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Cardiovasculaire > SNC/SNA (Sarah et Mai) > Flashcards

SNC/SNA (Sarah et Mai) Flashcards

1
Q

Quel système régule le rythme cardiaque de base?

A

Parasympathique

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2
Q

Quel est le nerf parasympatique cardiaque?

A

Nerf cranial X (aka nerfs vague)

X est un chiffre romain ici (10)

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3
Q

Vrai ou Faux

Il n’y a pas de ganglions régulant le système parasympathique.

A

Faux. Il y a des ganglions, mais ils sont directement dans les organes. Le neurone pré-ganglionnaire est simplement plus long.

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Q

Vrai ou Faux

Au niveau sacral, il n’y a plus de projections post-ganglionnaires du système sympathique.

A

Vrai, elles sont seulement au niveau thoracique et lombaire

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5
Q

Quels sont les nerfs régulant le système sympathique?

A

Les faisceaux thoracico-lombaires

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6
Q

Des réseaux nerveux sympathiques sont présents autour des veines et des artères pour réguler leur activité. Décris les différences entre le réseau de l’artère et celui de la veine.

A

Autour de l’artère, le réseau est plus dense et complexe.
Autour de la veine, le réseau est moins dense.

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7
Q

Quels récepteurs cholinergiques sont impliqués dans la stimulation SNA-dépendante?

A

M1, M2, M3

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8
Q

Récepteur M1-M2-M3

Ou sont-ils?

A

M1 : ganglions autonomes, glandes gastriques, SNC (nerfs)
M2 : coeur, SNC, muscles lisses
M3 : Muscles lisses, glandes, endothélium

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9
Q

Récepteur M1-M2-M3

Quelles sont leurs fonctions?

A

M1 : Relâche de PPSE et histamine, sécrétion d’acide, apprentissage, fonctions motrices.
M2 : Diminution de la génération d’influx nerveux, ralentissement de la vitesse de conduction, contractilité réduite (effet inotrope et chronotrope négatif), diminution de la relâche d’ACh.
M3 : Contraction muscles lisses viscéraux, constriction pupilles, contraction des muscles cilliaires, vasodilatation.

Gras=Cardiovasculaire

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10
Q

Récepteur M1-M2-M3

Donne un agoniste pour chacun des récepteurs.

A

M1 : Oxotremorine
M2 : Methacholine
M3 : Bethanechol

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11
Q

Récepteur M1-M2-M3

Nomme un antagoniste pour chacun des récepteurs.

A

M1 : Pirenzepine, telenzepine, dicyclomine, trihexyphenidyl
M2 : Methoctramine, triptamine, gallamine
M3 : Darifenacine

Plusieurs réponses possibles, pas précisé ceux à savoir.

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12
Q

Récepteur M1-M2-M3

Quels sont les transducteurs de ces récepteurs?

A

M1 et M3 : IP3/DAG et augmentation PLA2 = augmentation PG et Ca2+
M2 : Ouverture canal K+ et diminution AMPc

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13
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau du noeud sinoatrial?

A

Diminution FC (chronotrope négatif)

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14
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau de l’oreillette?

A

Diminution de la force contractile (inotrope négatif), diminution de la période réfractaire.

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15
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau du noeud auriculoventriculaire?

A

Diminution de la vitesse de conduction, augmentation de la période réfractaire.

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16
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau des ventricules?

A

Petite diminution de la force contractile

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17
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau des artères?

A

Dilatation via EDRF, contraction à haute dose (effet direct).

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18
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau des veines?

A

Dilatation via EDRF, contraction à haute dose (effet direct).

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19
Q

Quels sont les effets d’un stimulant cholinergique au niveau des muscles des bronches?

A

Contraction

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20
Q

Si l’endothélium de l’aorte est endommagé, quel effet aura l’ACh sur les vaisseaux? Pourquoi?

A

Si l’endothélium est endommagé, il n’y aura pas d’effet vasodilatateur via EDRF. L’ACh agira directement sur le muscle lisse, ce qui causera une vasoconstriction.

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21
Q

Vrai ou Faux

Les antagonistes des récepteurs cholinergiques muscariniques sont beaucoup utilisés en clinique pour le traitement des maladies cardiovasculaires.

