur. Toksik Şok sendromu toksin-1 (TSST-1) ve enterotoksinler süperantijenler olark bilinen pirojenik ekzotoksinlerin geniş bir ailenin üyesidir.

A

Eritrasma- Corynebacterium minutissimum
Noduler lezyonlar- Candida spp, S.aureus (botryomycoses), N. brasiliensis, M. marinum
Hiperplastik lezyonlar – Nocardia, Blastomyces dematitis, Paracoccodioides brasiliensis
Vasküler papül / nodül – Bartonella henselea, Bartonella quintana
Annuler eritem (Eritema kronikum migrans) – Borrelia bugdorferi

671
Q

İMPETİGO
yüzeyel intraepidermal, uniloküler vesikülopüstül
10 gün içinde lezyonlar görünür hale gelir.Deri lezyonu olan çocukların yaklaşık % 30’unda infeksiyonu izleyen 2-3 hafta içinde aynı suş ile farengial kolonizasyon gelişir. Etken S. aureus ise deri lezyonunu varlığı nazal kolonizasyonu kolaylaştırır.
ezyonlarda ağrı yoktur, dermise ulaşmaz ve ülser gelişmez. Bölgesel lenfadenopati gelişebilir. Skar bırakmadan iyileşir. Kontitüsyonel bulgular minimaldir.

A

İmpetigo nedeni olan hemen hemen bütün GAS izolatları emm kromozomal patern D’e aittir. İkinci bir streptokokal yüzey proteini (protein F, fibronektin bağlayan protein ), epidermisin bazal seviyesi boyunca yerleşen antijen sunan Langerhans hücrelerine tutunur.
B grubu streptokoklar ise yenidoğanda impetigo nedenidir. Stafilokokal infeksiyonlarda ise bakteriosin üretimi florayı bozabilir. İmpetigo olgularında eksfoliatif toksin A ve B üretimi saptanabilir. Ancak Panten-Valentine lökosidini yoktur.
Bülloz impetigo SSSS ‘a benzer, S. aureus faj grup II nin iki ekstrasellüler eksfoliyatif toksinine (ETA ve ETB) derinin yanıtıdır. S. aureus faj grup II nin ürettiği bakteriosin nedeniyle bülloz impetigoda streptekokal süperinfeksiyon nadirdir.Yenidoğandaki SSSS, Pemphigus neonatorum (Ritter hastalığı)dur.

672
Q

Staphylococcal scarlet fever(SSF) ise SSSS’in daha silik bir formdur.Enterotoksinler (A-D) ve TSST-1Pastia çizgileri saptanmasına karşın, SSF da enantem gelişmez, farenjit genellikle yoktur. Döküntünün başlamasını izleyen 2-5 gün içinde yüzden başlayan ve vücuda yayılan deskuamasyon başlar.Toksik şok sendrom (TŞS) genellikle stafilokokların neden olduğu jeneralize skarlatiniform erupsiyonlu diğer bir akut ateşli hastalıktır. Hipotansiyon 3 veya daha fazla organ tutulumu ve deri lezyonlarının iyileşmesi sırasında deskuamasyonla seyreder. Bu ekzotoksinler süperantijen olarak T lenfositleri aktive eder, sistemik inflamasyon başlar.

A

FOLİKÜLİT
Apokrin bölgede bir kıl folikülü içinde lokalize lezyondur. 2-5 mm Sycosis barbea sakal bölgesinde kronik derin folikülitin farklı bir formdur.Nadiren perifoliküler dermisin infilrasyonu ile eozinofilik püstüler folikülit veya tirozin kinaz inhibitörleri ve immunmodulator ilaçların kullanımı sırasında gelişen ilaçlara bağlı folikülit

KARBONKÜL
Bağ dokusu ile septaların oluştuğu formda multipl apseler gelişir ve lezyon kıl folikülü boyunda yüzeye drene olur. Lezyon ilerlerse sellülit ve bakteriyemi gelişebilir. Özellikle üst dudak ve burun çevresindeki lezyonlarda, bu bölgedeki venöz anastomozlar nedeniyle kavernöz sinus infeksiyonları gelişebilir.

ŞARBON
Toksemik tablo ile şok gelişimi “komplike deri şarbonu” olarak tanımlanır.Primer deri lezyonundan lenfohematojen yayılım ile bakteriyemi, menenjit gelişebilir.Deri şarbonu kendiliğinden iyileşebilir

673
Q

ERİZİPEL
Radikal mastektomi sonrası lenfatik drenajın değişimi de üst ekstremitelerde erizipel gelişimi için kolaylaştırıcı faktördür.Lezyon parlak kırmızı, ödemli, palpabl, sınırları belirgin ağrılıdır. Bülloz erizipelde bül intradermaldir, erozyon yoksa genelde sterildir, erizipel olgularının % 5’inde görülür. Lökositoz sıktır.

SELÜLİT
Erizipelden daha derin, subkutan dokuları da tutabilen yaygın infeksiyondur.Subkutan apse, osteomyelit gibi komşu dokulardan yayılımla da sellülit gelişir.Lenfadenopati ve bakteriyemi sıktır. Lokal apse gelişimi ve nekroz gelişebilir, gram negatifler ile süperinfeksiyon saptanabilir. Grup A streptokoklar ile postoperatif yara infeksiyonu olarak sellülit gelişebilir. Hipotansiyon sıklıkla bakteriyemi ile ilgilidir, yara kenarlarında ince seröz akıntı vardır. Yaşlı hastalarda alt ekstremitede gelişen sellülit olgularında tromboflebit gelişebilir. Grup B veya G streptokokların neden olduğu tekrarlayan sellülit atakları ise genellikle pelvik cerrahi girişim uygulanan, radyasyon tedavisi alan veya neoplazi nedeniyle pelvik lenf nodlarının tutulduğu hastalarda alt ekstremitede görülür.çocuklarda perianal bölgede görülen ve grup A streptokokların neden olduğu perianal sellülit streptokokal sellülitin nadir ve farklı bir formdur. Perianal eritem, kaşıntı, defekasyonda ağrı ve pürülan sekresyon ile karakterizedir.

A

ERİZİPELOİD
Yavaş yayıllan kaşıntılı, kırmızı kahverengi makuler lezyondur. Genellikle intertriginöz kıvrımların tutulumu ile genitokrural alanda lokalizedir.Wood ışığı altında lezyonların muayenesi sırasında kolaylıkla ayrılabilen mercan kırmızısı floresan görülür. topikal tedavi ve/veya oral eritromisin 1 gram/gün 5-7 gün süreyle kullanılır. Birkaç hafta içinde lezyonlar kaybolur. Ayırıcı tanıda mantar lezyonları (Tinea corporis, cruris, candida infeksiyonları )düşünülmelidir. Bunlar daha inflamatuvar, daha derin ve daha hızlı ilerleyen lezyonlardır.

ORF
Orf’un insan lezyonları epidermal hücrelerin hipertrofisi ve proliferasyonna neden olurdermis içinde küçük, çok sayıda multiloküler vesiküller görülür, gerçek büyük vesikül nadiren görülür.
Lezyon nodüler veya vezikülerdir, 14-21 gün sonra sıklıkla ülserleşir. Rejeneratif papilloma ile karakterize tam iyileşme 4-6 hafta sürer. Bazen daha noduler ülserasyonsuz lezyonlar “Milker’s node lesions” olarak isimlendirilir.

674
Q

DYDİ TDV GENEL YAKLAŞIM
Eğer bül sıvısı, doku, kan vs hasta örneğinden etken üretilebilmiş ve GAS saptanmışsa; ilk seçilecek antibiyotik grubu doğal penisilinlerdir. Çünkü GAS’ın henüz beta laktamaz yaptığı saptanmamıştır

Eğer etken metisiline dirençli S. aureus (MRSA) ise;Glikopeptitler (vankomisin, teikoplanin) olmak üzere, Daptomisin, Linezolid, Tigesiklin, etken duyarlı ise Klindamisin, Trimetoprim-sülfametoksazol, Fusidik asit, Rifampisin, Siprofloksasindir.

Tedavi süresi en az 10-14 gün olup hasta özellikleri ve tedavi yanıtına göre 4-6 haftaya kadar uzatılabilir.

Çocuklarda glikojen depolarının boşalması ve yetersiz glukoneogenez nedeniyle hipoglisemi görülebilir. Bu durumda bilinç bulanıklığı, nöbet ve koma ortaya çıkabilir (tifoid kolera). Kolera sicca formunda ise intestinal lümene hızlı sıvı kaybı ile dolaşım kollapsı ve henüz ishal başlamadan ölüm görülebilir. Nadir bir durumdur. Laboratuar testlerinde elektrolit eksikliği veya dengesizliği (hipokalemi, hiponatremi, hipokalsemi), böbrek fonksiyonlarında bozulma, hemokonsantrasyon bulguları ve hipoglisemi saptanabilir.
Dışkının direkt mikroskopik incelemesinde çok hızlı hareket eden basillerin görülmesi Vibrio cholerae olasılığını düşündürmelidir. Mikroskopik incelemede lökosit veya eritrosit gözlenmemesi önemlidir.

A

Bakteri özellikle alkali besiyerlerinde daha kolay ürer. Bu nedenle kültür öncesi çoğaltma amacıyla ya da taşıma ortamı olarak alkali peptonlu su gibi kullanılması üremeyi hızlandırabilir. Tanı için en çok kullanılan besiyeri TCBS (tiyosulfat sitrat safra ve sukroz) agardır. Bu besiyerinde opak sarı renkte koloniler oluşturur. Kanlı agar ve Mac Conkey besiyerinde de üreyebilir. Ayırt edici özellikleri arasında oksidaz pozitif olmaları, sukroz ve mannozu fermente etmeleri sayılabilir.
Dışkıda direkt olarak kolera toksini ya da V. cholerae O1 ve O139 lipopolisakkarit araştıran testler de geliştirilmiştir.
Mevcut sıvı eksiği ilk 3-4 saat içinde kapatılmalıdır.Hasta ağızdan almaya başlar başlamaz da oral rehidrasyona geçilmelidir. Parenteral sıvı replasmanı için %5 dekstroz-laktatlı ringer solusyonu, oral sıvı tedavisi için de glukoz veya pirinç ORS tercih edilebilir.
Sıvı eksiği giderilip kusma da önlendikten sonra antibiyotik tedavisine başlanır.
ÇOCUKLARDA KULLANILMAZ!!!
tetrasiklin, doksisiklin, kinolon

yetişkinlerde:
tetrasiklin 4x500 mg 3 gün po
doksisiklin 300 mg tek doz po
norfloksasin 2x400 mg 3 gün po
siprofloksasin veya azitromisin 1000 mg tek doz po

675
Q

Hasta kişiyle temas öyküsü:
Ebola (2-21 gün)
KKKA (5-14 gün)
COVID19 (2-14 gün)
Sifilis (3-90 gün)
HIV (3-8 hafta)
Kızamık (10-12 gün)
Kızamıkçık (12-23 gün)
Suçiçeği (10-21 gün)

A

BİLİER PANKREATİTTE CERRAHİ TDV
ercp en belirgin yararı impakte taş ve kolanjit varlığında bunun çıkarılması ve koledok drenajıdır

sfinkterotomi mevcut atağın seyrini etkilemez, yeni atağı önler

ercp ve papillotomiye sekonder atak %4-5

hafif pankreatitte (ranson<3) kolesistektominin erken (ilk 48s) veya geç yapılması sonucu etkilemez
ama atak geçtikten sonra hasta çıkmadan lap. kolesistektomi tercih edilir, ileri tarihe bırakılırsa rekürren pankreatit oranı yüksek olur

şiddetli bilier pankreatitte erken (1.hf) lap. kolesistektominin komplikasyonları fazla olabilir, bu nedenle atak geçtikten sonraki hafta daha iyi olur, AP prognozu ameliyat zamanlamasından etkilenmez

676
Q

pankreas gastrokolik ligamanı ayırınca gözüküyor
etrafında bir sürü yapı var
lokal değ, sistemik imm yanıt, mod, mof
BT en iyi yöntemdir, BFT görülmeden kontrastlı çekilmez
AKC grafisi ve dkg serbest hava

en çok kullandığımız ranson kriterleri (o an: yaş, löko, glu, ldh, ast
48 s sonra: hct, üre, kalsiyum, po2, baz ve sıvı defisiti)

3 veya 4 ise %15 mort

hava=enf=anaerobik=nekrotizan pankreatit

GASTRİK ARTER ANEVRİZMASI ACİLDİR EN ÖNCELİKLİ OLAN GİRİŞİMSEL MÜDAHALEDİR STENT, EMBOLİZE, CERRAHİ

santral venöz kateterle ölçüm
böb monitorize edilmeli
akc entüb
hemodiyaliz

ab eğer nekrotizan düşünülüyorsa verilir
NG dekomp kontrollü drenaj yoksa kusma ve aspirasyon pnö
GİSte akut problem varsa orali kapat
PPI da ver
salgı inh (ss ve analogları)
ERCP önerilmiyor kendisi de yapabilir

A

fistül varsa kateterizasyon uygun değildir, endoskopik girişim önerilir

tip1: perkütan drenaj

tip2: endoskopik drenaj (mide)

tip3: endoskopik drenaj (kistogastostomi, kistojejunostomi)

ENFEKTE DEĞİLSE NEKROTİZAN OLSA BİLE CERRAHİ GİRİŞİM YAPILMAZ

677
Q

ANOREKTAL BÖLGE HST
hemoroidal hst
anorektal abse
anal fissür
anal fistül

ANAL VERGE
anoderm ve perianal deri birleşir
anodermde kıl yağ ter yok

DENTAT ÇİZGİ
mukokutanöz bileşke, anal vergeden 1-1.5 cm uzaklıkta
ektoderm-endoderm ayrımı
dişli hat, gözle de görülebilir, kadındaki endoservikse benzer

ANAL RİNG
palpe edilebilen muskuler bant
anal sfinkter bileşkesinin üst kısmk

A

HEMOROİDLER
normalde de var, anal kanalda bulunan submukozal yerleşimli vasküler yastıkçıklar
kan damarları, elastik doku, bağ dokusu ve düz kas
anatomik yerleşimleri (saat 5-7-11, sol lateral, sağ ön, sağ post)

anal kanal istirahat basıncının %15-20sini sağlar
anal kanalı şişirerek kapatırlar
öksürme ve valsalva da anal kontinansı sağlar
sıvı, katı, gaz ayrımı ve defekasyon kararı aşamasında da rolleri var
içinde arteriel ve venöz sistemleri var

678
Q

HEMOROİDAL HST PATOGENEZ
submukozal arteriovenöz pleksusta basınç artışı
hemoroid yastıklarının şişmesine, bd esnemesine, yastıkçıkların anal kanaldan protrüze olmasına sebep olur

mukozal kanama, mukozal prolapsus, inkarserasyon, tromboz, ağrı yapar

modern yaşam tarzı (sedanter yaşam, işlenmiş gıda tüketimi, liften fakir beslenme, akıllı tlf kullanımı: tuvalette geçirilen saati arttırdığı için)

DENTAT ÇİZGİNİN ÜSTÜ İNTERNAL, ALTI EXTERNALDİR
eksternal anodermden
internal kolumnar epitelden köken alır
epitelin türü tdv değiştirir
!!!!!

A

internal hemoroidler sadece İMA ile beslenir (rectalis superior dalı)

external hemoroidler ise İMA ve internal iliakla beslenir (pudental dal ve rectalis media dalı)

grade1: normal pake, sıkıntı yok

grade2: dentat çizginin altında, dışarı protrüze ama kendiliğinden içeri girer

grade3: defekasyondan sonra parmakla içeri girer, DİJİTALİZASYONLA pake eski konumuna getirilir

grade4: pakeler tamamen dışarda

TANISI ANAMNEZ, DİJİTAL REKTAL MUAYENE, GÖRÜNTÜLEME

eksternal pakeler FM’de görülür, internal pakeler evre 4 ise görülür, evre 3te ıkındırırsan görülebilir

kolonoskopi: alarm semp, İBH, >50Y, 1.der aile yakınında varsa 10 yaş erken yapılır

onun dışında FSS istenir

679
Q

HEMOROİDAL HST AYIRICI TANI

en çok karıştırılan <360 derece rektal prolapsuslar
anal fissür (eşlik eden skin tag, hipertrofik papilla)
perianal abse, anal stenoz, anal kondilom, anal kanser, İBH

A

HEMOROİDAL HST TDV

çalışmaların çoğu güvenli değil çünkü cerrahi standart yok ve takip yeterli değil

konservatif tdv
cerrahi tdv (grade 3-4)
ilk basamak diyet ve yaşam tarzı değişikliğidir (sıvı ve lifli, egzersiz)

EĞER HEMOROİD YASTIKÇIKLAR SEMPTOMATİK HALE GELMİŞSE TDV EDİLİR!!!!
(kanama, prolapsus, inflamasyon ve ağrı)

anormal görünümlü pakelere rağmen semp yoksa tdv gerek yok

680
Q

KONSEVRATİF TDV
dışkıyı yumuşatmak
ağrıyo gidermek (lokal anestezik)
yanlış bağ alışkanlıklarını düzeltmek (doğrusu: günaşırı, <3 dk, ıkınmadan)

perianal hijyen için ılık, sıcak suya oturma banyosu

lifli besin: 28gr kadın 38 gr erkek
pysllium (karnıyarık otu): kanama %92, ağrı %96

osmotik laksatifler
aşırı sulu dışkının da zararlı olduğu unutulmamalı (KBY, ABY dikkat)

A

İLAÇLA TDV
steroidli pomat, süppozituarlar
mentollü pomatlar
antiinflamatuar pomatlar
lokal anestezik pomatlar

uzun süreli steroid kullanımına bağlı steroid cildi oluşabilir

681
Q

İLAÇLA TDV- ORAL PREPARATLAR

flebotonikler (venotonikler): diosmin + hesperidin (DAFLON), okserutin

kalsiyum deboksilat (DOXİUM)

damar duvarında tonüsü düzeltmek, lenfatik dönüşü rahatlatmak, trombosit agregasyonunu önlemek, antiinflamatuar etki göstermek gibi işlevleri var

ÇOK SIK KULLANILIR VARİS TEDAVİSİNDE DE
özellikle AKUT ATAKLARDA
HEMOROİDEKTOMİ SONRASI HASTA KONFORUNU ARTTIRMADA VE İYİLEŞMEYİ HIZLANDIRMADA ETKİLİ

A

bütün gradelerde konservatif ve medikal tdv vardır %90 kür

HEMOROİDEKTOMİ
%5-10 hastada, en sık uygulanan MİLİGAN MORGAN (eksizyon sonrası açık bırakılır, pakenin çıkartılması)
FERGUSON (eksizyon sonrası kapatılır)

MM: internal sfinkterin üzerinden koter yardımıyla keskin diseksiyonlarla pake rezeke edilir, bütün planlar avasküler alanda yapılır
MAXİMUM 3 TANE, 2 YETERLİ OLABİLİR, 3 TANE YAPILACAKSA HER BİR EKSİZYON ARASINDA 1 CM ANODERM KORUNMALIDIR YOKSA STRİKTÜR OLUŞUR TEDAVİSİ DAHA DA ZORDUR

STAPLER HEMOROİDOPEKSİ: uzun dönemde nüks ve komplikasyon ihtimali var, şu an terk edildi
hemoroidler değil üstündeki mukoza çıkarılır, hem kanlanması azalır hem de yukarı asılır (LONGO PROSEDÜRÜ)
eski lokalizasyona çekmeye çalışılır
distalde anastomoz

682
Q

HAL VE PLİKASYON
hemoroidal arter ligasyonu
USG probu, atım sesi duyulur, o bölgeye sütur koyulur, amaç hemoroidi besleyen damarı OKLÜDE ETMEK
GRADE 2-3 İSE

LAZER ABLASYON: 12 KW enerji verilip, protein koagülasyonu yapılır, daha az invazivdir, komplikasyon azdır, ağrısı ÇOK AZ, nüksü fazla (klasik hemoroidektomiye göre)

TROMBOZE HEMOROİD
eksternal (sc epitel): akut perianal hematom

internal: internal hemoroid pakelerinin trombozu; daha komplike
AKUT HEMOROİDAL HST

İLK 3 gün medikal tdv
trombektomi (nüksü fazla)
acil hemoroidektomi

external:
skuamöz mukozanın altında
inferior hemoroidal pleksusta
aşırı egzersiz, kabızlık
gençlerde daha sıkkkkkk

trombüsün yaptığı basınç, ağrının kaynağı, trombüsler çıkarılırsa hasta rahatlar

A

ANAL ABSELER
“kriptograndüler teori”
anal kriptlerden doğan, intersfinkterik bölgeye uzanan anal bezlerin enfeksiyonu

sınıflandırma: perianal (EN SIK, ciltte sfinkterden bağımsız)
iskiorektal
intersfinkterik
supralevator (en nadir)

dental glandlarda gelişen enfeksiyonun ilerlemesi

DM VE İMS daha kötü

FM: ağrı, şişlik, ateş, rektal tuşe

ENDOANAL USG (daha üstteyse levator üssü, fossa iskioanal SUPRALEVATOR, İNTERSFİNKTERİK)
MR

TDV: tanı konur konmaz, İNSİZYONLA DRENAJ
%50-70 ANAL FİSTÜLLE SONUÇLANIR

683
Q

ANAL KRİPTLER
morgagni kolumlarının tabanına yerleşik
anal kanal etradında 6 tane anal gland var (3-12)

anal glandlar daha çok posteriorda yoğunlaşmıştır (eksternal ağızda, saat 6 yönünde)

ekstrasfinkterik: en yukardan, en zor

suprasfinkterik: levator üzerinden cilde açılır

transsfinkterik: int+eks

intersfinkterik: inter

YÜZEYSEL FİSTÜL EN KOLAYI, SFİNKTER YOK

NE KADAR YÜKSEKTEYSE O KADAR ZOR

A

BASİT FİSTÜL: kompleks olmayan; fistülotomi ile inkontinans riski yaratmadan tdv edilebilecek fistüldür

sfinkter kompleksin <1/3 tutulmuşsa fistülotomi yapılabilir, bu sınırın üstündeyse inkontinans riski var

PARKS SINIFLAMASINA GÖRE BASİT FİSTÜL
A: intersfinkterik
B: alçak yerleşimli transsfinkterik (<1/3)!!!!!!!!!!

684
Q

HANGİ HASTALARA DİKKAT!!!!

hikayesinde fekal inkontinans semp olan
trakt, sfinkter kompleksinin >%30 kapsıyorsa
kadınlarda anterior fistül (kas %30 daha kısadır)
geçirilmiş anorektal cerrahi
crohn hst hikayesi
radyasyon öyküsü

FİSTÜLOTOMİ TEKNİK
fistül iç ağzı bulunmalı
sfinkter kompleksiyle ilişkisi ortaya konmalıdır
en az miktarda kas kesilmeli
fistül traktı açık bırakılmalı
epitelize doku veya reaksiyonel doku kürete edilmeli
sekonder iyileşmeye bırakılmalı

A

FİSTÜLOTOMİ KOMP: rekürrens, inkontinans, mukus bulaşı, fekal bulaş,

KOMPLEKS FİSTÜLLER!!!!!!!
yüksek transsfinkterik fistül
suprasfinkterik fistül
rekürren fistül
at nalı (U) fistül
multipl trakt
kadında anterior yerleşimli fistül
İBH
radyasyon
inkontinansı olan hst

685
Q

fistül cerrahisinde 2 aşamalı cerrahi yapılmalıdır
dış ağızdan O2li su verilir, iç ağzı bulmak için
internal ve eksternal sfinkteri bulunca durup (inkontinans olmasın diye) SETON TAKILIR, 3-6 ay hst izlenir, kaslar kesilebilir aşamaya geldiğinde seton fistüli aşağı çektiğindr FİSTÜLOTOMİ YAPILIR

içinde abse oluşmasın diye fistül açık kalır
dış ağzı ne kadar uzamışsa o kadar komplike

A

ANAL FİSSÜR
anal kanalda dentat çizgiden anal verge kadar uzanan dikey ülser

akut anal fissür
kronik anal fissür (fibrotik kenarlar, tabanda internal sfinkter lifleri görülebilir, skin tag, sentinel pile, rengi tem rengine yakınsa)

sıklıkla 6 yönünde

çatlak, travma, hassasiyet artışı (tonus fazlaysa normal defekasyonda da olur)

kabızlık %30, diyare %4-7
büyük hacimli, sert dışkı
anal kanal tonusunda artış

%90 orta hat posterior yerleşim (kanlanması daha az, travma hassasiyeti, iyileşme zor)

%10 orta hat anterior

TİPİK BELİRTİLER: BIÇAK KESER GİBİ AĞRI, PARLAK KIRMIZI KANAMA

sıcak su oturma banyoları
yumuşak/ hacimli dışkı sağlayan bol lifli gıda
internal anal sfinkterde gevşemeye yol açan ajanlar (kimyasal sfinkterotomi): topikal nitrogliserin, baş ağrısı, nifedipin)
botulinum toksini BASINCI AZALTMAK İÇİN İnternal intersfinkterik alana enjekte edilir. 3-6 ay etkilidir.

cerrahi: lateral internal sfinkterotomi (LİS) %95 iyileşme
inkontinans!!! %25-30

eğer medikal ve konservatife rağmen değişmiyorsa

MULTİPL VE LATERAL YERLEŞİMLİYSE CROHNU DÜŞÜN ATİPİKTİR

686
Q

HASTANE ENF
başvuruda inkübasyon döneminde olmayan
hst yattıktan 48-72 s sonra
taburcu olduktan sonra ilk 10 gün
cerrahi uygulanan hst 30 gün
impant yapılan hst ilk 1 yıl
!!!!!!!!!!!!!

hst enfeksiyonları genelde dirençlidir
MIK<2 ise duyarlıdır

KRC= klebsiella pnömoni, karbapenemaz seftazidim avibaktam verilir

NDM= new delhi metallobetalaktamaz (2009, 2014te tr)
karbapenem direncinde avrupada 1.yiz
MCR1 (mobilize kolistin direnç geni) diğer bak geçebilir

oxa 48 de karbapenem direnci, acinetobac kaynaklı

kolistin ciddi nefrotoks ve nörotoks

A

hastane enf tüm dünyada yaygın
hst yatan %5-10u
en az %25i önlenebilir

yılda 44-98 bin
üriner sis enf, cerrahi alan enf, nozokomiyal pnö, kan dolaşım enf (bakteriyemi)
YBÜ hst %25-50sinde

1.7 mn

RİSKLİ HASTANE BÖLÜMLERİ!!!!!!
yoğun bakım %15-40
cerrahi
yenidoğan

yanık, cerrahi, dahili, yd, ped, koroner

687
Q

HASTANE ENF RİSK FAK

iyatrojenik: entüb, kateter, ab, proflaksi (anestezide tek doz), el yıkamadan kaçınma

nozokomyal pnö %83ü MV
üriner sis enf %97 üriner kateter kullanımı
primer kan dol enf %87si santral kateter

fizik mekanla ilgili: kontamine havalandırma, su, fiziksel yetersizlikler (hasta/hemşire oranı>2, açık yatak/yoğun bakım oranı)

hastayla ilgili: (hst ciddiyeti, yaş, kişisel fak, km, ims, hst kalış süresi, öksürük refleksinin azalması, yatış pozisyonu)

A

kolonizasyon: bir mo enf belirtileri (ateş, lökositoz) olmadan organizmaya yerleşip çoğalması

kolonizasyon çoğu zaman enf ön aşamasıdır

enfeksiyon kolonize olan mo hst belirtileri ile seyretmesi, cerrahi varsa o gün yatırılmalı

BULAŞ YOLLARI:
temas (eldiven giy)
damlacık
hava
ortak kullanma
vektörler

688
Q

TEMAS İLE BULAŞ
!!! bütün dirençli bakteriler
s. aureus
vankomisine dirençli enterokok
dirençli gram negatif basiller
c. difficile
RSV, parainf, enterovirus
ebola

eldiven, sargı bezi, iğnelerle bulaş

A

DAMLACIK YOLU
meningokok
h. inf tip B
s. pnö
m. pnö
boğmaca
influenza
kabakulak
parvovirus B19
MERS COV

konuşma, öksürme, aksırma, aspirasyon, bronkoskopi
PARTİKÜLLER >5 MİKRON, 1 M İLERLEYEBİLİR
!!!!!!!!!!!!

korunma: cerrahi maske, mesafe

689
Q

HAVA YOLI

su çiçeği, zona zoster
kızamık
tbc
KKKA
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

konuşma, öksürme, aksırma, bronkoskopi
partiküller <5 mikron
>1 m uzağa gidebilirler

NEGATİF BASINÇLI ODA
HEPA FİLTRE
TEK KİŞİLİK ODALAR
SAATTE 8-12 KEZ HAVALANMA
!!!!!!!!!!!!!!!

A

nozokomyal enf kaynakları:
borularda aşınma ve biyofilm oluşturma
su dağıtım sis eskimesi
su tankları içinde canlı kalabilen mo

fekal- oral geçiş:
kişiden kişiye direkt
kontamine yiyecek içecek
cansız objeler (çatal, kaşık, tabak)

özellikle nötropenik hastalar fungal mo uzak olmalı, ilk başta hava kontrolü yapılır

ENDOJEN KAYNAKLI: hastanın kendi florasından (deri, solunum, GİS vb)

EKZOJEN KAYNAKLI: dış kaynaklardan (fizik çevreden, diğer hst, hst personeli)

690
Q

ERKEN EVRE ENF:
ilk 3 gün
toplum kökenli

GEÇ EVRE ENF:
>3. gün gelişirler
hastane kökenli (ab daha dirençli, çoklu direnç daha yaygın, çoğu egzojen)

1)acinetobac
2)klebsiella
3)candida
4)psödomonas
5)s. maltophila
6)enterokok
7)proteus mirabilis (KOLİSTİNE DOĞAL DİRENÇLİ, HİPERVİRULAN, KARBAPENEME DİRENÇLİ)

tdv: solumsal destek, KATETER VE PROTEZLERİN ÇIKARILMASI

EL YIKAMA 1-1,5 DK
DEZENFEKTAN 10-20 SN (su- sabundan sonra gerek yok)

A

!!!! KORUYUCU EKİPMAN GİYME SIRASI: ömge (önlük- maske- gözlük/ yüz koruyucu- eldiven)

!!!! KORUYUCU EKİPMAN ÇIKARMA SIRASI:
egöm (eldiven-gözlük-önlük-maske)

çevre kontrolü: hasta bakımı alanlarında sık temas edilen çevresel yüzeylerin rutin bakımı, temizlenmesi ve dezenfeksiyonu ile ilgili prosedürler

691
Q

KC KİTLELERİNE YAKLAŞIM
usg veya BT ile kitle
öykü ve fm (karın ağrısı, kilo kaybı, kc hst, hepatit; OKS/ hormon kullanımı, kanser öyküsü, sarılık, karında palpabl kitle, hepatomeg, portal HT)

lab (hemogram, elektrolit/BUN/kreatinin, glu, alb, KCFT, amonyak, koagülasyon, hepatit paneli, CEA, CA19-9, AFP)

ek görüntüleme yöntemleri (US, BT, MR, sintigrafi, anjiografi)

bx (üst gis endoskopisi, kolonoskopi, mamografi, PAP smear)

A

BASİT KİST: >60y, K>E, bilier obs, bakt enf, rüptür, US başlangıçta, izlem gerekli DEĞİL

POLİKİSTİK KC HST: İK anevrizma, MVP, mitral yet, pankreas kisti, renal kist, malignite nadir, US başlangıçta, izlem gerekli DEĞİL

KİSTOADENOM: K>E, tıkanma sarılığı, kolelitiazis, koledokolitiazis, MALİGNİTE OLASILIĞI VAR, US veya MR, tdv REZEKSİYON, İZLEM GEREKLİ

KİST HİDATİK: US seroloji, who sınıflamasında göre tdv ve takip

PYOJENİK KC ABSESİ: safra taşı, bilioenterik anastomoz, ablatif kc tdv, kc tx; rüptüre ampiyeme bronkoplevral fistüle septik şoka neden olabilir, BT, AB+ DRENAJ, izlem gerekli DEĞİL

AMEBİK KC ABSESİ: ims, endemik (e. histolytica), splenektomi öyküsü, rüptüre ampiyeme bronkoplevral fistüle septik şoka neden olabilir, USG, BT, ELISA, farmakoterapi

692
Q

HEMANJİOM
kc en sık solid benign tm %73
en sık tm met’ten sonra
E/K: 1/3-5
saptanma zamanı: 3-5. dekat (ort 50 yaş)

SAĞ KC DAHA SIK, %10-40 multipl, damar yumağı şeklinde malignleşme riski YOK, fibröz bir stroma içinde tek tabakalı endotel hüc ile döşeli çok sayıda damardan oluşur
KONJENİTAL HEMATOM/ DOKU MALFORM sebepli
anormal vaskülogenez/ anjiogenez
bazı hemanjiomlarda östrojen res mevcut
HEMATOJEN BOYUTUNDA ARTIŞ: puberte, gebelik, over stim, OKS, steroid/ androjen tdv

A

çoğunlukla insidental saptanır ve asemp
çoğunlukla stabil kalır (progrese olmazlar)
%10-15 regresyon
EN SIK YAKINMA SAĞ ÜST KADRANDA DOLGUNLUK VE AĞRI
(tromboz, infarkt, rüptür sebepli de olabilir)
ateş infarkt açısından önemli
bulantı ve kusma (sol lob yerleşim, mide/ duo basısı)
prekordial ağrı, KKY (AV şant)
sarılık (safraya bası)
rüptür <%1, gebelik, hormonal tdv
TK, hipotansiyon, anemi, diffüz ağrı, mort %30-75
spn veya travmaya bağlı rüptüre olabilir

693
Q

HEMANJİOM CERRAHİ ENDİKASYONLARI
intratümöral kanama
rüptür (EN ŞİDDETLİ KOMP)
kasabach- merritt send

dirençli karın ağrısı
organ basısı (mide çıkış obs)
tıkanma ikteri
vasküler yapılara bası (budd chiari, portal HT)
malignite şüphesi
yüzeyel, >5 cm, travma riski

A

KANAMA: 5 tiptir
hemoperitoneum (çokkk tehlikeli), intrahepatik kanama, intratümoral kanama, iki zamanlı rüptür, hemobilia

KASABACH- MERRİTT SEND: “hemanjioma trombositopeni”
ilk çocukluk çağı deri hemanjiomlarında”
genellikle regrese olma eğilimindedir
çap >15 cm
mikroanjiopatik hemolitik anemi
yaygın iv koagülopati
hipofibrinojenemi
FDP artışı (fibrin yıkım ürünlerinin artışı)

ilk olarak hemanjiom içinde (koagülasyon, fibrinoliz)

hemanjiom boyutunda artış varsa 3 ayda bir FDP, eğer >%10 artış varsa KASABACH MERRİTT SEND VE CERRAHİ TDV!!!!

694
Q

HEMANJİOMDA DİRENÇLİ KARIN AĞRISI
cerrahi tdv ve tanı için EN SIK BELİRTİ
hastaların >%50sinde neden başka bir gis patolojisi (peptik ülser, kolelitiazis)

nekroz ve infarkt, çevre organlara bası, glisson kapsülünde gerilme AĞRIYA SEBEP OLUR

EN FAZLA SOLDA OLURSA SEMPTOMATİK OLUR

A

ABDOMİNAL RAHATSIZLIK VE ANKSİYETE
her ikisi de cerrahi endikasyon OLMAMALI
malign transformasyon mevcut değil
malignite gelişme riski nedeniyle stres ve anksiyeteye sahip hastalarda hemanjiomların benign tm oldukları ve cerrahi tdv yapılsa bile yakınmaların devam edeceği bilinci verilmeli

695
Q

HEMANJİOM TDV SEÇENEKLERİ (önce vasküler yapıları kontrol altına al)
cerrahi tdv
RF ablasyon
monoklonal antikor (VEGF antikoru- bevasizumab)
RT
transarteriel embolizasyon
KT

A

CERRAHİ TDV

anatomik/ nonanatomik kc rez (sağ hepatektomi gibi)

enükleasyon

hepatik arter ligasyonu

kc tx (hemanjiomatozis varsa)

CERRAHİ ENDİKASYONLARI: ÇEVRE ORGAN BASISI (mide, kava, porta) ve AÇIKLANAMAYAN AĞRI VARSA

696
Q

FOKAL NODÜLER HİPERPLAZİ (FNH)
anormal bir artere karşı hiperplastik yanıt
genç kadınlarda
çoğunlukla asemp
rüptür ve malignite riski YOKKKKK
OKS ile ilişkisi YOKKKKK
makroskopik ve radyolojik SANTRAL SKAR GÖRÜNTÜSÜ
fibrolamellar hcc ile karışabilir (malign)
İZLEM YETERLİ (3-6 ay sonra yıllık)
komplikasyon ve ayrım yapılamıyorsa KC REZ

A

NODÜLER REJENERATİF HİPERPLAZİ
1-3 mm nodüller (sirozda görülen perisinüzoidal fibrozis YOKTUR)
değişen hepatik kan akımı nedeniyle iskemi alanlarında atrofi
E=K
genellikle asemp
PORTAL HT veya BUDD CHİARİ EŞLİK EDEBİLİR (siroz olmadan portal ht gelişmişse düşünülmeli!!!)

görüntüleme yöntemleriyle sirozdaki rejeneratif nodüllerden ayrılması zor (BX YAP)

tdv: portal HT tdv, kc yet varsa kc tx

mortalitesi varis kanamaları nedeniyle olur

697
Q

HEPATOSELLÜLER ADENOM
OKS kadın (20-40y), premenopozal
anabolik hormon kullanan erkeklerde
TİP1a ve 3 glikojen depo hst
genelde tektir
%12-30 multipl (hepatik adenomatozis)
hepatik adenomatizle OKS ilişkisi yoktur

safra yolları ve kuppfer hüc olmayan, lobül yapısının kaybolduğu, konjestif ya da glikojen birikiminden dolayı VAKUOLLER içeren hepatositler

steatotik tip: HNF1 alfa mut
inflamatuar tip: IL6ST mut %35-50

BETA KATENİN MUT VARSA MALİGNE DÖNÜŞEBİLİR!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

A

en sık belirti karın sağ üst kadran ağrısı
%50-75 SEMP
intraperitoneal rüptür ve kanama riski
malign transformasyon %11!!!!
OKS kullananlarda daha büyük kitle ve intratümoral ve intraperitoneal kanama daha fazla

gadoksat MRG
gadobenat MRG

BX KONTREDİKEDİR!!!!!!!!!!! (ağır ciddi kanamalara yol açabilir)

698
Q

HEPATOSELLÜLER ADENOM TDV

çap> 4-5 cm (eksizyon, kc rez)
gebelik planı varsa (kc rez)

oks kullanan asemp hst oks kesilir ve regresyon beklenir
rüptür ve progresyon varsa (kc rez)

A

SAFRA YOLU HAMARTOMLARI

tipik 2-4 mm
laparotomide kc EN SIK GÖRÜLEN benign lezyonları
çoğul safra yolu hamartomlar (VON MEYENBURG KOMPLEKSİ- kcc riskinde artma)
metastatik tm ile karışabilir
tdv gerekli değilllllllll

699
Q

Tromboze İnternal Hemoroidler
•Anal sfinkter tonus artışı

•Strangülasyon, tromboz, ülserasyon, nekroz

•Genellikle birkaç haftada kendiliğinden geriler

•Mukozanın ülserasyonu ve nekrozu sürece eşlik
edebilir

•Eksternal hemoroidler sürece dahil olabilirler

A

Cerrahi Tedavi
•Preoperatif IV antibiyotik

•Mevcut anesteziye lokal anestezi eklenmeli

•Açık hemoroidektomi tercih edilmeli

•Geç emilen absorbe sütür

•1 cm lik sağlam mukoza
•Postoperatif dönemde anaeroblara etkili antibiyotik

700
Q

Karbapenem Dirençli Gram Negatif Basil Varlığında Alınması Gereken Önlemler
•El hijyeni sağlanması
•Sağlık personelinin eğitimi
•Hastaların ve bakım veren personelin ayrılması (kohortu)
•Temas izolasyon önlemlerinin uygulanması
•Gereksiz invaziv alet kullanımının (santral venöz katater, endotrakeal tüp, idrar sondası vb) azaltılması, önlenmesi
•Sürveyans
•Antibiyotik kullanımının yönetimi

A

HICPAC Temas Önlemleri
Hasta odası=Özel
Eldiven=Odaya girmeden önce
El yıkama=Eldiven çıkarılınca, hastalar arasında EL DEZENFEKTANI
Önlük=Hasta veya odasındaki eşyalarla temas olacaksa veya hastanın inkontinansı, ishali, ileostomisi,kolostomisi, akıntılı yarası varsa
Maske=Standart
Diğer=Hasta transferi sınırlı, kritik olmayan cihazlar sadece hasta için kullanılır.

