SNer 2-Physio, chapitres moins importants Flashcards
Quelles sont les 2 types de fonctions du LCR ?
- Protection du SNC:
–>physique: protection du cerveau qui baigne dans la cavité (crâne) remplie de LCR ce qui amortit le cerveau et empêche tout choc contre la boîte crânienne
–> Chimique: cpo du LCR finement contrôlée et en éq avec la compo du fluide cérébral et spinal donc création et maintien d’un micro environnement cst et stable
rappel des enveloppes du SNC (ext–>int)
dure mère, arachnoïde (espace subarachno), pie-mère
combien le cerveau possède-t-il de cavités ventriculaires et quelle est leur localisation ?
4 cavité ventriculaires:
- 2 ventricules latéraux dans les hémisphères cérébraux
- un 3ème ventricule sur lequel les cavités débouchent au milieu du diencéphale et une 4 ème connecté au 3ème et au canal de l’épendyme, situé sous le cervelet
où le LCR est-il produit ?
Lcr produit en maj dans les plexus choroïdes +/- au niveau des capillaire de l’espace sub arcahnoïdien et au niv des vsx intra parenchymes
Description des plexus choroïdes
présents à la surface des 4 ventricules. à l’origine de la prod de maj du LCR
cstitués de strct riches en capillaires sanguins, recouvertes d’un épithélium constitué de cellules très cohésives (jonction serrées)
=> les cellules épith possèdent dan sleur mb de nbx canaux et transporteurs sélectifs qui régulent le passage des ions et molécules du snag vers le LCR et ctrl ainsii sa compo
quelle drogue permet de réduire la prod de LCR et selon quel mécanisme ?
utilisation d’acétazolamine (diamox ND) peut permettre de réduire la prod du LCR en inhibant l’anhydrase carbonique
Quel est le rôle de l’anhydrase carbonique dans la production de LCR ? (4 étapes)
1°entrée passive de Na+ dans la cellule
2°entrée de H2O
3°sortie de Na+ par la pompe Na/K ATPase vers les ventricules
4° sortie d’H2O
Caractéristique de la production de LCR
Ne dépend ni de la pression artériel, ni de celle du LCR
Qté de LCR produite chez CT, CN, H
CT: 1 mL/h
CN: 3mL/h
H: 20 mL/h
Comment est ctrlée la prod de LCR
mécanismes encore mal compris
Comment le LCR circule-t-il ? (4 étapes)
LCR subit circulation passive de son lieu de production vers son lieu d’élimination suivant un gradient de pression
1) prod au niv des plexus choroïdes
2) passage des les ventricules puis dans l’espaces subarachno (au niv du 4eme ventricule et via les foramen de Luschka et Magendie)
3) absorption, élimination dans les sinus veineux (une partie du LCR s’écoule dans la M.E via le canal épendymaire, le Lcr s’écoule dans tout l’espace subarachnoïdien du SNC). Tt le SNC est alors entouré d’une sorte de coussin amortisseur rempli de LCR
4)Absorption du LCR par système veineux au niv de la surface dorsale du cerveau, via les villosités arachnoïdiennes
Fqce de renouvellement du LCR
plrs fois / jour
Lieu et caractéristiques de l’élimination du LCR
élimination du LCR vers le système veineux au niv des sinus présents autour du cerveau et psge dans le sg veineux via les villosités arachnoïdiennes
=> élimination LCR= processus unidirectionnel et qui dépend de la pression
Qu’est-ce que le système glymphatique ?
Le LCR possède un réseau pseudlymphatique qui pallie l’absence de vsx lympha avec ce sytème asso aux cellules gliales
prélèvement du LCR
possibilité de prélever le LCR et d’en enregistrer la pression en insérant une aiguille dans l’espace subarachnoïdien, en medvet on fait entre le crâne et l’atlas, au niveau de la cisterna magna
déf de la BHE (barrière hémato-céphalique)
barrière qui existe entre les vaisseaux sanguins du SNC et les tissus cérébraux adjacents. Filtre de manière très sélective les molécules qui peuvent diffuser du sang vers les tissus i.e
pourquoi la protection assurée par la BHE est-elle nécessaire ?