A

Faux. Peu utilisés

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22
Q

Vrai ou Faux

Les neurones pré-ganglionnaires sont myélinisés, tandis que les neurones post-ganglionnaires ne le sont pas.

A

Vrai

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23
Q

Quel est le neurotransmetteur des ganglions paravertébraux sympathiques?

A

Ach, via récepteurs nicotiniques.

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24
Q

Quel neurotransmetteur module l’activité sympathique à l’organe?

A

Noradrénaline

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25
Q

Compléter

À forte dose, l’ACh stimule directement les …. et cause une réponse …..

A

Ganglions paravertébraux sympathiques
Pressive

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26
Q

Pourquoi, lors de l’administration d’atropine (antagoniste muscarinique), une forte dose produit quand même une réponse, et que cette réponse est contraire à celle attendue?

A

L’atropine bloque les récepteurs muscariniques, donc bloque l’effet hypotenseur de l’ACh. Cependant, à forte dose, l’ACh va directement activer les neurones post-synaptiques sympathiques (aux ganglions paravertébraux) et induire une relâche de noradrénaline, un vasoconstricteur.

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27
Q

Nommes 2 inhibiteurs réversibles de la cholinerstérase.

A

Néostigmine (effets cardiaques importants), physostigmine

D’autres sont possibles, mais c’est eux qu’on doit savoir

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28
Q

Nomme un inhibiteur irréversible de la cholinestérase.

A

Réponses possibles : DFP, paraoxon, echotiophate, sarin, soman, VX, tabun

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29
Q

Quel effet secondaire peut avoir un inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase?

A

Convulsions

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30
Q

Nomme des effets secondaires engendrés par les agonistes muscariniques.

A

Activité vagomimétique (M2)
Bloc cardiaque, syncope, arrêt cardiaque (M3)

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31
Q

Décris la voie de synthèse des catécholamines.

A

Tyrosine
Tyrosine hydroxylase
DOPA
DOPA decarboxylase
Dopamine
Dopamine beta-hydroxylase
Noradrénaline
Phenylethanolamine N-methyltransférase
Adrénaline

à savoir

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32
Q

Dans la voie de synthèse, dégradation, etc. des catécholamines, ou peut-on agir pharmacologiquement?

5

A
  • Transformation du tyrosine (alpha-methyltyrosine)
  • Dégradation NA par MAO (IMAO)
  • Entrée NA dans granule (Réserpine)
  • Relâche des granules avec action sur autorécepteur (agonistes/antagonistes alpha2 adrénegiques)
  • Récepteurs post-synaptiques (antagonistes beta adrénergiques et alpha adrénergique)
  • Recapture (inhibiteurs recapture pré ou post-synaptique)

NA est pris en exemple, on peut agir sur Adrénaline aux mm endroits

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33
Q

Nomme des catécholamines.

|

Dérivés du catéchol

A

Norepinephrine (noradrénaline)
Isoprotérénol
Epinephrine (Adrénaline)
Dopamine

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34
Q

Nomme des sympathomimétiques non catécholamines.

A

Phenyléphrine
Methoxamine (COMT et MAO résistant)

Autres possibles

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35
Q

Comment le coeur est-il nourri en O2?

A

Par les artères coronaires

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36
Q

Décris le mécanisme de l’effet inotrope positif des catécholamines/sympathomimétiques.

A

Ils activent le récepteur beta1-adrénergique, qui permet à l’adénylate cyclase de transformer l’ATP en AMPc. Cet AMPc active les kinases, qui augmente l’influx de Ca2+ et l’affinité des myofilaments pour celui-ci. Il y a également une augmentation de la recapture du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui rapetisse la systole et qui aide à la relaxation dans la diastole.

37
Q

Décris le mécanisme de l’effet inotrope positif des inhibiteurs de la phosphodiestérase.

A

En inhibant la phosphodiestérase, cela l’empêche de dégrader l’AMPc en AMP et donc augmente l’action des kinases. Ça augmente l’influx de Ca2+ et l’affinité des myofilaments pour celui-ci. Il y a également une augmentation de la recapture du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique, ce qui rapetisse la systole et qui aide à la relaxation dans la diastole.

