SNer 2-Physio, chapitres moins importants

Question 1

Quelles sont les 2 types de fonctions du LCR ?

Answer 1

• Protection du SNC:
  –>physique: protection du cerveau qui baigne dans la cavité (crâne) remplie de LCR ce qui amortit le cerveau et empêche tout choc contre la boîte crânienne
  –> Chimique: cpo du LCR finement contrôlée et en éq avec la compo du fluide cérébral et spinal donc création et maintien d’un micro environnement cst et stable

Question 2

rappel des enveloppes du SNC (ext–>int)

Answer 2

dure mère, arachnoïde (espace subarachno), pie-mère

Question 3

combien le cerveau possède-t-il de cavités ventriculaires et quelle est leur localisation ?

Answer 3

4 cavité ventriculaires:
- 2 ventricules latéraux dans les hémisphères cérébraux
- un 3ème ventricule sur lequel les cavités débouchent au milieu du diencéphale et une 4 ème connecté au 3ème et au canal de l’épendyme, situé sous le cervelet

Question 4

où le LCR est-il produit ?

Answer 4

Lcr produit en maj dans les plexus choroïdes +/- au niveau des capillaire de l’espace sub arcahnoïdien et au niv des vsx intra parenchymes

Question 5

Description des plexus choroïdes

Answer 5

présents à la surface des 4 ventricules. à l’origine de la prod de maj du LCR
cstitués de strct riches en capillaires sanguins, recouvertes d’un épithélium constitué de cellules très cohésives (jonction serrées)
=> les cellules épith possèdent dan sleur mb de nbx canaux et transporteurs sélectifs qui régulent le passage des ions et molécules du snag vers le LCR et ctrl ainsii sa compo

Question 6

quelle drogue permet de réduire la prod de LCR et selon quel mécanisme ?

Answer 6

utilisation d’acétazolamine (diamox ND) peut permettre de réduire la prod du LCR en inhibant l’anhydrase carbonique

Question 7

Quel est le rôle de l’anhydrase carbonique dans la production de LCR ? (4 étapes)

Answer 7

1°entrée passive de Na+ dans la cellule
2°entrée de H2O
3°sortie de Na+ par la pompe Na/K ATPase vers les ventricules
4° sortie d’H2O

Question 8

Caractéristique de la production de LCR

Answer 8

Ne dépend ni de la pression artériel, ni de celle du LCR

Question 9

Qté de LCR produite chez CT, CN, H

Answer 9

CT: 1 mL/h
CN: 3mL/h
H: 20 mL/h

Question 10

Comment est ctrlée la prod de LCR

Answer 10

mécanismes encore mal compris

Question 11

Comment le LCR circule-t-il ? (4 étapes)

Answer 11

LCR subit circulation passive de son lieu de production vers son lieu d’élimination suivant un gradient de pression
1) prod au niv des plexus choroïdes
2) passage des les ventricules puis dans l’espaces subarachno (au niv du 4eme ventricule et via les foramen de Luschka et Magendie)
3) absorption, élimination dans les sinus veineux (une partie du LCR s’écoule dans la M.E via le canal épendymaire, le Lcr s’écoule dans tout l’espace subarachnoïdien du SNC). Tt le SNC est alors entouré d’une sorte de coussin amortisseur rempli de LCR
4)Absorption du LCR par système veineux au niv de la surface dorsale du cerveau, via les villosités arachnoïdiennes

Question 12

Fqce de renouvellement du LCR

Answer 12

plrs fois / jour

Question 13

Lieu et caractéristiques de l’élimination du LCR

Answer 13

élimination du LCR vers le système veineux au niv des sinus présents autour du cerveau et psge dans le sg veineux via les villosités arachnoïdiennes
=> élimination LCR= processus unidirectionnel et qui dépend de la pression

Question 14

Qu’est-ce que le système glymphatique ?

Answer 14

Le LCR possède un réseau pseudlymphatique qui pallie l’absence de vsx lympha avec ce sytème asso aux cellules gliales

Question 15

prélèvement du LCR

Answer 15

possibilité de prélever le LCR et d’en enregistrer la pression en insérant une aiguille dans l’espace subarachnoïdien, en medvet on fait entre le crâne et l’atlas, au niveau de la cisterna magna

Question 16

déf de la BHE (barrière hémato-céphalique)

Answer 16

barrière qui existe entre les vaisseaux sanguins du SNC et les tissus cérébraux adjacents. Filtre de manière très sélective les molécules qui peuvent diffuser du sang vers les tissus i.e

Question 17

pourquoi la protection assurée par la BHE est-elle nécessaire ?