701
Q

HICPAC Standart Önlemler
(Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee)

hst odası standart
eldiven= kan, vücut sıvıları ve çıkartıları, sekresyon, vücut büt bozulduğu bölgeler için

el yıkama= eldiven çıkarılınca hst arasında

önlük ve maske= sıçrama pot olan kan, vücut sıvı ve çıkartıları ile temas bekleniyorsa

koşul= TÜM HASTALAR İÇİN

A
702
Q

GÖRH
mide içeriğinin kardiadan özofagusa geçişi
normalde yemekten sonra günde 10-15 kez görülebilir
semp olabilir veya yoktur
eğer bu semp İNFLAMASYONA VE SEMPTOMLARA YOL AÇARSA o zaman GÖRH olur
toplumun %7sinde her gün
%14ünde ise ayda bir pirozis

GÖRH’lerin %5inde ülser
%4-20 striktür
%8-20 BARRETT ÖZOFAGUSU GELİŞİR
ERKEKLERDE DAHA SIK, >40y

A

GÖRH SORUMLU MEKANİZMALAR:

atonik sfinkter ve serbest reflü

transient alt özofagus sfinkter (AÖS) relaksasyonu ile spontan reflü

karın kaslarındaki kasılmalara bağlı olarak geçici intraabdominal basınç artışı sonucu stres reflüsü

703
Q

KÖS’ü ARTTIRANLAR!!!!!!!!

gastrin, motilin, bombesin, enkefalin

substans P, protenli gıdalar

antiasitler, alfa-beta-kolinerjik agonistler

domperidon, metaklopramid, PRGF2

A

KÖS’ü azaltanlar!!!!!!!!

kolesistokinin, östrojen, glukagon, progesteron, somatostatin, sekretin, nöropeptit Y, GİP,

gaz gidericiler, çikolata, kahve, etanol, yağ

antikolinerjikler, barbitüratlar, KKB, kafein, diazepam, dopamin, meperidin, teofilin, PRGE1-2

704
Q

REFLÜNÜN SIK GÖRÜLDÜĞÜ !!!!!!!!

gebelik, postprandial, geğirme

skleroderma, mikst BDH, DM, ZES
(bunlarda motilite bozulur)

ÖZOFAGUSTA REFLÜYÜ AZALTMAYA YÖNELİK MEKANİK FAKTÖRLER!!!!!!
diyafram sağ krusunun özof etrafında kıskaç gibi yer alması
özof ve gastrik kardia arasındaki açı
kollabe olmuş özofagusta mukozal katlantılar
özof sfinkterinin uzunluğu
intraabdominal basınca maruz kalan özof segmentinin intraabdominal segmentinin uzunluğu

A

GÖRH gelişimi ve ağırlığı üç koşulun varlığına bağlıdır: reflü sıklığında ve süresinde artış, mide içeriğinin özofagus mukozası üzerindeki etkileri

AÖS bütünlüğünün bozulması:
noktürnal reflü artışı
özofageal klirensin bozulması
karın içi basınç artışı
mide içi hacim ve asidite artışı
aşırı mide asidi salgılanması
özofageal doku bariyerinin bozulması
özofagus doku bütünlüğünün bozulması

azalmış salivasyon, gecikmiş gastrik boşalma, azalmış LES istirahat basıncı, bozulmuş özofageal klirens, bozulmuş doku direnci

705
Q

ANTİREFLÜ BARİYERLERİ

AÖS, krural diyafram ve distal özofagusu diyaframa bağlayan “frenoözofageal ligament” mide içeriğinin reflüsü engelleyen gastroözof birleşme yerni oluştururlar

sirküler, oblik, longitudinal (içten dışa)

fundus depolar ve reflüye engel olur

A

özofagus asit klirensini etkileyen faktörler:

yer çekimi, peristalsizm, tükürükteki bikarbonat sekresyonu, özof tarafından bikarbonat sekresyonu

doku rezistansı:

protektif yapılar arasında özofagus hüc memb, H iyonu difüzyonunu sınırlayan intersellüler bileşkeler vardır
asit hasarına karşı en önemli epitel üstü savunma yeterli kanlanmadır!!

safra tight junctionları bozar deterjan etkisiyle

706
Q

GÖRH SEMPTOMLARI

TİPİK: retrosternal yanma, asit regürjitasyonu, aşırı tükürük salgılanması, DİSFAJİ VE ODİNOFAJİ ALARM SEMPTOM
mutlaka endoskopi yapılır

haftada >2 gün

A

ATİPİK SEMP: non kardiak göğüs ağrısı, öksürük, allerjik olmayan astım, kr bronşit, ses kısıklığı, pnömoni

önce tipik semp sorulup TANI KOY

eğer tipik semp YOKSA mutlaka başka yöntemler (diagnostik test, deneme tdv ama dirençten dolayı önerilmez) İLE TANI KOY

DİAGNOSTİK TESLER:
24 s ph monitorizasyonu
AÖS manometresi
endoskopi ve bx (reflü uzun süreli veya tdv dirençli ise hasarı görmek istiyorsa ve ALARM SEMP VARSA)
baryumlu özofagogram
uzun süreli motilite izlenmesi
asit perfüzyon (BERNSTEİN) testi
radyonükleer incelemeler

707
Q

üst gis endoskopisi ve bx GÖRH lezyon tarifinde altın standarttır!!
endoskopik bulgularda normal özof mukozasından eritemli, ödemli, frajil, eksudatif, erozyon, ülser, striktür, barrett epiteline kadar değişken lezyonlar izlenir

ÖZOFAJİT SINIFLAMASI
bx alınmasına gerek yok, los angeles

grade A: <5 cm
grade B
grade C %75, erozyonlar birleşir
grade D >%75

erozyon: muskularis mukozaya geçmez, geçiyorsa ülser

BX, BARRETT ÖZOF GÖSTERMEDE, İNFEKSİYÖZ VE NEOPLASTİK HST EKARTE ETMEDE VE ATİPİK SEMPTOMLARDA MUKOZAL HASARI OBJEKTİF DEĞERLENDİRMEDE ÖNEMLİDİR

A

GÖRH ÖZOFAGEAL PATOLOJİ
bazal hüc hiperplazisi
papiller yüksekliğin artışı

akut: vasküler konjesyon/ staz, mukozal ödem, PMNL infiltrasyonu (neu, eoz)

kronik: mononüklear hüc infilt (makrofaj), makrofaj akt artma, fibroblast prolif, vasküler epitel çoğalması

epitelyal nekroz: erozyon, ülserasyon

epitelyal onarım: granülasyon dokusu, fibroz (striktür oluşumu), epitelyal rejenerasyon (skuamöz replikasyon, kolumnar metaplazi)

ÇKYE’de tek katlı kolumnar epitel metaplazi
GOBLET HÜCRELERİ VARDIR
salgı yapar, adenoid doku

NORMALDE ÖZOFAGUSTA SCC RİSKİ VARKEN BARRETTDE ADENOCA RİSKİ VAR

708
Q

görh ayırıcı tanı:
kolelitiazis, peptik ülser, gastrit, anjina pektoris, özof motor bozukluklarında da görülebilir

GÖRH KOMPLİKASYONLAR!!
striktür
kanama
perforasyon
barrett özof

barrett epitelinin metaplazik formundan kanser gelişme oranı 100 binde 500dür yani adenoca gelişme riskini 30-125 kat arttırır

erkeklerde 3 kat daha sık görülür
prevalans yaşla artar ama KOLUMNAR EPİ UZUNLUĞUYLA AYNI KALIR

A

BARRET ÖZOF TAKİP VE TDV

displazi göstermeyen: yapılan ilk endoskopide ve bx örneğinde displazi saptanmamış ise 2-3 yıl aralarla aynı işlemlerle takip

reflüyü önlemek için PPI verilir

düşük dereceli displazi: 12 haftalık yoğun asit süpresyon tdv yapılır, eğer displazi devam ederse antireflü tdv devam ama 3-6 ayda bir endoskopik bx kontrol

yüksek dereceli displazi: preparatlar mutlaka başka bir patolog tarafından değerlendirilmeli, %30 adenoca görülür, cerrahi rezeksiyon veya ablasyon tdv (lazer ya da fotodinamik tdv)

709
Q

GÖRH TDV

farmakolojik dışı yaklaşım: yatağın başını 15-20 cm yükseltmek, sigarayı bırakmak, aşırı alkol alımından kaçınmak, diyetteki yağı azaltmak, yatmadan önce yemek yememek, kilo vermek
çikolata, kahve, çay, domates suyu, portakal suyu, asitli içecekler (kola) TÜKETME

bu ilaçlardan kaçınılmalı:
antikolinerjikler, teofilin, diazepam, narkotik, KKB, beta ve alfa agonistler, progesteron

A

GÖRH FARMAKOLOJİK:
antiasitler, alijinik asit, H2 res antag, prokinetik ajanlar, sukralfat (PPI azaltmak için), PPI (en güçlüsü)

!!!! PPI VE DOZLARI (HP eradik?)
esomeprazol 40 mg
pantoprazol 40 mg
lansoprazol 30 mg
omeprazol 20 mg
rabeprazol 20 mg

KANAMALARDA ÇİFT DOZ VERİLİR!!!!!
yemekten sonra proton pompa sentezi başlar o yüzden yemekten 1 saat önce alınır (aç karna)

710
Q

GÖRH CERRAHİ

belsey fundoplikasyonu
nissen fundoplikasyonu
hill prosedürü

PPI’a yanıt yoksa
endoskopik yöntemler de gelişti

A

PPI YAN ETKİLERİ

baş ağrısı (objektif)
diyare
bulantı
kaşıntı
raş
fundik gland polip
NE hüc hiperplazisi

çok ağır vakalarda step down (2x1 en yüksek doz sonra giderek azalt)

normalde step up (15 mg, 30 mg, 2x30 mg)

on demand: 2-3 gün kullan sonra bırak
gereksiz yere kullanılmamalı

HİPERGASTRİNEMİYE NEDEN OLURLAR
gastrin ise kolon hüc ve kanser hüc prolif neden oluyor deneysel çalışmalarda

kolon ca arttırıcı etkisi olabilir

klinik çalışmalarda uzun süreli ciddi yan etki gösterilmemiş

711
Q

Primer yara iyileşmesi vücudumuzun farklı yerlerinde farklı sürelerde tamamlanabilir. Örneğin: baş-boyun bölgesinde 3 günde, gövdede 7-10 gündür, ekstremitelerde 2 haftadır.

Sekonder yara iyileşmesi daha uzun sürede (1-3 ay civarında ya da daha fazla) gerçekleşir.

Damar dışına çıkan kan miktarı azaltılır. Yaralanan damarın çapı arttıkça gelişir.vazokonstruksiyon gelişmesi zorlaşır. Venöz yaralanmalarda venlerin kontraksiyon oluşturmadığından yaralanma sonucu v.konstruksiyon gelişmez.

A

İnflamasyon aşaması ortalama 1 hafta sürer.
Klinikte inflamasyonun 5 kardinal bulgusu; 1-Ağrı 2-Isı artışı 3-Şişlik 4-Kızarıklık 5-Fonksiyon kaybı

Makrofajlar, yara bölgesinin steril hale gelmesini sağlarlar.

Bir yaranın iyileşebilmesi için;1-Temiz ortam olması gerekir.2-Nekrotik bir materyalin bulunmaması gerekir (ölü doku hücrelerinin ortamda olmaması).3-Kanlanmasını iyi olması gerekir.Bu gerekliliklerin sağlanamadığı durumlarda yara iyileşmesi gecikir.

proliferasyon her yara iyileşmesi tipinde görülür ancak en yoğun olarak sekonder yara iyileşmesinde gerçekleşir.

Yara ortaya doğru toplanarak küçülmüş. Dolan kısımlar cilt seviyesine ulaştığında epitelizasyon aşaması başlar.

712
Q

YARA YERİ İYİLEŞMESİ
3 ay içinde iyileşmiyorsa kronik yaradır

primer yara iyileşmesi en sık (enf yok, düzgün bir kesi, yabancı cis yok, cilt ve cilt altı dokular)

sekonder yara iyileşmesi (doku kaybı var, dudaklar birbirine değmiyor, granülasyon dokusu iyileşme dolgusu, kr yara)

tersiyer iyileşme (enf var, ab tdv, pansuman yapılır, tekrar açılıp kapanır, minimal doku kaybı)

YARA İYİLEŞME FAZLARI HEPSİNDE ORTAK
hemostaz-inflamasyon
proliferasyon
matürasyon- remodelling

A

HEMOSTAZ
damar hasarı, kanama, refleks vk (venözlerde gelişmez, vücudun kan kaybetmesini engeller)
trombositler ilk tıkacı oluşturur
daha sonra fibrin tıkaç oluşturulur

İNFLAMASYON
trombositlerden salınan IGF1, TGFa-b, PDGF gibi sitokinler, nötrofil ve fibroblastları olay yerine çekerler
(diapedezis)
BÖLGEYE İLK GELEN NÖTROFİLLER 24-48 SAATTE PİK YAPAR (TNFa temel kaynağıdır, anjiogenez, kollajen sentezi, fagositoz, YARA STERİLİZASYONU, yara ne kadar temizse nötrofil infiltrasyonu O KADAR KISA süreli olur, 2-3 gün sonra MONOSİTLER GELİP MAKROFAJA DÖNÜŞÜRLER)

nötrofil, makrofaj, fibroblast, lenfosit SIRASIYLA!!

makrofajlar 48-96. saatte pik yapar
fagosite ederler
TGFb, IGF1, EGF salgılarlr, hüc prolif, matriks sentezi, anjiogenez
YARA İYİLEŞMESİNİN ORKESTRA ŞEFLERİ!!!!! (granülasyon dokusunun oluşmasını sağlar)

713
Q

PROLİFERASYON
4 aşamalıdır, 4-14. günler

1)fibroplazi: 3.gün-3.hf, fibrin oluşumu ve FİBROBLAST AKT ile başlar, fibrinoblastlar fibrin ve fibronektini kullanarak yara içinde ilerlerler
infekte olmayan yarada 3-5. günler arasında ana hücre tipi fibroblastlardır
ECM elemanlarını salgılar
hyalüronik asitten zengin yarada fibroblast etkisi ile (hyalüronidaz) GAG ön plana geçer
GAG, kollajen için ortam oluşturur

kollajenler epi ve fibroblastlar tarafından sentezlenirler (deri kollaje tip 1 ve 3) yarada başlangıçta 3 varken sonra 1 hakimiyeti görülür!!!!!!!

2)granülasyon: kendiliğinden kapanmaya bırakılan (SEKONDER İYİLEŞME) yaralarda görülür
kırmızı, çok iyi kanlanan, frajil bir dokudur
neoanjiogeneze bağlı yoğun kapiller yumaklar vardır
makrofajlar, fibroblastlar, matriks (fibronektin, hyalüronik asit, kollajen) oluşumunu sağlarlar)

yara açık VAC kullanılır, açık pansuman

A

3)kontraksiyon: açık yaralarda çevre deri çepeçevre yaranın merkezine çekilir, yara yüzeyi küçülür, epitelizasyon daha hızlı olur!!!! derinin hareket kabiliyeti önemli EN FAZLA KONT PERİNE VE GÖVDEDE %80, en az ise ekstremitelerde!!!

KONTRAKTÜR GELİŞİMİNDE AŞIRI İYİLEŞME VARDIR, HAREKET KISITLILIĞI VE FONK KAYBI

MYOFİBROBLASTLAR SORUMLUDUR!!!!!

4)epitelizasyon: bazal tabakadan keratinositler yara üzerine doğru göç ederler ve yeni bazal hüc oluştururlar
yara tamamen örtülünce keratinositler ve fibroblastlar tarafından salgılanan tip 4 kollajen ile BAZAL MEMB oluşurrrrr!!!!!

714
Q

REMODELLİNG
3.hf-1,2 sene
sürekli sentez ve yıkım vardır
lizil oksidaz (kollajen cross link)
matriks metalloproteinazlar!!!
sonuçta bir skar oluşur
SKAR KIL VE TER BEZİ İÇERMEZ, ORGANİZE OLMAYAN KOLLAJEN BİRİKİMİ

açılma direnci= yara kenarlarının ayrılmasına neden olan güç birimi

gerilim direnci= yara bölg her bir ünitesine uygulanan yüke karşı direnç kapasitesi (HİÇBİR ZMN %100 OLMAZ!!!!!!!! fasyada ayrışma, güçlü değil, insizyonel herni, baş boyun 3 günde; gövde ve batın 10 günde; ekst 14 günde iyileşir)

A

YARA İYİLEŞMESİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

sistemik etkenler: beslenme, ims, yaşlılık, DM, KS, KT, RT, NSAİİ (bunlar en çok inflamasyon aşamasını etkiler)

lokal etkenler: hipoksi, enfeksiyon, yabancı cis, sigara (VK), yara pozisyonu (dekübit ülserleri demans hastalarında)

SKAR DOKUSU: patolojikler iki çeşittir

a) hipertrofik: daha sık, çok fazla deri kollajeni, NORMAL DOKUYA TAŞMAZ, genetik geçiş AZ, ilk ayda ve yavaş, eksizyon İYİ SONUÇ verir, steroidli pomad, lazerle yıkama, pembe, kabarık

b) keloid: zencilerde OD, birkaç ay sonra, yaranın etrafına UZANIM gösterir, orijinal yaradan daha büyüktür, spe tdv yok, eksizyon sonrası steroid enj eğer cevap yoksa RT ile cevap alınabilir

715
Q

AMELİYAT SONRASI KOMP:
genel anestezi, >3 saat ameliyat
yandaş hst, hastanın durumu, hst türü, acil ameliyatlar daha tehlikeli
erken dönem ilk 1 ay

en sık enfeksiyonnnn (yara yeri insizyonda, akc, cerrahi alan, katater)

yara enf, ekzojen veya endojen (enterik bak) kaynaklı olabilir, kontamine olgular, acil girişim, uzun op, cerrahi teknik, uygunsuz ab kullanımı

temiz (1): atravmatik, içi boşlara girilmemiş, tiroid fıtık meme lenf bezleri

temiz kontamine (2): sterilizasyonda küçük bozulmalar, belirgin döküntü olmaksızın boş organlara girilmiş, laparoksopik, proflaktik doz verme

kontamine (3): travmatik, Gİ sistemden fazla döküntü, enfekte doku-kemik-idrar veya safraya girilmiş
prof+tdv

kirli (4): apse drenajı, enfekte yumuşak doku debritmanı, perforasyon!!!!!

A

AKC ENF:
ilk 24-48 s ateş>38.3 ise atelektazi, pnö
genel anestezi, mekanik ventilasyon, postop ağrı SOL DEPRESYONU YAPAR

öksürük ve derin soluma reflekslerinde baskılanma (sekresyon temizlenemez)

postop ilk 12-18 saatte vital kapasitede %50-70 azalır, laparotomi veya torakotomi sonrası %70 akc grafisine yansır
mutlaka akc dinlenir ve filmi çekilir
ball line egzersizi
mukus tıkalıysa atelektazi

risk fak: koah, sigara, obezite, uzamış genel anestezi, NG tüp, aspirasyon, kötü ağız hijyeni

ağız hijyeni sağlanmalı, erken mobilizasyon, öksürtme, postural drenaj, sol fizyoterapisi, trakeal aspirasyon, nebülizatör, oksijen
bronkodilatör, mukolitik ajan, ab (balgam kültürü), bronkoskopi
pozitif basınçlı solunum, ventilatör desteği, postop analjezi oldukça önemli

insp raller, prodüktif öksürük, sol ses azalma, ateş, tk, dispne
atelektatik bantlar lineer
pnö varsa konsolidasyon
psödomonas, p. mirabilis, e. coli, klebsiella, enterobak, s. aureus, s. pneu

716
Q

CERRAHİ ALAN
1) intraabd abse: sınırlanmış, tkr ve pik yapan ateş, genel durum boz, hipotans, tk, lökositoz, bazen karın ağrısı, CRP
subfrenik ise omuz ağrısı!!! kostalarda hassasiyet, plev efü, diafram elev
pelvik ise rektal tuşede hassasiyet

BT ile tanı konur, drenaj

2)sekonder peritonit: kontamine vakalarda, anastomoz kaçağı, pankreas fistülü, abdominal HT, yetersiz drenaj

acil op, batın lavajı, KAB, definif onarım ve uygun teknikle batın kapatılması veya açık abdomen

A

KATETER ENF: kan kültürü + ise akla gelmeli
periferik 3 gün, lokal sellülit bulguları, ven boyunca enflamasyon, lenfanjit, bölgesel LAP, dansitesi yüksek sıvılar periferden verilirse kimyasal inflamasyon (TPN sıvıları daha büyük çaplara verilmeli)
santral ise 10 gün, steril yerleştirilmeli, kateter ucunda enfekte trombüs kaynak teşkil eder, ana büyük venlere takılır subklavian femoral internal juguler
tanı kateter ucu kan örneği ve kateter ucu kültürü, MRSA EN SIK ÜREYEN MO

717
Q

idrar kateteri (sonda): idrar yollarının önceden kontaminasyonu, entrümantasyon, idrar retansiyonu, ürolojik ve anorektal op, rezidü idrar kalması
dizüri, ateş, lökositoz, lomber ağrı
bol sıvı alımı, KATETER ÇIKARTILMALI, ab tdv

A

YARA YERİ KOMP

1)yara ayrılması: erken dönem postop 5-8 gün, evantrasyon ve evisserasyon
geç dönemde fasya defekti insizyonel herni

risk fak: malnut, sepsis, anemi, üremi, kc yet, dm, ks, obezite, cerrahi teknik, intraabd ht, asit, hematom/yara yeri enf

1A evantrasyon: fasya ayrılmasıdır, cilt dikişleri salimdir, aciliyet yok, dikkatli yara bakımı erken dönemde yeterlidir, insizyonel herni ile iyileşir 3-6 ay sonra herni tamiri yapılır

1B evisserasyon: batın katları tam kat ayrılır, dikişlerin arasından kanlı sıvı gelir, %10-15 mort, ıslak kompreslerle yara örtülür ve ACİL OP, uygun teknikle batın kapatılır, insizyonel herni gelişme olasılığı %20 İLK 1 HF

1C insizyonel herni: genel insidans %1, enfekte vakalarda %10 kadar çıkar, uygun zamanda cerrahi tamir

2)hematom, hemoraji: yarada, batında kan veya pıhtı birikmesi
yetersiz hemostaz, antikoag, antiagg kullanımı, koagülopati, tansiyon sorunu

yara kenarlarında kabarma, morarma, yara bölgesinde rahatsızlık hissi, ağrı, dikiş kenarlarından kanama

küçük hematomlar reabsorbe olur ama enf için uygun ortam oluştururlar
drenaj ve hemostaz

718
Q

GİS KOMP
1)int obs: postop mekanik ileus erken veya geç dönemde, int yapışıklıklar nedeniyle (brid ileus) oluşur
ilk 48-72s izlenir, yapışıklık açılmazsa cerrahi
batında distansiyon, karın ağrısı, BS’de hiperakt mevcut, lökositoz da görülebilir
ADBG hava sıvı seviyeleri
konservatif yaklaşımla %70 hastada iyileşme olur, yanıt alınamayan olgulara cerrahi olarak adhezyolizis op uygulanır!!! %5-10

2)int hipomot: postop PARALİTİK İLEUS, artmış semp deşarj, int travma, anestezi etkisi, intestinal peristaltizm 24. saat, gastrik 36-48. saat, kolonda ise 48. saatte başlar
hipokalemi, üremi, DM (gastroparezi), peritonit, RP enflamasyon, hematom, mezenter vasküler yetmezlik, TCA kullanımı

2-3 gün oral verilmez

A

3)gastroduo mukozal hemoraji: major op sonrası, sepsis, yanık, uzamış entüb, steroid kullanımı, ülser hikayesi olan hst, GE anastomozlarda (marjinal ülser) veya mukozal bariyerin bozulmasına bağlı olarak mide ve duo eroziv gastrit ve kanama

H2 res blo, PPI, cerrahi tdv
postop 1-2 ay kullanılmalı!!!

DVT VE PE:
alt eks derin venlerinde tromboz, total insidans %40, %50 hst venografi+ olabilir ama klinik bulgu vermez
bacakta şişlik, hassasiyet, ısı artışı, homans bulgusu+, plegmazya serula dolens (ağrılı mavi bacak)
1/3 spn lizis, 1/3 DVT bacakta kalır, 1/3 popliteal ve femoral venlere ulaşır ve emboli riski taşır, %0.5 pulmoner emboli

ileri yaş, obezite, OKS kullanımı, kvs hst, malignite, immob, pelvik ve ortopedik cerrahi

doppler usg %90 ya da venografi
etkin antikoag, elastik bandaj, erken mob

DEKÜBİT ÜLSERİ
malnut, debil, immobil, uzun süre yatmaya bağlı sakrum dış malleol topuk gibi çıkıntılı kemiklerin bası altında kalması ve iskemi, nekroz

ter, idrar, dışkı olayı agreve eder

hemşire bakımı, iyi beslenme, erken mob, hassas bölgelerde %50 alkol su karışımı ile friksiyon ve masaj

kuru tutma ve pudra
havalı yatak
enfekte ve nekroze alanların debridmanı, lokal pansuman (sulfadiazin, diğer ab pomadlar)

719
Q

hafif AP, pank cerrahisi için endikasyon değildir
nekrozlu pankreatitte proflaktik ab enfeksiyon oranını azaltır ama yaşam oranını arttırmayabilir
sepsis send olan hastada steril ve enfekte nekroz yapmak için İİAB ile bakteriyolojik inceleme yapılmalı
sepsisli hastada enfekte pankreatik nekroz cerrahi veya radyolojik drenaj endikasyonudur

A

steril nekrozlu hastalar konservatif izlenmeli ve sadece seçilmiş olgulara girişim yapılmalıdır
spe endikasyon olmadıkça nekrotizan pankreatitte ilk 14 günde erken cerrahi önerilmez
cerrahi ve diğer girişimsel uygulamalar organ koruyucu olmalı, debridman veya nekrozektomi sonrasında retroperitoneal debris ve eksudanın boşaltılmasını içermelidir
bilier pankreatitte rekürrensi önlemek için kolesistektomi yapılmalıdır
hafif bilier pankreatitte hasta iyileşir iyileşmez tercihen hastaneden çıkmadan kolesistektomi yapılmalı
şiddetli bilier pankreatitte inflamatuar cevap iyice yatışana ve klinik iyileşme oluncaya kadar kolesistektomi ertelenmelidir!!!!!

kronik iltihap, PANKREATİK NÖRİT, mikrokalsifikasyon, dilate pank kanalı varsa rezeksiyon, drenaj veya kombine tdv (yetersizse ablatif ağrı egzokrin replesman gibi, medikal tdv yetersizse)

720
Q

yıllık malaria 216 mn vaka, 445 bin ölüm
2015te toplam 3 vaka görülmüş
şu an malaria free

malarya bulaşı: biyolojik, çevresel, kültürel, sosyoekonomik
ANOFEL SİNEĞİ

3 siklus: bir sinek, bir insan kc, bir insan eritrositi

enfekte olduktan sonra ekzoeritrositer evre başlar şizont oluşumu, daha sonra parçalanırlar kana karışırlar immatür trofozoid, gametosit, matür trofozoid formlara dönüşürler

matür trofozoid yine şizont oluşturur
gametosit ise başka sivrisinek insanı emince ona bulaşır ve sivrisek enfekte olur (sporogomik), ma, ookist ve rüptüre

A

inkübasyon süresi: 2-4 hf (sivrisinek ısırığı- ateş oluşumu)
DÜZENLİ ATEŞ NÖBETLERİ
p. malaria 72s bir
p. vivax 48s
p. ovale 48s
p. falciparum 48s
İNTERMİTTAN ATEŞ OLUR
prodrom belirtileri: halsizlik, baş ağrısı, artralji

ATEŞ NÖBETLERİ:
1) üşüme titreme safhası: 15 dk- birkaç saat: eritrosit içindeki parazitin kana geçmesi. PERİFERİK YAYMA İÇİN ÖNEMLİ BİR ZAMANDIR!!!!!
2) ısı safhası: sıcak dönem 2-6 s: parazitin yeni eritrositleri enfekte etmesi
3) terleme safhası: 2-4 saat (3,4 kez çamaşır değiştirir, çok bitkin ve yorgun)

721
Q

SITMA KLİNİK!!!!

en çok görülen SPLENOMEGALİ (dikkatli palpasyon gerektirir, dalak rüptüre olabilir)
hepatomegali, herpes labialis
kuru öksürük, artralji, bulantı, kusma, ishal, baş ağrısı

ürtiker, peteşiyel döküntüler, hemoraji
renal yetmezlik, immun kompleks GN (IgG-C-plazmodyum antijeni)
malabs, enterokolit, pulmoner ödem)

CİDDİ MALARİA!!!!
solunum sıkıntısı, aşırı yorgunluk, sarılık, tkr kusmalar, serebral malaria, iştahsızlık
hiperparazitemi (>250 bin/ml veya >%5)
ciddi anemi
hipoglisemi
renal yetmezlik
hemoglobinüri
şok

A

VİVAX
orta/ciddi
3-8 hf semp süresi
max enf süresi 5-8 yıl
ring form, matur ring form, trofozoit

FALCİPARUM
CİDDİ
max parazit!!! (2,5 mn)
2-3 hf semp çok kısa
max enf süresi 6-17 ay (tkr ataklar)
ANEMİ ÇOK
SEREBRAL KOMP
marjinal form
birkaç taşlı yüzük

MALARİA
3-24 hf semp süresi EN UZUN
20-50 yıl max enf süresi EN UZUN
RENAL KOMP
MORT ÇOK AZ!!!!
bant form

OVALE
semp süresi 2-3 hf
max enf süresi 12-20 ay
young ve older ring
corner form (parçalı yüzük)

722
Q

SITMA TANI
normokrom normositer anemi, poikilositoz, anizositoz, lökopeni, lökositoz, trombositopeni, hipoglisemi, retikülositoz, AST ALT LDH İD BİL ARTIŞI
BUN KREATİNİN ARTIŞI
oligüri, proteinüri, hiponatremi

direkt tanı: PY, kalın damla, PCR (TARAMA TESTİ OLARAK KALIN DAMLA, iğneyle eritrositler patlatılır, var/ yok gösterir, + ise ince yaymada parazitin formu görülür)!!!!!!

A
723
Q

hızlı diagnostik testler hem tek enfeksiyonu hem de mikst enfeksiyonu gösterir

yayma en pratiği
PCR+ ise kesin tanıdır, - ise kesin negatif

falciporum %58 görülür, vivax %42

TEDAVİ: destekleyici tdv, sıvı, transfüzyon, glukoz

ANTİMALARYAL TDV
kinolin deriveleri (klorakin)
antifolatlar (pirimetamin)
artemisin
ribozomal inhibitörler (tetrasiklin, klindamisin)

plazmodyumlarda hedef, besin vakuolünde Hb degredasyonu, mitokondride orotik asit dehidrogenez, pürin metabolizmasının korunması (parazit- çevre bağlantıları)
!!

DOKUDAKİ KALICIDIR (hipnozoit)

A

ANTİMALARYAL İLAÇLAR VE ÖZELLİKLERİ

1) hızlı etkili kan şizontositleri (klorokin, kinin, kinidin, antifolatlar, artemisin)

2) doku şizontositi (relaps önleyici): pirimakin
BUNLARIN KOMBİNASYONU YAPILIR GENELLİKLE

3) yavaş etkili kan şizontositleri: doksisiklin

4) kan+ hafif doku şizontositleri (primetamin)

5) gametosidal: pirimakin, artemisin

KOMBİNASYONLAR
fansidar
maloprim
malaron

724
Q

SITMA TDV
klorokin fosfat:
başlangıç 600 mg baz
6 saat sonra 300 mg baz
sonraki 2 gün 300 mg baz
İLK 3 GÜN (kandakileri temizler)

pirimakin fosfat:
günde 15 mg baz
14 GÜN

klorokin fosfat+ primakin fosfat ilk 3 gün
takiben primakin fosfat 4-14 gün!!!!!!

A

SITMA KOMPLİKASYONLAR
hiperparazitemi
vivax: dalak rüptürü

falciporum: serebral sıtma, ABY, pul ödem, tropikal splenomeg, karasu humması (blackwater fever) Hb-malaryal

malaria: immun kompleks GN

KORUNMA
sivrisinekler gün doğumunda ve batımında daha fazla

insan- anofel kontaktı: cibinlik, böcek uzaklaştırıcı ilaç kullanımı

kemoproflaksi: geçici korunma, seyahat edenlere uygunlanır

toplumsal: sivrisinek beslenme alanlarının (kuru gölet, durgun su) azaltılması, larvalarının biyolojik ve kimyasal ajanlarla yok edilmesi, larva yiyen balık ekimi (gambussia), larval toksin salgılayan bakt ekimi (bacillus thuringensis)
!!!!!!!!!!!!!!!

725
Q

SITMA AŞI MEKANİZMALARI
sporozoit ise enf önler, kc evresini önler
merozoit ise antiparaziter, invazyonu azaltır
enf eritrosit ise antiparaziter, enf eritrositler temizlenir
ekzoantijen ise hastalık semp önler, inflamatuar sitokinlerin yapımını azaltıcı etki
seksüel evre bulaşları önler, gametleri elimine edici veya sivrisineklerin enf önleyici etki

A

klorokin direnci bulunmayan bölgeler:

klorakin 300 mg, haftada tek doz (çocuklarda 5 mg), uzun süreli veya yüksek dozda retinopati yapabilir

seyahatten önceki 1 hf, seyahat süresince, seyahatten dönünce 4 hf!!!!!!!

klorakin direnci varsa meflokin 250 mg haftada tek doz (uyku boz, psikoz, ciddi kvs ve psik hst kullanılamaz, GEBELERDE VE 15 KG ALTINDA ÇOCUKLARDA KULLANILMAZ)

eğer ikisine de direnç varsa doksisiklin 100 mg GÜNDE TEK DOZ (GEBELERDE VE 8y ALTINDA KULLANILAMAZ!!!!)

726
Q

TOKSOPLAZMOZ

1) trofozoid- takizoid, endozoid (HIZLI ÇOĞALAN FORM)

2) doku kisti- bradizoid, kistozoid (YAVAŞ ÇOĞALAN FORM)

3) ookist (yalnız kedi dışkısında bulunan form)!!!!

genital> idrar> süt> tükürük> gözyaşı

T. GONDİİ’NİN İNFEKSİYÖZİTESİ ÇOK YÜKSEK
ookist bulaş açısından çok tehlikeli, uygun ısı nemli toprak 18 ay, bulaş açısından önemli

A

bradizoit çiğ et 10-21 gün

takizoit kan, doku, organ nakli, vertikal geçiş, lab bulaşı 1 hafta

ookist ile bulaş iyi yıkanmamış sebze, toprakla çalışma, toprak yeme 5-20 gün

TÜM VERTEBRALILAR VE TÜM NÜKLEUSLU HÜCRELER (HÜCRE İÇİ PARAZİT)

soğuk iklimlerde insidansı düşük
>40Y seropozitiflik oranı %60

727
Q

TOXOPLASMA KLİNİK

1) sağlıklı kişilerde akut enf:
asemp %90 (flu like sendrom: halsizlik, üşüme, titreme)
semp %10 (YAYGIN LAP EN SIK)!!

döküntülü form (saçlı deri, el ayası, ayak tabanı hariç!!!!!!!)
LAP form (nonsüpüre, mobil, ağrısız)
akut meningoensefalit (erken tanı- iyi prognoz)
oküler form %1 (tek taraflı fokal nekrotizan retinit)!!!!!!!!!

2) ims kişilerde: akut veya reakt
klinik daha ağır, prognoz daha kötü, uzun süreli tdv

latent enf reakt
AIDS-HLADQ3 daha SIK TOXOPLASMA ENSEFALİTİ
HLADQ1 ise koruyucudur!!!

TOXOPLASMA KALSİFİKASYONU MR’DA HEMEN HIV TESTİ İSTE onun dışında pnömoni ve koryoretinit de yapabilir!!!!!

A

3) gebelikte primer toksoplazmoz:
servikal LAP
mononükleoz benzeri tablo
ims+ ise diğerleri de

spn abortus, ölü doğum, prematüre doğum

ENFEKSİYON GEÇİŞİ 3>2>1. trimestr
MALFORMASYON RİSKİ 10-24. HAFTA!!!!
enf geçişi 3.tri %60-65
1.de ise %10-25

3) konjenital toxoplasmos: anne asemp ise bebek 1/3 enfekte
annenin tdv ile insidans %60 azalır
asemp de olabilir
semp: yaygın form (döküntü), yd ensefalomyeliti, oküler form (EN SIK)- bilat korioretinit!!!!! (erişkinde tek taraflı)

intrakranyal kalsifikasyon, korioretinit, hidrosefali!!!!

728
Q

TOKSOPLAZMOZ TANISI
klinik: çoğunlukla asemp
lab tanı: klinik tanıya yardımcı, akut kronik ayrımı, izlem

tanı: anamnez+ fm
rutin lab değişken
USG izlem (fetus)
direkt tanı: etken izolasyonu, histopatolojik inceleme, PCR

indirekt tanı: serolojik testler

T. GONDİİ İZOLASYONU
kan veya vücut sıvısından izolasyon (akut enf), plasentadan izolasyon (yd)
fetal dokudan izolasyon (konj enf)

fareye inokülesyon 6 hf (daha duyarlı)
hücre kültürü 3-6 gün (daha hızlı)

HİSTOLOJİK TANI
takizoidlerin doku kesitlerinde veya vücut sıvılarında (BOS, amniyon sıvısı, BAL, periton)
giemsa, DFA, PAP!!!!!! özellikle

toksoplazma ensefaliti
toksoplazmik LAP
oküler toksoplazmoz
koryon villus bx

A

PCR
vücut sıvılarında ve dokuda (konj, oküler, serebral, dissemine)
amniyotik sıvıda (17-22 hf gebelik ve duyarlılık artışı!!)
kesinleştirir veya kesin dışlar

SEROLOJİK TANI
IgA, IgE, IgM, IgG sırasıyla oluşur
ilk yapılandır
her yerde bulunur
IgG hayat boyu pozitif

İNDİREKT TANI
serolojik, sabin feldman boya testi (SFBT)!!!!, IgG

elisa: IgM 2-4 hf/ 6-8 hf/ 1 yıl
IgA birkaç ay- 1 yıl, koryoretinit
IgE en kısa süre+ 1-2 hf/ 2-3 ay

aglütinasyon testi (aseton/ formalin- AC/HS)
IgG, akut kronik ayrımı
avidite testi ARTAR, geçirilmiş enf en az 12-16 hf IgG

729
Q

SFBT “altın standart”, canlı organizma kullanılır
elisa güvenilir ama tek titre yeterli olmayabilir
IFA donanım gerektirir, SFBT ile benzer sonuçlar, ANA+ hastalarda yalancı poz, düşük antikor düzeyinde yalancı neg

AVİDİTE TESTİ (akutsa düşük, kronikse yüksek)
yüksek avidite en az 3-5 ay önce enfeksiyon

sfbt akut kronik borderline +
elisa (m,a,e) akut
ac/ hs akut

gebelik dönemi IgM belirsizdir
ikisi de negatifse risklidir
g + ise eğitim
ikisi de + avidite

AYIRICI TANIDA: kızamıkçık, enf mononükleoz, cmv inf, kedi tırmığı hst, tularemi, sifiliz, listeryoz, hsv inf, lenfositik koryomenenjit virüs enf, eritroblastozis fetalis

TDV: sağlıklı erişkinde tdv gereksiz, organ lokalizasyonu var, pirimetamin+sülfadiazin/ spiramisin/ klindamisin 2-4 hf
KS tdv oküler ve SSS toksoplazmozusu

immun yetmezlik varsa mutlaka tdv uygula asemp olsa bile 2-6 hf

A

GEBEDE TOXOPLASMA TDV
1. tri spiramisin 3x1 gr, aç

2-3. tri pirimetamin 2x50 mg 2 gün, takiben 1x 50-75 mg
sülfodiazin max 4 gr/ gün
folinik asit 5-15 mg/ gün

730
Q

bağ sağlam kişilerde akut toxoplasma:

genellikle asemp
LAP en sık
başlangıçta IgM ve IgG antikorları
3 hf sonra kontrol
IgG avidite testi ile konfirmasyon

ims kişiler:

ilk değerlendirme önemli
reakt dikkat
PCR en önemli tanı yöntemi
yardımcı görüntüleme

A

GEBELİKTE PRİMER ENF

hamilelik öncesi seroloji önemli
IgG serokonversiyonu veya düşük IgG aviditesi iyidir
amniyotik sıvıda PCR ile t. gondii DNA

KORUNMA VE KONTROL

hangi konakta toksoplazmoz önemli
etler iyi pişirilmeli >66 derece
pastörize olmayanlar tüketilmemeli
kedi teması
çiğ etle temas olursa eller yıkanmalı
seronegatif gebelerin izlemi (10-12. hf/ yine negatifse 20-22. hf tekrar)

GEBELER, ASLA DIŞARDA SALATA, ÇİĞ SEBZE, ET YEMEYECEK
SİRKELİ SUDA 30 DK BEKLETECEK

731
Q

ÜST GİS KANAMASI
öncelikle hemodinamik denge kontrol edilmeli
gerekli ise hızla resüsitasyon
ayrıntılı anamnez
tıbbi geçmişe ait bilgiler
RT yap
kan biyokimya, NG kateter

melena üst veya orta gis kaynaklı 50 ml

NG pilorun ötesine geçemez, katetere kan gelmiyor ama safra geliyorsa pilor tıkalı değildir ve kanaması yoktur

geçirilmiş üst gis kanama öyküsü mutlaka sorulur çünkü %60 aynı nedendir
kc alkol, varis, portal HT
anevrizma cerrahisi, greft aortoenterik fistül
nsaii, hp peptik ülser kanaması
sigara, alkol, kilo kaybı malign lezyon
GİS anastomoz marjinal ülser!!!!!!