38
Q

Donne des inhibiteurs de la phosphodiestérase

A

Caféine, milrinone, enoximone

Pas précisé quel savoir

39
Q

Décris ce qui arrive lorsqu’il y a une baisse du débit cardiaque et de la pression.

ex : perte de sang

A
  • Il y a une relâche de rénine et les barorécepteurs envoient un signal qui augmente l’activité du centre vasomoteur.
  • Cette augmentation d’activité augmente la stimulation cardiaque (qui augmente le débit cardiaque et la pression), provoque une vasoconstriction des artères et des veines, et augmente la relâche de rénine.
  • La relâche de la rénine augmente AngI, qui augmente AngII, qui provoque plus de constriction des artères et des veines et qui stimule la production d’aldostérone (qui augmente la rétention d’eau et de sel).
  • La vasoconstriction des artères augmente le débit cardiaque et la pression. La constriction des veines ainsi que la rétention d’eau et de sels augmente de retour veineux, qui à son tour augmente le débit cardiaque et la pression.

à savoir pour exam, schéma p.31 si + visuel

Facteurs qui retourne au normal à la fin : augmentation de la stimulation cardiaque, constriction des artères et augmentation du retour veineux.

40
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline sur la cellule pacemaker cardiaque?

A

Elle augmente le rythme et la force de contraction. Effet chronotrope et inotrope +.

41
Q

Quand est-ce que le coeur reçoit de l’oxygène? Pourquoi?

Pourrait aussi être formulé comme : quelle est la fenêtre optimale de perfusion?

A

Lors de la diastole. Les valves se ferment, le sang revient un peu en arrière et ça permet l’irriguation du coeur.

42
Q

Compléter

La NA a un effet …. ….

A

Inotrope positif

43
Q

Vrai ou Faux

Les récepteurs beta-adrénergiques sont des RCPG

A

Vrai

44
Q

Quelles domaines du récepteur beta-adrénergique sont responsables de la liaison au ligand?

A

III et V = activation.

45
Q

Quel est l’effet du récepteur alpha1 adrénergique sur le coeur?

A

Augmentation de la force de contraction

46
Q

Quel est l’effet du récepteur alpha2 adrénergique sur les terminaisons des nerfs adrénergiques et cholinergiques?

A

Inhibtion de la relâche de transmetteur.

47
Q

Quel est l’effet des récepteurs beta1 adrénergiques sur le coeur?

A

Augmentation de la force de contraction et fréquence cardiaque

48
Q

Quel est l’effet du récepteur beta2 adrénergique sur les muscles lisses vasculaires, utérins et respiratoires?

A

Relaxation

49
Q

Quel récepteur adrénergique est responsable de l’augmentation de la fréquence et force de contraction cardiaque?

A

Beta

50
Q

Quel récepteur adrénergique est responsable de la constriction des vaisseaux? De leur dilatation?

A

alpha
beta

51
Q

Quel récepteur adrénergique est responsable de la relaxation des muscles lisses des voies respiratoires?

A

beta

52
Q

Quel récepteur adrénergique est responsable de la contraction de la vessie? De sa relaxation?

A

alpha
beta

53
Q

Quel récepteur adrénergique est responsable de la dilatation des pupilles?

A

alpha

54
Q

Les récepteurs adrénergiques sont couplés à quelles protéines G?

A

alpha1 : Gq/i/o
alpha2 : Gi/o
beta1 : Gs
beta2 : Gs
beta3 : Gs

55
Q

Quels sont les effets d’alpha1?

Et l’endroit

A

Muscles lisses vasculaires, urinaires : contraction
Muscles lisses intestinaux : relaxation
Coeur : inotrope positif, augmentation de l’excitabilité
Foie : glycogenolyse, gluconéogénèse

Retiens les effets cardiovasculaires

56
Q

Quels sont les effets d’alpha2? L’endroit?

A

Muscles vasculaires lisses : contraction
Cellules pancréatique beta : diminution sécrétion d’insuline
Nerfs : diminution relâche de NA
Plaquettes : agrégation

Retiens les effets cardiovasculaires

57
Q

Quels sont les effets de beta1? L’endroit?

A

Coeur : chronotrope et inotrope +, augmentation de la vitesse de conuction
Cellules juxta-glomérulaires rénales : augmentation sécrétion rénine

Retiens les effets cardiovasculaires

58
Q

Quels sont les effets de beta 2? L’endroit?