Answer 17

la compos du sang est fortement variable et peut contenir des molécules en capacité d’interagir avec les cellules du SNC et de perturber leur fonctionnement

Question 18

composition de la BHE

Answer 18

système complexe avec plrs cellules qui interagissent b/elles (cellules endothé, péricytes, pieds astrocytes et neurones)

Question 19

MDR1 (GP-MDR1)

Answer 19

après admin médoc et transport par Gp-P-
si pb:
3°absence de recaptage par GP-P
4° accumulation dans le tissu nerveux

5) trouble neuro grave

Question 20

inconvenient thérapeutique présence BHE

Answer 20

inconvenient thérapeutique présence BHE

Question 21

Composition et caractéristiques de la barrière LCR-Plexus choroïdes

Answer 21

cellules épithéliales/ jonctions serrées plexus choroïdes, grande perméabilité dans le sens LCR–>sang, rôle dans l’anesth intrathecale

Question 22

Pourquoi la régulation du débit sanguin cérébral (DSC) est-elle importante ?

Answer 22

cerveau= l’une des parties du cps dont l’activité métabolique est la plus intense. Le métabo dépd essentiellemnt de la fourniture en énergie par dégradation aérobie du glc. Or, glc et O2 ne sont pas stockés au niveau cérébral donc toute perturbation des apports secondaires à la diminution de la perf cérébrale peuvent avoir des effets délétères potentiels sur le SN

Question 23

DSC

Answer 23

Débit sanguin cérébral= qté de sg qui arrive au cerveau par unité de tps

Question 24

Calcul PPC

Answer 24

PPC=PAM-PIC

Question 25

déterminants du DSC:

Answer 25

DSC dépend de PPC et résistance vasculaire (RV)

Question 26

calcul DSC

Answer 26

DSC= PPC/RV=PAM/(RVS-DC)

Question 27

régulation du DSC

Answer 27

fonction des besoins métabos du tissu
il existe des mécas qui permettent la détection de la PPo2 dans les vsx pour en adapter le diamètre en csqce: si baisse Pao2, vasodilatation et augmentation des apports.
Méca vrai pour le cerveau où conso O2 reste stable=> phéno d’autorégulation cérébrale donc maintien DSC et aussi PAM (70-150 mmHg)
Ajustement DSC à PAM repose surtout sur variation diamètre vsx cérébraux

Question 28

limites autorégu et conséquences en anesth/ médecine intensive

Answer 28

qd forte baisse PA systémique, mécas régus dépassés, diminution perf céérbrale avec très graves conséquences
augmentation PA=augmentation forces cisaillement=vasoconstriction=diminution débit sanguin local, opposé vrai aussi

Question 29

à quelle molécules les vsx cérébraux sont)ils très sensibles ?

Answer 29

CO2 bc qté dans sg artériel.
Augmentation PaCO2= vasodilatation = augmentation DSC

Question 30

conséquences cliniques importante de la sensibilité des vsx cérébraux au CO2:

Answer 30

si animal dans état critique avec des mécas d’autorégu potentiellement défaillants, il est capital de maintenir satbel sa PaCO2

Question 31

Pq le cerveau est-il si sensible au CO2 ?

Answer 31

CO2= acidifiant et le fonctionnement des neurones est perturbé par les H+ donc qd augmentation CO2 et H+, ctrl de leur concentration !

Question 32

Déf PIC

Answer 32

pression intra cranienne (au niv du trou de Monroe)

Question 33

Physiologie de l’HTIC (hypertension intracrânienne)

Answer 33

boîte crânienne= strct rigide.
Vol crânien total= LCR(10%)+sg(10%)+cerveau (80%) donc toute augmentation de l’un de ces composants= augmentation PIC

Question 34

Csqces cliniques de l’HTIC

Answer 34

qd augmentation PIC et baisse PPC, cerveau expo à ischémie

Question 35

cercle vicieux et apparition oedème

Answer 35

vasogénique (intersticiel) ou cytotox (cellulaire)
î PIC= baisse PPC=ischémie=œdème=PIC,…

Question 36

Conséquences thérapeutique de la nature des oedèmes

Answer 36

vasogéniques= admin svt de diurétqieus type furosamide et dans cas vsx cérébraux, possibilté de réduction permabilité BHE
lutte contre l’infla avec corticos, notamment si méningite, encéphalite ou tumeur cérébrale

cytotox: corticos et diurétiques inefficaces
thérapies hyperosmolaires (mannitol ou NaCl (75%)
but=auglentation osmolarité plasmatique pour capter H2O stockée dans cellules

Question 37

Dans quels cas furosamide et corticos sont-ils déconseillés ?

Answer 37

si trauma crânien bc diminution vol. sous effet diurétique risque diminution PAM et PPC et corticos augmenteraient mortalité

Question 38

Définition du LCR/LCS

Answer 38

liq clair, pst dans les cavités ventriculaires du cerveau, dans le canal épendyme qui parcourt la M.E et dans l’espace sub arachnoïdien

Question 39

Œdèmes ???