la compos du sang est fortement variable et peut contenir des molécules en capacité d’interagir avec les cellules du SNC et de perturber leur fonctionnement
composition de la BHE
système complexe avec plrs cellules qui interagissent b/elles (cellules endothé, péricytes, pieds astrocytes et neurones)
MDR1 (GP-MDR1)
après admin médoc et transport par Gp-P-
si pb:
3°absence de recaptage par GP-P
4° accumulation dans le tissu nerveux
5) trouble neuro grave
inconvenient thérapeutique présence BHE
inconvenient thérapeutique présence BHE
Composition et caractéristiques de la barrière LCR-Plexus choroïdes
cellules épithéliales/ jonctions serrées plexus choroïdes, grande perméabilité dans le sens LCR–>sang, rôle dans l’anesth intrathecale
Pourquoi la régulation du débit sanguin cérébral (DSC) est-elle importante ?
cerveau= l’une des parties du cps dont l’activité métabolique est la plus intense. Le métabo dépd essentiellemnt de la fourniture en énergie par dégradation aérobie du glc. Or, glc et O2 ne sont pas stockés au niveau cérébral donc toute perturbation des apports secondaires à la diminution de la perf cérébrale peuvent avoir des effets délétères potentiels sur le SN
DSC
Débit sanguin cérébral= qté de sg qui arrive au cerveau par unité de tps
Calcul PPC
PPC=PAM-PIC
déterminants du DSC:
DSC dépend de PPC et résistance vasculaire (RV)
calcul DSC
DSC= PPC/RV=PAM/(RVS-DC)
régulation du DSC
fonction des besoins métabos du tissu
il existe des mécas qui permettent la détection de la PPo2 dans les vsx pour en adapter le diamètre en csqce: si baisse Pao2, vasodilatation et augmentation des apports.
Méca vrai pour le cerveau où conso O2 reste stable=> phéno d’autorégulation cérébrale donc maintien DSC et aussi PAM (70-150 mmHg)
Ajustement DSC à PAM repose surtout sur variation diamètre vsx cérébraux
limites autorégu et conséquences en anesth/ médecine intensive
qd forte baisse PA systémique, mécas régus dépassés, diminution perf céérbrale avec très graves conséquences
augmentation PA=augmentation forces cisaillement=vasoconstriction=diminution débit sanguin local, opposé vrai aussi
à quelle molécules les vsx cérébraux sont)ils très sensibles ?
CO2 bc qté dans sg artériel.
Augmentation PaCO2= vasodilatation = augmentation DSC
conséquences cliniques importante de la sensibilité des vsx cérébraux au CO2:
si animal dans état critique avec des mécas d’autorégu potentiellement défaillants, il est capital de maintenir satbel sa PaCO2
Pq le cerveau est-il si sensible au CO2 ?
CO2= acidifiant et le fonctionnement des neurones est perturbé par les H+ donc qd augmentation CO2 et H+, ctrl de leur concentration !
Déf PIC
pression intra cranienne (au niv du trou de Monroe)
Physiologie de l’HTIC (hypertension intracrânienne)
boîte crânienne= strct rigide.
Vol crânien total= LCR(10%)+sg(10%)+cerveau (80%) donc toute augmentation de l’un de ces composants= augmentation PIC
Csqces cliniques de l’HTIC
qd augmentation PIC et baisse PPC, cerveau expo à ischémie
cercle vicieux et apparition oedème
vasogénique (intersticiel) ou cytotox (cellulaire)
î PIC= baisse PPC=ischémie=œdème=PIC,…
Conséquences thérapeutique de la nature des oedèmes
vasogéniques= admin svt de diurétqieus type furosamide et dans cas vsx cérébraux, possibilté de réduction permabilité BHE
lutte contre l’infla avec corticos, notamment si méningite, encéphalite ou tumeur cérébrale
cytotox: corticos et diurétiques inefficaces
thérapies hyperosmolaires (mannitol ou NaCl (75%)
but=auglentation osmolarité plasmatique pour capter H2O stockée dans cellules
Dans quels cas furosamide et corticos sont-ils déconseillés ?
si trauma crânien bc diminution vol. sous effet diurétique risque diminution PAM et PPC et corticos augmenteraient mortalité
Définition du LCR/LCS
liq clair, pst dans les cavités ventriculaires du cerveau, dans le canal épendyme qui parcourt la M.E et dans l’espace sub arachnoïdien
Œdèmes ???