A

KAH, pul hst anemiye yanıt daha sıkıntılı
KBY, KKY sıvı transfüzyonu agresif yapılmamalı
koagülopati, trombositopeni, ağır kc yet (kanama kontrolünde güçlük)
demans, hepatik ensefalopati (ENTÜBASYON DÜŞÜN, aspirasyon, tedavi uyumu)

ortostatik hipotans belirtileri, konfüzyon, anjina, çarpıntı, soğuk-soluk eks MI pot yüksektir

epigastrik ağrı, peptik ülser
odinofaji, GÖRH belirtileri, disfaji (özofageal ülser)
sık kusma öğürme (Mallory Weiss, Boerhaave sendromu gebeler alkolikler)
sarılık, asit (portal ht)
erken doyma, kilo kaybı, iştah kaybı (malignite)

732
Q

üst gis kanamada fm’de dinlenme esnasında taşikardi varsa %15 kayıp
ortostatik hipotans >%15 kayıp
hipotansiyon %40 kayıp

RT taze kan varsa %10 üst gis kaynaklıdır, NG katetere bak
endoskopik değerlendirme (perforasyon bulgusu kontrol 12-24 saat)

kanamada erken dönemdeki hemogram sonuçları yanıltabilir, 24 saat, MCV, dilüsyonel anemi (önce sıvı geliyor, trombosit lökosit eritrosit en son)
Hb oranı aynı kalır diğerleri artarken

SSS ve koroner arterler perfüzyon azlığına tolere olamazlar, bütün periferdeki sıvılar santrale gönderilir, BFT’ye bakılır, kötüyse santrale gönderiyor, iyiyse düzelmiştir

BUN/ kreatinin>36-100 (kan bakterilerce parçalanır)
KCFT, koagülasyon, BFT, kardiyak enzim

A

HEMODİNAMİK İNSTABİL HST
2 adet en az 18G katater
zaman kaybetmeden sıvı res (30 dk 500 ml)
oksijen desteği

ES tx: aktif kanama, hipotansiyon, taşikardi (Hb değeri: N***)

sıvı res rağmen denge sağlanamamışsa
Hb kvs hst 9, varis kanamasında max 7 olmalı

Hb<8 ise ES ver, Hb>8 ama hipotansifse ES ver

TDP ve trombosit 4Ü ES tx sonrası başlanmalı

PPI MUTLAKA VERİLİR!!!!!!!!!!!!
bolus sonrası devamlı infüzyon
EĞER VARİS VARSA SS VER!!!!! EK OLARAK

ÜST GİS ENDOSKOPİSİ İLK 12-24 SAATTE YAPILIR, MORT VE MORB AZALTMAK İÇİN

EN SIK GÖRÜLENLER FORREST 3 sonra 2a

733
Q

kalıcı kanama: endoskopik tdv rağmen durmayan aktif kanama veya endoskopik olarak kontrol edilemeyen kanama
ilk endoskopiden sonraki 8 saat içinde düzelmeyen tk veya hipotansiyon (alternatif bir açıklama yoksa), kalıcı melena veya hematokezya ile ilişkili
bunlarla ilgili olarak 24 saat içinde sürekli olarak Hb>3 düşüşü

tkr kanama: spn hemostazdan sonra veya başarılı endoskopik hemostazdan sonra meydana gelen kanama

A

TEKRARLAYAN KANAMA İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ!!!!!!!!!

küçük kurvatur, posterior bulbus tm
büyük ülser
başvuruda aktif kanama, çok, en düşük Hb değeri
NSAİİ veya aspirin öyküsü
koagülopati
önceki peptit ülserasyon
eşlik eden kvs hst
eşlik eden KBY
forrest 1a

734
Q

TKR KANAMALARDA CERRAHİ TDV

girişimsel anjiografi koşulları her zaman sağlanamadığından burda yok
kanayan peptik ülser için acil cerrahi:

ülserin dikilmesi (kanayan arterin bağlanması)
trunkal vagotomi (asit sekresyonunu azaltmak için)
piloroplasti (mide drenajı için)
antrektomi+ gastrojejunostomi

bulbus posteriorda gastroduo arter var

A

ÖZOFAGEAL VARİSLER

balon tampon (kanı emer, sengstaken blakemore tüpü)
endoskopik varis ligasyonu ve endoskopik skleroterapi
TIPS
cerrahi %50 mortal

özofagusun debisine alışık olduğu için portal kanı taşıyamaz, şişer ve duvarı yırtılır
önce fundustaki şişirilir, durmazsa özofagustaki tüp şişirilir, SS verilir

735
Q

splenorenal şant, sol portal ht işe yarar (fundik varisler)

özofagus varisleri için portokaval şantlar tercih edilir

dieulofay lezyonu ardışık kanar ama lezyon bulunamaz, ülser olmadan üstteki epitelyumu aşındıran genişlemiş anormal bir submukozal damar

mallory weiss send, güçlü öğürme ile ilişkili olam distal özof ve prox midede longitudinal mukozal laserasyonlar (intramural diseksiyonlar) ile karakterize

A

AORTOENTERİK FİSTÜL

duo 3-4. kısmı> jej> ileum

başlangıç kanaması!!! (hematemez, hematokezya)
birkaç hafta sonra yoğun kanama
greftleme öyküsü!!!!

endoskopide bir şey görülmez

736
Q

normal özof epiteli ÇKYE, bazalde iri nukleus dar sitoplazma (1-3 hüc kalınlığında)
stratifiye skuamöz epitel
keratin üretir

SCC!!!!!!
>45y, E, alkol, sigara, koroziv maruziyeti, radyasyon, akalazya, posasız diyet, aşırı sıcak beslenme,
plummer vinson sendromu (disfaji, demir eks anemisi, özof web)
polisiklik hidrokarbonlar, nitrozaminler, mantar, kontamine gıdalar

prekürsör lezyon: SKUAMÖZ DİSPLAZİ

SCC SOX2 GEN AMPLİFİKASYONU
cyclinD1 overexp, p53 ecadh notch1 baskılanması

ilk görülen p53 mut özofajit
EĞER KERATİN GÖRÜLÜYORSA SCC TANISI ALIR, dif derecesini belirler, köken aldıkları hücreye ne kadar benziyorsa iyi dif (keratin üretiyorsa)

A

SCC
verrüköz, iğsi, bazoloid olabilir
üst: servikal LN
orta: med, paratrakeal, trakeobronş LN
alt: gastrik, çölyak LN!!!!
5y sk %10 eğer superfisyal yayılım gösteriyorsa (erken evre yüzeyel) %85

PATOLOJİ RAPORUNDA YAZILANLAR:
tm tipi ve dif
cerrahi sınırların durumu
TNM, pT, N
lenfovasküler invazyon
perinöral invazyon

737
Q

ÖZOFAGUS ADENOKARSİNOM
risk fak!!!!
barrett özofagus (int metaplazi, goblet içerir, normalde sadece ib kb görülür)
tütün kullanımı
obezite
radyasyon maruziyeti

azaltan faktörler:!!!!
hp enfeksiyonu (gastrik atrofi, asit reflüde azalma)
taze sebze meyveler

BARRETT ÖZOFAGUS, kadifemsi ren renkli mukozadır
(oldukça ender) adenom
flat displazi (DDD, YDD)
adenokarsinom

içi müsinli keskin sınırlı goblet hüc

A

ÖZOFAGUS ADENOKARSİNOMU
E
%50si
gelişmişlerde scc kadar sıktır
p53 erken evrede
cerbb2, siklin d1, siklin e amp
rb gen mut, p16 allellik kayıp, hipermetilasyon (epigenetik)
TNF ve NFkBnin epitelyal ekspresyonunda artış= inflamatuar sürecin de etkin olduğunu göstermekte

intestinal tip (bez)
diffüz, taşlı yüzük olabilir (müsin)

klinik: ağrı, yutma güçlüğü, progresif kilo kaybı, hematemez, göğüs ağrısı, kusma
SUBMUKOZAL LENFATİK AĞIN YAYGIN OLMASI NEDENİYLE YAYILIM FAZLA ERKEN DÖNEM LENF NODU TUT.
ileri evrede 5y sk <%5
mukoza ve submukozaya sınırlı tümörlerde 5y sk %80

738
Q

GASTRİK CA PREDİSPOZAN!!!!!!
HP enf
Oİ gastrit
gastrik adenomatöz polipler
menetrier hst
geçirilmiş parsiyel gastrektomi

hp enf, kronik gastrit yapar
asemp de olabilir
peptik ülsere sebep olabilir
MALT lenfomaya sebep olabilir
kronik atrofik gastrit zemininde gastrik ca yapabilir

flagellasıyla yoğun kıvamlı mukus içinde hareket eder (motilite)
üreazla gastrik asidi tamponlar
adhezinle foveolar hücrelere yapışır
toksinleriyle (cagA) ülser/karsinom/lenfoma riski daha yüksek, aktin remodelling, IL8 indüksiyonu, konak hğc büyümesi, apoptoz inh
vacA gastrik mukozal hasar
tip 4 sekresyon sistemi, pili benzeri yapılarla

PARİETAL HÜC AZALIR (KORPUS FUNDUS)
oksintik mukozal atrofi+ int metaplazi (gastrik adenokarsinom riskinde artış)

A

OTOİMMUN GASTRİT
kr gastrit olgularının %10unu oluşturur
ANTRUM KORUNMUŞTUR
HİPERGASTRİNEMİ
serum ve gastrik asit sekresyonunda CD4 t hüc yanıtı ve parietal hüc IF gelişen antikor
SERUM PEPSİNOJEN 1 KONS AZALMA
antral endokrin hiperplazisi
VİT B12 EKSİKLİĞİ
AKLORHİDRİ (gastrik asit sekresyonunda azalma)

gastrik karsinom riski daha fazladır, bu risk gastrik mukozal atrofiye bağlı aklorhidrinin bakteriyel overgrowtha neden olması ve karsinojenik nitrojenlerin üretiminde artış

739
Q

gastrik displazi ve adenom

gastrik displaziler düz mukozada ya da polip şeklinde izlenebilir
adenomlar midenin polipoid lezyonlarının %5-10unu oluşturur
en sık antrumda yerleşim gösterir
genellikle soliterdir
3-4 cme kadar büyüyebilir

displaziler geri dönüşlüdür hepsi kansere dönüşmez

adenomlar da malign değildir displazi içerirler

HİPERTROFİK GASTROPATİLER
gastrik mukozal kıvrımlarda belirginleşme
menetrier hastalığı (glandüler atrofi, foveolar hiperplazi, pro kaybettiren enteropati)
ZES (duo/pankreatik gastrinoma)

inflamasyon olmadan!!! epi hiperplazi
mukozal hiperplazi zemininde metaplastik değişikliklerin gelişmesi karsinom için zemin hazırlar

ADENOKARSİNOM LAUREN
intestinal tip
diffüz tip (signet ring)
mixed

ADENOKARSİNOM WHO
tübüler (intestinal, int metaplaziden gelişir)
zayıf kohesiv (diffüz, bez yapısı yok, tek hüc, prognoz diğer ak çok kötü, hızlı yayılır, adezyon yapısını kaybetmiştir, tek tek infilt, taşlı yüzük)
müsinöz (>%50)
papiller
mixed

diğer: hepatoid, lenfoid stromalı (medüller), NET, scc, mixed, adenoskuamöz

Gastrik karsinomlar midenin en sık malign tümörü (%90-95’i)

Karsinomlar dışında;
Lenfoma (%4), nöroendokrin tümörler (%3), mezenkimal tümörler (%2)

A

DİFFÜZ TİP
herediterler nadirdir
CDH1 fonk kaybı (adezyon pro e cadherin)
kalıtsalsa germ line mut veya hipermetilasyon
BRCA2 mut
taşlı yüzük hüc varsa prognoz kötü

adezyon varsa epitel hücresidir
tek tek infiltre eder, bağımsızlaşır

740
Q

İNTESTİNAL TİP
WNT sinyal yolağı
APC gen mut (intrasitoplazmik B catenin düzeyini düzenler)
apc, beta catenin degredasyonunu sağlayarak hüc prolif baskılar
e cadh azalır
kontakt inhibisyon

PATOLOJİ RAPORUNDA
histolojik tip, dif, pT ve N evreleri, cerrahi sınırlar, LVİ/PN invazyon, neoadj KRT alanlarda regresyon derecesi, tm dışı mukoza bulguları

HER2: !!!!!
17.kro protoonkogen, EGFR üyesi, bu res fosforilasyonu reseptörde sinyalizasyonu uyararak hücrede prolif uyarır
özellikle intestinal gastrik ca %10-30 HER2 amp var
+ ise transtuzumab kullanılır (antiEGFR)!!!!!!!!

A

GİST
cajal hüc köken alır (dalgalanma hareketini sağlar)
abdomenin EN SIK MEZENKİMAL TM
transmemb büyüme faktörü res C-KİT
mut %85 veya PDGRFA %10

%60ı midede
%30 ib
%5 duo
%5 kolon
TÜM KANAL BOYUNCA VARDIR
İĞSİ, STROMAL OLABİLİR
BAZEN EPİTELOİD ALT TİPLİ OLABİLİR
sekonder olarak bazen epitel tutulabilir (ülsere bağlı)
MİDENİN DUVARINDA
GRADE (derecelendirme): mitoz sayısı, boyut, tm lokalizasyonu

741
Q

bağ neoplasi kuşkusu:

gaytada kan, ileri yaşta anemi, bağ alışkanlıklarında değ, ibh öyküsü, aile öyküsü

KRK RİSK FAK!!!!
diyet, kr yangı %1i, ailesel polipozis sendromları, ailesel genetik değ

KRK PREKÜRSÖZ LEZYONLAR!!!
aberam kriptik foküsü
displazi (polipoid/ flat)
hamartamatöz polip
neoplastik polip
serrated polip

ABERAN KRİPTİK FOKÜS
tek kript
en erken aşama
çok nadir
displazi

A

DİSPLAZİDE DERECELENDİRME
kesinlikle invazyon yoktur

düşük der: nuc/sitop oranı yüksek, silendirik şekilli nukleuslar, yüzeyde mitoz yok, kompleks glandüler yapı yok, desmoplazi yok

yüksek der: nuc/ sitop oranı daha yüksek, nukleuslar atipik, yuvarlak, nukleol belirgin
yüzde mitoz+
kompleks glandüler yapı+
desmoplazi YOK

742
Q

İNFLAMATUAR POLİP
yangısal hüc
ödem
kistik kriptler
displazi yokkk

HİPERPLASTİK POLİP
geniş dallanan bol müsinli kriptler
kript epitelinde serrasyon
displazi olabilir
bez yapısı ve sayısı artmıştır

SERRATED POLİPLER
hiperplastik polip
sesil serrated adenom (+- displazi)
traditional serrated adenom

A

HAMARTAMATÖZ POLİP (bir dokuda normal hüc sayıca artarak kitle oluşturması)
düz kas demetleri ve hiperplastik kriptler

peutz jeghers send: mukoza ve deride hiperpigmentasyon, gis’te hamartamatöz polipler, LKB1/STK11 mut OD, ib kolon mide adenoca RİSKİ

743
Q

ADENOKARSİNOM
adenomatöz polip (saplı veya sapsız)
düz adenom

tübüler, tübülovilloz, villöz, serrated adenom

tübüler adenom küçük yuvarlak bez
kript sayılarında artış, nuc sitoplazma oranı artışı, nuc silindirik şekilli
kadeh (goblet) hüc AZALMA

villöz adenom parmaksı uzantılar, nükleer değ, tübüler adenomla aynı

serrated adenom: eozinofilik sitoplazma, saçaksı, yıldızsı, testere dişi görünümü
yatay kriptler, kript altında genişleme!!!!!!! çok tipiktir
özellikle sağ kolonda

hiçbir zaman %100 kanser gelişmez
villöz, boyut, displazi derecesi

A

KRK
en sık üç tm arasında
akc sonra 2.
pik 60-70 yaş
gelişmiş ülkelerde çok
az lifli çok yağlı gıda risk (farklı mikrobiyata, çok oksijen radikali vb)

NSAİİ aspirin kullanımı riski azaltır (cox2 inh)!!!!!!!!

kolon epitelyal tm sınıflandırılması: klasik ak, müsinöz ak, medüller ka, taşlı yüzük hüc (>%50), serrated ka (kolonda daha çok görülür) küçük hüc ka, andif ka, diğer

klasik ak düzensiz bez eğer üretim fazlaysa iyi dif

MÜSİNÖZ CA: hücre dışı (ekstrasel) müsin alanları, müsinde yüzen malign hüc

MEDÜLLER CA: geniş eozinofilik sitoplazma, iri nukleus ve iri nukleol, bez yapısı yok, diffüz patern/ sinsityal, BOL LENFOSİT
lenfoepitelyaloma benderi ca (mikrosatellit ins, EBV)!!!!!!!

TAŞLI YÜZÜK HÜC CA: nuc kenara itilmiş, hücre İÇİNDE müsin, hüc arası adezyon kaybı

KÜÇÜK HÜC KA (ENDOKRİN): nöroendokrin belirleyici+
kromogranin A+

malign tm etrafında çekintiyr sebep olur tutulumdan dolayı

744
Q

KRK MEKANİZMALARI

1) adenomdan karsinom sekansı:

apc- beta katenin (WNT) yolağı
sporadik veya ailesel (FAP, germ line)

2) mikrosatellit ins: DNA tamir genlerindeki defekt sonucu mikrosatellit alanlarda mut
sporadik (hipermet) veya ailesel (lynch)

A

APC gen mut: adenomlar, FAP, sporadik ak %80

MİS: serrated adenomlar, lynch, sporadik ak %15

KROMOZOMAL İNSTABİLİTE (CIN)
wnt yolağı

ADENOMDAN KARSİNOM SEKANS AŞAMALARI
apc gen kaybı (azalmış adezyon, artmış prolif)
kras mut (sinyal iletimi sürekli hale gelir, sürekli büyüme)
BUNLAR İLK EVRELER!!!

daha sonra smad/dcc ve p53 kaybı

telomeraz akt

745
Q

FAP
OD apc mut
önlem için kolektomi
diğer karsinom riskleri sürer mide ca gibi
en az 100 polibin görülmesi gerekir

MSI yolağı
50-100 bin mikrosatellit
kısa tkr baz çiftleri
mismatch hatalarına eğilimli
MMR proteinleri DNA rep sırasında meydana gelen tek baz hatalarını düzeltir ve mikrosatellit alanlarda mut birikmesini önler

dna tamir geninde defekt varsa kodlanan mikrosatellit alanlarında meydana gelen mut birikmesini önler
burda hata varsa MİS olur

A

LYNCH SEND
mlh1 mlh2 mlh6 pms2
mis pluşur
1 mutant gen doğuştan+, 2. mut olusa ca riski bin kat artar
kolon, mide, ib, endometrium, over, beyin, hepatobilier, deri tm
kolon kanserleri GENÇLERDE VE SAĞ TARAFTA
yüksek dereceli müsinöz medüller intratümoral peritümoral lenfosit infilt DAHA FAZLA!!!!!!!

PATOLOJİ RAPORUNDA MSI VE KRAS MUT YAZILIR, hedefe yönelik tdv ve prognoz için
tm tomurcuklanması ve tm depoziti deeee

EVRE T TUTULAN TABAKANIN DERİNLİĞİ

lenfovasküler invazyon varsa mutlaka belirtilir, dolaşımda var demektir büyük ihtimalle, erken met, agresif KT, kötü prognostik faktör

746
Q

nöroendokrin tm diffüz endokrin sis
epitel hüc %1i
endodermal kökenli kök hüc
nöronal belirleyicilerle+
nöral komponent içeren tm
hormon salgısı (lokal veya sistemik etki)

kromogranin A, sinaptofizin (sekretuar veziküllerde)

CD56,57
NSE, PGP9.5 (sitoplazmada)

hormon spe belirleyiciler (insülin, glu, ss, vip, pp, serotonin, acth, nörotensin, kalsitonin)

klinik varsa hormon ismiyle isimlendirilir

NÖROEND NEOPLAZİLERİN HİSTOPAT TANISI İÇİN MİNİMAL KRİTER:
monoton, yuvarlak oval şekilli, küşük veya büyük, değişken atipi
organoid
diffüz veya trabeküler yapılanma
bu hüc NE belirleyicilerle pozitifliği

hepsi malign ama tdv farklı, prognozu farklı

saf NET, fokal AC eklenmesi
veya ikisi de >%30 ise MİXED TİP

saf net endocrin ve akc

ac ise akc meme gis prostat
AMA BUNLAR KLİNİKTE ÇOK FARK ETMEZ

A

TİP A: insular solid tip, İB ve appendix, EC hücreli tm ve serotonin

TİP B: trabeküler tip, rektum ve sigmoid, L hücreli tm- enteroglukagon ve PYY

TİP C: glandüler tip, ampulla, D hüc- ss

bunlar primer odağın saptanmasında yardımcı
biyolojik davranışlarını sınıflandırmak zor

nöroendokrin neoplazilerin derecelendirilmesi: (EN ÖNEMLİ PROGNOSTİK FAK)!!!!!!!!!

mitoz sayımı (en az 50 bba sayılır) ve Ki-67 indeksi hesaplaması (500-2000 hüc sayılır)

747
Q

akc mitoz ve nekroza bakılır

mitoz Ki-67

NET iyi diff
NEC kötü diff

belirgin tdv ve prognoz farkı

net’de tm derecelendirilmesinin yanı sıra her bölge için cerrahi spesimenlerde tm TNM evrelendirme sis göre evrelendirilmektedir

A

NET G3 ve NEC G3

NET G3: nükleer rb+, p53-, kuvvetli membranöz SSR2A ekspresyonu, diffüz kuvvetli kromogranin A+, nükleer DAXX/ ATRX protein kaybı %50 (histon pro kodlar)
eşlik eden G1/2 komponenti
önceki bx veya primer odakta daha düşük derece
bazı alanlarda Ki67 yüksekken bazılarında düşük
SS res ekspresyonu kuvvetli
oktreotid sintigrafisi+

nec’te kromogranin yoktur
ve daha akut, gürültülü tablodur

748
Q

MİDEDE NEN

TİP1: kr atrofik gastrit, korpus/ fundus multipl (0.5-1 cm mukoza/ submukoza)
non fonksiyonel
ECL hüc tm (kromogranin ve CMAT2)
multisentrik

TİP2: men1+ zes (sendrom oluşturan), duodenal ya da pankreatik gastrinoma
korpusta multifokal <1,5 cm
mukoza/ submukoza iyi diff

TİP3: sporadik, TEK, iyi diff, ECL hüc
%71 LN MET

TİP4: nöroendokrin karsinom, mikst
!!!!!!!!

A

DUODENAL VE ÜST JEJUNAL NEN
gastrinoma (midede daha nadir ve iyi diff, midede ülser varsa ZES+-, MEN1+, duo 1. kısım, <2 cm, multipl+)
somatostatinoma (NF1+-) %20, papilla 2.3 cm, %50 kromogranin A-
nonfonk, serotonin, kalsitonin salgılayanlar
nöroendokrin karsinomlar (ampulla) az diff
gangliositik paraganglioma (periamp, 1.5-7 cm)

AMPULLA VE ÇEVRESİNDE YER ALANLAR:
gangliositik paragang
NEC
somatostatinoma

DİSTAL JEJUNUM NEN
0,5-3 cm sesil nodüller
terminal ileumda
ileoçekal valve yakın
%26-30 multipl
>1 cm tm m. propria ve subserozal yağa invaze

749
Q

İLEUM NEN
ileum distali
genetik sendromlarla İLİŞKİSİZ
familyal olabilir, multisentrik %26-30
iyi diff serotonin salgılayan tm (KARSİNOİD SEND, eğer kc met varsa olur çünkü serotonin inakt edilemiyor)

kc ve ln met olaslığı, boyut (2 cm de %100)
uzak met %19-64

KOLON/ REKTUM NEN
rektum iyi diff
kolon kötü diff
senkron veya metakron
kolonda NET en sık çekumda (serotonin)
rektal NETler< 1 cm (syn+, krg-) (glukagon bnz peptit ve pp)
iyi diff olanlarda prostatik asit fosfataz+
hormonal send-

A

APENDİKS NEN
rastlantısal, AP ile gelir
uçta nodüler yapııııı
1-2 cm
iyi diff
serotonin salgılayan hüc ve s100+
karsinoid send çok nadir çünkü met nadir

PANKREATİK NET
tüm pank tm %5i, soliter ve iyi sınırlı
pankreasın 2. en sık görülen tm
çoğu derece 1-2, >%50 nonfonk
çoğu sporadik, eşit dağılımlı
dejeneratif NÜKLEER POLİMORF
KİSTİK DEĞ %10 (çoğu glukagon+) kistik tm zannedilir!!!!!
belirgin stromal fibrozis (%10) serotonin ve CDX2+
amiloid birikimi (insülinoma)!!!!!!
çok nadirdir

PANKREATİK NEC
%70 pank başı
4 cm
sarı kahverengi solid kanamalı nekrotik
büyük veya küçük hüc (BHK daha sık)

750
Q

NET %62 gis kaynaklı, %22 akc

kc en sık met alan yeri

netlerin %20 uzak met ile tanı alıyor
(akc tipik karsinoidlerde %3-5, atipikte %20-27)
met tm %11-30unun primeri bilinmiyor
NEC NADİR VE AKC DAHA SIK
metastaz küçük hücrelide daha sık
primeri bilinmeyen karsinomların %5i

A

PRİMER ODAĞIN BELİRLENMESİ

tip A: nodüler/ solid yuvalanma, orta bağırsak (duo- transvers kolon)

tip B: trabeküler/ kordon benzeri; ön bağırsak (bronş, mide, pankreas)

tip C: tübüler/ asiner/ glandüler, ampula

tip D: solid ve atipik diff

MİKST TİP son bağırsak (inen kolon, rektum)

SOMATOSTATİNOMALAR GLAND BNZ YAPILAR SALGILADIKLARI İÇİN ADENOCA İLE KARIŞIR

751
Q

primer odağın belirlenmesinde İHk

TTF-1: tiroid ve akc!!!!
CDX-2: GİS!!!!!
PAX-8: pankreas
Islet-1: pankreas, rektum
PDX-1: pnkreas
OTP: akc

panel halinde kullanılır
BUNLAR MET NETLER İÇİN (iyi diff)
az difflerde kullanılmaz, çünkğ anlamsız

ttf1 ve cdx2 bakıldıktan sonra isl1 bakılır eğer o da negatifse belirsiz

A

AMİN VE PEPTİT HORMONLAR
ileal ve rektal tm faydalı

antikoru olanlar: serotonin, substans P, kalsitonin, gastrin, pank hormonları, intestinal peptit hormonlar

oksintik mukoza kaynaklılar: VMAT2 (diğer hormonların da dışlandığı durumda)
ghrelin (pankreas net)

antrum kaynaklı: gastrin, ss, nadiren serotonin
duo kaynakı: gastrin, ss (pank ve rektal net+)
EC hücreli ortabağ net (serotonin, substans P, vmat1, cdx2)
distal jej, ileum, cdx2

rektum (glisentin, pp, pyy, prostatik asit fosfataz, serotonin)

752
Q

AKUT PANKREATİT
enzim akt
yağ nekrozu
akut inflamasyon
reversibl zedelenme

pank enzimlerin akt nedenleri: duktus obs (taş, tm), asiner hüc hasarı, proenzimlerin hücre içi transportundaki defekt
aciner hüc injurysi gerçekleşir
interstisyel enf ve ödem, proteoliz, yağ nekrozu, hemoraji

makroskobik olarak hafif şiş, ıslak, sert görünümlü pankreas
hemorajik ve nekrotik pankreas
ekstrapankreatik ve intrahepatik adipöz dokuda yağ nekrozu

mikroskopik olarak ödem, yağ nekrozu, akut enflamasyon

hafif: akut interstisyel pankreatit
şiddetli: akut nekrotizan pankreatit
en şiddetli form: akut hemorajik!!!!!

asinus korunmuş da olabilir
nötrofiller vardır

A

KRONİK PANKREATİT
irreversibl egzokrin ve endokrin hasar
fibrozis
orta yaşlı erkek
en sık neden alkol kullanımı, duktal obs, oi hasarlanma, herediter pankreatit (kr pankreatitlerin %25i)

akut pankreatit epizotlarını takip eder
inflamatuar mediatörlerin salınımına ve fibrozis ile birlikte asiner hüc kaybına neden olur (pankreatik enzim kaybı)

fibrojenik sitokinler (TGFb, PDGF) periasiner myofibroblastların prolif ve kollajen yapımına neden olur

oi pankreatit, IgG4 ilişkili hst bir komponenti ve pankreasta IgG4 salgılayan plazma hücrelerinin bulunuşu ile karakterlidir, çoklu organ tut olur, steroide yanıt verir, karsinomla karışır!!!!!

KR PANKREATİT MORFOLOJİ
düzensiz tutulum (fokal, segmental, diffüz)
nodüler skarlanma
duktuslarda eozinofilik sekret, taş oluşumu (KP lehine bulgu)
ekstrapankreatik psödokistler ve nekroz
perilobüler ve intralobğler fibrozis- asiner atrofi

psödokistlerin duvarında epitel yoktur, granülasyon dokusu vardır
gerçek kistlerin içinde epitel olud

753
Q

BENİGN EPİTELYAL TM VE PREKÜRSÖRLER

seröz kistadenom

perkürsörler: glandüler intraepi displazi (duktuslar normal)
intraduktal papiller müsinöz neoplazi (radyolojik geniş)
müsinöz kistik neoplazi

çoğunlukla duktal adenokanser ve solid
BUNLARIN EPİTELİ AYNIDIR

A

MALİGN EPİTELYAL TM VE PREKÜRSÖRLER

duktal adenokarsinom
asiner hüc karsinom
pankreatoblastom
solid psödopapiller neoplazm (aslında dej yapı)

prekürsörler: IPMN+ invaziv karsinom (duktalin içine gelişen, müsinle duktusu genişletir)
müsinöz kistik neoplazi+ invaziv karsinom

PANKREASIN KİSTİK TÜMÖRLERİ
kistlerin %5-15i neoplastiktir ve nonneoplastik olanların çoğu psödokisttir
kistik tm benign, prekürsör ya da maligndir

1) seröz kistadenom: kadın, 6-7. dekat, insidental veya karın ağrısı, MULTİKİSTİK/ oligokistik/ solid, pankreas KUYRUK kesiminde, BERRAK SERÖZ sıvı içeren kistik yapılar, BAL PETEĞİ, GLİKOJENDEN ZENGİN EPİTEL, en sık genetik anomali VHL tsg inakt
PAS+
SANTRAL SKAR OLUŞUMU!!! (radyologlar burdan tanır)

754
Q

2) müsinöz kistik neoplazi: %95 kadın, pank KUYRUK, yavaş büyüyen, duktal sistemle İLİŞKİSİZ kistik kitler
prekürsör lezyondur (invaziv karsinom gelişebilir)
müsin içeren displastik epitel
OVARYAN TİP STROMA
KRAS, p53, RNF43 tsg mut
8-10 cm
KAPSÜLLÜ, MULTİLOKÜLER %15 duvar kalsifikasyonu, lümende müsin/ nekrotik alanlar
PAPİLLER PROJEKSİYONLAR
MURAL NODÜLLER

A

İNTRADUKTAL PAPİLLER MÜSİNÖZ NEOPLAZİ (İPMN)
60-70y ERKEK
kistik kitle oluşturur >1 cm
müsinöz displastik epitelle döşeli
intraduktal preinvaziv neoplazi
ovaeyan tipte stroma İZLENMEZ
%70 pank başı, %20 gövde/ kuyruk, %5-10 diffüz
%20-40 multifokal

ana duktus tipi %16-36, malign
yan dal tipi %40-65, benign
mikst %15-23, malign

gastrik, intestinal, pankreatikobilier, onkositik tipleri var

GNAS, KRAS, p53, SMAD4, RNF43 tsg sık mut

yüksek dereceli displazi: belirgin yapısal sitolojik atipi, papillalarda irregüler dallanma, tomurcuklanma, stratifikasyon, polarite kaybı, pleomorfizm, belirgin nükleol, sık mitoz

755
Q

SOLİD PSÖDOPAPİLLER TM
genç kadın, çocuk
1,5-30 cm
iyi sınırlı (fibröz psödokapsül)
hemoraji ve kistik dej
kistik kavite lümenine doğru uzanan frajil tm (düşük der, metastaz yapsa da uzun yaşam süresi)

nadiren tamamen fibrotik veya tamamen kistik
maligndirrrr
DİSKOHEZİV HÜC, dejeneratif değ (histiosit, kanama kol boşlukları, stromal hyalinizasyon ya da miksoid değ)
nükleer İNDENTASYONLAR (KAHVE ÇEKİRDEĞİNE BENZER)
sitoplazma eozinofilik ya da berrak (hyalem globüller +)
mitoz çok nadir
BETA CATENİN (CTNNB1) mut ve WNT sinyal yolağı akt
adezyon kaybı!!!!!!!!

A

DUKTAL ADENOKARSİNOM
60-80y, %60 pank başı 2,5-3 cm
%20 diffüz, %15 gövde, %5 kuyruk
TEK FOKÜS, multipl foküsler, yaygın tut
SERT GRİ BEYAZ RENK, SINIRLARI BELİRSİZ
PERİNÖRAL İNVAZYON, DAMAR İNVAZYONU
prekürsör lezyonlardan gelişir (tm komşuluğunda gözlenir)

756
Q

DUKTAL ADENOCA YAYILIM

pankreas başı tm: koledok, ampulla, duo, rp yağ dokusu, bu bölgedeki damar ve sinirler

gövde ve kuyruk tm: rp, periton, mide, kolon, dalak, sol adrenal

%50 bölgesel %10 paraaortik LN tut
kc, akc, plevra ve kemik met

DM ve kronik pankreatit risk faktörüdür, ailesel olgularda BRCA2, cdkn2a (p16) mut, KRAS %90

GLANDÜLER İEN: erken dönemde telomeraz, KRAS mut
geç dönemde p53, smad1, brca2

A

DUKTAL ADENOCA VARYANTLARI
ademoskuamöz ca
müsinöz nonkistik ca (kolloid ca)
zayıf koheziv ca
taşlı yüzük hüc ca
hepatoid ca
andif ca (kuyruk kısmı, kanama, keratinle boyanır, hiçbir şeye benzemez)
osteoklast benzeri dev hüc içeren andif ca (Kİ kökenli)
medüller ca
büyük hücreli ca (rabdoid)

MİKST DUKTAL ENDOKRİN CA (MİNEN)
langerhans adacıkları
endokrin+ egzokrin
>%30 ise

757
Q

SAFRA YOLU HST
safra tuzları (safra asitleri+ taurin veya glisin), fosfolipitler, pro, kol, bb

safra asitleri (kolik asit) deterjan etkili
göre: safra içeriğindeki suda çözünmeyen lipitleri ve diyetle gelen lipitleri çözmektir (bağ lümeninden tekrar KCe taşınırlar)

interlob 20-80, septal 100, segmental, sağ sol hiler 1-1,5 mm, koledok

hepatik arter, perivenüler vasküler pleksus kanlanma

kanaliküler memb mut (kolestaz, safra birikimi, bunların tanısı genetiktir)
ER’da bilirubinin glukronik asitle konjugasyonu
ürobilinojenin %20si ileumdan emilip kc’e gelir ve safraya sekrete edilir

ankonjuge bb: suda çözünmez, alb bağlı, idrarla atılamaz, dokulara diffüze olur, toksik hasar oluşturur

konjuge bb: suda çözünür, idrarla atılabilir, albumine zayıf bağlı ve non toksik, DAHA HAFİF HASTALIK
transport eksikliği (dubin johnson, roton send), duktus obs, oi

A

KOLANJİOPATİLER
immun aracılıklı kolanjitler
enfeksiyöz kolanjiopati
gelişimsel/ genetik kolanjiopatiler
ilaç/ toksin kaynaklı kolanjiopatiler
iskemik kolanjiopati

PORTAL ALAN DEĞ:
portal trakt inflamasyonu (mikst), ödem
safra yolu inflamasyonu (kolanjit)
safra yolu epitelinde hasar bulguları (duktopeni)
duktuler rxn (kolanjiol prolif- periportal)
portal fibrozis (köprüleşme fibrozisi, bilier siroz)

daha çok safra yollarını hedef alan bir enflamasyon nötrofiller

kitle ve taş sebepli ödem de olabilir
akut tıkanıklıkta

758
Q

SAFRA YOLU EPİTELİNDE İNFLAMASYON KOLANJİT

süpüratif (safra yolu lümeninde nötrofilden zengin, iltihabi, akut)

non- süpüratif (kronik)
1) granülomatöz: PBS, sarkoidoz, ilaç
histiositlerden, fibroblastlardan oluşan küçük gruplar
2) lenfositik: PBK, PSK, hepatit C, Oİ hepatit
3) sklerozan kolanjit: PSK, bilier obs, iskemik vb

SAFRA YOLU EPİTELİNDE HASARA BAĞLI DEĞ
sitoplazmik vakuolizasyon
eozinofilik değ
nükleer pleomorfizm ve hiperkromazi, piknotik
nekroz ve dökülme
rej bağlı prolif
lümen genişlemesi
müsinöz metaplazi
hemobilia (lümende eritrosit görülmesi)

A
759
Q

DUKTOPENİ
%50nin üzerinde portal alanda safra yolu görülmemesi durumu
%7si safra yolu içermeyebilir
yeterli bx: 10-20 portal alan
sayım için CK7-19!!!!!!!

neden olan hst: PBS, PSK, sekonder sklerozan kolanjit, sarkoidoz, akut ve kr allograft rejeksiyonu, GVHD, iskemik kolanjiopati, ilaç rxn, idiopatik erişkin duktopenisi
irreversibllllllll

GERİ DÖNÜŞLÜ SAFRA YOLU ZEDELENMESİ!!!!!!!!!!!
ekstrahepatik bilier obs (koledok taşları)
viral hepatit (HCV, CMV)
ilaç rxn
septisemi, endotoksik şok
toksik şok sendromu
paraziter enfeksiyonlar
rekürren pyojenik kolanjit/ hepatolitiazis

A

DUKTULER RXN
uzun süreli kolestazda periportal lokalizasyonda geri dönüşlüdür

periportal hepatositlerin duktuler metaplazisi var olan duktulilerin prolif

kök hücreden kaynaklanma (hering kanalı)

periportal hepatositlerden veya duktuler metaplaziden de oluşabilir

safra drenajı için bypass mekanizması
safra asitlerini reabsorbe eder
dokuya sızan safra komponentleri nötrofil infiltrasyonuna neden olur (AKUT KOLANJİOLİTİS)
duktuler hüc sitokin, kemokin ve büyüme faktöleri salgılar, inflamasyon ve fibrogenezisi tetikler
(TGFa-b, IL6-8, NO, PDGF)

760
Q

PARANKİMDE İZLENEN BULGULAR
safra pigmenti birikimi
hepatosit hasarı bulguları/ bilier metaplazi
hepatositlerde rozet oluşumu (bilier keratin salınımı, yalancı safra yolu görüntüsü)
periportal hepatositlerde metal birikimi
(bakır, bakır bağlayıcı boyayla bakılır)

perivenüler- zon3 (bilirubinostaz): aktif/ akut kolestaz, kanaliküler kolestaz

periportal- zon1 (kolat stazı): kr kolestaz, mallory denk cismi, hepatosit hasarı bulgusu

HEPATOSİT HASARI/ METAL BİRİKİMİ
hücreden atılamayan safra asitlerinin deterjan etkisi ile periportal hepatositlerde hasar
şişmiş, berrak sitoplazma “feathery” dejenerasyon
bakır (rhodanine+), bakır bağlayıcı pro birikimi (orcein+)
mallory denk cis

rozetler sınırlandırmak için
hepatosit CK8-18
bilier keratin CK7-19

safra infarktı: özellikle ekstrahep obs için, sarı- yeşil pigment (demir, safra, lipofuskin
biriken safra kuppfer hüc fagosite edilir

BİLİER İNTERFAZ AKT:
kolat stazı, duktuler rxn, fibroplazi
normalde düzenli bir sınır vardır, bilier siroza gidiş
portal alanın yanında şişme, mallory cis, kolanjiol artışı (kr. kolestaz)

A

PRİMER BİLİER KOLANJİT
orta yaşlı kadın
küçük ve orta boy interlobüler safra yolları
segmenter tutulum (bazen bx normal olabilir)
bilier siroza gidiş
otoimmun hastalık (AMA-m2+ %90-95 spe iç mitokondri memb komplekse karşı E2 subunite karşı otoantikor)
ANA %30+: antigp210, antisp100 spe %99)

%50-60 asemp
alp yüksekliği, AMA+, hepatomeg>%50
halsizlik ve kaşıntı
sarılık ve splenomegali (GEÇ)
portal HT
diğer oi hst ile birliktelik (sjörgen, CREST, skleroderma, otoimmun tiroidit)

761
Q

PBK PATOLOJİ

portal alan değ: portal inflamasyon, NONSÜPÜRATİF kolanjit (lenfositik, granülomatöz): florid duktus lezyonu!!!
epitelde hasarlanma bulguları
duktuler rxn (+akut kolanjiolitis)
safra yolu kaybı ve duktopeni

parankimal değ: hafif inflamasyon, minimal hepatosit hasarı bulguları, “limiting plate” aşımı

kolat stazı (temel bulgu)
periportal hepatositlerde şişme “feathery dejenerasyon”
mallory/ denk cisimleri
bakır birikimi (rodanin, orcein)
CK7+ periportal hepatositler (metaplazi)
duktuler reaksiyon
BİLİER İNTERFAZ AKTİVİTESİ!!!!!!

portal alan genişlemesi
portoportak köprüleşme
bilier siroz (HALO BELİRTİSİ) nodülün çevresi beyaz, portal alanın yanındaki hepatosit açık renkliyse

PBK EVRELEME
1) portal inflamasyon+ safra yolu hasarı
2) periportal duktuler rxn
3) septal köprüleşme fibrozisi
4) bilier siroz

A
762
Q

DİSFAJİ
orofaringeal (kbb, nöroloji)

özofageal (sadece katı gıdalarsa mekanik obs: aralıklı-özof halka, progesif- striktür, malignite
hem sıvı hem katıysa mot bozukluğu:
aralıklı- özof spazm, progresif- skleroderma, akalazya)

özof lümen çapı<13 mm ise SEMP DİSFAJİ
tdv hedefi>13 mm yapmak

intraluminal nedenler: gıda impakşın, yabancı cis

intrinsik nedenler: özof striktür, özof web ve halkalar, özof divertikülleri, eoz özofajit, koroziv özofajit, ilaca bağlı özofajit, enf özofajit, özof tm

ekstrensek nedenler: kvs anomali

mot boz: akalazya, skleroderma

İNCELEMELER
öykü, fm, baryum lokması, endoskopi, manometri

FM’DE BULGU YOKTUR (skleroderma cilt bulguları hariç)

A

ÖZOFAGUS PASAJ GRAFİSİ
endoskopi öncesi prox özof lezyon düşündüren hst
endoskopi sonrası özof mukozanın normal olmasına karşın mekanik obs şüphesi sürüyorsa

KONVANSİYONEL MANOMETRİ
disfaji, GÖRH, nonkardiak göğüs ağrısı, düz kas veya otonom sinir sis hst!!!!!!!!!!

amaç peristaltizm ve özofagogastrik bileşkenin değerlendirilmesi
kateter yutturulur
8-16 noktadan kayıt, 3-5 cm aralık

YÜKSEK REZOLÜSYONLU MANOMETRİ (HRM)
20-36 noktadan kayıt
1 cm aralıklı
EPT; özof basınç topografisi
artık bu kullanılıyor

763
Q

GIDA İMPAKŞIN
erişkinlerde akut disfajinin EN SIK nedeni!!!
E>K
yaşla insidansı artar
tdv: üst gis endoskopisi

ÖZOF YABANCI CİS
disfaji yabancı cis EN BELİRGİN semp
disfaji+ ağrı/salya/kusma sık

ÖZOF STRİKTÜR

peptik: GÖRH(%10, ileri yaş, erkek cins, uzun süreli reflü yakınmasıyla risk artar)
özof ASİT maruziyetinin arttığı (SS, ZES, NG tüp, heller myotomi)

non peptik: enfeksiyöz özofajit, özof rezeksiyon sonrası, varis skleroterapi sonrası, kostik madde alımı, ilaç özofajiti, radyasyon, epidermolizis bullosa

A

buji dilatasyon: ilk başta ince tel gönderilir, mideye gittiğinden emin olunmalı, çap>13 mm olmalı

balon dilatasyon: guide ware gönderilir, balon gönderilir

ÖZOFAGEAL WEB
tek, multipl, skuamöz epitelle kaplı ince mukozal folddd
servikal özof ANTERİOR yerleşimli, postkrikoid alanda, ARALIKLI SOLİD, asp ve regürjitasyona neden olur
“plummer vinson send”=“paterson kelly send”
disfaji, web, demir eks anemisi (glossit, kaşık tırnak)

ÖZOFAGEAL HALKA/ SCHATZKİ HALKASI

halkalar çevresel, mukoza veya nadiren kastan yapılı ve sıklıkla GÖB hizasında
aralıklı solid, gıda impakşına neden olur
reflüye sekonder gelişebilir

ÖZOFAGUS DİVERTİKÜLLERİ
1) faringoözof divertikül (pulsiyon): mantar şeklinde gözükürler

2) midözofageal divertikül (gerçek, traksiyon)

3) epifrenik divertikül (pulsiyon)

çoğu kez asemp, komplikasyona yol açtıklarında genellikle tanı konur

764
Q

ZENKER DİVERTİKÜLÜ
“killian alanı”nda oluşur (krikofaringeal sfinkterle inferior faringeal konstriktör kas arasında)

krikofaringeal dilatasyon yetmezliği
disfaji, regürj, kilo kaybı, halitozis
tdv: cerrahi, endoskopi

divertiküller içinde ülser ve kanama olabilir

A

EOZİNOFİLİK ÖZOFAJİT

disfaji nedeniyle araştırılan hst endoskopisinde %15
disfaji, gıda impakşını
endoskopide SİRKÜLER halkalar (TRAKEALİZASYON), striktürler, lineer yarıklar, beyaz papüller
bx HBB> 15 eoz

KOROZİV ÖZOFAJİT
pediatrik yaş grubunda kazayla, erişkin yaş grubunda suisid amaçlı, psikotik ve alkolik hst
sıvı- kimyasal maddeler
alkaliler “likefaksiyon nekrozu”, DAHA ŞİDDETLİ
asit ise “koag nekrozu” daha az şiddetli
larenkste de lezyon varsa DİSPNE ön planda (sol kontrolü yapılır)
yanık etkisi ile UZUN SEGMENTLİ DARLIKLAR meydana gelebilir
!!!!!
ENDOSKOPİ YAPILMALI HEMENNN, şiddeti belirlenmeli

İLACA BAĞLI ÖZOFAJİT
en sık KCl, doksisiklin, tetrasiklin, kinidin, NSAİİ, demir, alendronat
en sık aortik ark ve distal özof!!!!!!!!!