A

Muscles lisses : relaxation
Foie : glycogénolyse et gluconéogénèse
Muscles squelettiques : glycogénolyse et capture de K+

Retiens les effets cardiovasculaires

59
Q

Quels sont les effets de beta3? L’endroit?

A

Tissus adipeux : lipolyse

Pense pas que c’est utile

60
Q

Nomme des agonistes alpha1.

A

Phenylephrine, methoxamine

61
Q

Nomme des antagonistes alpha1.

A

Prazosine, phenoxybenzamine, carvedilol

62
Q

Nomme un agoniste alpha2

A

Clonidine

63
Q

Nomme un antagoniste alpha2.

A

Yohimbine

64
Q

Quelle est la principale différence entre un antagoniste alpha compétitif vs non-compétitif?

(réversible, irréversible)

A

L’effet des antagonistes irréversibles est prolongé.
Réversible : besoin de + de NA pour avoir effet max
Irréversible : besoin de plus de NA et effet max diminué.

Voir p.45 pour visuel

65
Q

Nomme un agoniste beta qui est une catécholamine

A

Isoprotérénol

66
Q

Nomme des agonistes beta1 et beta2.

A

Dobutamine
Salbutamol/albuterol, procatérol

67
Q

Nomme des antagonistes beta. Parmis ceux-ci, lesquels sont sélectifs, pour lequel? Lesquels ne le sont pas?

A

propanolol, alprenolol, pindolol, atenolol (beta1), bisoprolol (beta1), carvedilol beta1/beta2

Sélectif, non sélectif

68
Q

Quels sont les désavantages des betabloqueurs non-sélectifs?

A

Pour les patients souffrant de maladies respiratoires (ex : asthme), bloquer beta2 empêche de dilater les bronches.

69
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du blockage de beta1?

A
  • FC réduite
  • Vitesse de conduction réduite au noeud AV
  • Diminution de la fréquence de dépolarisation diastolique des cellules pacemaker (action antiarythmique)
  • Diminution de la force de contraction (inotrope négatif) : volume systolique réduit, augmentation du volume résiduel, diminution débit cardiaque (diminution FC et volume systolique).
  • Diminution de la vitesse de contraction
  • Diminution de la consommation en O2 du coeur (diminution de la FC et pression ventriculaire systolique et contractilité).
  • Diminution pression
  • Inhibition relâche de rénine, causant diminution d’AngII.

À retenir

70
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du blockage beta2?

A
  • Vasoconstriction dans certaines artérioles (ex : celles des muscles squelettiques)
  • Augmentation de la résistance des voies respiratoires et précipitation de l’asthme.

À retenir

71
Q

Décris la signalisation de alpha1.

A

GqGTP active PCL, qui transforme PIP2 de la membrane en DAG et IP3. IP3 augmente Ca2+ intracellulaire, DAG actice PKC. PKC phosphoryle des protéines, et une réponse cellulaire est induite. Cette réponse est la contraction des muscles lisses et la vasoconstriction.

72
Q

Décris la signalisation de beta.

A

Gs-GTP active adénylate cyclase, qui transforme ATP en AMPc. Cela active une protéine kinase qui phosphoryle de enzymes et qui produit une réponse cellulaire. Cette réponse cellulaire est la relaxation des muscles lisses, vasodilatation.

73
Q

Décris la signalisation de alpha2

A

Gi-GTP diminue l’adénylate cyclase, donc moins de réponse cellulaire (moins de vasodilatation et relaxation).

74
Q

Désensibilisation :

Qu’est-ce qui induit la désensibilisation par la beta-arrestine du récepteur beta?

A

Une forte concentration d’agoniste. (phosphorylation par betaARK)

75
Q

Vrai ou Faux :

Les récepteurs beta peuvent être resensibilisés (déphosphorylés) et recylcés.

A

Vrai

76
Q

Le prazozin est un antagoniste de quel récepteur ?
Comment est son affinité ?

Ex pour l’affininité : M1&raquo_space;» M2 ou M1=M2 ou M1>M2 (pas bon recept btw)

A

Le prazozin est un antagoniste α adrénergique
Affinité : α1&raquo_space;» α2

77
Q

Le carvediol est un antagoniste de quel récepteur ?
Comment est son affinité ?