ENFEKSİYÖZ ÖZOFAJİT
ims hst, HIV+, transplant ve KT hst
en sık semp disfaji, odinofaji, ağrı!!!!!!
en sık 3 neden candida albicans, CMV, HSV

765
Q

ÖZOF NEOPLAZİLER
sık değil
tipik olarak malign (scc, ac)
benign %1 (%60 leiomyom, %20 kist, %5 polip)

ÖZOF MALİGN TM
elma koçanı
genellikle ileri evrede tanı alır
semp: disfaji, kilo kaybı, odinofaji,
hematemez, göğüs ağrısı,
psödoakalazya (kardiyada tm’e bağlı n. vagus ve myenterik pleksusu mikroskobik tuf, kısa süreli öykü, yaş>60, aşırı kilo kaybı, endoskopun GÖB geçişinde zorlanma
tanı: EUS)

erken özof kanseri- LN met bakılmaksızın özof MUKOZASINI tutan
risk fak: alkol, sigara

scc- sıklıkla özof üst ve orta kesimde E>K

ac- özof alt uçta, oranı giderek artıyor
risk fak: GÖRH, barrett epiteli K>E
tdv: cerrahi, KT

EKSTRENSEK NEDENLER
kvs hst anomalilerin neden olduğu disfaji “disfaji lusoria”
nadir, tanı BT EUS
komplet ve inkomplet vasküler halka anomalileri (ör: aberran, subklavian a.)
torasik aortada ateroskleroz veya anevrizma
mitral kapak hst bağlı dilate sol atrium

A

ÖZOF MOTOR/SENSOR DİSFONK SEMP

GÖRH ile birlikte: retrosternal yanma, regürjitasyon, göğüs ağrısı

MOTOR VEYA YAPISAL NEDEN: göğüs ağrısı, disfaji, odinofaji

EGJ çıkış obs: akalazya
MAJOR PERİSTALTİZM BOZ: diffüz özof spazm, jackhammer özof, peristaltizm yokluğu
MİNÖR PERİSTALTİZM BOZ: mot boz, fragmente peristaltizm

766
Q

AKALAZYA
özof peristaltizm kaybı, yutma sırasında AÖSde gevşeme olmaması
25-60y, K=E
triple A send veya allograve send (nadir OR hst) =akalazya, acth dirençli adr yet, alakrimi

primer akalazya: nedeni bilinmiyo

sekonder: chagas (t. cruzi protozoonu)
amiloidoz, sarkoidoz, NFM, eoz özofajit, MEN2B, juvenil sjögren send, kr idiopatik intestinal psödoobs ve Fabry hst
viruslar: HZV, kızamık, HSV1
genetik yatkınlık (HLADQ), myenterik pleksus inflamasyonu, antimyenterik av, sinir hüc destrüksiyonu

özof alt uç motor innervasyonu 10CN dorsal motor sinir hasarı ve NO, VIP salınmıyor, gevşeme olmuyor

A

AKALAZYA KLİNİK
genellikle tanı geç konur
%91 katı disfaji, %85 disfaji
regürj %76-91- asp %8
kusma, hıçkırmada zorluk, retrosternal yanma %40-60, substernal göğüs ağrısı %40-60, globus, kilo kaybı

konvansiyonel manometri: AÖS relaksasyonunda boz, özof gövdesinde peristaltizm kaybı

tip1: klasik akalazya, peristaltizm kaybı
tip2: panözof basınç artışı
tip3: özof spazm

akc grafisi: mediastinal genişleme, hava sıvı seviyesi, mide fundus gazı görülmeyebilir

özof pasaj grafisi: özof dilatasyonu (>6 cm, angüle, tortuöz, sigmoid)
sürekli kontrakte AÖS nedeniyle özof alt uçta (kuş gagası) şeklinde daralarak sonlanma
aperistalsis
baryumun geç boşalması

767
Q

akalazya ayırıcı tanı: GÖRH, psödoakalazya, özof diğer mot hst

akalazyada kanser riski x28 tipik SCC, insidans %0.34

akalazya tdv: AÖS kan liflerinin mekanik parçalanması (pnömatik dilatasyon, cerrahi myotomi, POEM)
AÖS basıncının farmakolojik olarak düşürülmesi (botulinum toksin enj, oral nitratlar)

pnömatik dilatasyon: >40y, kadın, özof çapı dar, HRM tip2, %85, 1.ayda
komp: perforasyon %2, retrosternal yanma %15-35

cerrahi myotomi: %90, orta dönemde de 12den 36 ay benzer başarı
komp: disfaji, GÖRH, perforasyon, pntx, kanama, vagal hasar, enfeksiyon

A

POEM (peroral endoskopik myotomi): tip 3 akalazyada
komp: GÖRH (2 ayda %17), pntx, kanama, mukozal perforasyon, plevral efü %3
m ve sm arasında cep açılır
AÖSteki sirküler kas lifi kesilir
sonra girilen yer kliplerle tutturulur

BOTULİNUM TOKSİN ENJ:
4 kadran, geçici bir çözüm
ilk 6-12 ayda %50 hastada işlem tekrarı

jackhammer “fındıkkıran”!!!!!!!’

SKLERODERMA
özof motilitesini etkileyen en sık neden semp pirozis, disfaji, peptik striktür
düz kas atrofisi, submukozada kollajen birikimi, azalmış peristaltizm ve AÖS istirahat basıncı, reflü özofajit, ülserasyon, kanama
azalmış motilite ile dilate özofagus
PATENT AMS

768
Q

Rektuma sınırlıysa unikompartmantal intrapelvik radikal rektum rezeksiyonu
“tme”= total mezorektal eksizyon
(embriyolojik anatomik planlardan çıkarılır)

lokal ileri= downstaging, downsizing, lokal rekürrensi azaltmak
“neoadj tdv”

VİSSERAL MORFOGENETİK ÜNİTELER (MGU) ve endopelvik parietal kompartmanlar
ürogenital
müllerian
hindgut (rektum)

rektum içinde lümen, çevresi mezorektum

12-15 cm üst rektum
7-11 cm orta rektum
0-6 cm alt rektum (distal)
anal çıkım (anal verge)

levator kasları (pelvik taban/ peritoneal refleksiyon) üstü prox rektum serozalı
levatorun altı serozasız (RP) distal rektum

lokal evrelemede MR kullanılır (T, N, M)
lokal tdv için (lokal eksizyon) konu lokal lenf nodu tutuluşudur

radikal tdv için konu sirkumferansiyel rezeksiyon marjini (CRM) tutuluşudur

T1 ve T2 erken evre LN yok, doğrudan cerrahi

T3 çevresel rez marjinini tehdit ediyor

T4 mezorektal fasyanın dışına çıkmış

T3 c,d T4 a,b NEOADJ KRT verilir (yerleşimine bakılmaksızın)

CRM uzun olursa rekürrens azalır
sınırdan yzak diseksiyon gerekir

A

T1 muskularis mukoza
T2 muskularis propria

LN tutuluşu;
artan tm derinliği ve kötüleşen grade ile artar
ERUS derinliği doğru olarak tayin eder
preop bx grade için yeteri kadar doğru değildir
küçük nodüller tutulmuş olabilir, büyük nodüller reakt olabilir
seri görüntülemede nodal çap artışı yardımcıdır

tm, arter köklerine doğru yerleşirler
inf. rektal a
sup. rektal a
(periaortik kce doğru, distalde ise çift lenfatik drenaj vardır) +inguinal LN

REKTUM KANSERİNDE RADİKAL REZEKSİYON (TME)
sfinkter koruyan: anterior rx (AR)
aşağı anterior rx (LAR)
çok aşağı anterior rx (VLAR)
intersfinkterik rx (İSR)

sfinkter korunayan: abdominoperineal rx (APR)

769
Q

ANTERİOR REZEKSİYON (PME)
parsiyel mezorektal eksizyon

rektosigmoid ve üst rektum için
kolorektal anastomoz: perineal refleksiyonun üzerinde

AŞAĞI ANTERİOR RX (TME)
üst ve orta rektum için
kolorektal anastomoz: peritoneal refleksiyonun ALTINDA

ÇOK AŞAĞI ANTERİOR RX (TME)
alt rektum için
koloanal anastomoz: pelvik taban adelelerinin içinde/ düzeyinde

A

İNTERSFİNKTERİK RX (koloanal anastomoz TME)

alt rektum ve anal kanal içindeki T1, T2 tm için (neoadj KRT ile regresyon olursa erken T3, T4 için de olabilir, ama nadirdir)

anastomoz linea dentata düzeyinde (veya anal çıkım)

iç sfinkter ve rektum çıkarılır, eksternal sfinktere anastomoz yapılır, loop ileostomi (3-9 ay sonra kapatılır)
geçici stoma yapılır

SFİNKTERİ KORUYAN EN AŞAĞI ANASTOMOZDUR!!!!!!!!!!

770
Q

DİSTAL REKTAL CA SINIFLAMASI

Tip1: supraanal tm >1 cm KOLOANAL ANASTOMOZ

Tip2: jukstaanal tm <1 cm PARSİYEL İNTERNAL İNTERSFİNKTERİK RX

Tip3: intraanal tm (int sfinkter invazyonu) TOTAL İNTERSFİNKTERİK ANASTOMOZ

Tip4: transanal tm (ext sfinkterik inv) APR

A

ABDOMİNOPERİNEAL RX (TME)
“miles ameliyatı”

<5 cm T4 tm
kalıcı kolostomi
eksternal sfinkter invazyonu varsa

771
Q

primer anastomozlu rektal rezeksiyon %4

sdc primer tm kitlenin tam rx %15

anatomik planlar boyunca diseksiyon:
a. sacralisler, truncus symphaticus, pnomontorium, waldeyer fasyası

pararektal ve paravesical boşluklar (2şer taneden 4 tane)

prevezikal boşluk (5. boşluk)

rektovajinal
retrorektal
presakral

radial marjin, çinş mürekkebiyle boyanır

HİPEK= hipertermik intraperitoneal kemoterapi
LN met varsa evre 3tür
parakolik, epikolik, intermedier, inf. mez. a.
çekumde ileokolik arter

vasküler nodun dibindr yerleşmişse (prinsipal/ apikal) LN

MR GÖRÜNTÜLEME ESASTIR

A

LOKAL EKSİZYON TEKNİKLERİ
kraske, york- mason, TAE, TEM, TAMIS

rektal polipler
erken evre rektum ca (T1, sm1-2, N0, M0)
*daha iyi anorektal ve genitoüriner fonksiyon
*3 boyutlu görüş, 4 cm bir tüp setinden lokal eksizyon ve pnömorektumla çalışma ortamı

LÜMENİN YARISINDAN AZ OLMALI
<3 CM
TAM KAT REKTAL DUVAR SPESİMENİ İYİ İNCELENMELİ

T1Nx + düşük risk faktörleri: LEx yeterli

> ise veya yüksek risk faktörleri varsa TME

Tanal TME: iki yönlü, erkek pelvisi çok dardır

REKTUMU AŞMIŞ KANSER (BEYOND THE TME=bTME) ise multikompartmantal intrapelvik multivisseral an blok rektum rezeksiyonu

**sakral köklere/ siyatik sinirlere invazyon inoperabilite kriteri!!!

JİNEKOLOJİK TEMİZLİK: %9 (kadınlar daha avantajlı, mesaneyi korur)

POSTERİOR EKZENTERASYON: arka+ orta rez, %35 eğer jinekolojik yayılım varsa

ANTERİOR EKZENTERASYON: %7, üriner kompartman, jinekolojik yoksa, erkekse, mesane yayılımı

TOTAL EKZENTERASYON: %30, bütün kompartmanlar, arka orta ön,
kadında hem jinekolojik hem mesane yayılımı varsa

SAKREKTOMİ: %16, sakruma yayıldıysa
s3-4-5 parsiyel
s1-2 total

772
Q

REKTAL PROLAPSUS TDV
- km yok, risk az, presakral fasya kuvvetliyse rektum mobilize edilerek
“posterior presakral rektopeksi”
sütur (kalıcı, emilemez)
veya mash ile (sentetik, emilebilir)
presakrala tutturulur
WELLS AMELİYATI!!!
nüks %10-15

eğer sigmoid uzunsa, megakolon varsa
“transabdominal rezektif rektopeksi”
sigmoid rez, kolorektal anastomoz
+ süturla rektopeksi (mashte enfeksiyon riski var)
nüks %2-5
sfinkter gevşeyip inkontinans olabilir, kegel egzersizleri

A

ANAL FİSSÜR KRONİKSE
sentinel pili
fissül tabanı
hipertrofik papilla (m+sm) TRİADI görülür

tdv: PLİS (parsiyel lateral internal sfinkterotomi, fazlayi yapılırsa inkontinans (gaz, gayta)
az yapılırsa yetersiz gelir

klasik: saat 6 ve nadiren saat 12 yönünde
%0.5-1 ikisi de olabilir (mekanik nedenli)

atipik ise!!! (saat 6, 12 hariç) crohn, lösemik infiltrasyon, lenfoma, sarkoidoz, cinsel taciz, cinsel tatmin, aktinomikoz, radyasyon proktiti, tbc

773
Q

HEMOROİDAL HST
hemoroidektomi

ANAL ABSE
SİNERJİSTİK NEKROTİZAN FASİİT (fournier gangreni) ardışık debridmanlar+ geniş spektrumlu ab

HİDRADENİTİS SUPURATİVA
subdermal apokrin bezlerin kr supuratif enf

KONDİLOMA AKUMİNATA
HPV ilişkili, ardışık eksizyonlar
%30-40 nüks
lokal monoklonal antikorlar
buchke lövenstein tm olabilir (benign tip 6, 11)

A
774
Q

DİVERTİKÜL
sol kolon %50-90 (sigmoid %90 inen %40)
transvers %10
çıkan %10
çekum %5

komplikasyon: infeksiyon, kanama, fibrozis
nonkomplikeler tesadüfen saptanır
yaşla artar, cinsiyetler aynı
batı dünyası hastalığıdır

sigmoid kolonda yüksek basınç zonu, yüksek amplitüdlü kontraksiyonlar, konstipasyon, dışkıda yağ miktarının yüksek olması

dışkı materyalinin divertikül içinde birikmesi, fekalit oluşumuna yol açar ya da dışkı divertikül ağzını tıkayabilir

kolon duvarında yapısal değ:
mikozis (sirküler kas kalınlaşır hipertrofi veya hiperplazi olmadan, tenya koli kısalır, lümen daralır)

tenya kolide artmış elastin depozisyonu, tip 3 kollajen sentezinde artış, kollajen çapraz bağlanmada artış
(tümğ yaşlanma sonucunda, irreversibl kontraktür durununa yol açar ve kolon duvarı rezistansı azalır)

segmentasyon, laplace kanunu, segmental muskülee kontraksiyonlar kolon lümeninde kompartmanlar yaratır
yüksek intraluminal basınç, mukozal herniasyon, divertikülozis

yüksek lifli gıdalar kolon çapını genişletir ve segmentasyonu azaltır
lif eksikse dışkı hacmi küçülür, transit zamanı uzar, intralum basınç yükselir

<40y obezite ile ilişkili

asemp %70
divertikül kanaması %5-15
divertikülit %15-25 (%75 basittir, komplike olanlar abse obs perforasyon fistül!!!!!!!! %25)

A

nonkomp divertiküloziste tdv fiber
(hacimli ve yumuşak dışkı basıncı azaltır)
20-40 gr/ gün 3x2
diğer ilaçlardan 2 saat önce

DİVERTİKÜLİT
komplike= perforasyon, obstrüksiyon, abse, fistül
artmış basınç nedeniyle divertikül duvarında inflamasyon, fokal nekroz, perforasyon

genellikle inflamasyon hafiftir ve mikroperforasyon perikolonik yağ dokusu ya da mezenter tarafından kapatılır!!!

tıbbi tdv %70 tam iyileşme %30 tkr atak
komplikede ise %90-95 cerrahi, nüks %2-10

DİVERTİKÜLİT TANI
ateşten birkaç gün önce başlayan sol alt kadran ağrısı!!!!
kreşendo (her gün biraz daha şiddetli, devamlıdır)
ateş %57 olguda

fm: hafif ateş, sol AK hassasiyet, hafiftir ve rebound yoktur, ağır psödokitle %20 olguda, rebound varsa perforasyon ve peritonit düşünülmeli!!!!!

lab: hafif lökositoz, %45 hst NORMAL

775
Q

DİVERTİKÜLİT GÖRÜNTÜLEME

3 kontrastlı BT!!! tdv (hinchey 1, 2)
suda çözünür kontrast enema
usg
endoskopi (akut ataktan 4-6 hf sonra!!!)

BT kriterleri;
hafif: lokalize duvar kalınlaşması, perikolik yağda kalınlaşma

şiddetli divertikülit: apse, ekstraluminal hava, ekstraluminal kontrast

perfore divertikülit ise hinchey evre3

A

NONKOMP DİVERTİKÜLİT TDV

bağ hareketlerinin azaltılması (tanesiz sıvı ile beslenme R1 ve dinlenme 2-3 gün
sonra R2 ve R3
hafif divertikülitli hastaların çoğunda enflamasyon vardır, infeksiyon yoktur, rutin ab başlanması gerekmez, yakın izlemle ab’siz tdv uygundur)

ilk tdv 2-3 gün içinde yanıt alınmazsa ab:
siprofloksasin+ metronidazol x10 gün

4-6 hf sonra kolonoskopi
fleksibl sigmoidoskopi ve baryumlu kolon grafisi de alternatiftir
amaç: kolon ca dışlamak!! ve yaygınlığı saptamak

prognoz: %30-40 asemp, %30-40 episodik karın ağrısı, %20-30 ikinci atak

776
Q

akut divertikülitte medikal tdv ile iyileşen hastalarda perforasyon oranı düşük
genç hastalarda birinci ataktan sonra rutin elektif rx gereği tartışmalıdır

DİVERTİKÜL HST CERRAHİ ENDİK!!!!
kanserin dışlanamadığı hst
multipl ataklar
yaşam kalitesini azaltıyosa
persistan fistüller
semp striktür (stif kolon)
sürekli semp
ims hst

A

İMS HASTALARDA!!!!!!

ciddi enf, DM, BY, malignite, siroz, KT, steroid tdv, serbest perforasyon oranı daha yüksektirrrrr
bu hastalarda birinci ataktan sonra cerrahi yapılmalı!!!!

KOMPLİKE DİVERTİKÜLİT TDV

resusitasyon, ab (sipro+ metronidazol), acil eksplorasyon (fekal peritonitte mort %35 iken pürülanda %6)

divertikülit atağı geçiren hst %16sında abse gelişir
hastaların %60-80inde perkütan abse drenajından sonra tek aşamalı rezeksiyon ile tdv mümkündür

777
Q

DİVERTİKÜLİTTE CERRAHİ
elektif tek aşamalı (ideal), ataktan 6 hf sonra

iki aşamalı ameliyat (hartmann girişimi)
-sigmoid kolon rez, inen kolon kolostomisi, rektal güdük, 3 ay sonra kolostomi bozulur ve kolorektal anastomoz yapılır

acil cerrahi endikasyonları:
aşırı periton kontaminasyonu (hinchey 3-4), ciddi obs, ims hst

konservatif tdv seçenekleri: ab, antienf+immunmod (mesalamin)
probiyotik+immunmod (lactobacillus 10 gün/ay)

oral rifaksimin: intraluminal etkili<%1 absorbsiyon!!!
normix 200 mg 2x1 oral

mesalazin (sitokin inh, no salınımı)
salofalk 500 mg 3x1 oral

probiyotikler patojenlerin yapışmasında inhisyon, IgA sekresyonu ve IL10 stim
patojenlerle metabolik yarışma (antibak etki)
5ASA ile kombine olarak da kullanılabilir

salisilatlar antienf etkili (uzun dönem tdv)

kuruyemiş ve aspirin yasak değil
NSAİİ KULLANILMAMALI (divertikülit riski)

A

DİVERTİKÜLER KANAMA
hematokezya >60y

divertikülozis koli hst %15inde
%75i spn durur

günde 4 üniteden daha az kan tx gerektiren hst %99unda kanama kendiliğinden durur

kanama riskinde artış: HT, ateroskleroz, NSAİİ kullanımı

divertikül, vasa rekta alanından herniye olur
zamanla damar divertikülün kubbesini çevirir
zamanla arterde segmental zayıflama olur (yırtılır ve kanar)

semp: karında şişkinlik ve diyare
AĞRISIZ HEMATOKEZYA!!!!!!
kendiliğinden durma eğilimli

divertikülit kanamaya çok ender yol açar!

778
Q

DİVERTİKÜLER KANAMA TDV
resusitasyon
lokalizasyonu sapta
kan tx

lokalizasyon: hızlı bir bağ hazırlığını takiben kolonoskopi (kanamanın yeri belirlenebilir)
işlem sırasında kanamaya müdahale edilebilir
genellikle aşırı kanama nedeniyle lğmen görüntülenemeyebilir
hafif ve orta şiddette kanamalarda işe yarayabilir

divertikül etrafına dilüe epinefrin enjeksiyonu (10 binde bir)

CERRAHİ:
instabilse ya da hastaya >6ü kan tx yapılmışsa
segmental rezeksiyon (kanama yeri saptanmışsa, tkr kanama %0-14)
total kolektomi (kanama yeri saptanmamışsa, tkr kanama %0, morb %37, mort %11-33)

A

SAĞ KOLON DİVERTİKÜLİTİ
asyada yaygın
sağ kolonda tek veya çoğul
%26-88 abdominal kitleyle başvurur
rekürren ve komp ataklarda cerrahi
yaygın enflamasyon ve çoğul divertikül varsa sağ hemikolektomi ve primer anastomoz
seçilmiş olgularda divertikülektomi
daha fazla kanar
gerçek divertiküldür

779
Q

akut apandisit en çok kullanılan USG (normalde görülmez 2-3 mm)
gebede çocukta
çapı> 6 mm
hiperekojen ödemli
artmış vaskülarite enflamasyon
BTde de aynı
apendikolit %25-40 görülebilir (daha duyarlı)
ekstraluminal apendikolit varsa perforasyon
plastronda kavite yok enflamatuar kitle görüntüsü soğutma tdv gerekir asp gerekmez
terminal ileitle akut apandisit çok karışır

meckel divertikülü terminal ileumdan 60 cm proximalde
divertikülde muskuler tabaka tutulmamıştır serozadır, perforasyona açık
kolitte sadece duvar kalınlaşmıştır
appendix epiplica enflamasyonu, venöz trombozlar sonucu, noktasal ağrı
tm’de keskin geçiş vardır

tüm lümeni kateden foldlar ib
haustra kb
bridler en sık, angulasyon gözükür
enteroklizis sarmal yay görüntüsü invaginasyon (coiled)
uzun eksende yalancı böbrek görüntüsü çocukta USG

A

peptik ülser hst baryumlu incelemeler

enterografi oral kontrast ve fizyolojik
enteroklizis kateterle (NJ tüp) ileuma kontrast verilir balon şişirilir geri kaçmaz

akut bağ iskemisi geç dönemde pnömotizis olabilir bağ duvarındaki nekroz (portal sistemde hava görülünce nekroz düşünülmeli)
“hedef bulgusu”: iskemik bağ, intramural kanama, İBH akut, enfeksiyöz enterit kolit, schönlein purpurası AKUT OLAYI GÖSTERİR

780
Q

lipom submukozal kaynaklı

ters u görünümü kahve çekirdeği görünümü
uzun mezo kendi çevresine torsiyon
kapalı loop sendromu
SİGMOİD VOLVULUS

umblikal ligamana işareti perforasyon
eğer hasta ayağa kalkamıyorsa rigler sign

lokal devamsızlık, ekstraluminal hava ve kontrast madde BTDE DİREKT PERFORASYON BULGULARI

DBG İBO perforasyon

USG apandisit
ÖMD (özof mide duo baryumlu grafi) peptik ülser
pasaj veya enteroklizis crohn ve İBH

diğerleri BT

A

bası nekrozu arteriole açılır (masif kanama)
3 kontrast iv oral rektal
gaz gayta pct wbc takip
orali kes TPN

b fragilis için antianaerobik metronidazol
atak enflamasyon azalınca 4-5 gün sonra oral ab geçilmeli

nakilli, ehler danlos dm sğır kvs steroid kul obez kollajenöz kt lenfoma lösemi aort anevrizması

kateter replasman kateterle abse boşaltılır sitokin deşarjı yatıştıltan sonra cerrahi

dm endarteritler kollajenöz hst
sigara (kollajende balonlaşma)
EVE ASLA GÖNDERİLMEZ KANAMA BİTTİKTEN SONRA

781
Q

%5-10 indetermine kolit

CROHN
ağızdan anüse kadar tüm GİS kanalda
atlamalı tutulum
transmural inflamasyon
(m+sm+kas+seroza)
fokal veya asimetrik olabilir
bazen granülomatöz inflamasyon

sadece duvar inflamatuar
lümende daralma obs/ fibrostenotik
serozayı aşma, abse, fistül penetran/ fistülizan

ÜK
sadece kolon ve mukoza tutulumu
%30-50 proxa ya yayılır
rektal tutulum, diffüz ve sürekli tutulum
goblet görülmez
kript sayısında artış, distorsiyon, abse; sadece mukoza hastalanırrrrr

avustralya, yeni zelanda, amerika kıtası batı tip beslenme en fazla

A

İBH PATOGENEZİ
lüminal bakteriler
çevresel faktörler
gıda antijenleri
bariyer defekti, bakt translokasyonu (subepi alana geçiş)
genetik yatkınlık/ epigenetik modif

disregüle sitokin sekresyonu
hiperreakt immun hüreler
bozulmuş bakt işleme

kr intestinal inflamasyon

GENETİK (GWAS, duy, kalıtım, kodlama dışı varyasyon)
ÇEVRESEL (sigara, diyet, ilaçlar, mikrobiyata)
İNT BARİYER (permeabilite, goblet hüc, paneth hüc, otofaji)
İMMUN YANIT (doğal yanıt, sitokinler, effektör hüc, regülatör hüc)

gwas >230 ibh ile ilişkili SNP (tek nükleotid polimorfizmi)
NOD2 CROHN

İBH RİSK FAKTÖRLERİ

başlangıç yaşı 15-40 daha fazla, 50-80
etnik köken yahudi
cinsiyet E>K ÜK
K>E CH

sigara hastalığı önleyebilir ÜK’de
diyet batı tipi beslenme
ilaç ab, NSAİİ, OKS

apendektomi koruyucu ÜK

782
Q

disbiyozis gelişme
İBH İMMUN HÜCRELER SİTOKİNLER
doğal+ adaptif
Th1, IFNgama, IL6 CH
Th17, IL17-21-22, CH ÜK

Th2 GATA3 IL5-6-13 ÜK
Th9 IL9 ÜK

Treg IL10 TGFB nötrler

CH en sık distal ileum %35 ve sağ kolon %35
%5 sadece ib
%5 gastroduodenal

CH TİPLERİ:
aktif CH
striktüran CH
penetran (fistülizan) CH

CH SEMP:
karın ağrısı (kramp veya şişkinlik)
kronik diyare, persistan veya tekrarlayan diyare
Gİ kanama
kusma
sistemik semp (halsizlik, ateş, kilo kaybı)

fistül, abse, perianal hst, malabs (terminal ileum tut), diğer GİS tut, ekstraintestinal bulgular

A

CH FİZİK MUAYENE
genel durum orta, bozuk, kilo kaybı, dehidratasyon
hipotans, tk, ateş
abdominal duy veya distansiyon, sağ AK palpabl kitle (terminal ileum)
amal ve perianal lezyonlar (apse, fistül ağzı)
ağızda aftlar, çomak parmak
ekstraintestinal bulgular

783
Q

PROKTİT
%30-60
rektal kanama
aciliyet hissi
tenezm

SOL KOLİT (splenik fleksuraya kadar)
%16-45
+diyare, karın ağrısı

EKSTENSİF KOLİT
%15-35
+halsizlik, ateş
çekum da tutulmuşsa pankolit

A

ÜK SEMP VE BULGULAR

kronik kanlı ishal
karın ağrısı (sol AK)
rektal irritasyon!!! (tenezm, aciliyet hissi, dışkı kaçırma)
sistemik semp: halsizlik, ateş, kilo kaybı

halsiz, soluk hasta
karında duyarlılık
taşikardi, anemi, ateş
toksik megakolon, ekstraintestinal bulgular

İBH TANI
lab: tam kan sayımı, esr, crp, bun, kreatinin, kcft, tam idrar
serum fe, d vit, b12 vit

otoantikorlar (CH, ÜK ayırt etmek için)
pANCA ÜK
ASCA CH

dışkı incelemeleri (dışkı kültürü, parazit, yumurta, Cl. difficile toksini ab öyküsü)
fekal kalprotektin (7 gün içinde bakılabilir, İBS- İBH ayrımında, İBHlı hst yanıtı görmek için lökositler tarafından salgılanır)

ENDOSKOPİ
ileokolonoskopi
üst gis endoskopi
enteroskopi
kapsül endoskopi
EUS (perianal abse ve fistüller)

GÖRÜNTÜLEME (CH transmural tut abse fistül)
USG, BT, enterografi, MR, enteroklizis

784
Q

CH
aftöz ülserler
serpinjinöz ülser (kenarları daha şekilsiz)
lineer ülserler (uzunlamasına)
kaldırım taşı manzarası (+transvers)
derin ülserlerdir transmural olduğundan!!!!!
granülomatöz inflamasyon
ÜK
ince vasküler patern kaybı
ödem
eritem
friabilite (dokununca kanar)
yüzeyel ülserler
ince granülarite
psödopolipler
kolonik mukozada sürekli inf, PNL agregatları

A

USG duvarı kalınlaşmış, abse

BT rutinde en çok kullanılan
striktür
bağ duvarında kalınlaşma
rektal abse
hava sıvı seviyeleri

BT ENTEROGRAFİ
mukozal hiper aşırı kontrastlanma
mural tabakalanma
hipervaskülarite
vasa recta belirginliği (tarak dişi görünümü)

785
Q

İBH KOMPLİKASYONLAR
lokal (masif kanama, akut perforasyon DERİN ÜLSERE BAĞLII, toksik megakolon, intestinal striktür- obs, fistül, abse oluşumu)

ekstraint bulgular
malabs ile ilgili
malignite gelişimi (KRK, kcc, ib ca)

TOKSİK MEGAKOLON!!!!!
kolon dilatasyonu (>6 cm) + ateş>38, kalp hızı>120, lökositoz>10.5 bin, anemi
en az 3ü olacak

en az biri eşlik edecek:
dehidratasyon, elektrolit boz, bilinç değ, hipotansiyon

mutlaka tdv yoksa perforasyon olur

A

CH- striktürler
uzun süreli kr inflamasyonlu, fibrostenotik ileal hst, ims ve biyolojik ajanların kullanımında daha sık görülür

karın ağrısı, borbogimus, subileus atakları sıktır
endoskopi ve pasaj grafileri ile tanı konur

786
Q

CH- fistül
%20-40ında
%10-28 intraabd abse vardır
perianal %55
enteroenterik %25
enterovajinal %10
enterokutan %6
enterovezikal %4

PERİANAL CH
%22-47sinde
ileokolik CH %15
ileal CH %12

rektal tut yok %41
her bir fistül traktına gevşek seton bağlanır cerrahide (skin tag, fissür, anal ülser, perianal fistül, perianal abse, anorektal darlık, kanser)

A

İBH EKSTRAİNT BULGULAR
göz: episklerit, üveit, iritis (acil tdv!!! körlüğe kadar gidebilir)

bilier trakt: safra taşı, PSK, kcc, oi kolanjit

eklem: ankilozan spondilit, izole sakroileit, periferik artrit

perikardit, stomatit, sjörgen, steatoz, amiloidoz, siroz, osteoporoz (CH), tromboemboli (proflaktik heparin verilir)

anemi
ims tdv bağlı sitopeni
kr inflamasyon
oi hemolitik anemi

perianal ülser, eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, raynaud, vitiligo, psöriazis

İBH’taki periferik artrit destrüksiyon yapmaz, asimetrik, RA’deki kadar şiddetli değil
inflamasyon geciktiğinde genellikle artrit de düzelir

DERİ BULGULARI!!!
eritema nodosum (eritematöz, sıcak, nodüler, ağrılı, alt eks pretibial yerleşimli nodüler lezyon)

pyoderma gangrenosum (şiddetli, ülsere, nonenf, nötrofilik dermatoz)

787
Q

bilier&kc

yağlı kc %50-90
enzim yük, kr hepatit, kolelitiazis, budd chiari send
PSK (%2-8): ÜK, E>K, <45y, %88 panca+, tanı: MRCP- kc bx

İBH TDV AMAÇLARI
hızlı yanıt sağlamak (remisyon indüksiyonu)
steroidsiz yanıtı devam ettirmek (remisyon idamesi)
tam mukozal iyileşme sağlamak ve devam ettirmek
hastayı komp, yatış, cerrahiden uzak tutmak
hst bağlı mort önlemek
hst yaşam kalitesini düzeltmek

İBH TDV HEDEFLERİ
şu anki: mukozal iyileşme!!!

gelecekteki hedefler: transmural iyileşme, histolojik iyileşme

A

İBH TDV İLAÇLAR
1) 5-ASA
2) KS, budesonid
3) immunmodulatör (AZA, 6-MP, MTX, siklosporin)
4) anti-TNF ilaçlar (infliksimab, adalimumab, sertolizumab)
5) anti-integrinler (vedolizumab)

sülfasalazin (ilk ilaç, kolon bakterileriyle sülfapiridine ve meselamin/5ASA)

5ASA etki mekanizması: cox ve lox inh, PG ve LT inh, PNL ve makrofajların fonk inh, ROS temizlenmesi, PPARgama gen eksp indüksiyonu NFkB ve TLR akt supresyonu, lenfosit akt inh ims akt

zamana bağlı: pentasa!!! (mide distali+ ib tümünde etkili)
ph-salınım: salofalk ph>6, asacol ph>7

ilaçlar farklıdır (lokalizasyona göre)
pentasa mideden itibaren
salazopirin sdc kolon)

788
Q

5-ASA YAN ETKİLERİ

doza bağlı %10-45: baş ağrısı, bulantı, epigastrik ağrı, diyare

idiosinkratik (nadir): AP, hepatit, myokardit, perikardit, eoz, fibrozan alveolit, interstisyel nefrit, nefrotik send
periferik nöropati, kan hst, lupus benzeri send, steven johnson send, alopesi

İMMÜNOMODÜLATÖRLER

AZA: 2-2,5 mg/kg max 200 mg, düşük dozla başlanır ve 10 günde bir arttırılır
etkisi 3-6.ayda başlar
ilaç yan etkileri: gis intoleransı (derhal kes), lökopeni (en sıkıntılı!!), kcft yük, pankreatit, lenfoma riskinde artış (NHL), cilt kanseri riskinde artış

A

CH TDV

GK (prednizolon 40 mg/gün PO, IV
iv hidrokortizon
budesonid 3x3 mg/gün PO- sis yan etki az)

İMMUNOMODÜLATÖRLER
AZA ekle veya 6MP
MTX ekleyebilirsin intolerans varsa (15-25 mg sc/hf)

bunlar işe yaramazsa:
ANTİTNF (infliksimab, adalimumab, sertolizumab)
ANTİİNTEGRİN (vedolizumab)
CERRAHİ (EN SONN)

idame tdv: GK+İM 3 ay sonra İM

ÜK TDV
5ASA veya sülfasalazin (yan etkisi nedeniyle tercih edilmez) BAŞL
sonra GK, İM, biyolojik, cerrahi

5ASA: 3-4 gr/ gün
İDAMEDE DE GK HARİÇ O İLAÇLA DEVAM

789
Q

PSK
ekstrahepati ve intrahep bilier ağaçta obliteratif fibrozis ve genişlemeler
%5 sdc intrahep
Oİ %75i <50y E/K: 2-3/1
%80 ülseratif kolit ile birlikte, diğer oi hst

halsizlik, üst abdominal ağrı, intermittan sarılık ve kolanjit atakları
asemp, baskın olarak ALP GGT artışı
pANCA+, ANA, SMA, RF, anti kardiolipin ab
tanı: ERCP’de budanmış ağaç, tespih dizisi “beading” görünümü!!!!

genetik yatkınlık (HLAB8, DR2-3)
enf
oi

safra yolu duvarlarında fibrotik kalınlaşma ve genişlemeler
lümende püy taş safra
büyüklerinde abseler
değişik evrelerde fibrozis/ siroz
kcc ve safra kesesi tm riski %7-13

A

kolanjit
duktopeni (fibröz skar)
periduktal “soğan zarı” şeklinde fibrozis
kolat stazı
duktuler rxn
fibrozis/ bilier siroz

PSK AYIRICI TANI:
iskemi (transarteriel KT, allografta arteriel patoloji)
enf (kriptosporodium, CMV, mikrosporodium)
tm (langerhans hüc histiositozu, sistemik mastositoz, diğer malign tm)
diğer (mekanik tıkanma, travma, radyasyon hasarı, kist hidatik rüptürü ve tdv)

IgG4 ilişkili hst (orta ve ileri yaşta ve daha sıklıkla erkeklerde, birden fazla organ tut senkron veya metakron, tm benzeri kitle oluşturan fibroinflamatuar lezyon, steroide yanıt)
serumda artmış IgG4 %60
!!!! yoğun lenfoplazmositer infiltrat (plazma hüc IgG4+), fibrozis, obliteratif filebit (ven iltihabi)!!!!!!!
tükürük bezi pankreas tiroid bezi RP bölgede fibrozis
multisentrik bütün vücudu tutan

790
Q

BİLİER OBS
ekstrahep ya da intrahep
en sık neden koledok taşı ve safra yolu/ pankreas tm

portal alan inf, ödemi
safra yollarında reakt değ/ asendan kolanjit (süpüratif kolanjit)
duktuler rxn
parankimde aktif kolestaz/ bazen safra infarktları

enf ile komplike olabilir
erken evrelerde
obs ortadan kalktığında bulgular GERİ DÖNÜŞLÜ
geç evrede SEKONDER BİLİER SİROZ

A
791
Q

İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYONLAR
parsiyel veya tam
mekanik
paralitik

geçirilmiş karın cerrahisine bağlı olabilir
obs lokalizasyonuna göre ayrılır

MEKANİK OBS NEDENLERİ:
intestinal lümenin obs (polipoid-vejetan-egzantrik, invajinasyon, safra taşı ileusu, taşlaşmış gayta, bezoar)

bağ duvarı lezyonları (konjenital atrezi, stenoz, dublikasyon, crohn striktürü, anastomoz ve radyasyon striktürü)

bağ dışı lezyonlar (adezyon, eksternal herni, internal herni konj veya postop, tm basısı, volvulus)

A

PARALİTİK İLEUS NEDENLERİ
peritonit
elektrolit denge boz (hipopot)
iskemi
RP kanama
karın travması
nöral refleks (renal kolik)

ileus patofizyoloji:

int obs, distansiyon, bağ duvarındaki damarlae gerilir, ÖNCE VENÖZ DOLAŞIM bozulur, ödem, absorbsiyon azalıp sekresyon artar (SIVI KAYBI)

sıvı ve gaz birikimi olur

792
Q

PROX İB OBS!!!

kusma fazla
elektrolit kaybı fazla (Na, Cl, H, K)!!!
bakt prolif az

DİSTAL İB OBS!!!

Distansiyon fazla
sıvı kaybı fazla (dehidratasyon)
bakt prolif fazla!!! (fekaloid kusma)

obs+strangülasyon (kapalı loop daha kolay gelişir)
artmış intraluminal basınç
mezenterin sıkışması (herni, volvulus, intusupesiyon)
venöz ve arteriel obs (strangüle segment içinde plazma ve venöz kan birikir, hasta dehidrate ise şoka neden olur)
perforasyon (strangüle bağ lümenindeki ve peritona sızan kan, pis kokulu periton sıvısı çok toksiktir)
sepsis (sistemik etkiler)

A

kolon obs’ da daha az sıvı ve elektrolit kaybı, daha fazla distansiyon

klinik: KOLİK KARIN AĞRISI, gaz ve gayta çıkaramama, karında şişlik (özellikle distal ib ve kolonik obs)
kusma, ateş, dışkıda kan

FM: hipotans, tk, inspeksiyonda distansiyon, eski insizyon skarı, peristaltizm, herni

LAB: BFT, elektrolit imbalansı, asit baz dengesizlikleri (metabolik asidoz), hemokonsantrasyon, WBC, AFR

TEDAVİ: vital bulgular, iv hidrasyon (NaCl, K), NG, idrar sondası, ES replasmanı, strangülasyon varsa antibiyotik
TEDAVİ CERRAHİDİR

793
Q

SAFRA YOLU HASTALIKLARI
safra yolu yaralanmaları
benign bilier darlık
koledok kisti
koledoğa açılmış kist hidatik
PSK
koledok tm (kcc)

intrahep yollar:
sağ hepatik kanal 0.9 cm %72
anterior (6, 7) ve posterior (5, 8) segmentler
sol hepatik kanal 1.7 cm
medial ve lateral segmentler

ekstrahep yollar:
ortak hepatik kanal 1-7.5 cm
koledok 7-12 cm/5-10 mm
-supraduo: 2 cm
- retroduo: 1,5 cm
- intrapank: 3 cm
- intraduo: 1.1 cm

!!!sistik arter hemen her zaman, sağ hepatik arter %80 hepatosistik üçgendedir
sağ hepatik arter hepatosistik üçgende %85 ortak kanal arkasında seyreder
<3 mm
MOOSMAN ALANI: sağ hepatik arter, koledok, varsa aberan hepatik arter, sistik arter
varyasyonların %85i burada

A

SAFRA YOLU YARALANMALARI
kolesistektomi nedenli
(laparoskopikte x2 risk %0.3-1.4)
temel sorun anatomiyi yanlış yorumlama

%10-20 vasküler yaralanma (en sık sağ hepatik arterrr)

tanısı: ameliyatta yaralanma şüphesi- intraoperatif kolanjiografi!!
drenden safra gelmesi
karın ağrısı, sarılık (tıkayıcı yaralanma klip vs.) septik bulgular
MRCP
ERCP
PTK

tdv: PTK, ERCP, erken dönemde cerrahi, gecikmiş yaralanmada enflamasyonun yatışmasını bekle!!!!!

794
Q

BENİGN BİLİER DARLIK

safra kesesi ve safra yolu ameliyatlarındaki safra yolu yaralanmalarına bağlıdır (özellikle lap. kolesistektomi!!!)

yaralanma tipleriyle benign bilier darlık birbirleriyle bağlantılıdır

bulantı, kusma, sarılık, kolanjit

ALP, GGT, bilirubin artışı
USG (intrahepatik safra yollarında dilatasyon)
MRCP
PTK
tip 1: CHD> 2 cm
tip2: CHD<2 cm, orta striktür
tip 3: hilar striktür, CHD kalmaması
tip 4: hilar, kesişme noktası, sağ ve sol hepatik kanal arasındaki ilişkinin yok olması
tip 5: kombine, aberan sağ hep arter ile ortak hepatik kanal

tdv: PTK (girişimsel radyolog), ERCP (gastroenterolog), cerrahi (hepatopankterotobilier cerrahi uzm)

A

PTK (perkütan transhepatik kolanjiografi)

anatomi, darlık yeri
kateterle bilier dekompresyon, dilatasyon, stent
kolanjit riski (e. coli, klebsiella, enterokok, candida)!!!!!

ERCP (endoskopik retrograd kolanjio pankreatografi)

kısa segment, tam olmayan darlık
dilatasyon, stent
stent tıkanması ve kolanjit riski

CERRAHİ
uzun ve tam darlıklar!!!!!!!
RY hepatikojejunostomi

SAFRA YOLU DARLIKLARI UYGUN ŞEKİLDE TDV EDİLMEZSE KOLANJİT, BİLİER SİROZ, PORTAL HT OLUR

795
Q

KOLEDOK KİSTLERİ
ekstrahep veya intrahep safra kanallarının tümden veya kısmen genişlemesi
sebebi iyi bilinmiyor
konjenital orijinli olduğunu söyleniyor
bilier kolik, tıkanma sarılığı, kolanjit nedenlerindendir

bilier sis ca ile ilişkili %20
%80i çocukluk çağında görülür
en sık japonyada, batıda nadir
K>E:3

pankreatıbilier kanal birleşim anomalisi sonucu pank salgısının safra yoluna gitmesi ve enzimatik hasar sonucu duvarın zayıflaması

primitif safra kanal kordonlarının anormal rekanalizasyonu ile kistlerin geliştiği

koledok duvarının konjenital zayıflığı

distal koledok obs

zayıflık ve obs kombinasyonu

genetik fak

EN YAYGIN KABUL GÖREN:!!!!

Anormal pankreatobilier bileşke
pank enzimlerinin koledoğa reflüsü Duktal hasar ve kistik dejenerasyon

A

normal koledok çapı:

kolanjiografiyle (orta koledokta, ampulladan 3 cm prox)
normal: 3-9 mm
anormal: >10 mm!!!

USG ile (portal venin önünde)
normal: 3-6 mm
anormal: >7 mm!!!
eğer kolesistektomili ise >10 mm normal

796
Q

tip 1: ekstrahepatik safra yolunda fusiform genişleme
tip 2: ekstrahep safra yolunda divertikül
tip 3: koledoğun intraduodenal kısmında genişleme (koledokosel)
tip 4a: intra ve ekstrahep safra yolunda fusiform kistler
tip 4b: ekstrahep safra yolunda multipl kist
tip 5: intrahepatik safra yolu kisti (caroli)

A

koledok kistleri semp:

klasik triad: karın ağrısı (kolanjit gibi epizodik), sarılık (intermittan), palpabl kitle (sağ ÜK), ateş!!!!!!!
erişkin semp daha hafiftirrr
ağrı, sarılık, kitle %10-20
hepatomeg veya portal HT bulguları olabilir, kolanjite ikincil kc absesi ve siroz görülebilir

komp: koledokolitiazis, kolanjit, pankreatit, kc absesi
bilier siroz, portal HT, kist rüptürü ve safra peritoniti, kolelitiazis, safra kanalı darlıkları, bilier kanserler %9-28

koledok kisti ve kanser:
koledok kistlerinde adenoskuamöz veya küçük hüc karsinom olur!!!!!
kanser insidansı normale göre 20-1000 kat artmıştır
erişkinde koledok kistlerinde kanser oranı %14-18 (50y %50)
bilier kanal kanseri koledok kisti olanların %3-5inde görülür

koledok kisti olanlarda safra kesesi, pankreas ve kist dışı bilier kanal ca de normalden fazladır (Bu yüzden hastaların kistlerini rezeke etsek dahi yakından takip etmeliyiz.)

tüm safra yolları kistik hst kanser olasılığı artmıştır ama en çok tip 1,4,5!!!!!!

797
Q

koledok hst tanı:

prenatal: USG
ilk tercih edilen USG
destekleme tetkikleri: BT, MR, MRCP, ERCP (pankreatobilier bileşke anomalisi araştırılmalı), anjiografi (nadiren anevrizma ayrımı için)

hepatobilier sintigrafi (kolesintigrafi): Tc99m disofenin veya mebrofenin ile yapılır, infant ve çocuklarda daha yararlı

safra yolu kistlerine yönelik cerrahi:

hastanın yaşı, kistin tipi, safra yollarına yönelik geçirilmiş cerrahi, intrahep safra kanalı darlığı, kc parankim boz, bilier malignitenin bulunup bulunmaması ile belirlenir

A

TİP1:
kistin kese ile tam eksizyonu+RY hepatojejunostomi

pank kanalına ve ortak kanala zarar vermeden distal intrapankreatik parçasıyla beraber çıkarılmalıdır

sorunlu olan intrapank kist duvarının yalnızca intramural parçasının eksizyonu yapılabilir

çıkarılan kist duvarı frozen

kist içinde malignite saptanması durumunda uygun cerrahi “pankreatikoduodenektomi”!!!!!

kist proximalde hepatik bifurkasyona yakın eksize edilmeli, geride dar veya dilate segment bırakılmamalıdır

798
Q

TİP 2:
kistin tam eksizyonu+ primer onarım
kanalda daralmayı engellemek için açıklık enlemesine kapatılmalıdır

primer onarım, koledoğa yerleştirilen T tüp üzerinden de yapılabilir
potansiyel malignite riski nedeniyle kolesistektomi önerilir

kist bifurkasyonda ise sağ ve sol hepatik kanallar RY ansı üzerine ayrı ayrı implante edilmelidir

TİP 3: (koledokosel)
endoskopik sfinkterotomi+ transduodenal eksizyon

kist çapı<3 cm ise endoskopik sfinkterotomi

çap>3 cm ise transduodenal yaklaşımla cerrahi eksizyon

A

TİP4
tüm ekstrahep bilier sis eksizyonu+ RY anastomoz
tip4a ve 4b kistlerde ekstrahep safra yollarının tümü rezeke edilmelidir
intrahep safra yollarındaki kistlere girişimde:!!!!!!!
her iki kc tut
safra yollarında darlık ve taş
siroz
malignite

TİP5:
bilateral stent, hepatektomi, kc nakli

siroz veya malignite yoksa bilat stent yerleştirilmesi ve RY kolanjiojejunostomi

tek taraflı ise hepatektomi

caroli hst ile birlikte siroz, portal HT, kc yet varsa kc nakli

KOLEDOK KİSTİ OLANLAR TDV EDİLSE DE YAŞAM BOYU İZLENMELİDİR
DIŞ SAFRA YOLLARININ VEYA KİSTİN TAM EKSİZYONU SONRASI DA KCC GELİŞEBİLİR

799
Q

Sol hepatik kanal sağa doğru daha lateral seyrediyor. Ameliyatta safra yolunu genişletmemiz gerekirse soldan kesip genişletebiliyoruz.

kolanjiografi, safra yolu bütünlüğünü iyi gösterir

10 mm daha büyük çaplı safra yolları ile karşılaşırsak buna koledok kistleri diyoruz.

kist içinde 2 L sıvı bulunabilir
sıvıda amilaz ve pankreatik enzimler yüksek olur.
kist duvarı ince veya kalın olabilir
normal safra epiteli yoktur veya anormal ve bazen displastik kolumnar epitelle örtülüdür.
sıklıkla distal koledok darlığıyla birlikte

A

kist duvarında değişik derecede inflamasyon ve fibrozis bulunur.
inflamasyon çocukta az yetişkinde FAZLA
kist duvarı normal DÜZ KASa sahip olabilir

Zamanla bilier fibrozis, siroz, kc yet olabilir.

Yaş ilerledikçe kanserle karşılaşma ihtimali artıyor.

800
Q

AAA (FMF)
hamilelikte ataklar azalır, doz azaltılabilir
akdeniz ülkelerinde
tkr AKUT ATEŞ
seröz zarların iltihabııı
OR geçişli, OTOİNFLAMATUAR BİR HST
kalıtımla seyreden periyodik hst EN SIK görüleni
toplumumuzda:
prevalans 1/1073
taşıyıcılık 1/5!!!!!!!!

AAA en önemli iki adım: kolşisinin ve AAA geninin (MEFV) mut bulunması
PYRİN veya MARENOSTRİN proteini 16p kodlanır (MEFV geninde)
granülosit içinde inflamasyon rxn regüle eder!!!!!!!

AAA (MEFV) geni 10 ekzondan oluşur, akdeniz kökenli AAA vakalarının %85inden ekzon 10dan 2ye kadar olan mut sorumlu!!!!
toplam 327 mut var

A

AAA GENETİK

M694V (kötü)
V726A (iyi)
10.ekzon, mut ve polimorfizmler
NON mendelian kalıtım, komplike

homozigot M694V en ağır ve en yaygın fenotiptir, diğer mut göre daha sık amiloidoz ve ataklar görülür
hastalık daha ERKEN başlangıçlı (<5y) ve atakları önlemek için gereken kolşisin dozu YÜKSEKTİR
DAHA YAKIN TAKİP GEREKTİRİR!!!!!

V726A mut görülen bireylerde amiloidoz gelişimi daha nadirdir (iyisi)!!!!!

aktif inflamazom, IL1b, apoptozis

Pirin ateş oluşumunda temel role sahiptir, NFKB veya caspaz1 intrasel sinyal yolaklarını bloke ederek inflamasyon sürecini düzenler
C5a inhibitörüdür (kemotaktiktir, normalde sinovial ve peritoneal sıvılarda bulunan proteaz tarafından inakt edilir
serozal sıvılarda proteaz (C5a inh) eksikliğinde AAA oluşabilir

pirin, IL1b aktifleyen kaspaz 1i süprese eder
inefektif, mutant gen sonucu yapılan pirin inflamasyonu baskılayamaz

pirin defektif olursa lökositlerin serozal organlara aşırı migrasyonu oluşur ve uzun süren cevaba neden olur

pirin normalde myeloid hüc, sinovyal fibroblast, dendritik hüc’de yer alır

inflamasyonun major regülatuar komponentidir (alakalı peptitlerin intranükleer regülatuar transkripsiyonunda görevlidir)
özellikle nötrofilleri bloke eder

801
Q

AAA KLİNİK
%90ı <20y bulgu verir!!!
%5-10u da 20y sonra ortaya çıkar
1) ani başlayan kısa süreli karın, göğüs, eklemlerde ağrı ile birlikte yüksek vücut ısısı (peritonit gibi)
2) genç yaşta bile BY neden olacak amiloidoz

atakları sırasında ateş görülür
ateş olmayabilir, olursa 38.5-40 olabilir
1-3 gün içinde tdvsiz kendiliğinden düzelir!!!

ateş ataklarına peritonit eşlik eder
karın ağrısı, karın zarındaki inflamasyona bağlı olarak ortaya çıkar
bir bölgeden başlayarak bütün karna yayılabilir veya belirli bir bölgeye sınırlı kalabilir
akut batın bulgularıyla seyrettiği için boş yere apendektomi oluyorlar!!! (divertikülit, kolesistit, ileus yanlış tanıları koyulabilir)

A

plörezi, yanlarda nefes almakla batıcı ağrı (erken dönemde frotman, ileri dönemde sol sesi azalır)
çok daha nadiren perikarditte ise öne eğilmekle şiddetlenen ağrı

artrit, artralji en çok ayak bileği ve dizlerde ortaya çıkar!!!
birkaç gün ve hafta sürebilir
aşırı yorgunluk, uzun süren egzersiz, ayakta kalma bunlara sebep olabilir

erizipel benzeri döküntü!!
nadiren ağrılı şişlikler
çok daha seyrek yüksek ateşle 3-4 hf sürebilen yaygın kas ağrıları da görülebilir

AAA DİĞER: ORŞİT, ASEPTİK MENENJİT, BAŞ AĞRISI, SPLENOMEGALİ
akut skrotum, tek taraflı skrotumun tedricen şişmesidir ve testis torsiyonundan ayırt edilmesi gerekir

fizik ve emosyonel stres, mens, ayakta kalma, yorulma tetikler

802
Q

AAA LAB
ataklar çoğunlukla 1-4 gün arasında sürmekte olup atak esnasında lökositoz, yüksek sedimentasyon hızı, artmış fibrinojen ve CRP gibi akut faz reaktanları belirgindir
SAA (serum amilaz asosiye) düzeyi

hastanın aktif şikayeti olabilir (artrit, artralji)
tanısal, özgün lab bulgusu yok
atak sırasında CRP %100, ESR %90, fibrinojen %60, lökositoz %50 ortaya çıkar
atak sırasında geçici albuminüri, hematüri saptanabilir
enflamasyon normalde subklinik olsa da devam eder

tanı, büyük oranda KLİNİKLE koyulur
aile öyküsü
bulgular hastalık lehine ise 6-12 ay kolşisin tdv yanıt ile tanı kesinleştirilebilir
genetik testler kesin tanı koydurucu değil!!!!!

A

LİVNEH TANI ÖLÇÜTLERİ

büyük: tipik ataklar (peritonit, plörit, perikardit, monoartrit, tek başına ateş, tam olmayan karın ağrısı atakları)

küçük: iki veya tek bölgeyi tutabilen tam olmayan ataklar
göğüs, eklem, egzersizle ortaya çıkan bacak ağrısı, kolşisine iyi yanıt

destekleyici: aile öyküsü, uygun etnik köken, hst 20 yaşından önce başlaması

2 BÜYÜK VEYA 1 BÜYÜK 1 KÜÇÜK

803
Q

GENİŞLETİLMİŞ TEL HASHOMER ÖLÇÜTLERİ

major kriterler: yaygın peritonit, plörit veya perikardit, monoartrit (kalça, diz, ayak bileği), tek başına ateş

minör: tam olmayan ataklar, bir veya daha fazla bölgeyi tutabilen karın göğüs eklem hareketle ort çıkan bacak ağrısı
kolşisine iyi yanıt

destekleyici: ailesel aaa öyküsü, etnik köken, <20y başlama, ağır yatak istirahati gerektiren atak, kendiliğinden geçmesi, ataklar arası bulgusuz dönem
lökosit, ESH, serum amiloid A, fibrinojen düz artışı ile seyreden geçici inflamatuar yanıt
aralıklı proteinüri, hematüri!!!!!
apendektomi veya tanısal laparotomi öyküsü
ailede akraba evliliği olması!!!!!

majör
>2 minör
1 minör+ 5 destekleyici
1 minör+ ilk 4 destekleyici bulgu

A

AAA AYIRICI TANI
akut batın sebepleri, ateş sebepleri, hiperimmünglobulin D send, TNF res ile ilgili periyodik sendrom (ailevi hibenian ateşi)
periyodik ateş, aftöz stomatit, faranjit; adenopati send (başta çocuklarda görülür)

hastanın FMF olduğu bilinse dahi mutlaka başka sebepler de araştırılmalıdır

AAA SIK GÖRÜLEN HST!!!
henoch schönlein purpura
poliarteritis nodosa
uzamış febril myalji (AAAlı hst çok ağır myalji, ateş, artrit, purpura 1 aydan uzun sürebilir)
behçet hst
IgM ve IgA nefropati
fokal ve diffüz proliferatif GN
mezangiokapiller GN
hızlı seyirli GN

804
Q

AAA VE AMİLOİDOZ!!!!!!!!!!!
aaa uzun süreli komp amiloidozdur
subklinik inflamasyon da sürekli devam ettiğinden SAA yapımı süreklidir, bunun yıkım ürünü olan amiloid A proteinin depolanması sonucu amiloidozis gelişir

amiloidoza bağlı ÖNCE nefrotik send, sonra kronik by gelişir
kolşisine ne kadar erken yaşta başlanır ve ne kadar düzenli kullanılırsa amiloidozun oluşumu o kadar gecikir

AMİLOİDOZ GELİŞME RİSK FAK: geç ve düzensiz tdv, plörezi ve artrit bulguları, atipik bulgular varsa teşhisi geciktirir, M694V mut sahipse
erkek hastalar
ortadoğu bölgesi

KOLŞİSİN ALTIN STANDARTTIR
atakları önleme etkisi: %65 tam remisyon, %30 kısmi, %5 cevapsız
amiloidozu önler

A

KOLŞİSİN
lökosit adezyonu, sitokin üretimi üzerine etkileri, lizozomal degranülasyonun engellenmesi, hüc duvarının stabilizasyonu
SAA düz baskılanması
antienflamatuar etkinliğinde mikrotübül oluşumuyla etkileşiminin önemli olduğu düşünülmekte

tdv öncesindeki klinik bulgularındaki iyileşme ve SAA düzeyindeki gerileme ile dozların arttırılıp arttırılmayacağına karar
değerlendirilmeler ilk başta sık, sonra 6 ay aralarla yapılmalı hastaya uygunsa

hastaların %10unda direnç gelişebilir
dar terapötik infeks
max tolere edilen dozu azdır

KOLŞİSİN YAN ETKİLERİ %5-10, önce komplians kontrol edilmelidir
3 aylık aralarla izle
ishal
myopati
pansitopeni
sperm hareketliliğinde ve sayısında azalma

HAMİLELİK VE KOLŞİSİN!!!
her iki ebeveyn AAA ve kolşisin kullanıyorsa trizomi 21 artabilir
hamilelikte doz azaltılır 0.5-1 mg/ gün olur

KOLŞİSİN KORUYUCUDUR, ÖMÜR BOYU KULLANILIR!!!
atak başladığında hasta, farklı olup olmadığını değerlendirmelidir, farklı ise acile gelsin
her atakta hst gelmesi gerekmez, ağrı kesici ve antipiretik alabilir
eklem yakınması olanlarda naproksen sodyum 10 mg/kg/gün dozunda 2ye bölerek kullanılabilir

805
Q

kolşisine yanıt yetersizse (2 mg/g olmalı)
>1 atak/ay
>6 atak/yıl
ataklar arası dönemde yüksek ESH, CRP, SAA değerlerinin saptanması

KOLŞİSİNDEN BAŞKA TDV!!!!!
yeterli doz ve kompliansa rağmen atakların sürmesi
ataklar arası dönemde AFR yanıtı (ESH, CRP, SAA)
kolşisin yanıtının yetersiz kaldığı klinik bulguların olması (baldır ağrıları, uzamış artrit, AS veya myozit!!!)
yan etki nedeniyle etkili doza çıkamamak
diyare, KCFT, CK artış
sitopeni, azospermi

ANAKİNRA: kısa ömürlü, kolşisin kesilmez!!!
CANAKİNUMAB: uzun etkili, kolşisin devam

atak olmayan dönemlerde CRP yetişkinde <8.75 çocukta <5 kabul edilebilir

mut analizleri sadece %70-80ini tarar bu yüzden heterozigot veya normal çıkan bireyler de hasta olabilir

bir süre belirli tipte ataklar tekrarlarken daha sonra atak şekli değişebilir

A

eklem tutulumu, karın vb diğer tür tutulumlardan daha uzun sürer ama bir haftada iyileşir

vaskülite bağlı olarak da kanama gibi GİS belirtileri oluşabilir

genetik test tanıyı dışlamak için kullanılamaz

anakinra IL1 res antagonist analogu
ve IL1 kompetetif inh

etanercept antiTNFa ajandır, tnfa bağlanır

806
Q

Azitromisin ve klaritromisinin
ise daha az gastrointestinal sistem yan etkileri olması nedeniyle klinik kullanımda eritromisinin
yerine tercih edilen makrolidlerdir.

Bakteriyel protein sentezini geri
dönüşümlü olarak inhibe eden bakteriyostatik antibiyotiklerdir. Ancak ilaç konsantrasyonuna,
bakterinin türüne (S. pneumonia ve S. pyogegenes vb), üreme dönemine ve yoğunluğuna bağlı
olarak bakterisidal olabilir. Makrolidler 70S bakteriyel ribozomun 50S alt ünitesindeki 23S’e
bağlanarak peptidil-transferaz RNA translokasyonunu engellerler ve peptid yan zincirinin
uzamasını önlerler.

Boğmaca. Hem taşıyıcıların hem hastaların tedavisinde eritromisin birinci seçenektir.

Ürogenital sistem hastalıklarının tedavisinde. Özellikle 1 gr tek doz azitromisin
şankıroid tedavisi, klamidyal ve gonokok dışı üretritlerin tedavisinde.
6. C. jejuni ile oluşan gastroenteritlerde eritromisin birincil seçenektir.

Özellikle konjonital toksoplazmoz tedavisinde kullanılır.

A

Azitromisinin
gram negatif bakterilere özellikle M. catarrhalis ve H. influenza’ya karşı etkinliği eritromisin
ve klaritromisinden daha fazladır. Klaritromisinin ise gram pozitif bakterilere etkinliği
eritromisinden 2-4 kat daha fazladır. Makrolidler içinde atipik mikobakterilere en etkili ajan
klaritromisindir. Hem klaritromisin hem azitromisin S. pyogenes, S pneumonia ve H. influenza
gibi bakterilere invitro bakterisidal etkinlik gösterir.

Metisiline dirençli
stafilokoklara, Pseudomonas aeruginosa ve enterik gram negatif bakterilere etkisizdirler.

Azitromisin ve klaritromisinin oral absorbsiyonu eritromisinden daha iyi, yarı ömürleri daha
uzun, GİS yan etkileri daha az ve antimikrobiyal spektrumları daha geniştir.

Azitromisinin en önemli farmakokinetik özelliği doku dağılımının çok iyi olmasıdır. Doku
fibroblastları ilacın rezervuarı olarak görev yapar ve fagositik hücrelere ilacın geçişini
kolaylaştırır.

807
Q

Gıdalar gastrik asiditeyi arttırır ve eritromisin emilimini azaltır. Enterik kaplamalı
preparatları bile aç karnına alınmalıdır.

Klaritramisinin emilimi ise gıdalardan etkilenmez

Doğal direnç bakteri hücre duvarının ilacın pasif diffüzyonuna uygun olmamasından
kaynaklanır. Örneğin makrolidler hidrofobik oldukları için E. coli gibi gram negatiflerin kalın
olan hücre duvarının geçemezler

Kromozomal veya plasmid kaynaklı hedef molekül değişikliği. Gram pozitif
bakterilerdeki makrolid direncinin en önemli mekanizmasıdır.
metilasyondan sorumlu erm genleri (metilaz genleri) rol oynar.

A

Bazı bakterilerde ise bu
genler yapısal olarak bulunur ve devamlı olarak metilaz enzimi üretilir. Yapısal olarak
bu geni taşıyanlarda streptogramin tip B, linkozamid ve makrolidlere karşı yüksek
düzey çapraz dirençle karakterize fenotip saptanır. Bu çapraz direnç makrolidlinkozamid-streptogramin B (MLSB) direnci olarak tanımlanır.
Antibiyotiğin enzimatik inaktivasyonu.
Antibiyotiğin effux pompa ile dışarı atılması

doz ilişkili abdominal kramplar,
bulantı, ishal, kusma, kolestatik hepatit (estolat tuzu kullanımını takiben genellikle 20 gün sonra
sarılık, KCFT yüksekliği, ateş, eozinofili saptanır, ilaç kesilince düzelir), parenteral kullanımda
flebit, özellikle vagina ve GİS candida süperinfeksiyonu, ventriküler taşikardi, EKG’de QT
aralığında uzama saptanabilir.

Azitromisin sitokrom P450 CYP3A sisteminden minimal etkilenir, bu nedenle ilaç etkileşimleri
açısından en güvenli maktolidtir.

808
Q

S. pyogenes hyalüronik asit kapsül ve hücre duvarındaki farklı antijenik yapılar sorumludur.
M-proteini, fimbrial proteinler, fibronektin bağlayan protein (protein F), peptidoglikan ve lipoteikoik asit (LTA) sayılabilir.

M proteinleri ile ilişkili yüzey proteinleri tanımlanmıştır. Bu proteinleri kodlayan genler emm gen süper familyası tarafından kodlanır ve İgG ve İgA’nın antijen bağlanmayan bölgelerine bağlanarak M proteininin antifagositer etkinliğine yardımcı olurlar.

olasılıkla intrasellüler demir transportunda rol oynar. Shp’ye karşı antikorlar konvalesan serumda bulunur ve opsonik kapasiteye sahiptir.

Streptokokal infeksiyonlar sonrası immunite gelişiminde, M proteine karşı opsonik antikorların oluşumu temeldir. Bu immunite tip spesifiktir, oldukça dayanıklıdır ve yıllarca sürer.

Antistreptolizin O varlığının gösterilmesi son altı ay içinde geçirilmiş streptokoksik infeksiyonun göstergesidir, akut streptokoksik infeksiyonların tanısında yeri yoktur. İmpetigoda İnfeksiyon bölgesinde deri lipidlerinin Streptolizin O’yu inhibe etmesi nedeniyle Anti-streptomisin O yanıtı zayıftır.

A

Hücre duvarın ana bileşenlerinden olan Peptidoglikan antibiyotiklerin hedefidir. Peptidoglikan da lipoteikoik asit gibi inflamasyon ve sitokin salınımını tetikler.

DYDİ
Ek olarak streptokokların penisilin bağlayan proteinlerde değişiklik yaparak, stafilokokların ise hem beta laktamaz yapımı hem de PBP2a yı PBP2à ne değiştirerek direnç geliştirdiğini hatırlamak gereklidir. Bu durumda her iki grubu da kapsayacak spektruma sahip antibiyotiklerin seçilmesi hedeflenir. Bu antibiyotiklerden Amoksisilin-klavulanik asit, Ampisilin sulbaktam, Klindamisin, Trimetoprim-sülfametoksazol (Co-trimoksazol) ve 1. kuşak sefalosporinler ilk seçilenlerdendir.

809
Q

beta laktam yapısında olmayan
avibaktamdır. Sulbaktam, tazobaktam ve klavulanik asit irreverzibl inhibisyon yaparken
avibaktam reversibl inhibisyon yapar.

A

Klavulonik asit
Peritoneal sıvıya hızla penetre olur
Anne sütüne geçmez.

Sulbaktam Diğerlerinden farklı olarak Acinetobacter türleri üzerine antibakteriyel etkinliğe sahiptir.
Safra geçişi çok azdır.

Eritromisin en uzun
süredir kullanılan makrolidtir ve hala penisilin G’ye alternatiftir.

810
Q

PHT
kc kan akımı 1000-1400 cc
normal portal ven basıncı 5-10 mmhg
hepatik venler ve VCİ basınç farkı 1-2 mmhg
PV-VCİ basınç gradienti 4-6 mmhg
akım ve dirence bağlıdır

normal kc, düşük dirençli ve genişleme kapasitesi fazla olan bir damar yumağıdır
portal basınçtaki yükselmeler, karaciğerin pasif değişikliği sayesinde karşılanır

A

PHT GELİŞİM EVRELERİ
portal venöz akıma karşı direnç gelişimi

portal sis kollaterallen oluşması (özofagogastrik, dalak çevresi ve retroperitoneal, hemoroidal, periumblikal!!!!!!)

kompansatuar splanknik venöz yatak dilatasyonu ve splanknik akımda artış

intravasküler plazma volümünde artma

periferik vazodilatasyon neticesi hiperkinetik sistemik dolaşım
!!!!!!

4 ANASTOMOZ BÖLGESİ ÖNEMLİ (PORTOKAVAL)!!!

1) özof çevresindeki: mide fundusundan ve v. gastrica sinistradan gelen portal kan bu anastomozlar yoluyla v. azigos, v. hemiazigos ve VCS taşınır

2) dalak çevresi anastomozlar: dalağın venöz kanını; kısa gastrik venler, mide fundus venleri, özof çevresi venler ve diyafragmatik venler yoluyla VCS’ a taşır, buna ek olarak splenorenal anastomozlarla VCİ’a kan taşır

3) hemoroidal: İMV ve vena iliaka interna arasındaki bağlantı

4) karın duvarı anastomozları: umblikal ve periumblikal venler aracılığıyla portal kan, superior ve inferior vena cava sistemine akar
periumblikal venlerin genişlemeei, caput medusa

811
Q

PHT NEDENLERİ

presinüzoidal ekstrahepatik (PV trombüsü, konjenital-omfalit, travma, malignite-pank tm basısı, koagülopati)

presinüzoidal intrahepatik (şistozomiazis, KHF konj hep fibroz, PBS)

sinüzoidal (siroz, kr hepatitler) EN SIK

postsinüzoidal (budd chiari send, venookluziv hst)

PHT KLİNİK
varis kanaması, asit, ensefalopati, splenomeg

PHT CERRAHİ TDVVV
1) şant ameliyatları (nonselektif/selektif)
2) TİPS
3) özof rezeksiyonları ve devask (sugiura)
4) kc tx

A

NONSELEKTİF ŞANTLAR
uç-yan, yan yana portakaval şantlar
prox splenorenal şant (Linton)
interpozisyon splenorenal şant
mezokaval şant

acil durumda
uzun dönemde kc nakline hazırlanan, skleroterapi ve TİPS ile kanamanın kontrol edilemediği ve selektif şantın uygun olmadığı hst (MEZOKAVAL ŞANT EN İDEALİDİR)

child A-B hastalar!!
avantajları: asit ve ÖVK azaltır, ensefalopati ve kc yet arttırır (kc sinüzoidlerinin geriye doğru drenajı engellenir)
OTOLOG VEN GREFTİ İDEAL OLANI (PTFE 8-12 mm çaplı veya dakron greft de kullanılabilir)

uç-yan portokaval!!!!!: portal basınçla sistemik basınç eşitlenir, kanama kontrolü sağlanır
!! kc olan portal akım (hepatopedal) tamamen ortadan kalktığı için uzun dönemde çok ciddi KOMP gelişir (preop hepatofugal akıma sahip hastalar hariç)
PV PROX UCU, VCİ’ye yandan bağlanır
PORTAL VENİN KC TARAFI TAMAMEN KAPATILDIĞI İÇİN SİNÜZOİDAL BASINÇ DÜŞMEZ HATTA ARTABİLİR
ASİT OLUŞUMUNU ARTTIRIR
GÜNÜMÜZDE YOKKKK!!!

kontrend: VCİ>25 cmsu (akım yetersizliği, şant tıkanıklığı)
anatomik varyasyon (kc sağ lobuna SMAdan giden bir sağ dal olması ve arterin yeterli diseksiyona olanak vermemesi)
kaudat lob hipertrofisi (mezokaval şant tercih edilir)!!!!

812
Q

yan yana portokaval: PV, VCİ yan yana portal sistemi, GÖV, kc sinüzoidlerini dekomprese eder (etkin kanama ve asit kontrolü)
oluşan hepatofugal akım kc perfüzyonunu bozar (ensefalopati riski artar)
önlem: portal ven çapının yarısı genişlikte bir şant (8-10 mm) yapılabilir ve sonuçta portal basınç düşer, hepatopedal akım korunmuş olur

mort child c %31, b %20, a %6
nedeni ise %50sinde şant sonrası kc yet gelişmesi
1y sk %69-80
5y sk %43-52

A

proxinam (santral) splenorenal şant (LİNTON) ÇOK SIK KULLANILIR

portal ven trombozu bulunan olgularda hem mezenterik hem de özof varislerini dekomprese etmek amacıyla

portal venin şant için uygun olmadığı EKSTRAHEPATİK PV OBS olan olgularda uygulanır
etkili bir şant için: splenik ven, SMV ile birleştiği yere kadar çok iyi serbestleştirilmelidir
splenik ven, pankreasın arkasından diseke edilir ve renal vene uç yan anastomoz yapılır (diseksiyon sırasında renal veni yaralamamak için aortun önünde ya da arkasında olduğu önceden bilinmelidir)

diseksiyon şişman ve pankreatit atağı geçirenlerde oldukça zordur
sağ kalımdaki en önemli etken şantın tipinden çok altta yatan primer hst bağlı kc işlevsel yedeğidir

portal- gastroözof dekompresyon
splenektomi
splenik ve renal ven çapları önemlidir
ENSEFALOPATİ RİSKİ DÜŞÜK!!!!!!

endikasyonlar: kc dışı PV obs, SMV ve splenik ven bileşkesi açık olup mezokaval şanta uygun olmayan olgular
hipersplenizmi olan hastalar

komo: kanama tkr, ensef, şantın tıkanması

cerrahi mort %10 (daha uzun ve teknik olarak daha zor bir ameliyattır)

813
Q

interpozisyon splenorenal şant:

portal, mezenterik, gastroözof dekomp
asit azalır
otolog ven grefti veya prostetik mateyalle yapılır

MEZOKAVAL ŞANT
portal VE splenik vende tromboz varlığı

ven çapı uygunsuzluğu ya da başka sebeple BAŞARISIZ olmuş splenorenal şant sonrası uygulanır
santral bir şant olduğu için tüm portal sis basıncı düşer!!!!

TİP1: VCİ alt ucu, iliak bifurkasyona yakın bir yerden kesilir ve iliak ven tarafı süturla kapatılır, açık olan VCİ uç yan olarak SMVye dikilir
pv trombozu olan ve mezenterik veni açık olan olgularda etkilidir

TİP2: greft interpozisyonuyla (prostetik greft 14-16 mm çap H veya ven grefti kullanılarak) SMV ve VCİ arasında şant yapılır

MEZOKAVALİN, SANTRAL (PROX) SPLENORENALE GÖRE AVANTAJLARI
daha az tromboz riski
daha uzun süre açıklık oranı
sepsis riski yokkkk (splenektomi yokk)

KOMP: Ensef %10-45, tromboz<%10, alt eks ödemi, derin venöz yetersizlik

mort: child c %25, b %7, a %2

A

SELEKTİF ŞANTLAR (DİSTAL SPLENORENAL-WARREN ŞANTI)

kc portal perfüzyonunu bozmadan mide ve özof çevresindeki varislerin basıncını düşürürler
seçici olarak portal sis SOL YARISINI dekomprese ederler
gastroözof varislerdeki kan; kısa gastrik venler, dalak ve distal splenik ven yoluyla geriye, sol renal vene akıtılır

kc’e SMV ile giden kan akımını korumak ve buradaki basıncın düşmesini engellemek için sağ- sol gastrik ve gastroepipiloik venler, eğer genişlemişse

splenik ven tamamen diseke
SMVye yakın yerinden bağlanarak kesilir
distal ucu sol renal vene uç-yan anastomoz edilir
koroner ven bağlanır!!! (yoksa portal sistem, koroner ven yoluyla özof varislerini beslemeye devam eder ve kanama riskini sürdürür)

ÖGVler, kısa gastrik venler, dalak, splenik ven, sol renal ven
endikas: child A, B, ÖGV olanlar, asiti olmayan ve VP’da hepatopedal kan akımına sahip hst
tekniği daha sor, kan tx daha fazla ve süre olarak daha uzun
1 yıl içinde %50 hst portal kan akımının kaybına neden olur (PV trombozu eğilimi!!!!)

tkr kanamaların kontrolünde nonselektifler kadar etkilidir
3y sk %75

portal basıncı ve ENSEFALOPATİYİ AZALTIR
asit oluşumunu ve kanama riskini ARTTIRRRRR (preop asit varsa göreceli kontrend)!!!!!

şant tıkanıklığı erken dönemde %5-9
geç dönemde %2-5

portal kan akımında ilk 6 ayda %10-30 düşme, 10-60 ayda %30-70 düşme

814
Q

KISMİ ŞANTLAR
total portokaval şantlarda portal ven kanının tamamı vci boşaltıldığı için basınç farkı 0a indiriliyordu, varis kanaması etkin kontrolde, ensef ve kc yet riski artıyordu!!

kısmiler ise portal basınç KISMEN DÜŞÜRÜLÜR
yan yana portokaval şantta PTFE greft kullanılır (<10mm)
koroner ven ve kollat damar bağlanır

mort ve preop kanama riski düşük
greftin çapı önemlidir (8 mm, 10 mmden %40 daha az kan taşıyor!)

hepatopedal akım, 8 mm çaplı greftli şant hst %80 korunabiliyorken, 10 mm kullanılanlarda %50ye düşüyor

1y sk %75

portal venin yarısı çapındaki bir şantla hepatopedal akım korunabilmekte
amaç: şant sonrası portal ven basınç gradientinde 10 mmhg fazla düşüş!!!

erken dönemde greft trombozu teknik nedenlere bağlı, REOP

geç dönemde neoşntimal hiperplaziye bağlı RADYOLOJİK GİRİŞİM

A

TİPS (transjuguler intrahepatik portosistemik şant)

hepatik venle portal ven arasında parankim içi bir kanal oluşumu
portal venöz sis dekomprese etmek için uygulanan bir yöntemdir
kanama kısa sürede kontrol altına alınabilir (Child C)
asit ve ÖVK azalır
ensef artar %25
kc tx bekleyen hst için köprü görevi görür kısa süreli

endik: KM hst olan yaşlılar
komp: şantın tıkanması, daralması
TAKİBİ ZORDUR

815
Q

12 mmHg veya 150 mm su düzeyini aşarsa =
Portal Hipert. biz daha çok klinik olarak fark ediyoruz

yüzde 99 direnç artışına bağlıdır

Primer olarak akımda
artma
– Arterioportal venöz fistül
Splanknik kapiller
hemanjiomatozis

PH: Tanı
* Anamnez
* Fizik muayene
* Tanı yöntemleri
–Non-invaziv
i. USG, doppler USG
ii. BT
iii. MR, MR anjiografi
–İnvaziv
i. İnvaziv görüntüleme yöntemleri (venöz ve arteriyel)(splenoportografi)
ii. Üst GİS radyoloji ve endoskopisi
iii. Kc biyopsisi
iv. Laparoskopi
v. Portal manometri

Tedavinin amaçları
–Varis gelişiminin engellenmesi (pre-primer profilaksi)
–İlk kanamanın önlenmesi (primer profilaksi)
–Akut kanamanın kontrol altına alınması
–Rekürren kanamanın önlenmesi (sekonder profilaksi)

A

Yine o bölgeden omental ve peritoneal venlere ordan retroperitona drene olmaya çalışır. Retroperitondaki venlere Retriuz Venleri denir. Normalde gözükmeyen venler portal hipertansiyon nedeniyle kalınlaşır ve tehlikeli hale gelir.

en çok özafagustan kanama görülür

varis kanamaları Diürnal periyod gösterir, en fazla kanama sabahın erken ve akşamın geç
saatlerinde görülür

Sirozlu hastaların;
* –% 60-80’i özofagus varislerinden
* –% 7’si gastrik varislerden
* –% 5-20’si konjestif gastropatiden kanar

sengstaken blakemore tüpü Komplikasyonları
*Rekürren hemoraji
*Özafagus perforasyonu
*İskemik Nekroz
*Aspirasyon pnömonitisi

816
Q

GASTRİK DEVASKÜLARİZASYON
sugiura

kc doğru olan portal kan akımını bozmadan mide prox ve özof alt ucunu saran kollat portal sistemle olan bağlantısını cerrahi yoldan kesmek

rezeksiyonsuz bir işlemdir
mort daha düşüktür %4-8
tkr kanama riski <%10

splenektomi, 2/3 prox mide ve 7-10 cm distal özof kesilir
özof yatay düzlemee kesilir ve tekrar uç uca dikilir (varis büt bozmak için) ve PİLOROPLASTİ eklenir

endik: stabil olmayan ve ağır medikal problemleri olan hst
portal tromboz nedeniyle şant düşünülemeyen hst
ileri derecede asiti olan ve tx düşünülemeyen hst

KOMP: asit oluşumu, portal ven trombozu, anastomoz kaçağı ve darlığı

DEZAVANTAJ: mukozal iskemiye yol açarak mukoza direncinin daha da düşmesine yol açar

A

KC TRANSPLANTASYONU

portal HT bağlı varis kanaması olan sirotik hasatsda küratif TEK İŞLEM (child c)

child a ve b için erken

PHT nedeniyle transplantasyonda esas, kc rezerv durumudur

transplantasyonun erken dönemde yapılması, hastada oluşabilecek çoğul organ yet ve morb ortadan kaldırabilir

BAZEN İMV OLMAYABİLİR
portal ht haftalar aylar boyunca gelişir

bifurk bölgesi baş corpus bölgesine denk geliyor (pank tm basısı) presinüz ekstrahep

BÜTÜN PORTAL HT AMELİYATLARINDAN ÖNCE BT ANJİO ÇEKİLMELİDİR, trombozlara ve anomalilere bakmak için
KISMİ ŞANTLARDA SADECE USG KULLANILIR!!!! saatler içinde yapılıt
kaval ve portal basınçlar ölçülür
ring çapı belirlenir
dakikalar içinde varisler söner

kadavra venlerinde tromboz daha fazla, portal ht hastalarının parankimi sağlam, MELD skoru az, kadavradan nakil olmaz, canlıdan kc nakli önerilir

817
Q

AKUT ABDOMEN GÖRÜNTÜLEME
DGA (ayakta, supin, lateral dekübitis, pa)
USG
BT
MR (gebelerden usg’den sonra en sık tercih edilen!!!)

akut abdomeni taklit eden toraks pat:
alt lob pnö, MI, pulmoner enfarkt, KKY, perikardit, disekan aort anevrizması, pntx

DİREKT BATIN GRAFİSİ
mide gazı: ayakta fundus, supin fundus+korpus
İB gazı: >3, >3 cm seviyelenme patolojik
kolonda gaz ve gayta: çekum çapı-9 cm (geçtiğinde perf riski en sık çekumdan perfore)
transvers kolon çapı-5,5 cm İBH takibinde önemli, çapta artış olursa toksik megakolon düşünülmeli!!!