Ex pour l’affininité : M1&raquo_space;» M2 ou M1=M2 ou M1>M2 (pas bon recept btw)

A

Le carvediol est un antagoniste mixte ! Il peut lier les α et les β adrénergique.
Affinité : β1= β2 ≥ α1 > α2

78
Q

L’atenolol est un antagoniste de quel récepteur ?
Comment est son affinité ?

Ex pour l’affininité : M1&raquo_space;» M2 ou M1=M2 ou M1>M2 (pas bon recept btw)

A

L’atenolol est un antagoniste β adrénergique
Affinité : β1&raquo_space;> β2

79
Q

Le yohimbine est un antagoniste de quel récepteur ?
Comment est son affinité ?

Ex pour l’affininité : M1&raquo_space;» M2 ou M1=M2 ou M1>M2 (pas bon recept btw)

A

Le yohimbine est une antagoniste α adrénergique
Affinité: α2&raquo_space; α1

80
Q

Le propranolol est un antagoniste de quel récepteur ?
Comment est son affinité ?

Ex pour l’affininité : M1&raquo_space;» M2 ou M1=M2 ou M1>M2 (pas bon recept btw)

A

Le propranolol est un antagoniste β adrénergique
Affinité: β1 = β2

81
Q

Résistance vasculaire

L’utilisation d’un agoniste α adrénergique va causer …………. de la résitance vasculaire (tonus).

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 2 choix (ex: augmentation ou rien)

A

a) augmentation

L’utilisation d’un agoniste α adrénergique va causer augmentation de la résitance vasculaire (tonus).

82
Q

Coeur

L’utilisation d’un agoniste α adrénergique va causer ………….. de:
1. Contractillité cardiaque
2. Vitesse du coeur
3. Volume d’éjection (systolique)
4. Débit cardiaque

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. a) ou c)
  2. b)
  3. a), b), c)
  4. b)
83
Q

Blood pressure

L’utilisation d’un agoniste α adrénergique va causer ……………. de:
1. Pression artérielle moyenne
2. Pression artérielle diastolic
3. Pression artérielle systolic
4. Pression pulsée

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. a)
  2. a)
  3. a)
  4. c)
84
Q

Résistance vasculaire

L’utilisation d’un agoniste β adrénergique va causer …………… de:
1. Résistance vasculaire membranes cutanée/muqueuse
2. Résistance vasculaire muscle squelettique
3. Résistance vasculaire rénal
4. Résistance vasculaire totale périphérique
5. Tonus veineux

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. c)
  2. b)
  3. b)
  4. b)
  5. b)
85
Q

Coeur

L’utilisation d’un agoniste β adrénergique va causer …………… de:
1. Contractillité cardiaque
2. Vitesse du coeur
3. Volume d’éjection (systolique)
4. Débit cardiaque

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. a)
  2. a)
  3. a)
  4. a)
86
Q

Blood pressure

L’utilisation d’un agoniste β adrénergique va causer …………… de:
1. Pression artérielle moyenne
2. Pression artérielle diastolic
3. Pression artérielle systolic
4. Pression pulsée

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. b)
  2. b)
  3. b) ou c)
  4. a)
87
Q

Résistance vasculaire

L’utilisation d’un agoniste mixte α β adrénergique va causer …………… de:
1. Résistance vasculaire membranes cutanée/muqueuse
2. Résistance vasculaire muscle squelettique
3. Résistance vasculaire rénal
4. Résistance vasculaire totale périphérique
5. Tonus veineux

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. a)
  2. a) ou b) (dépend lequel le plus puissant)
  3. a)
  4. a) ou b) (petite dose = b/grosse dose = a)
  5. a)
88
Q

Coeur

L’utilisation d’un agoniste mixte α β adrénergique va causer …………… de:
1. Contractillité cardiaque
2. Vitesse du coeur
3. Volume d’éjection (systolique)
4. Débit cardiaque

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. a)
  2. a) ou b)
  3. a)
  4. a)
89
Q

Blood pressure

L’utilisation d’un agoniste mixte α β adrénergique va causer …………… de:
1. Pression artérielle moyenne
2. Pression artérielle diastolic
3. Pression artérielle systolic
4. Pression pulsée

a) augmentation b) diminution c) rien

La réponse peut avoir 1, 2 ou 3 choix (ex: augmentation ou rien)

A
  1. a)
  2. a) ou b) (petite dose = b/grosse dose = a)
  3. a)
  4. a)

Cardiovasculaire (6 decks)

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