GÖRÜNTÜLEMEDE EN BASİTTEN BAŞLANIR (direkt batın grafisi+ pa akc grafisi), hastanın kliniğine ve bizim ön tanılarımıza göre akut batında çoğunlukla USG ve BTye yönelinir

diğer akut batın tabloları:
mezenter iskemi BT
kardiak patoloji BT
renal infarktlar
aort diseksiyonu BT, doppler USG

A

intestinal sorunlar: tıkanıklık, darlık, perforasyon, pnömoperitoneum!!! (batın içi serbest hava)

enflamasyon, vasküler, taş
POSTOP DÖNEM HARİÇ KARIN İÇİNDE SERBEST HAVA OLMAZ, 3-10 GÜN İÇERİSİNDE KARIN İÇİNDEKİ HAVA EMİLİR

PNÖMOPERİTONEUM:
PA akc g/ ADBG3 diyafragma altı serbest hava
yatarak batın g: bağ dışı alanlarda hava varlığı, hem iç hem de dış bağ duvarının görülmesi, FALSİFORM LİG GÖRÜNÜR HALE GELMESİ (uzun süren perforasyon, batın içine giren hava fazlaysa)
ADBG’de merkez ışın batında olduğundan diyafragma altında serbest havayı göstermek zor olabilir
bu yüzden hastalardan PA akc g istenir

volvulus çok ağrılıdır
duvar görülüyorsa divertikülit (uzun segment) eğer tm ise kısa segment

hematolojik hastalarda anemi ve CRP düşüklüğü vardır, abse tanınması zordur

yaşlılarda mezenterik iskemi acildir, dışlamak lazım!!!!!!!!

SAFRA TOPUZUNDA HAVA VARSA YA FİSTÜLDÜR YA DA GİRİŞİMDİR (drenaj kat, endoskopik, cerrahi)

818
Q

İNTESTİNAL OBS
gastrik dilatasyon:

paralitik (postop, travma, batın içi enflamasyon, DM, metabolik)

mekanik (tm, ülser, dış bası)

İB obs: paralitik, mekanik (adezyon/brid %75-80, herni, tm, safra taşı, yabancı cisim)

kolon obs: mekanik (tm %60, divertikülit, volvulus)

POSTOP HERKESTE GİS BİRKAÇ GÜN DURUR, GAZ ÇIKARINCAYA KADAR ORAL ALIM KESİLİR
GİS DOĞRUDAN VEYA DOLAYLI OLARAK ELLENDİĞİNDE İLK TEPKİSİ DURMAKTIR

A

İB OBS
hava ile dolu ince bağ
hava sıvı seviyeleri (3ten fazla 3 cmden geniş)
nöbetçi bağırsak bulgusu (sentinel loop): sorunlu bölgede kümeleşme* lokal bir enflamasyon (akut apandisit gibi) varsa bölgesel hava sıvı seviyeleri görülebilir

bahçe merdiveni bulgusu

safra taşı ileusunda safra yollarında hava (duo ve safra kesesi arasında fistül oluşmuş olabilir), görülebilirse bağ içinde safra taşı

intususepsiyonda (invajinasyon) yumuşak doku dansitesi, spiral şeklinde hava görünümü, hedef nokta point (YETİŞKİNDE EN ÇOK MALİGNİTE SEBEPLİ, LENFOMA, DIŞLANMALIDIR, ÇOCUKLARDA ENFLAMATUAR) (bağ segmentlerinin birbiri içine girmesi, çocuklarda daha sık)

bridde geçiş zonu: tıkanıklığın prox yapılar dilate, distalindeki yapılar kollabe

819
Q

USG, invajinasyonu daha iyi gösterir
proximal distalin içine girmiş, omental yağ dokusu ile birlikte
KOKOREÇE BENZER

kolon obs:
dilate, periferde yerleşmiş kolon segmentleri
beraberinde ib dilatasyonu (ileoçekal valvin yetersizse)

ayakta grafiye durumu uygun olmayan hastalarda lateral dekübitis alıyoruz

A

İLK GÖRÜŞTE TANIMAMIZ GEREKEN BİR BULGU:!!!!

volvulusss (dev siyah alan batında)
volvulus gelişmesi için kendisine ait mezosu olmalı
kolonda mezosu olanlar:
çekum, transvers, sigmoid
en az transverste gelişir

çekumun kendi etrafında dönmesi ve apeksinin hava ile dolması “BUMERANG ŞEKLİ”!!!!!!

SİGMOİD VOLVULUS İSE “KAHVE ÇEK GÖRÜNTÜSÜ”
patognomoniktir!!!

820
Q

SAĞ ÜST KADRAN
bilier kolik, akut kolesistit
kc absesi, akut hepatit
kcde tm rüptürü
MI, alt lob pnö

tercih etmemiz gereken USG (safra yolu patolojilerinde)

kolesistit: batın grafisinde taş %15i radyoopak
usgde taş %90-95, kese duvar kalınlık artışı, kese çevresinde serbest sıvı (kese transvers çapı artış)
bt’de taş, kese duvar kalınlık artışı, kese çevresinde sıvı

kese transvers çapı>4 cm
kese duvar kalınlığı >3 mm

safra kesesi en sık fundustan perfore olur, kolesistitte kese genişlediği için kanlanma bozulur, fundusa yeterli kan gitmez, zayıf düşer!!!!!!

A

EPİGASTRİK AĞRI
pankreatit
peptik ülser
eroziv gastrit

pankreatit: batın grafisnde nöbetçi duo, transvers gazında ani kesinti
usgde pank boyutsal artış, peripank sıvı
bt’de pank boyutsal artış, peripank sıvı, komplikasyonlar

TANIDA BT KULLANILIR
PANKREATİTİN TİPLENDİRİLMESİNİ DE BT SAĞLAR

821
Q

SAĞ ALT KADRAN
akut apandisit
akut ileokolit (enf, crohn)
kadın genital acilleri

lökositoz varsa önce USG tanı koyamazsan kontrastlı BT (çocuklarda da böyle)

gebede ise 1. USG 2. kontrastsız MR!!!

apandisit: batın grafisinde appendiks taşı %15-20 (appendikolit), lokal ileus
usgde geniş, hareketsiz, kalın duvarlı apendiks (transvers çap artmış)
bt’de enflame appendiks, perforasyon, komplikasyon, EREKTABL APPENDİKS, genç ve zayıf hastalarda görmek zor, btde de iyi gözükür ama dg’de gözükmez, KÖR SONLANAN ÇEKUM!!!, appendiksin tipi en uç noktasıdır bazen sadece burası tutulur kökü normaldir, loküle sıvı=mikroperfore=cerrahi
abse bazen kce kadar uzanır daha zordur drenaj ve cerrahi gerekir

A

SOL ALT KADRAN
divertikülit

BT
doğurgan çağdaki kadında USG

divertikülit: ileri yaş, inen kolon-sigmoid divertiküllerinin enflamasyonu
tanı BT İLE KONUR

822
Q

ALT KADRANLAR VE KADIN GENİTAL

mittelschmerz (siklus ortası pelvik ağrı fenomeni)
hemorajik ovarian kist
over torsiyonu
ektopik gebelik
pelvik inflamatuar hastalık
tubaovarian abse

kadınlarda ayırıcı tanıda jinekolojik neden düşündüğümüzde USG öncellikle tercihimizdir (transvajinal, transabdominal, doppler)

doğurganlık çağındaki kadın acile gelmişse önce gebeliği dışlar, tomografi yapılmaması lazım gebeyse, uç yaşlarda (15-50) özellikle dikkatli olunmalı, mutlaka beta hcg bakılmalı, GÖRÜLMEDEN KONTRASTLI BT YAPILMAZ

A

ÜRİNER KOLİK, LOMBER AĞRI
taş varlığının gösterilmesi
bilinen taşın yer değişikliğinin veya komp gösterilmesi
taş saptamasında duy: BT%100, usg %65-90

komplikasyonların gösterilmesinde de BT»>usg

düşük doz kontrastsız BT istenir

taş usg ile her zaman gösterilmez, kör noktalar var, BT daha güvenilir

üriner enf tanısı klinik ve labdır, eğer komp beklentisi varsa görüntüleme

ABSE: batın içi enflamasyonun organizasyonu ile oluşan organize sıvı alanları, hava da eşlik edebilir
batın grafisinde lokalize bağ dışı! hava sıvı seviyesi
usgde hava nedeniyle görülemeyebilir
bt’de loküle sıvı, hava sıvı seviyesi, tercih edilecek yöntemmm!!!

823
Q

GLİKOPEPTİTLER (VA, TE)
gram pozitif bakterilerin hücre duvarında
bulunan peptidlerin terminal D-ala–D–ala dizisine bağlanarak peptidoglikan sentezini inhibe
ederler. Çoğalan bakteriler üzerine bakterisidal etkilidirler. Ancak enterokok infeksiyonlarının tedavisinde monoterapi olarak kullanıldıklarında
bakteriyostatiktirler. Bu nedenle enterokok infeksiyonlarının tedavisinde glikopeptidler
aminoglikozitler ile kombine kullanılarak bakterisidal etkinliğin sağlanması amaçlanır.

Lactobacillus türleri (Lactobacillus acidophilus hariç), Pediococcus türleri, Leuconostoc türleri
ve Erysipelothrix rhusiopathiae glikopeptidlere intrinsik olarak dirençlidir. Büyük moleküllü
antibiyotikler oldukları için gram negatif bakterilerin lipid membranlarından geçemezler ve
gram negatif bakterilere (bazı nongonokokal Neisseria türleri hariç) karşı etkinlikleri yoktur.

Hemodiyaliz ile kandan temizlenmez.

Vankomisine bağlı nefrotoksisite; tekrarlayan vankomisin kullanım öyküsü, yüksek doz
kullanım ve aminoglikozidler gibi nefrotoksik diğer ilaçlarla birlikte kullanılmadığı sürece
genellikle geri dönüşümlüdür. Geri dönüşümlü lökopeni, trombositopeni ve eozinofili de
görülür.
Teikoplanin advers etkileri ve nefrotoksisitesi vankomisine göre daha azdır ve vankomisine
göre güvenli bir glikopeptidtir. Teikoplanin kullanımı sırasında en sık görülen hematolojk yan etki
trombositopenidir.

A

Teikoplanin % 90 serum proteinlerine bağlanır. Vücutta metabolize edilmeden böbreklerden
atılır. Böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekir.

Metronidazol ile yanıt alınamayan antibiyotik ilişkili ishal (Pseudomemebranöz kolit)
tedavisinde vankomisinin oral formunun kullanılması önerilir. Vankomisinin oral kullanımında emilimi kötüdür ve etkin
kan konsantrasyonu sağlanamaz. Oral formunun sadece C. difficile kolitinde ancak ülkemizde yoktur.
İM kullanımı ağrılıdır
ve nekroza neden olabilir. Bu nedenlerle sadece intravenöz kullanılır.

Teikoplanin İV veya İM kullanılabilir. Tedaviye idame dozu ile başlandığında ‘steady state’
serum konsantrasyonlarına ulaşması yaklaşık bir hafta sürer. Bu nedenle yükleme dozu (6-12
mg/kg) önerilir.

Enterokoklarda peptidoglikan D-ala D-ala ucundaki değişiklik ile vankomisinin bağlanması
engellenir. Vankomisine dirençli enterokok (VRE)’larda farklı fenotipik direnç tipleri (VanA,
VanB, VanC, Van D) vardır. Dirençli VRE suşlarının büyük bir kısmında VanA ve VanB tipi
direnç saptanır. E. faecium suşlarının % 80’i vankomisine dirençlidir.

Vankomisinin en sık görülen yan etkileri ateş, titreme ve
infüzyon bölgesinde flebittir. Özellikle 1 gr İV dozun hızlı verilmesini takiben baş boyun ve
toraks bölgesinde local hiperosmolarite nedeniyle histamine salınımına bağlı ortaya çıkan ‘redman’ veya ‘flushing sendromu’ görülür.

Red-man sendromu görülme sıklığı % 3.4-14 arasında değişir. Ototoksik (reversibl),
nörotoksik ve nefrotoksiktir. Nörotoksisite sekizinci sinir hasarına bağlı işitme kaybı ile ortaya çıkar ve genellikle progresif
olup kalıcıdır.

824
Q

hepatosit hcc
hepatik progenitör hepatoblastom
kolanjiosit kcc
mikst kolanjiohepatosel ca
primer scc

mezenkimal leoimyosarkom
musküler rabdomyosarkom
fibrosarkom
liposarkom
schwannom
anjiosarkom
nöroendokrin kökenli hemanjioendotelyoma
lenfoma

A

HEPATOSELLÜLER KARSİNOM
kc EN SIK PRİMER TM
dünyada kanser ölümlerinin 3.sü
hastaların %70-90ında siroz mevcuttur
sirozlu bir hastada yıllık hcc gelişme riski %2-6
hepatik arterden kanlanma nedeniyle hipervasküler tümörlerdir
BTde erken arteriel HİPERVASKÜLER
venözde hipovasküler (WASHOUT)

MRda T1 değişken, T2 hiperintens
gadoliniumda da arteriel fazda hiperintens, venöz fazda hipointens

TM BELİRTEÇLERİ: AFP, DCP!!!, HGF, IGF, osteopontin, dolaşımdaki serbest DNA, mikrorna, TGFb1
daha çok prognozda kullanılır, tanıda değil

825
Q

HCC RİSK FAKTÖRLERİ
HBV, HCV, HIV (gelişmemişlerde HBV, gelişmişlerde HCV)
alkol
NAYKH
siroz, oi hepatit, PBS
aflatoksin (HBV ile birlikteyse daha riskli)
metabolik kc hst (a1 antitripsin eks, porfiria, tirozinemi, hiperstrilünemi, glikojen depo hst tip 4, herediter fruktoz intoleransı, wilson, HH)
hepatik adenom!!!!!

KLİNİK
karın ağrısı, kilo kaybı, güçsüzlük, karında şişlik, sarılık, hepatomeg, asit. ateş, splenomeg, hepatik üfürüm

A

PARANEOPLASTİK SEND HCC
karsinoid send
hiperkalsemi, hipertrofik osteoartropati
hipoglisemi, nöropati, osteoporoz, polisitemi (eritrositoz), polimiyozit, porfiri, seksüel değişiklikler (jinekomasti, feminizasyon), tirotoksikoz, tromboflebitis migrans, sulu diyare send (WDS), HT

BCLC’de: hasta kliniği, genel durumu ve tm özellikleri
tm boyutu, portal HT, bilirubin, nodül sayısı ve çapı, performans skorlaması, ek hastalık varlığı

washout, kapsül, büyüme hızı, çap
LR4-5 arteriyel hiperenhancement, washout YANİ HCC OLASILIĞI ÇOK FAZLA!!!!!
HCC, klasik KT’ye duyarlı değildir

portal ht var ama hst yoksa TRANSPLANT
hastalık varsa RFA

orta evre ve multinodüler TAKE

ileri evre, portal invazyon “sorafenib”

terminal evre semp tdv

palyatif tdv: take, sorafenib

826
Q

HCC TDV

Cerrahi Tedavi
Karaciğer rezeksiyonu
Karaciğer trasplantasyonu (Kadeverik, canlı vericili)

Lokal Ablatif Tedaviler
Radyofrekans ablasyon (Radiofrequency Ablation-RFA)
Mikrodalga ablasyon (Microwawe Ablation-MWA)
Perkütan etanol enjeksiyonu
Kriyoablasyon
Laser ablasyonu

Transarteriyel Tedaviler
Transarteriyel kemoembolizasyon(TAKE)
Transarteriyel radyoembolizasyon (TARE)

Radyoterapi
Eksternal radyoterapi
Selektif internal radyoterapi (Selective Internal Radiation Therapy-SIRT)

Sistemik Tedaviler
Birinci basamakta kullanılan tirozin kinaz inhibitörleri (sorafenib, lenvatinib)
İkinci basamakta kullanılan tirozin kinaz inhibitörleri (regorafenib, cabozantinib)
Monoklonal antikorlar (Anti-VEGFR2 inhibitörü – ramucirumab)
İmmünoterapi (nivulumab, pembrolizumab)

A

KC REZEKSİYONU

1) major (>=3 segment): CTPA, 15.dkda ICG retansiyonu <%15, özofageal varis yokluğu, trombosit>100 bin, TA<2 kat, fonk rezidüel hacim>%50 OLMALI!!!
ICG: indosiyanin green, işlevsel kc fonk gösterir, maddenin retansiyon miktarı<%15 olmalı
hipersplenizm için trombosite bakılır

2) sınırlı (<3 segment): CTPA, CTPB ve periferal tm, özof varisleri<2.derece

MUTLAK KONTRENDİKASYONLAR:
ileri derece kvs hst, dekompanze siroz, portal HT, yetersiz kc hacmi, makrovasküler tm invazyonu, kc dışı yayılım, bilober ve çoğul tm

göreceli kontrend:
sınırlı kc dışı yayılım, çok odaklı tm, steatoz, ileri yaş, sağ ve sol safra kanalları bileşke yeri invazyonu, portal ven ya da VCİ trombüs, tm karın içine kanaması

KC REZEKSİYONU PRİMER TDV, BAŞLANGIÇ TDV VEYA KÖPRÜ (BRIDGING) TDV OLARAK YAPILABİLİR

827
Q

KC REZ PRİMER TDV:
kc rez sonrası rekürrens veya kc yet gelişirse transplantasyon olurrrr

avantajları: bekleme süresi yok, canlı donör yok, kc graftlarının etkin kullanımı, ims tdvsi yok, primer kc transplantasyonu ile aynı sonuçlar

dezavantajları: rekürrens milan kriterleri içindeyse kc tx
HCV (multifokal tm, vasküler invazyon, düşün kc tx şansı)

KC REZ BAŞLANGIÇ TDV
kc rez sonrası tm ve tm dışı parankimin ayrıntılı patolojik incelemesi
(dif, boyut, satellit tm, kapsüler inv, mikrovask inv)
bu şekilde kc tx optimum yarar görecek hst belirlenmesi

KC REZ KÖPRÜ TDV
kc tx bekleyen hcc hastalarda aylık kayıp %2-4
TAKE, perkütan ablatif tdv=> parsiyel tm nekrozu=> kc tx sonrası nüks artışı

bekleme süresi içinde en iyi tm kontrolü
intraop olarak tm ve kc parankiminin değerlendirilmesi
evre azaltma (evre azaltılan hst kc tx sonrası sağkalım, öncelikle kc tx yapılanlarla benzer)
tm patolojik öz belirlenmesi

A

HCC MİLAN KRİTERLERİ (kadavra)
major vasküler inv ve uzak met olmamalı

tek tm varsa çapı<5 cm
çoğul tm varsa max 3 tane
her biri <3 cm olmalı

UCSF KRİTERLERİ İSE (kadavra)
tek tm çapı<6.5 cm
çoğulsa max 3
en büyüğünün çapı <4,5 cm veya tüm tm çap toplanı <8,5 cm

TM ÖZELLİKLERİ DAHA KÖTÜYSE CANLI VERİCİ KULLANILMALI!!!

828
Q

FİBROLAMELLAR HCC
daha çok genç yaşta
siroz öyküsü YOK
ortada “SANTRAL SKAR” (FNH ile karışabilir)
iyi sınırlı ve kapsüllü
çoğunlukla sol lobta, AFP ÜRETMEZ!!
nörotensin düzeyi yüksek olabilir
hcc’ye göre daha iyi prognoza sahiptir

fibrolamellar HSK, %50-65 LN met ve bu ÖNEMLİ PROGNOSTİK FAKTÖRDÜR

hst %20-30unda başlıca akc, periton ve adr bezler olmak üzere uzak met görülür

kalın fibröz lameller, trabekül, tabakalı, iyi diff, eozinofilikkk malign hüc
zengin stroma, santral skar
FISH ile saptanan somatik intrakromozomal füzyon geni DNAJB1- PRKACA pozitifliği saptanmaktadır
bu pozitiflik %100 FİBROLAMELLAR HCC!!!!!!!!!!!!!!!!!

A

fibrolamellar HCC TDV:::
kc rez+ rejyonel Ln diseksiyonu
kc rez sonrasında %86 rekürrens (en sık intraabdominal, intratorakal LNNN)
rekürrens gelişen olgularda kc rez

siroz olmadığı için fibrolamellar hcc daha iyi rezeke edilir

kc tx

829
Q

İNTRAHEPATİK KOLANJİOKARSİNOM
insidans yüzbinde 1-2
papilla vateri, intrahep periferal safra yolları dahil olmak üzere HERHANGİ BİR safra kanalından KÖKEN alabilirler

hccden sonraki 2. en sık primer kc tm
olguların %75i normal kc, %16 kr hepatit ve fibrozis zemininde, %9u ise siroz varlığında ort çıkar

risk fak: PSK, safra yollarının kistik hst, safra yollarının parazitik infestasyonları (opisthorcis viverni)
hepatolitiazis, rekürren pyojenik kolanjit, HBV HCV, siroz, NASH, DM, metab send

KCC TDV: kc rez+ rejyonel lenfadenektomi, TAKE, TARE, sterotaktik vücut rt (SBRT), RFA veya mikrodalga ablasyon, kc tx
TARE İNTRAHEP KCC’DE ÇOK ETKİLİ!!!

A

METASTATİK KC TM
KRK, NET, üst gis ca (mide pank bilier), erkek genitoüriner sis (böb, prostat), jinekolojik tm (over, endometrium, cervis uteri), meme, deri (melanom), akc, yumuşak doku sarkomları

portal sistemden (KRK, mide, pank)
EN SIK!!!!!

lenfatik sistemden (akc, meme)

hepatik arterden (akc tm, malign melanom)

direkt yayılım (safra kesesi ve yolları tm, mide tm, kolon tm)

830
Q

ÇOK SAYIDA, BİLOBER KC MET REZEKTABİLİTEYİ ARTTIRAN YÖNTEMLER:

neoadj KT, portal ven ligasyonu, portal ven embolizasyonu, iki aşamalı kc rezeksiyonları, kc rez ile birlikte kullanılan ablatif yöntemler (RFA, MWA)
ALPPS (kc rez ve portal ven ligasyonu, aşamalı hepatektomi için)

KRK MET:
%75-80iiiii
hematojen metastazlarının en sık yerleştiği organ kcdir
krkli olguların %50sindr kc met ortaya çıkar
%25inde kc met KRK saptandığı sırada ortaya çıkar (senkron, evre 4)
%75inde kc met primer KRK rezeksiyonundan sonraki 5 yıl içinde görülür (metakron)
KRK evre 2: %20, evre 3: %50

A

KRK KC METASTAZLARI

prognostik değerlendirme:
kc dışı metastaz
rez sırasında tm
CRS (CLINICAL RISK SCORE):
primer tm LN tut
primer tm kc met sırasında geçen süre <1 yıl
kc en büyük met>5 cm
birden çok kc met
CEA>200

831
Q

DOKU VE ORGAN NAKLİ
organ= kc böb
doku= deri kornea

1)kadavradan yapılan: trafik kazası, kurşunlanma, beyin kanaması gibi nedenlerle yoğun bakım tdv devam ederken BEYİN ÖLÜMÜ gerçekleşen hst organları bağışlanmışsa, kadavradan yapılan nakil ve kadavra donör

beyin ölümüne kardiyo nöro anestezi bölümleri ortak karar verir
EEG EMG EKO ile değerlendirilir
kişi sağlıklıyken organ bağışı yapmış, bunu belgelemiş olsa dahi son karar ailenindir
2 hemşire veya cerrahlar aileyle görüşür
beyin ölümü gerçekleştikten sonra 24-48 saat beklenir, aile bağış yapmayacaksa beden makinelerden ayrılır

ilk etapta alıcı ve vericinin ailesi GÖRÜŞTÜRÜLMEZ
ölüm hangi hastanede gelişmişse organları alma önceliği de o hastanede
acil bildirim olursa tr herhangi bir yerine gidebilir

kadavra hst hazırlığı: kan gruplarına göre hastalar belirlenir, etyolojilerine göre aldıkları tdv ve girişim, cerrahi, anesteziyoloji değerlendirmesi, ek hastalıklar, kullandığı ilaçlar, MELD-Na göre SIRALAMA YAPILIR, iletişim bilgileri (2 veya 3 telefon no alınır),
son sağlık durumları (son 10 gün içinde enf ve ab kullanımı varsa YAPILMAZ, alıcıya yüksek doz steroid vereceğimiz için enf geçirmemiş olmalı)

A

2-4 ayda bir değerlendirme yapılır (MR, kan değerleri, KCFT kontrolü, SIRALAMA DEĞİŞEBİLİR

organ çıktığı zaman kan grubuna göre ilk 3 kişi çağırılır, kc boyutu ve kalitesi de önemlidir, en az 6/10 kalitede olmalıdır

2) canlıdan yapılan: EN ÇOK KORE VE BİZDE
4.dereceye kadar olan yakın akrabalar, akraba olmayan ama etik kurul onayı alan kişilerden nakil yapılabilir
(alıcı ve verici arasında çıkar ilişkisi var mı diye tespit edilmeye çalışılır, 10 yıl boyunca hesaplarına para girmemeli)

vericinin hiçbir hst olmamalı, öncelik vericinin sağlığıdır
BÖB VE KC CANLIDAN NAKİL YAPILABİLEN ORGANLARDIR
(tetkikleri olsa bile alıcınınki tekrarlanır, doppler ile vena porta açık mı bakılır, bazen beklerken peritonit sonucu tromboze ven gelişebilir)

alıcı: tüm radyolojik, lab, anesteziyolojik hazırlıklar
donör: uygun kc hazırlıkları, radyolojik volüm değerlendirmeleri, riskler (yazılı onay alınır)

832
Q

transplantasyon yapılabilen organlar: böbrek kc kalp akc pankreas ib

alıcı ile verici arasında AB0 kan grubu sisteminde uyum olmalıdır (0 genel verici, AB genel alıcı)

Rh sisteminin bir önemi YOK, negatifse pozitiften organ alabilir ama rh uyumluysa survi uzundur

BÖB NAKLİ
böb fonk tamamen yerine getirilir
yaşam kalitesi daha iyi olur
diyalizden kurtulurlar
işe yaramazsa tekrar diyaliz

KC NAKLİ
kc yet tek tdv
1y sk %90
kc yet daha erken evresinde de hayat kalitesini arttırmak amacıyla yapılabilir

KALP NAKLİ
beyin ölümü gerçekleşmiş ama yaşam desteğinde olan vericiden alınmaktadır

AKC NAKLİ
nakli çok zor ve başarı oranı düşük
doku reddi daha çok (ib naklinde de ims sıkıntı çıkıyor)

PANK NAKLİ
başarısız, tip 2 dm için umut

İB NAKLİ
ilk 2006 yılında tepecikte yapılmış
toplam 22-26 vaka
en çok KISA BAĞ SEND hst yapıldı

A

ülkemizde nakledilebilen dokular: kalp kapağı, kornea, kemik, kemik iliği, deri

tr milyonda 2

kalp kc böb nakli hst kısa sürede hayatını kaybediyor

önce verici ameliyata alınır
ameliyattan önce MRCP çeksek bile hastayı açtıktan sonra safra kesesinden kontrast madde verip kolanjiografi çekiyoruz, transplantasyona engel bir anomali veya hastalık var mı bakılır

sağ porta ve hepatik arter kapatılır, kan akımını kesince rezeksiyon hattımı beliriyor, emin olmak için USG yapıp orta hepatik venin yerleşimine bak
ORTA HEPATİK VEN DONÖRDE KALIR

vericiden genellikle sağ kc alınır eğer sol alınırsa ligamentler tespit edilmez

önce portal anastomoz yapılır kc kanlansın diyeeeee

arterler uç uca yetişmiyorsa İMAdan greft yapılır, önce İMAyı bağlayıp bağırsak kanlanması bozuluyor mu diye 10 dk bekliyoruz, kanlanma normalse grefti alabiliriz

venlerin karşılığı yoksa RİNGLİ SUNİ GREFT kullanılır, ilk 1 hf açık kalabilir, kc %70 büyüyor

arterlerde suni greft kullanılmaz, tıkanma olur, kadavradan alınanlarda İMA da alınır 3 hf boyunca solüsyonda buzdolabında saklanır

pank nakli başarısız, septik (duo, mide)

833
Q

hasta son 6 ay boyunca alkol kullanmamışsa nakil olabilir

acil vakalarda (1-2 güne ex) kadavradan alınır ve solüsyona koyulur

böbreklerin ikisi de aynı yere verilmez, çok acil bir durum yoksa

donör boy kilo kv boyutu önemli

alıcılar farklı kilolardan çağırılır

kc çok büyükse kc bölünüp büyük parçası zayıf yetişkine, küçük parçası çocuğa verilebilir

hastada sol porta sol hepatik a ve sol segmentler kalır genellikle

canlıdan nakil kadavraya göre daha zor

1/600 verici ölür, tazminat davaları, avrupada kadavra daha fazla

A

CERRAHİ ENFEKSİYONLAR
impetigo: staf, spyo
folikülit: staf, psödo
apse/fronkül: staf
sellülit: spyo; staf
nekrotizan: spyo, bağ florası, c.perf

İMPETİGO (PYODERMİ)
derinin EN SIK
okul öncesi çağ
büllü/bülsüz
kabuklu olan (bülsüz): travma, böcek sokması, seröz sarı kahverengi, karışık flora
büllü: nemli bölge, kötü hijyen, staf

tdv: hijyen, gazlı bezle veya fırçayla agresif debridman, antibak sabunlar, hafif ve orta şiddetli olgularda: mupirocin (bactroban)
şiddetli: oksasilin 7 gün

834
Q

FOLİKĞLİT VE FRONKÜL
inf kıl folikülünü aşarsa fronkül
nemli bölgelerde (şişmanlık, nötrofil disfonk, ims)
stafff
tdv: mupirocin, çoğul lezyonlu veya fronkülozisli hst s.aureus’a etkili oral ab kullanılır
flüktan nodüller drene edilir!!

ABSE
ağrı, kızarıklık, ısı artışı, şişlik
bakteriyel enfeksiyondur
“FLUKTUASYON” gösterir
pürülan sıvı kolleksiyonu cerrahi DRENAJI gerektirir
özel durumlar dışında ab tdv gereksiz (ciddi selülitin eşlik etmesi, prostetik materyal)
doğru drenaj için parmakla abse içindeki kriptler parçalanmalıdır yoksa lokülasyonlar içerde kalır
ab tdv gerekliyse püyden KÜLTÜR alınır (antibiyogram için)

A

SELLÜLİT
deri ve deri altı dokuların enf
kırmızı, sıcak, ödemli, ağrılı
lenfanjit, LAP, nekrotizan fasiit eşlik edebilir
genellikle bir TRAVMA (böcek ısırığı, yara, cerrahi, abrazyon) ile ilişkili
(ims hst ciddi sonuçlara yol açabilirrr)
başlangıç belirtisi: hızlı ilerleyen, duyarlı, eritematöz, sert, lokalize bir cilt lezyonu
EN SIK GÖRÜLEN GAS VE STAF
ÇOK DERİNE GİTMEZ (kasa kadar)

tdv: sistemik belirtiler varsa ab tdv, penisilinaza dirençli penisilinler (oksasilin, nafsilin, metisilin) veya SS
ateş, septisemi veya hastalığın deri/ deri altı dokulardan daha derinde olduğuna dair bulgular varsa hasta hastaneye yatırılmalı ve IV ab tdv başlanmalı!!
eğer 24 saat yanıt yoksa EKSPLORE EDİLİP NEKROZ VEYA GANGRENÖZ DOKU OLASILIĞI DIŞLANMALIDIR!!!

835
Q

SELÜLİTTE KÖTÜ PROGNOZ ve HASTANE YATIŞINI GEREKTİRENLER:

önceki hst (BY, DM, KKY, periferik vasküler hst, neoplaziler, selülitli bölgeye yakın RT, ims, splenektomi, alkolizm, nötropeni)
yaygın, geniş, hızla ilerleyen selülitler
bül, nekroz ya da kas tutulumu (nekrotizan fasiite bağlı)

yüksek ateş, titreme, hipotans, BY gelişmesi, cerrahi drenaj gerektiren süpüratif yara, insan veya hayvan ısırığı, sistemik ya da lokal yanıt verilememesi ya da uygun tdv rağmen CRP düzeyinin değişmemesi, pozitif kan kültürü!!!!!

A

ERİZİPEL
streptokok
erizipel daha yüzeyseldir selülite göre
deri ve deri lenfatikleri tutar
enfekte bölge, normal deriden kabarıktır ve demarkasyon hattı çok belirgin
selülitte ise enfekte bölge ile normal deri arasındaki sınır belirsizdir
%85 bacak ve ayaklarda
YÜZDEKİ ERİZİPEL, STREPTOKOKSİK ÜSYE TAKİBEN GELİŞEBİLİR!!!

836
Q

NEKROTİZAN YDİ SINIFLAMASI!!!

1) deri ve derialtı:
ilerleyici sinerjistik bakt gangren
kronik derin ülser (meleney ülseri)
idiopatik skrotal gangren (fournier)

2) subkutan doku fasyayı tutan:
hemolitik skrotal gangren
nekrotizan fasiit
gram- sinerjistik nekrotizan fasiit
clostridial selülit

3) kası tutan enf:
clostridial myonekroz (gazlı gangren)
streptokokal myozit

A

nekrotizan fasiit kuşkusu varsa gecikmeden CERRAHİ!!!!
tablo çok hızlı ilerler

deri lezyonları hafif
ağrı AŞIRI
ateş %53
toksik görünüm %18

SAĞLAM DOKUYA KADAR DEBRİDMAN YAPILMALI!!!

ender görülür, erken ve hızlı tdv olmazsa %73 mortalite

predispozan fak: DM, AIDS, malignite

ims baskılayan ajanlar nekrotizan fasiit gelişimini kolaylaştırırlar (steroid gibi)

NF genellikle travma (yanıklar da dahil) ve cerrahi yaralar nedeniyle oluşur

perianal bölgedekiler özellikle gecikmiş abselerle oluşur, ims ve dm hst dikkat

TİP1: clostridium, bacteriodes gibi anaerobik bakt sinerjistik enf. AEROBİK ANAEROBİK MİKST ENF %80
TİP2: GAS (s. pyo) bazen staflar da eşlik edebilir. %20

837
Q

fulminan NF’te çok hızlı ilerler, hasta ŞOKta
vibrio türleri!!, ciltte bir iki bül belirmesinden 1-2 saat sonra bu hale gelirler

akut NF’te deride GENİŞ enfekte bölgeler vardır, hastanın öyküsü birkaç günlüktür

subakut NF’te ise küçük bir cilt lezyonu ve birkaç hf bulan hst öyküsü söz konusu, tanısı GÜÇ, deneyim gerektirir

A

NF İÇİN PREDİSPOZAN FAKTÖRLER:

ims, dm, kronik hst, ilaç (steroid: ims yaptığı için sekonder)
malnutrisyon, >60Y, iv madde bağımlılığı; periferik vasküler hst, BY, altta yatan malignite, obezite

etyoloji:
künt veya delici travma, yde, cerrahi, iv ilaç madde kullanımı, doğum, yanıklar, kas yaralanmaları

838
Q

NEKROTİZAN FASİİT KLİNİK

vücudun herhangi bir yerinde (en çok EKSTREMİTELER)
genital bölge tutulmuşsa FOURNİER GANGRENİ!!!!!!!!!!!!!!!
travma, üriner enf, perianal enf sonrası

başlangıçta selülitten ayrımı zordur, NFli hastalarda başlangıçta cilt lezyonları hafif olmasına rağmen ağrı çok şiddetli

ERKEN DÖNEM: ciltte kızarma, ödem, yayılan, diffüz
lezyonun üstündeki deri parlak ve gergindir, keskin demarkasyon hattı YOK

ARA DÖNEM: bül (berrak, hemorajik), deride FLÜKTASYON, ENDURASYON!!!

GEÇ DÖNEM: gri bül, kötü kokulu, siyah eskar, deride ANESTEZİ, krepitasyon, deride renk değ (koyulaşma- gangren)

akut NF’te 2-3 gün içinde doku nekrozu nedeniyle kırmızı mor siyah renkli deri
subakutta ise haftalar
nekroz, deriyi besleyen damarlardaki TROMBOZ nedeniyle (bakt çoğalmasını sağlar!!)
cilt sinirleri de nekroze olduğundan invaze deride AĞRI olmaz
başlangıçta berrak veya hemorajik büller oluşur, bu sıvı sonradan gri renkli ve kötü kokulu bir hal alır
bül patlatılırsa siyah bir eskar
gangren cilt altı yağ d ve fasyal planlara kadar ilerler

A

NF’in karakteristik özelliği nekrotik dokunun fasyalı planlarla boyunca ilerlemesidir!!!!!
ama hastalık ilerledkçe fasyadan daha derine doğru invazyon gerçekleşir ve myonekroz gelişir
ender olarak lenfadenit, lenfanjit, venöz tromboz görülür, krepitasyon alınır

839
Q

karbapenemler beta laktam antibiyotikler içinde en geniş
spektrumlu olanlardandır.

Beta laktam grubu antibiyotikler yapısal olarak peptidoglikan yapısında yer alan
pentapeptidlerin D-alanil-D-alanin bağına benzediğinden, peptidazlar ilaca bağlanır ve enzim
aktivitelerini yitirirler. Karbapenemler başlıca PBP 1A, PBP 1B, PBP2 ve PBP4’e bağlanırlar.
Daha çok aminopenisilinler ve sefalosporinlerin hedefi olan PBP3’e ilgileri zayıftır.

Ancak Grup 1 karbapenemlerden olan ertapenemin antipseudomonal etkinliği yoktur. Clostridium difficile, Fusobacterium ve Prevotella’ya etkisizdirler.

ertapenem grup 1 toplum kökenli infeksiyonlar
için uygun

imipenem meropenem grup 2 Nonfermentatif gram negatif basillere etkin, sağlık hizmeti kökenli infeksiyonlar için uygun

A

KARBAPENEMLER DİRENÇ
enzimlerinin (karbapenemaz) üretimi,
2. Dış membran proteinlerinin geçirgenliğinin azalması,
3. Dış membrandan ilacın dışarı pompalanması (efflux),
4. İlacın primer hedefinde değişiklik (Daha çok gram pozitif bakterilerde geçerlidir).

flebit, allerjik reaksiyon ve baş ağrısı yapabilir.

GABA ‘ya
benzediklerinden reseptöre bağlanma açısından antagonizma nedeniyle nöbete yol açabilirler.

Oral yoldan emilmediklerinden imipenem, meropenem, ertapenem ve doripenem parenteral yoldan
kullanılırlar. Ertapenem günde tek
doz, meropenem ve doripenem 8 saat ve imipenem 6 saat arayla kullanılır. Tüm karbapenemler renal yolla vücuttan atılırlar ve böbrek yetmezliğinde dozlarının
ayarlanması gerekir.

Kan beyin bariyerini geçme ve daha az yan etki gibi üstünlükleri nedeniyle hastane kökenli
menenjitlerde karbapenem grubundan meropenem tercih edilir. İmipenem konvülziyon eşiğini
düşürme etkisi nedeniyle SSS infeksiyonlarında kullanılmaz.

840
Q

LİNKOZAMİDLER

Tedavide linkomisinin klindamisine hiçbir üstünlüğü
yoktur, ancak klindamisinin oral alım sonrası absorbsiyonu ve antibakteriyel gücü daha
fazladır. 50S ribosomal alt birimine bağlanır. Ribozomdan peptidyl-tRNA’nın
ayrılmasını uyarır. Kullanılan doz, mikroorganizmanın
türü ve üreme özelliğine göre bakteriyostatik veya bakterisidal etkilidirler.

Metisiline dirençli stafilokoklarda % 20-85 direnç
görülebilir. Bu nedenle lokal epidemiyolojik veriler ve antibiyogramda bakterinin klindamisine
duyarlı olduğunun görülmesi ile MRSA tedavisinde klindamisin kullanılabilir.

B. fragilis’e karşı en aktif antibiyotiklerden biridir.

Klindamisinin protozoonlara karşı da etkinliği vardır. Plasmodium türleri (kombinasyon
tedavisi içinde), P. jiroveci, T. gondi ve Babesia türlerine etkilidir.
Enterokoklara, N. meningitides, H. influenza, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia
gibi atipik etkenlere ve Enterobacteriaceae üyelerine etkili değildir.

Klindamisin beyin omurilik sıvısı hariç diğer vücut sıvılarına ve akciğer, karaciğer, safra kesesi, apendiks gibi
dokulara iyi geçer. Göz içine geçiş nispeten düşüktür
kemik konsantrasyonu daha yüksektir. Aktif transportla polimorfonükleer lökositlere, makrofajlara ve abse içine iyi geçer. Plasentayla fetal dokulara geçebilir.

İleri düzey karaciğer yetmezliği ve böbrek
yetmezliği olmadıkça doz ayarlanması gerekmez.

Anaerobik bronkopulmoner infeksiyonlarda, akciğer absesi tedavisinde
C. tetani (tetanoz), C. perfringes (gazlı gangren) infeksiyonlarında
Toksoplazma ensefalitinde kombinasyonda
Özellikle AIDS’li olgularda P. jiroveci pnömonisinde primakin ile kombinasyon
tedavisinde

A

Gram negatif bakteriler dış membran geçirgenliğinin az
olmasına bağlı olarak linkozamidlere intrinsik dirençlidir. Kazanılmış direnç mekanizmaları ise
23S rRNA’nın metilasyonu, enzimatik inaktivasyon ve ribosomal proteinlerde mutasyonel
değişikliklerdir.
50S rRNA yapılarının 23S alt birimlerinde adenin metilasyonu ile ortaya çıkan
makrolid / linkozamid / streptogramin B (MLSB) direnci ile.

Adenin metilasyonunu sağlayan bakteriyel enzim metilazdır. Bazı
bakterilerde yapısal olarak bulunur. Bazı bakterilerde de enzim sentezi indüklenir.
Linkozamidler enzimi indüklemez. Bu nedenle yapısal olarak enzimi taşıyan bakteriler veya
makrolidler tarafından metilaz indüksiyonu yapılan bakterilerde linkozamidlere çapraz direnç
gelişir.
Makrolidlerin enzim indüksiyonu yaptığı bakterilerde laboratuvarda D testi ile gösterilebilir. Klindamisinin zonu eritromisin tarafından daraltılarak ‘D harfi’
şeklini alır. Bu suşta indüklenebilir klindamisin direnci olduğunu ve tedavide klindamisin
kullanılırsa tedavi başarısızlığına neden olacağını gösterir.

Ciddi seyirli pseudomembranöz enterokolit gelişebilir. Deri döküntüleri, karaciğer fonksiyon testlerinde yükseklik nadiren hepatocellular toksisite

Linkozamid, makrolid ve kloramfenikolün bağlanma yerleri örtüştüğü için birbirlerinin etkilerini antagonize ederler

Oral kontraseptifler klindamisinin etkinliğini azaltabilir. Nöromüsküler blokaj yaptıkları için
nöromüsküler blokaj yapan ilaçlarla birlikte kullanılmamalıdır.

841
Q

Linezolid
Ribozomlarda 50 S alt ünitinde peptidil transferaza bağlanarak 70 S başlangıç kompleksinin oluşmasını engeller ve protein sentezinin başlamasını inhibe eder.

Gram pozitif bakterilere karşı etkilidir. Stafilokoklar (MRSA dahil),
penisiline dirençli S. pneumoniae dahil streptokoklar, enterokoklar (Vankomisin dirençli
enterokoklar dahil), Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Rhodococcus ve
Corynebacterium türlerine etkilidir. Genelde bakteriyostatik bir ilaç olmakla birlikte S.
pneumoniae için bakterisidaldir.

İlacın oral biyoyararlanımı % 100’dür. Sağlıklı konakta BOS’a geçiş iyi değildir, ancak inflamasyon varlığında serebrospinal sıvıya daha iyi geçer.

osteomyelit komponenti olmayan diyabetik ayak infeksiyonlarında, VRE infeksiyonlarında, streptokoksik ve MRSA dahil stafilokoksik pnömonilerin tedavisinde
kullanılır.

her iki formu hastanede yatarak kullanılır ve sadece İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji uzmanları tarafından kullanılır. Çok yağlı yiyeceklerle birlikte alımı serum konsantrasyonunu azaltabilir. Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekmez.

A

İn vitro linezolide direnç gelişimi güçtür. Linezolidin
bağlanacağı ribosomal hedef değişikliği, mutasyonel değişiklikler dirençten sorumludur. Baş ağrısı, hipertansiyon

raş, başdömesi, geri dönüşümlü
myopati, optik nöropati, laktik asidoz görülebilir. Karaciğer fonksiyon testlerinde yükselme,
geri dönüşümlü miyelosupresyon (özellikle 2 haftadan uzun süre kullanımlarda) anemi,
trombositopeni ve lökopeni yapar.

Linezolid reverzibl selektif olmayan monoamine oksidaz
inhibitörüdür. Bu nedenle seratonerjik ve adrenerjik ajanlarla potensiyel etkileşimi vardır.

842
Q

LİPOPEPTİTLER (daptomisin)

Etkisini gram pozitif bakteriler üzerine hızlı konsantrasyon bağımlı
bakterisidal etki göstererek oluşturur. Bakterilerin sitoplazmik membranlarına kalsiyum
bağımlı bir mekanizmayla girerek membran yüzeyinin bakteriden ayrılmasına yol açar.
Daptomisin, aynı zamanda protein, DNA, RNA ve lipoteikoik asit sentezini de inhibe ederek
tüm üreme fazları üzerine etkilidir.

Stafilokoklar, streptokoklar başta olmak üzere gram pozitif bakterilere
karşı etkilidir. Metisiline dirençli Staphyloccoccus aureus (MRSA)

İlacın tamamına yakını glomerüler filtrasyonla böbrekten atılır, dolayısıyla kreatinin klirensi
bozulmuş bireylerde doz ayarlamasına gidilmelidir (özellikle kreatinin klirensi < 30 mL/dak).
Dağılım hacmi ekstrasellüler sıvılardır. Daptomisin parenteral olarak kullanılması gereken bir
antibiyotikdir.

A

Daptomisin zaman zaman dirençli MRSA enfeksiyonlarında daha hızlı yanıt elde etmek
amacıyla rifampisin, trimetoprim/sulfametoksazol, fosfomisin, tigesiklin ve linezolid ile
kombine edilerek de kullanılabilir.

CK değerlerinde yükseklik tedavi
sırasında karşılaşılan en sık biyokimyasal bozukluktur ancak tedavi kesimini takiben hızla düzelir. Daptomisinin tetiklediği akut eozinofilik pnömoni ateş, hipoksi ve pulmoner infiltratlarla seyreden ciddi bir klinik tablodur.

843
Q

FUSİDİK ASİT

steroid yapıda olmasına karşın steroid aktivitesi göstermeyen
Bakteriyel protein sentezini inhibe eder. Ribozomda protein uzatan faktör G (elongation factor-G, EF-G)’nin aktivasyonunu engelleyerek peptidil-tRNA’nın
translokasyonunu bloke eder.

Fusidik asit dar spektrumlu bir antibiyotiktir. Metisiline dirençli S. aureus ve koagülaz negative stafilokoklar gibi gram pozitif bakterilere etkilli
Streptokoklar ve enterokoklara etkinliği sınırlıdır. Gram negatif basiller ise genellikle fusidik aside dirençlidir.

Gıdalarla alınması absorbsiyonu azaltır. Tüm doku ve sıvılara iyi geçer. Fagozom içine girebilir, intrasellüler aktivitesi iyidir.

akut karaciğer yetmezliği veya ciddi karaciğer fonksiyon bozukluğu olanlarda kullanılmamalıdır.

S. aureus kökenlerinde kromozomal veya plazmide bağlı direnç saptanr. Farklı genlerdeki (fusB, fusC,
FusD vb) değişik mutasyonlar ile direnç gelişir. Topikal kullanım da dahil monoterapide kullanımı ile direnç saptanır.

atopik dermatit benzeri allerjik deri leyonları görülebilir. Beta
laktam allerjisi ile çapraz reaksiyon yoktur ve anafilaksi nadirdir. İV kullanımda tromboflebit
saptanabilir. Trombositopeni, nötropeni, reversibl sarılık saptanabilir.

Statinlerle birlikte kullanıldığında rabdomiyolize neden olabilir.

A

KİNOLONLARRRRRR

Kinolonlar bakteriyel DNA sentezini hızlı bir şekilde inhibe ederek bakterilerin de hızlı ölümüne yol açarlar. Bu etkilerini Topoizomeraz enzim grubunun iki üyesinin enzimatik etkisini inhibe ederek gerçekleştirirler. Bunlar; DNA giraz ve Topoizomeraz 4’tür.

Çoğu Gram (-) bakteriler için DNA giraz kinolonlar için primer hedefi oluştururken, tersine
çoğu Gram (+) bakteriler içinse Topoizomeraz 4 primer hedeftir.

çoğunlukla Gram (-) basillere etkilidirler. Bunlara ek
olarak Haemophilus spp., Neisseria ve Moraxella catarrhalis gibi Gram (-) koklar,
P.aeruginosa ve Stafilokoklara karşı da etkinlikleri bulunmaktadır. Florokinolonlar içinde
Gram (-) bakterilere karşı en potent olanı siprofloksasindir.

Siprofloksasin ve ikinci olarak da
levofloksasin aynı zamanda duyarlı P.aeruginosa suşlarına karşı da kullanılabilecek en etkili
kinolonlardır.

tek başlarına bu endikasyonda kullanıldıklarında kolayca direnç gelişebilmektedir.

Ancak levofloksasin, gatifloksasin (oftalmik
solüsyon) ve özellikle moksifloksasin ve gemifloksasinin anaerob bakterilere etkinlikleri oldukça yüksektir.

aynı zamanda atipik pnömoni etkenlerine karşı da etkilidirler. Bunlar; Legionella
pneumophila, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia’dır.

844
Q

Kinolonlar, üst gastrointestinal sistemdem emilirler ve biyoyararlanımları en az %50’dir.
ofloksasin, levofloksasin ve moksifloksasin için ise %100’e yakındır.
Emilim yemeklerden ya da aklorhidriden
etkilenmemektedir. Ancak enteral beslenme emilimi azaltabilir.

Kinolonların vücut sıvılarına dağılım hacmi oldukça iyidir ve toplam vücut suyundan daha fazladır. Bu demektir ki, kinolonlar bazı dokular da daha fazla birikmektedirler.

Temal atılım idrar yoluyla olduğundan idrar ve böbrek dokusundaki konsantrasyonları oldukça yüksektir. Ancak bunun istisnası renal yol dışından atılan moksifloksasindir.

Süte geçişleri siprofloksasin ve ofloksasin için gösterilmiştir.

A

Florokinolonların klinik kullanımı sırasında karşılaşılan en büyük sorunlardan biri direnç problemidir.

En sık görülen yanetkiler gastrointestinal sistemi etkilemektedir. İştahsızlık, bulantı, kusma ve
abdominal rahatsızlık hissi

başağrısı ve sersemlik.
Halüsinasyon, delirium ve kasılmalar nadirdir.

artropatilerden dolayı çocuklarda kullanımı oldukça sınırlıdır

845
Q

KARIN DUVARI TABAKALARI
1) deri (langer çizgileri)
2) subkutanöz doku (kamper yağlı ve skarpa memb fasyası)
3) derin fasya
4) kas ve kemik
5) transversalis fasya
6) ekstraperitoneal yağ tabakası
7) periton

ANTERİOR: sağ ve sol rektus abdominis, piramidal
LATERAL: eksternal oblik, internal oblik, transversus abdominis (güçlü kaslar, orta hattı oluşturur, kanlanması az, GAM GÜM)
POSTERİOR: quadratus lumborum, psoas major, sakrospinalis, latissimus dorsi

kadınlarda rektus kılıfının altı daha zayıftıe

A

KARIN DUVARI FITIKLARI
parietal karın duvarı fasya ve kaslarında oluşan, içerisinden intraabd veya preperitoneal yapıların dışarı taştığı defektler

primer abdominal duvar hernileri (ventral)
orta hat: epigastrik, umblikal

lateral: spigelian, lomber (superiorda lesgaft fıtığı, inferiorda lumbar fıtık petit)

insizyonel herni (omentum, ib girer
herniye, hapsolursa inkarsere, geri içeri itilirse redüktabl pankreas dışında tüm organlar girebilir!!!, vasküler etkilenme varsa strangülasyon)

küçük<2 cm
orta 2-4 cm
büyük>4 cm

EPİGASTRİK FITIK
üstte ksifoid altta umblikusa kadar
kasınların aponörozlarının birleştiği orta hatta (linea alba) yer alır
umblikus kenarındaki epigastrik fıtıklar “paraumblikal”

sıklığı %3-5
genellikle orta yaşta tanı konur ve konjenital kadar yaygın değil
E>K, %20 multipl
genellikle asemp

semp: umblikus üzerinde öksürük veya ayakta durmakla artan ve sırt üstü pozisyonda azalan belirsiz bir karın ağrısından yakınırlar

inkarserasyon riskinden dolayo tanı komduğu gibi OPERE EDİLMELİ!!!

846
Q

UMBLİKAL FITIK
umblikus orta hatta linea alba üzerinde açıklık
umblikal skarın çocuklarda kapanmaması veya erişkinde daha sonraki yıllarda gerilmeyle açılması sonucu oluşur
K>E (ERİŞKİNDE)
gebelik, şişmanlık, asit, ileusta görülen devamlı ve tekrarlayıcı distansiyon veya periton diyaliz kateteri gibi karın içi basıncını arttıran nedenlerde daha sık görülür
infantların %10u umblikal herniyle doğarrr
çocuklarda çapı <1 cm göbek fıtıkları 5 yaşına kadar %95 kapanır
ERİŞKİNLERDE İSE GİDEREK BÜYÜRLER, KAPSAM GENELLİKLE OMENTUM!!!

TANI: palpasyon ve inspeksiyon

AYIRICI TANI!!: omfalomezenterik kanal veya urakus artıkları
metastatik tm nodülleri (sister joseph)
tıkanmış umblikal arter

çapı <1,5 cm olan herniler 2 KAT DAHA FAZLA İNKARSERE OLMA RİSKİ TAŞIRLAR!!

meşte nüks riski»»»sütur!!!
fıtık büyüklüğüyle nüks arasında ilişki YOK

A

SPİGEL FITIĞI (lateral ventral herni)

spigel fıtığı “kosta kenarından simfizis pubise kadar lateral rektus sınırı” boyunca uzanan vertikal bölgeyi çaprazlayan “semilunar çizgi üzerinde” oluşur

nadirdir, tüm karın duvarı hernilerinin %0.12-2sini oluşturur

sıklıkla YAŞLI KADIN HASTALARDA VE KÜÇÜK ÇAPLI <2 cm

spigel fıtık kemeri yaklaşık %90 bu bölgede bulunur, fasya daha derin ve daha güçsüzdür

risk fak: morbid obezite, multipl doğum, hızlı kilo kaybı, KOAH, kronik konstipasyon, asit, travma, geçirilmiş cerrahi

karın orta ve alt kısımlarında şişkinlik
ağrı, hassasiyet, inkarserasyon %20
sıklıkla kas tabakaları arasında veya eksternal kas tabakası altına doğru herniye olur

inkarserasyon riskinden tanı konduğu zaman CERRAHİ!!!

847
Q

SPİGEL FASYASININ YIRTILMASI

en sık görülen tip: transversus abdominis ve internal oblik aponevrozlarını geçmiş ve “eksternal oblik aponevrozun arkasında interstisyel tabakada yayılmış”

daha az rastlanan tipi: transversus abdominis ve İNTERNAL OBLİK ARASINDA interstisyel tabakada

en az rastlanan ise subkutan tip

LAPAROSKOPİK DAHA AZ MORBİDİTE SAĞLAR!!!

A

LUMBAR FITIK

konjenital %15
kazanılmış:
primer %55, superior (grynfellt) ve inferior (petit)

sekonder %25 cerrahi, travma, enf

> 50Y ERKEK
TEK TARAFLI, SOLDA

inferior lumbar üçgen (petit):
latissimus dorsi kasının ön uzantısı (LD)
eksternal oblik kasık arka kenarı (OE)
krista iliaka (IC)

superior lumbar üçgen/kare (grynfellt):
12.kosta
internal oblik kas (IO)
quadratus lumborum (QM)

semp: ağrı, inkarserasyon %9
asemp (kozmetik, büyüme)

PRİMER ONARIM
fasiyal rotasyon flepleri ve serbest greftler
mesh greft onarımları (açık/laparoskopik)

primernonarımda problemler:
tüm açık ameliyatların büyük insizyon ve geniş diseksiyon gerektirmesi
herni defektinin üçgen yapısı ve bir kenarının kemik olması
nyofasyal planların gerginlik altında kalması
fleb ile onarımlarda iskemi ve kas atrofisi görülebilmesi

laparoskopi avantajları:
defekt yerinin tam lokalize edilmesi
büyük insizyona gerek duyulmaması
anatomik görüntünün mükemmel olması
yerleştirilen meshin karın içi basınç ile yerinde tutulmasının mümkün olması
hastanede kalış süresini azaltıyor
çabuk günlük akt dönüş
kısa operasyon süresi

848
Q

İNSİZYONEL KARIN DUVARI FITIĞI

fm, görüntüleme, palpe edilebilen postoperatif skar alanında çıkıntı veya çıkıntı olmadan herhangi bir abdominal duvar açıklığı
laparotomi sonrası %11-20

risk fak: ileri yaş, malnutrisyon, asit, KS kullanımı, DM, sigara, obezite, acil cerrahi, yara enf, sepsis

karın duvarının diğer (sağlam) bölümleriyle onarım etkili bir şekilde ilişkilendirilmeli
onarımda AKTİF MUSKÜLER DESTEK elde edilmeli
abdominal duvar büt gerilimsiz biçimde SAĞLANMALI

süturla tdv (tek tek; sürekli, mayo onarım, resorbabl veya nonresorbabl, komponent separasyon)

mesh ile tdv (açıksa inlay onlay sublay, polipropilen, poliester, EPTFE, kompozit, poliglaktin, veya laparoskopik)

primer mesh güçlendirme
replasman=köprüleme

dikişle onarım yüksek nükse sahip %18-63

açık fasyaüstü yama onarımı (onlay): bağırsaklarla TEMAS YOK, geniş diseksiyon, yara komplikasyonları

açık fasyaaltı yama onarımı (sublay): kars arkasında avasküler meş planı lateral traksiyon yok, daha az infeksiyon, daha az seroma
zorlayıcı bir işlem, ekstensif hazırlık

A

retromusküler yama onarımı RIVES-STOPPA: median fıtıklarda!!!, nüks<%10

fıtık kesesi, yama ve karın içi orhanlar arasında bariyer
göbek üzerinde diseksiyon posterior rektus fasyasının üstünde, rektus kasının arkasında yapılır
göbek altında posterior rektus kılıfı OLMADIĞINDAN mecburi olarak PREPERİTONEAL ALANDA GERÇEKLEŞTİRİLİR

geniş bir polipropilen yama, açılan bu boğluğa serilir ve üzerindeki kas tabakasına fikse edilir

849
Q

DEV İNSİZYONEL HERNİDE CERRAHİ SEÇENEKLER
1) gevşetici insizyonlar
2) progresif pnömoperitonyum
3) komponent separasyon tekniği
4) meş agümentasyonu
5) meşle defekt köprülemesi

KATMANLARINA AYIRMA TEKNİĞİ
karın duvarındaki kas tabakalarının ayrıştırılarak karın duvarının genişletilmesi

gerilimsiz, linea albanın rekonstrüksiyonu, rektus kası innervasyonu korunuyor, meş agümentasyonu ile kombine edilebilir

yamada yara yeri enf:
gram -(e coli, psödomonas, klebsiella)
gram +(staf, s epidermitis)

rektus kasının posterior kısımdan mobilizasyonu, eksternal oblik aponörozunun longutidinal insizyonu daha sonra internal oblikten ayrılması

karın duvarı katmanları ayrıştırılır, ayrışan kas-aponöroz bloğu rahatlıkla mediale çekilir
karın duvarı kaslarının aktif hareketleri kolaylaşır
yamasız, sağlam bir onarım elde edilir
bozulmuş olan dinamik karın duvarı işlevleri yeniden sağlanır

A

LAPAROSKOPİK FITIK ONARIMI

transabdominal yaklaşımla fıtık kesesi yerinde bırakılarak yama ile tamir
yama ciltten ayrı küçük insizyonlardan çıkarılan köşe sütürleri ile tespit edilmekte, bu sütürler fasya üzerinde bağlanmakta
daha sonra yama karın duvarına herni stapleri ile tutturularak yama ile karın duvarı arasına organ girmesi engellenir

en önemli sorun: intraperitoneal yerleştirilen yamanın bağ erozyonu ve fistüllere yol açması gösterilmekte ama PTFE yamayla da bu sorunun önüne geçiliyor!!!!

laparoskopide alet maliyeti daha fazladır ama toplam maliyet DAHA AZ

850
Q

NF’de kesin tanı radyolojik mo ve histopat konur
cerrahi eksplorasyon hem tanı hem tedavide (cilt kesisi genellikle KANAMAZ, deriden pürülan mat sızar ve sc derin fasyadan kolayca ayrılır, fasyal plandan LİKEFİYE NEKROTİK DOKU veya mat sızar)

kanama varsa sağlam dokuya gelinmiştir
ne kadar radikal debridman o kadar iyi
geniş bir defekt oluyor ve kapatılmaya çalışılmıyor

TANIDA YARDIMCI ARAÇLAR:
lab (lökositoz, asidoz, koag profili değ, hipoalb, BFT)
düz grafiler (yumuşak dokuda gaz %37-57)
renkli doppler usg
bt ve mrg !!! (hastalığın yaygınlığı saptanabilir, yumuşak dokuda gaz, derin fasyada sıvı MRG)
insizyonel eksplorasyon ve bx (histolojikle desteklenme, doku kültürüyle patojen ve duy saptama)

A

NEKROTİZAN FASİİT TDV

geniş spektrumlu iv ab tdv
erken cerrahi ve tkr debridman
yoğun bakım desteği

tkr debridmanlara rağmen enf ilerliyorsa amputasyon düşünülebilir
IV ig streptokokkal toksinleri yok etmek ve bakt opsonizasyonunu arttırmak üzere
3kSS+metronidazol

genel mort %25-52 (BT ve MRa ulaşılabildiği için)
İLK CERRAHİ DEBRİDMANIN GECİKMESİ MORT %71E ÇIKARTABİLİR

851
Q

ANAEROBİK CERRAHİ ENF

çoğu endojen (kolon, orofarenks, genital)
kapalı alanda başlarlar, progresiftir
genellikle iskemik, nekrotik, yabancı cis bulunduran, abseleri tercih ederler

çoğu gaz üretir, bir dokuda gaz saptanırsa anaerobik veya sinerjistik enf kuşkulanılır!!!
bacteriodes kötü kokulu

clostridia gram+, sporlu basil, zorunlu anaerob, EN SIK C. PERFİRİNGENS (histotoksik ve enterotoksijenik)

travma, ileus, ims kaynaklı gelişebilir
GAZLI GANGREN ÇOK ENDER (CLOSTRİDİAL MİYONEKROZ)
aşırı toksik, hızlı ilerleyen
inküb dönemi çok kısa
gazlı gangrene yol açanlar: ağır yaralanma, penetran savaş, bilier cerrahi, kolon cerrahisi, gangrenöz bağ (inkarsere herni), arteriel iskemi, spontan
genelde amputasyonla gider
deri koyu sarı, bronz renk, iskemi nedeniyle soğuk
krepitus, sıvı kabarcıkları, kötü kokulu akıntı
kültür geçtir o yüzden cerrahi eksplorasyon önemli, kaslar pişmiş gibidir, kontraktilitesini kaybetmiştir
a toksini (lesitinaz)

A

YUMUŞAK DOKUDA GAZ SAPTANMASI:

clostridia
diyabetiklerde enterik bak veya bacteriodesin yol açtığı sellülitlerde krepitasyon alınabilir
perirektal apseler sonucu oluşan perineal flegmonlarda sc gaz görülebilir (mikst enf)

penisilin G 10-20 mn ğ iv 2 hf tdvvvv

gazlı gangrende mort %15-30

852
Q

TETANOZ BAĞIŞIKLAMASI
her bebeğe 2 aylık oldupunda DBT aşısı yapılmalı

standart bir yarada: bağ durumu bilinmeyen kirli yaralarda tetanoz toksoidi ve ig yapılmalı

ilk sorulacak soru aşıdır eğer kanıtı yoksa mutlaka yap!!!

CERRAHİ TDV SONUCU GELİŞEN ENF
(cerrahi alan enf: yüzeysel insizyonel, derin insizyonel, organ ve boşluk)
(tdv ilişkili diğer end: pnö, iye, katetere bağlı vasküler enf, bakteriyemi)

tüm tdv ilişkili enf içinde 2.sırada CAİ!!! %17
cerrahi hst ise EN SIK %38 ve mort

kaynak %65 hastanın kendi florası
%31 sağlık personelinin
%4 çevre

A

CAİ

S. AUREUS EN SIK!!!!!!!!
koagülaz negatif staf
enterokok
e coli
ameliyattan sonraki 30 gün içinde oluşan!!!
pürülan drenaj (kültüre bakılmaksızın), yaradan veya yara akıntısından alınan kültürde üreme olması, yarada ısı artışı/ ağrı/ kızarma/ endurasyon
cerrahın yarayı açması
cerrahın yarayı enfekte olarak tanımlaması
HİPEK için postop 30 gün, krk tm için 14 gün

CAİ, İNSİZYONEL VEYA ORGANDA/BOŞLUKTA OLABİLİR

organ ve boşlukta olunca daha zor
kontrol altına almak için girişimsel radyolojiden yararlanılabilir

yüzeysel insizyonu açıp negatif basınçlı pansuman sistemine (granülasyon dokusunu geliştiriyor ve neovask arttırıp alanın daha hızlı kapanmasını sağlıyor) geçilir, çözmeye çalışılır

deri+ derialtı yumuşak
fasya ve kaslar derin
%33 organ ve boşluklar

yanığa sekonder gelişen yüzeyel enfeksiyonlarda debridman gereksinimi olabiliyor

açık karın (open abdomen) daha geniş, fasyaya kadar gelen enf, karın duvarına yapılan dikişler açılır, bu durumda OPEN ABDOMEN KAPAMA SETLERİYLE negatif basınçla kapatılır, birkaç seans yapılır
temiz granüle doku olunca cilt dikiliyor, artık fasya dikilemiyor

853
Q

SAFRA YOLLARI MALİGN
kolanjiokarsinom
her yerinden gelişebilir
%60 bifurkasyondan kaynaklı
nadirrr ve kötü prognozzz

etyoloji: PSK, hepatolitiazis, koledok kisti, HBV HCV, ülseratif kolit (Oİ nedenli), ileri yaş, obezite, bilienterik anastomozlar

klinik: sarılık, kaşıntı, kilo kaybı, ateş

tanı: USG, BT, MR, MRCP, ERCP, EUS
PTK (tanı+tdv, en iyisiiii)

maligniteye bağlı tıkanma sarılığı: hilar kcc (klatskin tm), safra kesesi tm, bilier konfluense bası yapan kc tm, pediküler lenfoma!!!

ileri evre safra kesesi tm sarılık yapmaz

A

KOLANJİOKARSİNOM
tüm gis ca %3ü
2. en sık hepatobilier kanser
rezektabilite %30
prox %67, distal %27, intrahepatik %6

hilar kcc (HK): sağ+sol duktus hepatikus+ bileşke+ana safra yolu 1/3 prox kökenli

lokal ilerlemiş safra kesesi tm de (daha çok sağ duktusu) invaze ettiğinde HK gibi davranır ama biyolojik davranışı farklı!!

risk fak: PSK, koledok kistleri, ÜK, bilioenterik anastomozlar, rekürren pyojenik kolanjit, kronik tifo taşıyıcılığı, safra yolu parazitleri (klonorşis, opistorşis), torotast, asbest, sigara, OKS, nitrozaminli besinler!!!!!!!!!!

klinik: ağrısız sarılık, iştahsızlık, kilo kaybı, kaşıntı, sağ ÜK ağrısı

854
Q

BİSMUTH- CORLETTE SINIFLAMASI

TİP1: bileşkenin altı, ana hepatik kanal

TİP2: bileşkeye yetişmiş

TİP3: bileşke ve sağ hepatik duktus ise 3a, sol hepatik duktus 3b

TİP4: bileşke+ sağ ve sol hepatik duktuslarrrr, multisentrikse (en kötü prognoz!!!!)

KCC İNFİLTRASYON VE YAYILMA TİPLERİ
1) longitudinal yayılma: yüzeyel, sm, lenfatik, perinöral

infiltran tip: sm 6 mm
papiller ve nodüler tip: yüzeyel 20 mm
İNTRAOP FROZEN İSTENİR!!! CRM+ ise tekrar bir kısmı çıkarılır, yeniden + ise sağ/sol hepatektomiye gidilir!!!!

2) vertikal invazyon: hepatik arter, portal ven

A

KCC İNOPERABİLİTE KRİTERLERİ
komorbid
siroz

tm, bilat sekonder safra kanallarına yayılmışsa
ana portal venin prox ve ayrılma yerinin tümöral invazyonu
sağ/sol kc atrofiyle birlikte diğer taraf sekonder safra kanalı tut
sağ/sol kc sekonder safra kanalı tut ile diğer tarafın portal ven tut

hepatoduodenal ligament dışındaki LN tut!!!!!!!!
kc, akc, peritoneal metastaz

KCC AYIRICI TANI: postop bilier darlık, PSK, mirizzi send

855
Q

HİLAR KCC PREOPERATİF HAZIRLIK

bilier drenaj: tıkanma ikteri- bağ lümeninde tuz eks- mukozal bariyerde bozulma- bakt translokasyon- major hepatektomi sonrası önemli miktarda kuppfer hüc kaybı- endotoksinin spillover (taşma) sonrası alveolar makrofajlarca tutulması- ARDS benzeri sendrom ve sepsis

bu nedenler hst major hepatektomi sonrası kc yet değil sepsisten kaybedilir
bunu önkemek için internal/eksternal bilier drenaj gereklidir
HEDEFLENEN BB DÜZEYİ 2-3 MG/DL !!!!!!! YOKSA AMELİYAT YAPILMAZZZ

safra kültürü ve uygun ab
perkütan transhepatik BD kateteri boyunca tm yayılımı %5-10 oranında görülmektedir, ancak sağ kalımına etkisi yoktur

A

HİLAR KCC RADİKAL CERRAHİ TDV İLKELERİ!!!!!!!!!!!!!!

genişletilmiş sağ/sol hepatektomi+ S1 rezeksiyonu
safra güdüşünde negatif cerrahi sınır
genişletilmiş N1 LB diseksiyonu
notouch hepatektomi

en sık hilar ve perikoledokal lenf nodülleri
%30-50 LN+

sağ ya da sol trisektörektomi
sağda CRM negatifliği %87
solda %75

mort oranı sağda %7.8

vasküler rezeksiyon ve rekonstrüksiyon: PV rezeksiyonu ve rekonstrüksiyonunun hepatektomi öncesinde yapılması önerilir
PV rekonstrüksiyonu, hepatektomi risklerini arttırmaktadır
mort %10-20
PVE, PV rekonstrüksiyonu ile birlikte yapılan hepatektomi risklerini azaltmakta
hepatik arter rezeksiyon ve rekons tümörsüz cerrahi sınır elde EDİLECEKSE yapılmalı

S1 rez varsa 5y sk %46ya çıkıyor %12den

KC TRANSPLANTASYONU
başlangıçta 5y sk %30-50 ve rekürrens %50 ise rölatif kontrendikasyon!!

kc tx sonrası rekürrensi arttıranlar: yüksek CA19-9 düzeyi, PV tut, explant kc tm varlığı

irrezektabl intrahep kcc, prognoz ve sk sonuçları kötü olduğundan KC TX ÖNERİLMİYOR

856
Q

SAFRA KESESİ TM
gis en sık 5. malignitesi (%2-4)
insidans yaşla artar (70-75y pik)
K>E
tm primer yerleşim yeri: %60 fundus, %30 gövde %10 boyun
en sık DİREKT İNVAZYONLA met yapar (kc segment 4b, 5), safra kanalları, duo, kolon

etyoloji: kolelitiazis, polip, porselen safra kesesi, anormal pankreatikobilier bileşke, enf, karsinojenler ve çevresel fak (azotolven, nitrozaminler)

A

kolelithiasis: birlikte olma sıklığı %75-90, epitelyal hiperplazi displazi BOYUTLA RİSK ORANTILI (>3 cm taş, tm riski x10)

polip: >10 mm tm riski, eğer >10 mm ve asemp ise (proflaktik kolesistektomi)
<10 mm ve semp ise/taş varsa (proflaktik kolesistektomi)

porselen safra kesesi: safra kesesi ca görülme sıklığı %4-40, tkr inflamasyon ve safra stazı, asemp hastalarda kolesistektomi endikasyonu vardır

anormal pankreatikobilier bileşke: tm olgularının %15-20sinde saptanmıştır (safra kesesi ca daha erken yaşlarda ort çıkmakta)
oddi sfinkter disfonk sonucu pankreatik içeriğin safra kesesine geri akımı ile safra stazı, prekanseröz değ)

857
Q

safra kesesi tm klinik:

belirti ve bulgular kolesistit ve koledokolitiazisten ayrılamaz
(karında huzursuzluk hissi, sağ ÜK ağrı, bulantı- kusma ve kilo kaybı)
sarılık
klinik bulgu verenlerin 2/3ünde palpabl kitle

METASTAZ
lenfatik yayılım: ilk olarak sistik LN
N1: sistik ve perikoledokal
N2: peripank, retroduo, portal, çölyak, superior mezenterik
intraaortikokaval LN: M1

hematojen yayılım: safra kesesinden direkt portal vene dökülen küçük venler aracılığıyla kc segment 4B-5e

ekstraabdominal yayılım: en sık AKC!!

TANI
intraoperatif USG
BT ve BT anjiografi (volümetri)
MRCP
PTK
kc bx

A

SAFRA KESESİ TM GÖRÜNTÜLEME

USG: %70-80 duy, akustik gölge vermeyen fikse, lümen içine çıkıntı oluşturan polipoid kitle, lokalize duvar kalınlaşması, lümeni dolduran kompleks kitle

intraoperatif ise tm kc içi evrelendirilir, major vasküler akslar ile ilişkisi belirlenir, komplet rezeksiyonun gerçekleştirilebilmesi için vazgeçilmezdir
öngörülen rezeksiyon tipini %10-40 DEĞİŞTİRİR!!!!!!!!

MRCP: koledokta bifurkasyon düzeyinde obs ve prox tüm safra yollarında dilatasyon

BT: tm boyutu (komşu organ veya dokulara inv), uzak met daha iyi görülür, cerrahi olabilirlik hakkında daha net bilgi verir

BT ANJİOGRAFİ (VOLÜMETRİ) ve sağlam kc bx: kc parankimi, vasküler yapılar ve safra yollarına invazyon
yeterli kc volümünün hesaplanması
kalacak kc kalitesinin değerlendirilmesi için nontümoral kc bx

PATOLOJİ
adenoca, papiller, infiltratif ve az diff
%5i yassı hüc ca veya adenoskuamöz ca

SAFRA KESESİ HİSTOPATOLOJİSİ
mukoza: yüzeyde tek sıralı prizmatik epitel ve epitel altında LP
musküler tabaka
seroza

Tis: CIS
T1a: lp invazyonu
T1b: muskuler tabaka invazyonu
T2: perimuzkuler bağ dokusu invazyonu
T3: serozayı aşmış/ komşu organ inv (kc inv<2 cm)
T4: kc veya komşu organ inv>2 cm (mide, duo, kolon, pankreas, omentum, ekstrahep safra yolları, kc uzak met)

lenf nodu tutulmuşsa (N1) evre 3

T1b ve daha yüksek olanlarda rejyonel ln tut oranı %40-80

858
Q

T1a
lp’da, kolesistektomi YETERLİDİR!!!!

T1b/T2
4B-5 hepatektomi
portal lenf nodu diseksiyonu (%15-20)
port yeri rezeksiyonu

T3te ek olarak frozen+ veya ekstrahep safra yolu tut varsa ekstrahepa safra yolu rezeksiyonu

T4
4B-5 hepatektomi
genişletilmiş hepatektomi
portal lenf nodu diseksiyonu
port yeri rezeksiyonu
ekstrahep safra yolu rezeksiyonu

A

ADJUVAN TDV

rt: en sık lokal nüks olgularında

rt+kt (5-fu): yapılan retrospektif çalışmalarda faydalı olduğu gösterilmiş

CERRAHİ TDV KONTRENDİKASYONLARI
multipl kc met
asit
multipl peritoneal met
uzak organ met
büyük damar tut
genel durum kötülüğü

kolon, duo, kc direkt invazyonu cerrahi için kesin kontrendikasyonlar arasında yer almamakta!!!

prognoz 5y sk %5 ama t1lerde %100!!!
başvuru anında uzak organ met olan hst ort yaşm süresi 1-3 a

NO
TİS, T1a: kolesistektomi
T1b,2,3: 4b-5 rez, portal lenf dis, port yeri rez, ekstrahep safra yolu rez
T4: hepatektomi/genişletilmiş+portal ln dis

N1
hepatektomi/genişletilmiş+ portal ln dis+ ana safra yolu rez!!!

859
Q

ALPPS PROSEDÜRÜ

primer ve met kc tm en etkin tdv yöntemi
nüks daha az
sağ kalım daha uzun

yaygın kc tm:::::
major hepatektomi sonrası kalan kc volüm (FLR>%30) yetersizliği, cerrahi rez için en önemli sınırlayıcı sebeptir!!!!!

yeterli kc volümü (FLR):!!!!!
normal kc için %20
steatotik kc için %30
kolestazlı, KT ve sirotik kc için %40

rezektabiliteyi ve kalan kc volümünü arttırma yöntemleri: (amaç R0 rezeksiyon ve hastada kalacak kc volümünün en az %30 olması)
cerrahi dışı yöntemler: PVE, RF, KT, TARE
cerrahi yöntemler: iki aşamalı hepatektomi; ALPPS prosedürü

A

ALPPS

“portal ven ligasyonu ve kc parankim diseksiyonu”
radikal yapılırsa kc yetmezliği olur

  1. aşama: sağ portal ven bağlanması, parankim transeksiyonu, remnant lezyonların rezeksiyonu/ablasyonu

1 hafta beklenir (BT volümetri ile FLRV incelemeleri)

  1. aşama: tümörlü kc çıkarılması

ENDİKASYONLARI:
kcc, hcc, safra kesesi tm
metastatik kc tm (krk, ib, meme, over, tiroid, böb)

AVANTAJLARI:
kısa sürede hipertrofi, %50-110 oranına büyüyebilir, rezektabilite artar, sağ kalım artar (inş)

bilober tut hst için bir umutturrr

DEZAVANTAJLARI:
morb ve mort artar

860
Q

koledok alt uç tm, hastada kolanjit yoksa periampuller tm rez (total bb çok yüksek olsa bile)
üst uçta ise 2-3e indirilir (PTK ile) sonra ameliyata alınır, yoksa özellikle tip3a kc yet ölürrrr

tip 1 ve tip 2 daha iyi prognoz
önce porta rez sonra hepatektomi!!!!
polip+taş= AMELİYAT
taş küçük olsa bile

safra kesesi tm, klatskin kadar kötü
N2 ve ileri yaşta inop
tip 1a, KİS varsa kolesistektomi, yakın takip, preparatlar tkr incelenir

A

sağ porta bağlanır, bütün porta kanu sol kce gider
sol kc büyür (max ilk 3-7. günde)
10-15 gün BT anjio sonucu

kc zaten büyümüşse safra yolu, hepatik a. çıkarılır

nüks için RF ve USG yapılır

861
Q

Aminoglikozidler, duyarlı bakteri hücresine hızlı bakterisidal etkilidir. Bu etki de bakteri
ribozomlarında protein sentezini inhibe etme ve mRNA’daki genetik bilginin doğru okunuşunu
azaltma, bozma fonksiyonlarının önemi büyüktür. Bu etkileri yapabilmek için ribozomal 30S
alt biriminin mRNA kodlayan bölgesine bağlanırlar. Bu bölge, 30S alt biriminin 16S bölgesidir
Burada peptid sentezinin başlangıç basamağı engellendiği gibi peptid zincirinin uzaması da bozulur.

lipopolisakkarid yapıdaki magnezyum köprülerini parçalayarak porin kanallarından periplazmik aralığa geçerler.

hücre içine girmeleri, içte negatif membran potansiyeli için gerekli elektron transportuna bağlıdır.

enerji ve oksijene bağımlı aktif transport mekanizmasıyla olmaktadır. Bu transport, Ca++ ve Mg++ gibi divalan katyonlarla, hiperozmolariteyle, düşük pH’da, anaerop
ortamda inhibe olabilir

(örn. apselerin anaerop
ortamında, idrarın hiperozmolar asidik olması durumunda) aminoglikozidlerin etkisi azalır.
Aminoglikozidler sitoplazmik membranı geçtikten sonra polizomlara bağlanarak protein sentezini inhibe eder. Bunun sonucunda antibiyotik transportu hızlanır.

A

Aminoglikozidlerin en önemli etkinlikleri
Pseudomonas’lar başta olmak üzere gram-negatif aerop basiller üzerinedir ve bu etkileri açısından bireysel farklılık göstermektedirler. Gentamisin, netilmisin, tobramisin, amikasin ve isepamisin daha geniş etki spektrumuna sahiptir.

Streptomisin Mycobacterium tuberculosis’e etkilidir.
Streptomisin Yersinia pestis enfeksiyonlarında, streptomisin ve gentamisin Francisella tularensis enfeksiyonlarında ilk seçenek antibiyotiklerdir.

Aminoglikozidlerin, P.aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae gibi bakteriler üzerine önemli PAE olduğu saptanmıştır.

Konsantrasyona bağlı bakterisidal etki: Aminoglikozidlerin, yüksek konsantrasyonlarda ilk temasta bakterileri daha hızlı öldürmesini ifade eder. Aminoglikozidlerin konsantrasyona bağlı bakterisidal etkileri, PAE’leri ile birlikte bu ilaçların daha uzun doz aralıklarıyla (örn. günde tek doz) uygulanmasına izin
vermektedir.

İntarmusküler (IM) uygulandığında hızla absorbe edilir

Terapötik endeksleri dar olduğu için kolayca toksik düzeylere ulaşabilirler.

Menenjitte dahi BOS’a tedavi edici düzeyde ulaşamazlar.

Streptomisin ÖZEL ENDİKASYONLARI:
1) Tüberküloz tedavisinde genellikle izoniyazid ve etambutol ile birlikte 2. sıra ilaç olarak,
2) Bakteriyel endokarditte penisilinlerle kombine olarak,
3) Brusellozda tetrasiklinlerle birlikte,
4) Tularemi ve vebada ilk ilaç olarak kullanılmaktadırlar.

Neomisin; Ciddi toksik etkileri nedeniyle ancak topikal olarak veya barsak sterilizasyonu
amacıyla oral yoldan kullanılmaktadır.

862
Q

Ancak anaeroplara etkisiz olmaları, farmakokinetiklerinin yaş, renal fonksiyon,
ateş, asit ve şişmanlık gibi etmenlerle oldukça değişken olması, nefrotoksik ve ototoksik
olmaları, uygulanan dozla serum düzeyleri arasında iyi bir korelasyon olmayışı, terapötik doz
aralığının dar olması gibi nedenlerle de dikkatli kullanılması gereken antibiyotiklerdir.

Genitoüriner veya gastrointestinal sistemle ilgili ameliyat olacak kalp kapak defekti
olan hastalara ampisilin ve gentamisin profilaktik olarak kullanılmaktadırlar.

Hastanede gelişen pnömonilerin etiyolojisinden genellikle gram negatif basiller sorumludur. Bu pnömonilerin ampirik tedavisinde antipsödomonal penisilin veya sefalosporinle kombine olarak,
2) Nozokomiyal bakteriyemilerin tedavisinde kombine olarak,
3) Hastanede yatan hastalarda ürolojik cerrahi bir işlem sonucu veya ürogenital anomalisi olanlarda çoklu dirençli bakterilerin etken olduğu ağır ürogenital enfeksiyonların tedavisinde kombine olarak

A

: Anaerop bakterilerde aminoglikozidlere karşı intrensek
direnç mevcuttur. Aminoglikozidlere karşı bakterilerde gelişen direnç;
1) Ribozomal direnç; streptomisine karşı gelişen direnç
2) Membran geçirgenliğinde azalma ve/veya efluks pompalama; anaeroplardaki
aminoglikozid direnci bu mekanizmaya örnektir. Doğada yaygıın değildir.
3) Aminoglikozidleri modifiye edici enzimlere bağlı gelişen direnç; aminoglikozid
direncinin en sık ve en önemli mekanizmasıdır. Aminoglikozid yapısını asetilasyon,
adenilasyon veya fosforilasyon mekanizmalarıyla inaktive eder.

Amikasin bu enzimlere en az duyarlı
aminoglikoziddir ve ilk tercih edildiği durumlarda da önemli bir direnç gelişmediği bildirilmektedir.

NEFROTOKSİSİTE, OTOTOKSİSİTE ve NÖROTOKSİSİTE’dir.
Aminoglikozidler; irreversibl vestibülotoksik ve kohleotoksiktir. En fazla streptomisin

Uygulanan ilaç miktarı ve süresine bağlı
olarak ototoksisite olasılığı artmaktadır. Bununla birlikte bakteriyemi, hipovolemi varlığı,
ateşin şiddeti, karaciğer yetmezliği toksisiteyi artıran diğer risk faktörleridir.
Vestibüler toksisite gelişen hastalarda önce baş ağrısı, sonra kulak çınlaması, vertigo, nistagmus
ve ataksi gelişmektedir. İşitme kaybı meydana gelirse öncelikle yüksek frekanslı seslere karşı gelişir, sonra tam sağırlık ile sonuçlanabilir. İşitme azlığı geç fark edildiği için hastalar mümkünse odiyogramla izlenmelidir. Hastalarda vestibüler ve kohlear toksisiteden biri saptanmakta olup iki toksisite aynı anda izlenmemektedir.

Nörotoksisite; oldukça nadir görülmektedir. Nöromüsküler blokaj, aminoglikozid serum
konsantrasyonunda ani yükselme, hipokalsemi, hipomagnezemi, kalsiyum kanal blokeri
kullanımına aminoglikozid kullanımının eşlik ettiği durumlarda gözlenebilmektedir.
Aminoglikozidler içinde neomisin en nörotoksik olandır.

863
Q

TETRASİKLİNLER
30S alt birimine reversibl bağlanırlar. t-RNA’nın ribozomal akseptör bölgeye tutunmasını, dolayısıyla peptid zincire yeni aminoasitlerin eklenmesini önler.

Lipofilik olan tetrasiklinler, hidrofilik olanlardan daha aktiftir. Bu nedenle minosiklin ve doksisiklin en aktif olanlarıdır.

A
864
Q

TETRASİKLİNLER
30S alt birimine reversibl bağlanırlar. t-RNA’nın ribozomal akseptör bölgeye tutunmasını, dolayısıyla peptid zincire yeni aminoasitlerin eklenmesini önler.

Lipofilik olan tetrasiklinler, hidrofilik olanlardan daha aktiftir. Bu nedenle minosiklin ve doksisiklin en aktif olanlarıdır.

Penisiline dirençli gonokoklar genellikle tetrasiklinlere de dirençlidir.

kısa etkili: tetrasiklin
uzun etkili: doksisiklin

BOS konsantrasyonları yetersizdir. Fetusa ve anne sütüne geçer, kemik ve dişlerde birikirler.
Demir preparatları, antiasitler, süt ve süt ürünleri tetrasiklinlerle şelat oluşturarak emilimlerini
azaltır.
Doksisiklin ve minosiklin esas olarak dışkı ile diğerleri ise renal yolla atılır. Renal yetmezlikte doksisiklin dışındakilerin kullanılması önerilmemektedir.

Gebelerde ve 8 yaş altındaki çocuklarda kalıcı yan etkileri nedeniyle kontrendikedir.

A

Tetrasiklinlerin ilk seçenek olduğu hastalıklar
 Bruselloz (rifampisin veya gentamisin ile birlikte)
 Kolera
 Klamidyal enfeksiyonlar (psittakoz, trahom, pelvik inflamatuar hastalık, nongonoksik
üretrit)
 Leptospiroz
 Granüloma inguinale
 Borrelia recurrentis
 Riketsiyozlar

Salmonella, Shigella, E.coli suşlarında plazmidle aktarılan dirence sık rastlanır. Klebsiella, Pseudomonas, Proteus türleri de tetrasiklinlere dirençlidir. Stafilokok, streptokok ve enterokok
enfeksiyonlarının tedavisinde yüksek orandaki direnç nedeniyle tetrasiklinlerin yeri yoktur.

Bunlardan en önemlisi “efluks” denilen, ilacın hücre içinden enerji
bağımlı olarak uzaklaştırılmasıdır. Escherichia coli (tetB) ve Staphylococcus aureus
(tetK)’daki direnç bu şekilde ortaya çıkar. Bir diğer mekanizma ribozomal korunmadır.
Tetrasiklinlerin ribozomlara bağlanamamaları nedeniyle meydana gelen bu direnç örneğin
Neisseria türlerinde görülür (tetM).

türlerinden birine direnç gelişirse diğerleri de bu dirençten etkilenir, ancak bu çapraz dirençten
en az etkilenenler doksisiklin ve minosiklindir.

865
Q

Özefagus ülserleri ve retrosternal ağrı gelişebilir. Yatmadan hemen önce
ve az su ile alınması durumunda bu yan etkiler daha sıktır. Yiyecekler bu belirtileri
azaltabilir ancak tetrasiklinlerin elimini de %50 ye kadar azaltır. Doksisiklin emilimi
yiyeceklerden etkilenmez.

ı pseudomembranöz kolit de görülebilir. Minosiklin ve doksisiklin tama yakın absorbe olduğundan barsak florasını diğerleri kadar bozmaz. Oral veya vajinal
kandida enfeksiyonuna da yol açabilirler

A

Tetrasiklinler yeni oluşan diş ve kemiklerdeki kalsiyuma
kolayca bağlanır ve birikir. Diş ve kemiklerde kahverengi lekelenme meydana gelir.
Bebek ve sekiz yaşın altındaki çocuklarda dişlerin mine ve dentin tabakalarında
hipoplaziye dolayısıyla kalıcı dişlerde gelişme bozukluğuna neden olurlar. Bu yan etki
doz ile ilişkilidir. Erişkinlerde görülmez. Gebelikte tetrasiklin kullanımı ile fetal diş ve
kemiklerde renk değişikliğine ilaveten gelişme bozukluğu ve kemik deformiteleri de
olabilir.

Nefrotoksisite: Böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda yüksek dozda ve uzun süreli
kullanımda asidoz, azotemi, hiperfosfatemi ve elektrolit denge bozukluğu gelişebilir.
Bu yan etkilere doksisiklinde daha az rastlanır.

Alerjik yan etkiler: Nadiren ürtiker, anjioödem, eksfolyatif dermatit gibi yan etkiler
görülebilir. Özellikle doksisiklin ve demeklosiklin ile fotosensitive gelişmesi sonucu
cilt renginde koyulaşma, dermatit meydana gelebilir. Direk güneş ışığından kaçınmak,
güneş koruyucu giysiler kullanmak bu etkiyi azaltır.

En sık görülen yan etki vestibüler toksisiteye bağlı
olarak gelişen vertigodur. Doz ilişkili olan bu yan etki kadınlarda daha sık görülür.
Tromboflebit: Intravenöz yoldan uygulamada tromboflebit gelişebilir.

866
Q

CAİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ

ileri yaş, asit, malnut, obezite, dm, hipokolesterolemi!!!, sigara, uzak enfeksiyon, steroid kullanımı, immunsup, kr inflamasyon, açık yaralar, staf aureus ile kolonizasyon, rt, postop anemi

uzun hastane yatışı, yetersiz hazırlık (kişisel hijyen, kılların alınması, deri dezenfiksiyonu), yanlış ab tdv, intraoperatif hipotermi (hastalar ısıtılır!!!), intraop hipoksi ve intraop hipotansiyon

acil cerrahi, el yıkamama, deri antisepsisi, ameliyat süresi, antimikrobial proflaksi, ameliyathane ventilasyonu, sterilizasyon yetersizliği, cerrahi alanda yabancı madde, dren kullanımı, cerrahi teknik (yetersiz hemostaz, yanlış drenaj, aşırı elektrokoter kullanımı, aşırı ölü boşluk

hastanın cildi klorheksidinle iyice yıkanıp sonra batikonlanıyor
dezenfeksiyon hemen ameliyat öncüsü yapılıyor

ameliyat süresi arttıkça ab proflaksisi de arttırılır

drenin risk yapma sebebi: batın içi ve dışı arasında yol oluşturması

A

TEMİZ YARALAR!!!!!!!!!!!!!

florasız organ, organ lümeni açılmaz

kasık fıtığı onarımı, tiroid kesisi, plastik cerrahi, kvs cerrahi, kraniotomi, ortopedi (protezsizzz)

cai riski minimal
eksojen bulaş (en sık s. aureus)
cai oranı <%2

proflaktik ab kullanımı bile gerekmeyebilir

867
Q

TEMİZ KONTAMİNE!!!!!!!!!

elektif ve kontrollü bir şekilde kolonize organ, vücut boşluğunun açılması

endojen kaynaklı
solunum, sindirim, genitoüriner sis

kolesstektomi, elektif bağ rez (sigmoid kolektomi), pul rezeksiyon, ürolojik girişimler, ortopedik protezler!!, jinekolojik girişimler (TAH)
orofarenksi açan baş boyun kanserleri

inf bulgusu yok
cerrahi antisepsi sağlanmış
olağan dışı kontaminasyon yok

cai oranı %5

A

KONTAMİNE YARALAR!!!

açıkça enf yok ama gros kontaminasyon

bağ perforasyonu!!!, penetran yaralanma
veya gros kontaminasyon olan elektif bağ ameliyatları

gangrene apandisit perf, batın içi püyle dolu, ilk başta içerisi yıkanırrrr

açık kalp masajı!!
gis
üriner enf ile ürolojik girişim

cai oranı>%10

868
Q

KİRLİ YARALAR!!!!!!

aktif enf+ cerrahi girişim
akut bakteriyel peritonit
intraabd abse nedenli laparotomi
devitalize doku içeren eski travmatik yara
klinik infeksiyon
perfore organ
cai oranı<%40 olmalı

gangrene apandisit perf, batın içi püyle dolu, ilk başta içerisi YIKANIR

A

CAİ ÖNLEMEEEE
ameliyat bölgesi traşı etmemek gerekir (küçük cilt abrazyonlarına, olası bakteriyel kolonizasyona yol açmakta ve cai riskini arttırmakta)
mutlaka traş gerekiyorsa ameliyattan hemen önce ve elektrikli makine, kıl dökücü kremler (hastanın alerjisi yoksa) kullanılmalı!!!!

preoperatif sigara içimine 6-8 hf ara verilmesi (kesmek veya %50 azaltmak) cerrahi alan inf riskini azaltır, sigara anastomoz kaçağı riskini arttırıyor

obez hastalarda cai oranı %15
olası fak (antimikrobial proflakside doz yetersizliği, proflaktik antibiyotiğin geç uygulanması, antibiyotiğin yağlı dokulara yavaş penetrasyonu, glukoz intoleransı, tip 2 dm)
doku hipoksisi
yetersiz antibak temizlik

postop enteral beslenme ve TPN CAİ ve diğer komp riskini azaltır
erken postop TEB yüksek riskli hastada, infeksiyöz komp riskini azaltır

perioperatif oksijen desteği, FiO2 0.8
cai riskini azaltır (oksijen, mo fagositozla eradikasyonunu sağlayan oksijen ürünlerini arttırır)
yara iyileşmesi üzerine bir etkisi yoktur!!!

intraoperatif hipotermi; cai riskini arttırır, yara iyileşmesini etkiler, hast yatış süresini uzatır

869
Q

hipotermi vk’ye yol açar, düşük o2 basıncı (kollajen depolanmasında azalma, nötrofillern oksidatif temizliğinde azalma), immun disfonk

sonuç: ısıtma cerrahi alan inf azaltabilir

intensif insülin tdv (kan şekeri<110 mg/dl) kritik cerrahi hastalarda morb (infeksiyöz komp dahil) ve mort azaltır
anastomoz kaçağı yapar dm
yara iyileşmesini de azaltır dm

A

cerrahi alan inf önlenebilirdir
iyi cerrahi teknik, uygun asepsi ve antisepsi etkileri
risk fak modifkasyonu
ab proflaksisi (ameliyat öncesi başlanmalıdır, iv yol en uygunudur
tek doz yeterli) sefazolin 1-2 gr iv

hasta ameliyathaneye çağrıldığında anestezi verilmemeli, (kesiden 30-60 dk önce verilmeli)

enterokok direnci gelişmesin diye 3kss, bl-bli, karbapenemler kullanılmaz

ÖNLEMLER: uygun ab kullanımı, normotermi, oksijenizasyon, öglisemi, kılların uygun alınması

870
Q

karbapenem dirençli klebsiellalar başımıza bela

covid aşılarında daha fazla: zona zoster, LAP!!

diğerleri hastalığı geçirenlerde daha fazla

KKKA, hanta virüs, kuş gribi, batı nil ateşi, ebola, zika, domuz gribi 2009 (H1N1 artık insan gribi oldu), SARS, MERS, covid19, maymun çiçeği
inspanyol gribi sırasında penisilin yoktu

21.yy enfeksiyonları zoonoz, 1980den bu yana yeni enf (HIV, KKKA, SARS, MERS, ebola, zika 2014-2015, sarscov2)

kara veba 200 mn
sarı humma 150k
hiv aids 25-35 mn
kolera 1 mn
üçüncü veba 12 mn
ispanyol gribi 45-50 mn
ebola 11k 2014
mers 250
sars 770
covid 19 6.5 mn ölüm

1)hiv aids 25-35 mn
2) third plague 12 mn
3) covid19 6.5 mn

İNTERNET SİTELERİ
who
ecdc
cdc
tc sağlık bakanlığı
ourworldindata
seyahat sağlığı (tr hudut ve sahiller)
klimik
türk mikrobiyoloji cemiyeti
halk sağlığı uzmanları derneği
türk tabipleri birliği

A

eradike edilenler: çilek, polyo

BATI NİL ATEŞİ: menenjit, döküntü, kargaları da öldürüyor, eski dünya hst

EBOLA: hiç açık kalmayacak şekilde kıyafet, saar yazılır üstüne, 4 saatte bir değiştirilmeli, soyunurken dezenfektanla soyunur

SARSCOV: yarasadan bulaş, kendi kendine yok oldu, çinde, 8 bin kişiyi etkiledi, 800 ölüm, ölüm oranı %9.5, nozokomyal bulaş %30, en son 2004te, kendi kendine yok oldu

MERSCOV: yarasa kaynaklı deveden bulaş, devam ediyorrr, suudi arabistan, mort oranı %35, inküb süresi 3-14 gün, yüksek ATEŞ, PNÖMONİ, boğaz ağrısı, kuru öksürük, sol yetmezliği, kas ve eklem ağrısı ve baş ağrısı, BY

KUŞ GRİBİ (H7N9): insan gribinde normalde res üsy iken bunda ASY, pnömoni yapar, özellikle H5, insandan insana bulaş daha kötü

CORONAVİRÜS: çin, omikron çok şiddetli ama şiddetini aşı azalttı, inaktif aşı işe yaramıyorsa enfeksiyonu geçirmediyse

veba salgını avrupaya 25 yılda ulaştı (ortaasyadan avrupaya)

kızamık: amerikada eradike olmuştu
türkiyede yılda 4 vaka çıkacak kadar azaldı
2010larda bulgaristandan başlayarak, fransa’ya, şimdi de bizde var

871
Q

cerrahi ve RT lokal tdv

medikal onkoloji, kemoterapi sistemik kontrol

başarı şansı 1. ameliyatta en yüksek

cTNM (ameliyat öncesi klinik evreleme)
rTNM (rekürrens evrelemesi)
yTNM (RT görmüş hali)
uTNM (ultrasonla evreleme)

tm ameliyatı sonrası 1 ayda CA yükselmesi lokal nüksü veya metastazı işaret eder, prognostik fak, ameliyat sonrası takipte kullanırız
ameliyat sonrası ilk 3-4 hf dönemde protein hasarı olduğu için ölçülmez, yalancı yüksektir

kolon kanseri tanısında kolonoskopi (bx kullanılıyor %84-96 adenokarsinom)
%4-6 iee melanom, leimyosarkom
mikroöz patolojisi, makroöz neye benzediği

sistemik evreleme için kolon için başlangıçta çift kontrastlı torakoabdominal BT, rektum için MR (lokal evreleme) istenir
kcde kuşku olursa kc spesifik MR isteriz
hem akc hem kcde kuşkulu lezyon PETBT

kuşkulu lezyon= hipodens

prenabilittion (ameliyat öncesi hazırlık) ameliyat sonucunu olumlu yönde etkiler

tm biomarkerları: CA19-9, CA125 (periton met, over met, karsinoemb antijen, gis tm %60-70 doğruluk)

lab değerlendirmeleri organ fonk için

KT, RT, cerrahiden sonra PETBT çektirmek için 2-3 hf geçmesi lazım, daha erken çekilirse inflamatuar hücrelerden dolayı yalancı pozitiflik (şeker kullanırlar)!!!!!

A

primer tm çıkarırsak metastatik tm de met yapabilir
klinik evreleme ile patolojik evreleme birbirine uyumlu olmalı

ADJUNKTİF TDV: pre/post op KT, RT, immunoterapi (özellikle akc, kolon ca cerrahi sonrası 1 kür adjuvan)

KÜRATİF VS PALYATİF CERRAHİ: an blok rezeksiyon, sitoredüksiyon (PK, tm azaltıcı ya da tm hücre yok edici cerrahi)

REKÜRRAN YA DA MET HST: cerrahi (nüks hst için de söz konusu eğer primer kontrol altındaysa!!!), KT, RT

küratif cerrahi yapmadıysak metastatik ya da tamamlayıcı denir

872
Q

THRESHOLD CONCEPT
tüm epi ca tdv bir eşik dozu var
eşik doz aşıldıysa risk artar (toks, morb) ya da ağır komp oluşur
kazanımla orantısız (lokal kontrol, mort)

cerrahi: lokal marjin, LN diseksiyon uzanımı, sağlıklı organ zarar görebilir, fissür, abse, damar yaralanması, kanama
RT: doz, portal uzanımı, radyasyon enteriti-koliti-perforasyon-nekroz-fistül
KT: doz, süre, doğru seçim

A

!!!!!!!!!!!!
primer tm an blok rezeksiyonu
kanserli organ ve mezenteri tümörsüz sınırlarla geniş rezeke edilir
tüm makroskopik hst çıkarılmalı
prognoz hastada kalan tm dokusuyla ilişkili
tm ile devamlılık gösteren organ yapı dokular da rezeke edilmeli
insizyonel bx alanı rezeksiyonun içine alınmalı
tm uzanımının olduğu dokuları ayırmadan/bölmeden diseksiyon
cerrahi aletlerin ve tekniğin uygun kullanımı
tm kırıntılanması, yırtılması, perforasyonu tümörlü planın ihlali olmamalı
anatomik 3 boyutlu diseksiyon
tm cerrahisi KOMPARTMAN CERRAHİSİDİR
en az direnç gösteren planlarla ilerle
önce mobilizasyonu kolay olan kısımdan diseksiyon
“çıkar çıkmaz” palpasyonu yanıltıcı, fiksasyon hissi GÜVENİLİR DEĞİL
tm kritik yerleşimi ENGEL DEĞİL, vital yapıyı tuttuğu anatomik olarak DEMONSTRE edilmelidir

CERRAH TM ORGAN MERKEZİNDE İYİ, RT PERİFERDE
MODERN ONKOLOJİ TAMAMLAYICI OLMALI

873
Q

küratif (sınırlar negatif) cerrahi sonrası yeniden tm oluşabilir
definitif işi bitiren cerrahi
palyatif (küratif yapamıyorsak bazı tm tıkanma olmasın diye stoma yapmak, pasajı sağlamak, bypass yapmak)
sitored
met hst
acil
rehab/rekons
vasküler erişim
intramukozal karsinom (kis)

A

mukoza, musk mukoza, submukoza, musk propria, subseroza, seroza

T1 submukozaya
önemli yer muskularis mukoza
altında lenfatik, arteriel, venöz damarlar var

T3 muskularis proptia kat eder
a,b,c,d (çok girmişse d)
serozaya az kalmış

T4 serozaya ulaşmış

HANGİSİ KOLON CA GÖRÜLMEZ (obs, kanama, tenezm hepsi olur)!!!!!!

t1de lenfatiklere gitme oranı %2-5, t4 %60-80

çekumun önü serozalı arkası serozasız

t3 (serozasız kısımda, t4 serozalı)

dif azaldıkça, tomurcuklanma arttıkça (kümelenme) invazyon artar

RP organların kanserleri daha kolay yayılır

met varsa ameliyattan sonra yaşam %40 yoksa %80

EN GÜÇLÜ PROGNOSTİK FAKTÖR LENF NODU TUT OLUP OLMAMASIDIR!!!!!

ANBLOK REZEKSİYON VEYA NO TOUCH TEKNİĞİYLE AMELİYAT!!!!

874
Q

neoçekal bölgedeki çekum kanseri ileokolik boyunca mezenterde yayılmayı seviyor (geniş mezenter+sağ kolektomi)

hepatik fleksuradaki ise hem sağ kolik artere hem de orta kolik artere gider (genişletilmiş sağ kolektomi+ arteriel sistemin beslendiği alan patologa götürülmeli)

tm yerleşimi de prognostik faktördür

splenik fleksuradaki bir tm sol kolik artere ve orta kolik artere gider (segmenter rez YAPMA, ikisinin de beslediği mezenterik havuzu lenfadenektomi ile MEZOKOLİK EKSİZYON)

sol kolik arter içi boş lenf nodlarına gidebiliyor

A

metastatik hst varsa önce KT ile başlanır
rektum kanserinde met varsa KT, RT, cerrahi

kolokolonik veya kolorektal anastomoz

hastalık sınırlıysa cerrahi

ama sınırlı+ LN tut, marjin infilt
neoadj KT/RT yapılmalı

serozasız (çekum sağ sol kolon) tm daha saldırgan olduğundan HEM KT HEM RT verilir
evre küçülttükten sonra cerrahi

875
Q

YAYILIMIN ARAŞTIRILMASI
toraks grafisi
usg
BT (spiral, abdominopelvik)
nükleer MR
arteriografi
iv ürogram
monoklonal antikorlar
PET
tm markerları

A

PREOP HAZIRLIK
bağ temizliği (distal ve prox, oral temizleyici, lavman)
antibiyotik proflaksisi
DVT proflaksisi (pul emboli ölümcül, dmah preop 2 saat!!!!! aspirinle DEĞİL)
nutrisyonel destek (VKİ<20, son 6 ayda %15-20 kilo kaybı kötü prog)
koag durumu
yandaş hst (CRP>10, albumin düşüklüğü, risk skorlaması ve yönetimleri)!!!!

876
Q

N1= parakolik, epikolik, mezenter,
apikal (prinsipal)

geniş mezenter eksiyoznu yapılmalı (TOTAL MEZOKOLİK EKSİZYON, vasküler kök a, prinsipal a. bağlanır)

N2= büyük arter kökünde apikal

12-16 LN MUTLAKA ÇIKARILMALIDIR

evre 4: txnxm1
evre 3: lokal ileri, N1-3
evre 2: t3, t4
evre 1: t1, t2
ajcc, astler coller eş değeri

A

t1: submukoza
t2: m propria
t3: subseroza, perikolik, perirektal doku
t4: seroza ve bitişik yapılar

düşük risk: düşük grade (G1,2) +N0
yüksek risk: G3,4 +N1

t4a: visseral periton perf YOK
t4b: visseral periton perforasyonu, <2 mm ise mikrometastaz mi n1 m1

tm nodülü <3 mm ise devamlılık göstermeyen uzanım, T3

plato çizdiği yer 12-15 ln arası bu yüzden bu kadar çıkarıyoruz, doğru poz ve neg için!!!!!!!!!!!!

KSİLEN İLE TEMİZLEME ÇOK İYİ SAPTANIR, ZOR YAPILIYOR, PAHALI, lenf nodunu yağdan ayıklamak lazım, iş gücü

H&E: kolay, ucuz ama EFEKTİF DEĞİL

T2N0 bazısının kötü seyretmesi evre göç fenomeni, az ln dis bağlı yanlış negatiflik sonucu olur

LN VARSA KT VERİLİR

<5 mm bir blok bir kesit
>5 mm için her 0.5 mm fazlasında bir blok ve kesit fazla

mikromet odakların prognostik anlamı şu an belirsiz
sentinel ln yararlı bu gerçekleştirilemiyorsa tm drenajının ilk hedefi olan bölge üzerinde yoğunlaşmalı

877
Q

ligatür, cerrahi bağlama
diseksiyon vasküler beslediği sapın tam ana atar damara girdiği yerden bağlanmalı ki yeteri kadar LN ve mezenteri çıkaralım

primer organ+ drene olmayı sevdiği mezenter ve LN çıkar+ arter köklerinden kontrol sağla

MR BT TNM YETERSİZ, MOLEKÜLER GENETİK ANALİZ DAHA ÇOK ÖNEMLİ

KT YANITI TM KARAKTERİYLE İLGİLİ

A

TARTIŞMALI ZOR KONULAR
mikromet klinik anlamı
ekstensif lenfadenektominin onkolojik sonuçlar üzerindeki etkisi
pelvik tümörlerde lateral lenfadenektominin rolü
tm lenfovaskğler sis hakkında kliniğe katkı sağlayan araştırmalara destek
açıklaması güç tm implantasyonları için ne yapabiliriz
kalıtsal doğası zaten aşırı agresif olan karsinomlar için yeni ek tdv geliştirilmeli mi
tm biyolojik karakter değ tdv ayak uyduramıyor

878
Q

TETRASİKLİNLER Jarisch Herxheimer Reaksiyonu: spirotekal hastalıklarda tedavi ile birlikte ateş,
döküntü, başağrısı, lökositoz, cilt lezyonlarında alevlenme ile kendini gösteren bir
reaksiyondur Önlemek için steroid kullanımı önerilebilir.
Öncesinde asetaminofen kullanımı belirtileri hafifletebilir, süresini kısaltır.İ

K vitamini sentezi azalır
ve kanama eğilimi meydana gelebilir.
nefrojenik diyabetes insipitus

GLİSİLSİKLİNLER
çok geniş bir
antimikrobiyal spektrum ve tetrasiklin direnç mekanizmalarına karşı dayanıklılık
sağlamaktadır. Bakterilerin 30 S ribosomal ünitesine bağlanır. Ribozomlara bağlanma tetrasiklinlerden 5 kat daha güçlüdür. Bakteriyostatiktir.

Proteus, Pseudomonas ve Morganella türlerine etkili değildir.
tüm vğcut sıvılarına iyi
dağılır. İleri dönem karaciğer yetmezliğinde doz
ayarlaması gerekir. Böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekmez. : Klasik tetrasiklinlerden farklı olarak Oral biyoyararlanımı
sınırlı olduğundan İV kullanılır.

En önemli mekanizma tigesiklinin aktif eflüks pompa
sistemi ile dışarı atılmasıdır. En sık advers etkileri bulantı (%26), kusma (%18)
Karaciğer fonksiyon
testlerinde geçici yükseklik, asteni, anemi, başağrısı, flebit, döküntü görülebilir. Gebelerde
kullanımı kontrendikedir. Diş gelişimi aşamasında kullanılmamalıdır. P450 sistemini etkilemez

A

TRİMETOPRİM SÜLFOMETAKSAZOL
Kısa veya orta etkili sülfonamidler (Sulfisoxazole ve sulfamethoxazole) uzun
etkili sülfonmaidler (sulfadoxine), GİS’e sınırlı sülfonamidler (Sulfaguanidine, sulfathalidine,
Salicylazosulfapyridine) ve topikal sülfonamidler (sülfadiyazin) olarak gruplara ayrılır.

Metabolik yolda hem PABA’nın yerini alarak
hem de PABA’dan dihidropteroik asit sentezi için gerekli olan dihidropteroat enzimiyle
yarışma göstererek folik asit sentezini engeller. Enterokoklar ve Pseudomonas
aeruginosa’ya etkisizdir.

Tüm vücut dokularına oldukça iyi dağılır.
glomerüler filtrasyon ve tübüler sekresyonla böbreklerden atılır.

sülfonamidlerin düşük afinite gösterdiği, değişik dihidropteroat sentetaz enzimi
sentezlerler. Bu enzim sentezi, sıklıkla plazmid kontrolündedir

İdrarda glukoz varlığını saptama amacıyla kullanılan Benedict testinde yanlış pozitifliğe neden
olurlar.

Bulantı, kusma, döküntü, ateş, sarılık ve
hepatik nekroz, serum hastalığına benzer tablo yapabilir. Kristalüri ve sülfonamid kristallerinin
böbrek tübüllerinde birikimiyle tübüler nekroz görülebilir. Aplastik anemi, agranülositoz,
trombositopeni ve lökopeni yapabilir. Glikoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği olanlarda akut
hemolitik anemiye yol açabilir. Gebeliğinin son dönemindeki ya da emziren annelerde
kullanıldığında yenidoğanda kernikterusa sebep olabilir. Ayrıca uzun etkililerde daha fazla
olmak üzere vaskülit, eritema nodozum, eritema multiforme (Stevens Johnson sendromu dahil)
nadiren anafilaksi gibi yan etkiler görülebilir.

879
Q

sülfonamidlerin yaptığı folik asit sentez inhibisyonuna katkıda bulunur. Tetrahidrofolata dönüşümünü engeller ve sonuçta pürin ve DNA sentezi engellenmiş olur.

Treponema pallidum,
Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma türleri ve çoğu anaerop bakteriler TMP’a dirençlidir.

Oral alımdan sonra hızla, tama yakın absorbe olur.
Dokulara geniş bir şekilde dağılır.

Tek başına en önemli kullanımı E.coli ve diğer Enterobacteriacea
ailesindeki bakterilerin yaptığı komplikasyonsuz üriner sistem enfeksiyonlarıdır. Türkiye’de
tek başına preparatı yoktur

1- Plazmid ya da transpozonda bulunan genler tarafından TMP’e dirençli yeni bir
dihidrofolat redüktaz enzimi sentezlenmesi
2- Bakteriler tarafından aşırı miktarda dihidrofolat redüktaz enzimi sentezlenmesi
3- Bakterinin TMP’e geçirgenliğinin kaybı
İSTENMEYEN ETKİLERİ: En sık görülen yan etki, kaşıntı, maküler ve morbiliform
döküntülerdir. Nadiren kemikiliği baskılanma belirtileri olabilir. Folik asit eksikliğini
kolaylaştırır.
Metabolik yolda, TMP, dihidrofolat redüktaz enzimini, SMZ
dihidropteroat enzimini inhibe ederek folik asit sentezini ve dolayısıyla nükleik asit yapımını
engellerler (Şekil 2). Tek başlarına bakteriyostatik, birlikte kullanıldıklarında ise birçok
bakteriye karşı yüksek oranda bakterisidal aktivite gösterir.

Dihidropteroat sentetaz
(sülfonamidler tarafından inhibe edilir)

Dihidrofolat redüktaz (trimetoprim tarafından inhibe edilir)

A

Özellikle toplum kaynaklı MRSA kökenleri, TMP-SMZ’a duyarlıdır. P.jirovecii
55
pnömonisinde ve Stenotrophomonas maltophilia enfeksiyonlarında ilk seçenek olarak
kullanılmaktadır.

çoğu bakteride TMP-SMZ’e karşı direnç gelişmiştir.
E.coli, Salmonella ve Shigella türleri başta olmak üzere çoğu Enterobacteriacea üyesinde ve
S.pneumoniae, H.influenzae gibi solunum yolu patojenlerinde direnç oranları %20’nin üzerinde
olduğundan duyarlı olduğu antibiyogramla gösterilmedikçe tedavide ampirik olarak
kullanılmamalıdır. Pseudomonas aureginosa invitro dirençlidir.

Duyarlı mikroorganizmaların neden olduğu kronik veya
tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları, akut pyelonefrit ve sistit tedavisinde kullanılır.
Artan direnç oranları nedeniyle ampirik olarak kullanılmamalıdır. Prostat salgısında
biriktiği için prostatitde etkilidir. Orşit ve epididimitte de etkilidir.

AIDS olsun veya olmasın immünyetmezlikli hastalarda
P.jirovecii pnömonisinin tedavisinde ve profilaksisinde son derece etkindir, kullanılır.

Toplum kaynaklı MRSA’ya bağlı yumuşak doku enfeksiyonlarında duyarlı
bulunduğunda tedavide kullanılabilir.

Uzun süreli kullanımda folik asit kullanımının da bozulduğu gözlenmiştir. Lökopeni,
trombositopeni ve granülositopeni görülebilir.

İnsanlarda TMP’in teratojenik etkisi net olarak gösterilememiştir ancak gebeliğin erken
dönemlerinde kullanan annelerin bebeklerinde nöral tüp ve kardiyovasküler defektler
görüldüğü bildirilmiştir.

880
Q

FOSFOMİSİN
Bakteri duvar sentezindeki ilk adımı katalizleyen enzim olan piruvil
transferazı inhibe eder.

Pseudomonas aeruginosa ve Acinetobacter suşları daha dirençlidir.

çapraz direncin az
olduğu görünür.

NİTROİMİDAZOLLER
. 5-nitroimidazollerin etki edebilmeleri için invivo olarak sitotoksik ara
ürünlere dönüştürülmeleri gerekir.
Küçük molekül ağırlıklı ve iyonize olmayan fazla lipofilik
bileşikler oldukları için tüm mikroorganizma hücrelerine pasif difüzyonla kolayca girebilirler.
Etkinlikte anahtar rol ilacın nitro grubunun indirgenmesidir.
Oluşan bu toksik
ara ürünler ve/veya serbest radikaller hücre DNA’sına bağlanıp hasar oluşturarak hücre
ölümüne yol açarlar.

Metronidazolün bakterisid etkisi hızlıdır ve bakterilerin inokulum miktarından
veya büyüme hızından etkilenmez.

Actinomyces ve Propionibacterium türlerine büyük oranda
etkisizdir. Aerop bakterilere ve fakültatif anerop bakterilerin çoğuna da etkisizdir.

Tüm vücut
dokularına ve sıvılarına geçişi iyidir. Ağır böbrek yetmezliği dışında doz ayarlaması gerekmez.
Parazitik enfeksiyonlar
Anaerobik bakteriyel enfeksiyonlar: Anaerop enfeksiyonlar için genellikle
metronidazol altın standarttır. Yalnız alt solunum yolu enfeksiyonlarında klindamisin
ve penisilinden daha az etkili bulunmuştur.

Anaerop etkenlerin
saptandığı infeksiyonlar genelde mikst enfeksiyonlar şeklinde seyrettiğinden gerektiği
durumlarda tedaviye aerobik bakterilere etkili olan uygun ajan eklenmesi unutulmamalıdır.

A

NİTROFURANTOİN
Bakterilerde bakteriyel nitroredüktaz varlığı ile uyumluluk gösteren
etkili ara ürünler oluşur. Bu ara ürünler bakteriyel ribozomlara tutunarak protein sentezini
inhibe eder. Bu ürünlerin DNA hasarından da sorumlu oldukları saptanmıştır.

birden çok alanı etkilemesi nedeniyle klinik olarak önemli oranda direnç
görülmemektedir. Antibakteriyel etkinlik asidik ortamda daha yüksektir.

İlacın yiyecekler ile birlikte alımı
emilimini artırmaktadır.

Böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır(CCR<40ml/dk).

r. E. coli ile oluşan enfeksiyonlar tedaviye iyi cevap vermektedir. Proteus ve
Pseudomonas tarafından oluşturulan enfeksiyonlarda ise cevap zayıftır.

Nitrofurantoin ile akut piyelonefritli hastalarda yeterli plazma düzeyi oluşturamaması nedeni
ile tedavi süresince bakteriyemiler görülmekte ve tedavi yetersizlikleri ile sonuçlanmaktadır.
Bu nedenle piyelonefrit tedavisinde nitrofurantoin kullanılmamalıdır.

Ateş, artralji ve ağrılı
döküntü ile karakterize olan Sweet’s Sendromu da nitrofuratoin tedavi sırasında nadir de olsa
gözlenmiştir.
Nitrofurantione bağlı pulmoner reaksiyonlar

hemolitik anemi (glukoz-6-fosfat dehidrogenaz enzim eksikliği ile ilgilidir.)

Uzun süre nitrofurantoin kullananlarda periferal nöropati

İlacın yan etkisi çoğunlukla doz bağımlıdır.

881
Q

NİTROİMİDAZOLLERRR
Aktif kolitte toksik megakolon gelişirse intravenöz
kullanılabilirliği de ek avantaj sağlar. Ancak metronidazolün de anaerobik florayı baskılayarak
enterokokların çoğalmasına yol açması nedeniyle VRE gelişimi için bir risk faktörü olduğu
unutulmamalıdır.
Metronidazol, tetanoz tedavisinde en az penisilin kadar veya daha fazla etkilidir ve ilk tercih
olarak kullanılmalıdır.

İntraabdominal enfeksiyonlar: Peritonit, intraabdominal apse, karaciğer apsesi
vb. Bu durumlarda aerop bakteriler de enfeksiyona dahil olduğu için uygun bir
antibiyotikle kombine edilmelidir.
- Beyin apseleri: Aerop bakterilerle mikst enfeksiyon olduğundan kombinasyon
tedavisine katılırlar
- Jinekolojik enfeksiyonlar
- Jinjivostomatit
- Periodondit
- Kronik sinüzit ve otitler

A

en korkutucu yan etkileri karsinojenik ve
mutajenik olabilme ihtimalidir.!!!

Bütün sıvılara geçebildikleri için plasentaya da hızla geçerek fetal dolaşıma katılırlar. Ancak
teratojen etkisi gösterilmediği için kategori B de yer alır.

özellikle birinci trimesterde kullanımından
kaçınılmalıdır. Süte plazma düzeyindeki konsantrasyonuna yakın düzeyde geçtiği için bu
dönemde ya kullanılmamalı

Karaciğer fonksiyon testlerinin ölçümünü etkileyebilir. Yalancı olarak”0”
değeri görülebilir.

En ciddi yan etki konvülzyon
ve periferik nöropatidir. Bu nedenle hastalar bu konuda uyarılmalıdır. En sık görülen yan
etkileri bulantı ve kusmadır.
ağızda metalik tat hissi

Dizüri, idrar renginin koyulaşması olabilir. Tedavisinde kullanılmasına rağmen
nadiren kendisi de pseudomembranöz kolit yapabilir. Kandida kolonizasyonu ve
süperenfeksiyonuna neden olabilir.

882
Q

akut kc yet:

İlaca bağlı
Akut viral hepatitler
Toksinlere bağlı AKY
Budd-Chiari sendromu
Otoimmün
Gebelikle ilişkili
BUNLARDA TX ENDİK VAR

İskemik hepatit (hipoksik hepatit) Sistemik hastalıklar:
- Hemogafositik sendrom - Metabolik hastalıklar
- İnfiltratif hastalıklar
- Lenfoma
- Enfeksiyonlar (ör. sıtma)
TX ENDİK YOKKK

A

AKY ile prezente olan kronik kc hst

wilson
oi
budd chiari
hbv reakt
bunlarda TX ENDİK VAR

alkolik hepatitte YOK

883
Q

macconkey agar’da genelde gram negatif basiller ürer. eğer bir bakteri hem kanlı agar’da hem de macconkey agar’da ürüyorsa bu bakteri gram negatif’dir. ve bu besiyeri çok önemli bir ayırt edicidir.

mueller hinton agar’da ise antibiyogram yapılır yani abc dirençlerine bakılır.

sorbitol macconkey agar’da özellikle ehec ürer.

ayrıca cin agar’da ve soğukta yersinia üreyebilir.

thioglikolatlı buyyon da anaerobik bakteriler için kullanılır.

mannitol salt agar yani chapman agar’da stafilokokus aureus sarı koloniler yaparlar. sarı adam. diğer stafilokoklar ise pembe koloniler yaparlar. çünkü stafilokokus aureus mannitol’ü fermente edebilir.

ss agar’da hem salmonella hem de shigella’lar için besi yeridir.

mycobacterium’ları ürettiğimiz yumurtalı besi yeri löwenstein jensen besi yeriyken, agarlı besi yeri ise middlebrook agar’dır.

chromagar’da candida gibi maya mantarlarını üretmek içindir.

A

İntrahepatik kolestaz yapan nedenler;
Hepatitler : Viral – alkolik – otoimmun
İntrahepatik safra kanal hastalıkları
Sistemik infeksiyonlar

Ekstrahepatik kolestaz yapan nedenler;
Safra yolları striktürleri
Paraziter hastalıkları(Hidatik kist, askariazis)
Koledok kisti, Caroli hast.
Primer sklerozan kolanjit

KC MALİGNİTELERİNDE : ağrılı / sert / yüzeyi nodüllü / büyük bulunur.

DALAK : 9. – 11. kosta arasında yer alır.
Uzunlamasına çapı :12 cm
Enlemesine çapı: 7 cm
İNSPEKSİYON : Solunumla hareket eder.
PALPASYON : Normalde ele gelmez
PERKÜSYON :Normalde dalak orta koltuk çizgisi üzerinde 9. ve 11. kotlar arasında perküte edilir. Ön koltuk çizgisini GEÇMEZ.
Traube alanı :
Solda; Ön koltuk altı çizgisi
Alt kenarda:Sol kosta yayı
Üst kenarda: ksifoidden sol ön koltuk altı çizgisine çekilen hat
OSKÜLTASYON: Hiperkinetik portal hipertansiyonda – splenik A-V fistüllerde üfürüm duyulur.

HEMATOLOJİK HASTALIKLARA BAĞLI SPLENOMEGALİLER
1 – Myeloproliferatif hast:
Polistemia Vera
Kronik myeloid lösemi
Myeloskleroz

2 – Lenfoproliferatif hast: Kr. Lenfositik lösemi Akut lösemiler Hodgkin hast	
3 – Hemolitik anemiler   pernisiyöz anemi
884
Q

Kenar sert  Sirotik karaciğer
Kaya sertliğinde  Tümör
Frotman  Yeni yapılan biyopsi, tümör
Venöz hum  Portal hipertansiyon
Arteryel üfürüm  HCC

A

Hassas, inflamasyon (hepatit)
kenar künt konjesyon (kalp yetmezliği)
Karaciğerde pulsasyon
Hepatojugular reflü TY de (+), Budd chiari de (-)dir
Karaciğerin venöz konjesyonu
Ağrılı, yumuşak ve düzgün yüzeyli olurlar

885
Q

KONJESTİF HEPATOMEGALİLER
Bu tablolarda karaciğer ağrılı – büyük – yumuşak – yüzeyi düz, künt kenarlıdır.
HEPATİK VENÜLLERİN TIKAYICI HASTALIĞI (VENO-OKLUSİV HAST).
HEPATİK VEN TROMBOZU (BUDD-CHİARİ SEND ).
V.CAVA İNF. OBSTRÜKSİYONU.
KONSTRİKTİF PERİKARDİT
TRİKÜSPİD YETERSİZLİĞİ
SAĞ KALP YETERSİZLİĞİ

KC
Midklaviküler hatta 4-5 İKA submatite ;6 İKA mutlak matite

Hepatomegali olmadan karaciğerin palpe edildiği durumlar:
Sağ diyaframın aşağı doğru yer değiştirdiği haller
amfizem, astım
Subdiyafragmatik lezyonlar
abse
Riedel lobu
sağ lobun inguinal bölgeye kadar uzandığı karaciğerin konjenital anomalisi
Astenik veya karın kasları zayıf kişiler

A

İNFEKSİYÖZ HEPATOMEGALİLER
1- AKUT İNFEKSİYONLAR :
Tifo
Sepsis
Akut viral hepatitler
Weil hastalığı
İnfeksiyöz mononükleoz
Milier tbc

2- KRONİK İNFEKSİYONLAR:
Sıtma
Kala-azar
Bruselloz
Histoplazmozis
Karaciğer aktinomikozu
Karaciğer tbc

cruveilhier-baumgarten sendromu:

portal hipertansiyon ve üst karın bölgesinde duyulan venöz üfürüm ile karakterize sendrom.

DÖNEM 4 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions