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Cardiovasculaire > Glycosides cardiaques et antiangineux FINAL > Flashcards

Glycosides cardiaques et antiangineux FINAL Flashcards

1
Q

Quelle est la Fonction du cœur?

A

Circulation du sang dans le système cardiovasculaire

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Q

Que contient le sang?

A

Oxygène, Nutriments, Déchets, Hormones, Cellules immunitaires

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3
Q

La fonction du coeur dépend de 2 propriétés. Lesquelles?

A

Électrique (système de conduction)

Mécanique (contraction et relaxation)

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4
Q

Que comprend la propriété Électrique du coeur (3)

A

Chronotropie (fréquence ou rythme cardiaque)–»Noeud sinusal

Dromotropie (conductivité noeud AV)

Bathmotropie (excitabilité cardiomyocytes)—»contracter plus facilement ou plus difficilement en diminuant le potentiel d’action des ces cellules

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5
Q

Que comprend la propriété Mécanique du coeur (2)

A

Inotropie (force de contraction)

Lusitropie (vitesse de relaxation)–»C’est important de bien relaxer pour permettre le prochain battement

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6
Q

Quel Noeud du coeur permet l’automatisme cardiaque? Il est contrôlé par quel type de système nerveux

A

Noeud SA

Parasympathique (permet de maitenir 60-70 bpm pendant du gros Netflix hahhah

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7
Q

Décrit les étapes du système du conduction cardiaque

A
  1. Dépolarisation noeud SA
    2.Dépolarisation continue vers des cellules excitatrices provocant la dépolarisation des cardiomyocytes dans les 2 oreillettes
  2. Le Noeud AV reçois la dépolarisation, mais ce noeud est plus difficile à dépolariser que les cellules de l’oreillettes. Ainsi, c’est pk il y a contraction des oreillettes ET ENSUITE des ventricules
  3. La dépo passe dans le Faisceau de His
  4. Dépo dans Septum inter-ventriculaire jusqu’à l’Apex
  5. Dépolarisation se propage dans les fibre de Purkinje
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8
Q

Quel est le rôle des connexins?

A

Elle sont capable de lier des cardiomyocytes à d’autres et forment un canal de 6 sous-unités permettant de laisser passer tous ce qui est plus petit que 1KDa, donc des ions!

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9
Q

Vrai ou faux: Les cardiomycocytes, grâce aus connexins, ont un effet “domino” à ce qui à trait au partage de la dépolarisation via le passage d’ions Na+ d’une cellule à une autre?

A

Vrai

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10
Q

Où se trouvent les connexins sur un cardiomyocyte?

A

Sur le disque intercalaire

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11
Q

Que mesure l’ECG

A

Enregistrement de surface (mesure non-invasive et non-dispendieuse) de l’activité électrique du coeur

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12
Q

Dit les 6 étapes qu’on retrouve sur l’ECG en les expliquant

A
  1. Dépolarisation des oreillettes grâce à noeud SA
    explication: Charges localisées donc on a une petite bosse P
  2. Avec la dépolarisation des oreillettes complétés, la dépolarisation est retardée au noeud AV
    explication: Charges sont plus diffuses dans les oreillettes donc il n’y a pas de directionalité. On détecte pas de bosse sur le ECG
  3. La dépo ventriculaire débute à l’apex . Début de la repolarisation des oreillettes
    explication: Un mouvement puissant des ions est présent dans le septum: pic QRS—»Dromotrophie ++
  4. La dépo ventriculaire est complété
    explication: Diffusion des charges via fibres de purkinje et les fibre papillaires= rien de visible sur ECG

5.Repolarisation ventriculaire débute à l’apex. La bosse T apparait

  1. Repolarisation ventriculaire est finie
    explication: repolarisation diffuse donc on voit rien sur l’ECG après la bosse T
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13
Q

Le SNA (sympathique), qui innerve le coeur influe sur … (2)

C’est quoi sont NT?

A

rythme et force de contraction

NA

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14
Q

Vrai ou faux: Les 2 noeuds sont innervés par des fibres sympathiques et parasympathiques?

A

Vrai

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15
Q

Le nerf vague (parasymathique) influe quoi?

C’est quoi sont NT?

A

La diminution du rythme cardiaque

Ach

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16
Q

Non seulement que le système sympathique lie les noeuds du coeur, quoi d’autre lie-t-il?

A

Les cardiomyocytes

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17
Q

Donne des synonymes de systole

A

contraction
dépolarisation

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18
Q

Donne des synonymes de diastole

A

relaxation
repolarisation

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19
Q

Explique les étapes du phénomène de Contraction et relaxation cardiaque

A
  1. Dépo et contraction des oreillettes (la systole n’est pas longue, car la pression dans les ventricules est très basse donc facile à bypass les valves
  2. A) À 100ms les oreillettes sont à diastole pour le reste du cycle cardique. Elle est plus longue pour laisser le temps au sang pour revenir, car les veine ont peu de pression

B) La systole ventriculaire débute. Elle est plus longue pour contrer la pression

  1. À 375 msec, la diastole ventriculaire débute. C’est une relaxation énergétique du coeur. De plus, on observe une force de succion du sang dans les ventricules pour un bon remplissage
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20
Q

Qu’est ce que la précharge?

A

Pression du sang dans le
ventricule à la diastole
Indicateur de l’étirement maximal
(stress) des sarcomères avant
contraction

L’oreillette doit lutter contre cette pression

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21
Q

Qu’est-ce que la post-charge

A

Résistance causée par les valves, le
volume de sang dans les
ventricules, pression artérielle &
systémique

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22
Q

Décrit la relation entre la post-charge et l’hypertension

A

Il faut que que la pression dans le ventricule au moment de sa systole dépasse la pression systémique de sa valve.

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23
Q

Quelle couche de cellule protège les cardiomyocyte?

A

Endocardium

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24
Q

Complète: Le sarcomère se retrouve entre entre quoi cellulairement ?

A

Entre 2 Z-disc

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25
Q

Que veut dire fibre dense et mince?

A

Dense: Myosine
Mince: Actine

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26
Q

V ou F: Un sarcomère contient une M-line

A

Vrai

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27
Q

Quelle est la fonction générale du cardiomyocyte?

A

Il est responsable de la contraction

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28
Q

Décrit le type de noyau dans les cardiomyocyte

A

mono ou binucléée

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29
Q

Quelle structure dans le sarcommère permet de de maintenir l’actine. Elle se retrouve où?

A

alpha-actinine et elle se retrouve dans le Z-line

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30
Q

V ou F: la troponine et tropomyosine se retrouvent sur la myosine

A

Faux: Sur l’actine!

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31
Q

Quelle est la différence entre la Bande A et I

A

A: C’est l’endroit où l’actine et la myosine sont superposée

I: Seulement les extrémités du filament d,actine

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32
Q

Pourquoi y’a-t-il des mitochondries dans un sarcomère?

A

Le coeur et les sarcomères sont très énergivores donc il faut produire de l’énergie (ATP) pour chaque battement

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33
Q

Décrit la Distribution des fibres Actine/Myosine aux bandes-A

A

La myosine à 1/6 chances de lier l’actine pour la contraction

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34
Q

Quel ion est primordial pour la contraction?

A

Le Ca2+, car en liant la troponine, il peut induire le déplacement de la tropomyosine pour exposer les site de liaison pour la myosine de l’actine

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35
Q

Qu’arrive-t’il s’il y a plus d’ions Ca2+ dans un cardiomyocyte?

A

Le cycle cardiaque stoppe

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36
Q

Décrit les 4 étapes de la contraction

A
  1. La tête de myosine rend l’ATP en ADP+ P et deviens énergisé et se réoriente

2.La tête de myosine viens lier une unité d’actine (forme un crossbridge)
*Perte de P

  1. La tête de myosine fait une rotation vers le centre du sarcomère (le power stroke)
    *Perte de ADP
  2. La tête de myosine lie de l’ATP, et le crossbridge n,a plus lieu. L’actine est détachée de la myosine
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37
Q

Lors de la dépolarisation, décrit en ordre les 3 courants qui font leur fonction et ce en lien avec leur gradient électrochimique

A
  1. Le courant par Na+: déclenche le potentiel d’action. Par gradient électrochimique, le Na+ va entre dans la cellule (145mM ext—»15mM intracell). La charge de la cellule sera positive
  2. Courant calcique: Il est voltage-dépendant, donc il dépend de la qte de Na+ dans la cellule! par gradient, Le Ca2+ entre dans la cellule (2mM–»10^-7M). La charge sera encore positive.
  3. Échageur Na/Ca: module l’entrée et la sortie du Ca2+ dans la cellule.
    ***L’échangeur ne demande pas d’énergie mais s’ouvre selon les concentrations
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38
Q

Si on regarde l’électrophysiologie du noeud SA, pourquoi on peut affirmer qu’il y a de l’automatisme dictée par un seuil plus élevée

A

C’est parce que on apperçoit une pente de dépo spontanée.

39
Q

Décrit le rôle central de l’Adénylyl Cyclase au noeud SA par l’activation du parasympathique

A
  1. Ach lie récepteur muscarinique (prot Gi)

2.Module négativement AC

  1. DIminution AMPc

C’est chronotrope négatif!

40
Q

Décrit le rôle central de l’Adénylyl Cyclase au noeud SA par l’activation du sympathique

A
  1. NA lie récepteur bêta adrénergique (protéine Gs)
  2. module positvement AC
  3. Production AMPc qui lie PKA
  4. Phosphoryle canaux calcique voltage dep pour augmenter la probabilité d’augmentation de Ca2+ dans la cellule

ET

Phosphoryle canal HCN

41
Q

Qu’est ce que le canal HCN?

A

C’est le canal qui déclenche les potentiels d’action spontanée au noeud SA! Le sodium passe à travers et augmente le potentiel du noeud pour ensuite encore plus produire l’ouverture d’autre canaux calcique Voltage-dep et faire entrer plus de Ca2+

Chronotrope +

42
Q

Le Phénomène fondamental de la contraction se fait pas 3 canaux.Lesquels?

Comment on appel ce phénomère couramment?

A

Excitation-Contraction Coupling (ECC)

NaV1.5, CaV1.2, NCX

43
Q

Décrit Excitation-Contraction Coupling (ECC)

A
  1. Le canal NaV1.5 s’ouvre pour laisser passe le sodium.
  2. Canaux CaV1.2 font entrer un courant calcique dans le sarcolemme.

3.Les ions Ca2+ vont lier la protéine RyR du sarcoplasme. C,est un effet volcan, non seulement du Ca2+ entre dans le SR, mais il y a aussi du calcium qui sort par l’entremise de la protéine et viennent activer d,autre RyR pour faire un effer en série
*le SR a bcp de Ca2+ pour l’étape de la contraction

  1. Le NCX (échanegeur) module les taux de calcium pendant le phénomène
44
Q

Décrit le Phénomène fondamental de la relaxation et nomme ses canaux/transporteurs

A

Extrusion du calcium sarcoplasmique et homéostasie ionique

PMCA, SERCA, MCU, NCX & Na+/K+ ATPase

45
Q

Explique le phénomène de la ralxation (2)

A

A)Le Ca2+ après la contraction peut être utiliser en le recapturant via le SERCA et le Ca2+ retourne dans les réserve intracell au niveau du SR
(*PLB est le frein à SERCA pour la réguler)

B) L’échangeur fait sortir le Ca2+ hors de la cellule contre un échange de 3 sodium. Ce sodium sera équilibré pour la pompe Na/K ATPase

46
Q

Décrit la Relation Calcium & Force contraction

A

Si on utilise un inhibiteur de canaux Ca2+ (Diltiazem)

-Pas tant d’importance sur le potentiel d’action si on compare avec le contrôle

-CEPENDANT, la contraction est bloquée en blocant le canal qui fait entre du Ca2+ pour lier le RyR. Ainsi pas de calcium induced pour la contraction!

47
Q

En général, qu’elle est la raison de la pathologie du myocarde

A

Manque de O2 au coeur

48
Q

Décrit une cardiomyopathy extrinsèque et intrinsèque

A

Extrinsèque: À cause d l’environnement–»mauvaise alimentation ou prise de poids intense. Cela mène vers l’ischémie

Intrinsèque: Due à une mutation (gène altéré) des protéines du sarcommère. Cela affecte le mécanisme de contraction de celui-ci

49
Q

Dit les caractéristiques d’une cardiomyopathy intrinsèque et à quoi ça mène

A

-Fréquence 1/500 adultes
-Contractilité hyperdynamique (initiale)
-Relaxation perturbée
-Hypertrophie, fibrose, cardiomyocytes désalignés

Mène à: Insuffisance cardiaque
( contractilité)–» IRRÉVERSIBLE

50
Q

Avec quelles 4 méthodes peut-on détecter des maladies cardiaques

A

-ECG (défaut conduction électrique)
-Angiographie (coronaires)–»+ invasif, lésion théromateuse
-IRMf–»+ précis et bonne résolution
-Echocardiographie: non-invasif et montre les fct du coeur

51
Q

Quel est le meilleur paramètre pour évaluer la fct cardiaque

A

CO = Cardiac Output ou Débit cardiaque
*dépends PA systémique

52
Q

Que veut dire: EDV et ESV

A

End Diastolic et Systolic Volume ou
Volumes de fin de diastole et systole

53
Q

Que veut dire SV

C’est quoi sa valeur normale

A

Stroke Volume ou Volume d’éjection

60-130 mL/battement

54
Q

Que veut dire HR

A

Heart Rate: 60-80 bpm

55
Q

Que veut dire CI

A

Cardiac index = CO/surface corporelle (L/min/m2)

56
Q

Qu,est ce que l’angine de poitrine? (5)

A

-Forme la plus commune de maladie cardiaque due au manque d’oxygène fournissant le coeur (imp pour mito: si manque O2–» baisse ATP

-Douleur à la poitrine, le cou, la mâchoire et/ou bras gauche se
manifestant à l’effort, l’excitation ou le froid

-Signe de lésion athéromateuse des coronaires (précédemment
asymptomatique) et menant à l’ischémie d’une partie du myocarde

-Libération de facteurs stimulant la nociception (e.g. K+, H+, adenosine)

-Risque élevé de complications tels l’arythmie, l’infarctus et la
progression vers l’ICC

57
Q

Quels sont Facteurs de risque sur lesquels on peut intervenir
(prévention) : (4)

A

-Hypercholestérolémie (e.g. Statine, inhibiteur PCSK9)
-Hypertension artérielle (e.g. antagoniste AT1,
inhibiteur ACE)-»POSTCHARGE: Si la force augmente, il faut plus d’oxygène donc en général on veut pas d’Hypertension pour pas épuiser le coeur
-Tabagisme
-Diabète

58
Q

Quels sont les Stratégies thérapeutiques visées : (2)

A

-Vasodilatateur ( perfusion cardiaque)–»fournit plus d’O2 donc moins de tension

-Inotrope négatif ( Demande métabolique)–»bloque légèrement la contraction—»Diminue la capacité de contraction à l’effort!

59
Q

Quel est le but thérapeutique de l’angine stable

A

Réduire la demande en oxygène ou en améliorer
l’acheminement au muscle

60
Q

Quels sont les agents pharmacologiques utilisés pour l’angine stable (3)

A

-Nitrates organiques
-Antagonistes des récepteurs β-adrénergiques
-Bloqueurs de canaux calciques (LTCC)

61
Q

Quel est le but thérapeutique de l’angine instable

A

Réduire l’agrégation plaquettaire et la
formation de fibrin

*Pour ne pas faire de plaque athéromateuse

62
Q

Quels sont les agents pharmacologiques utilisés pour l’angine instable (2)

A

-Thrombolytiques (e.g. streptokinase)

-Anti-plaquettaires ou anti-coagulants
(e.g. aspirin, clopidogrel, héparine)

63
Q

Au total, Quels sont les 2 Anti-angineux qu’on peut donner et donne des exemples de médicaments pour chaque en les décrivant (2)

A
  1. Inotrope négatif pour diminuer O2 demand:
    -Dérivés nitrés (e.g. nitroglycérine, isosorbide)
    A)Mécanisme augmente [NO] aux cellules musculaires lisses
    Effet: Dilate les artères périphériques et collatérales
    charge du cœur
    consommation d’oxygène du coeur
    *bloqueurs de canaux calcique aussi

2.Vasodilatateur: Pour augmenter la O2 supply:
-Bloqueurs canaux calciques (e.g. nifedipine,
diltiazem, verapamil)
Effets:
A)entrée calcium = diminue ECC
B)diminue contractilité C)diminue consommation d’oxygène du coeur

-Β-bloqueurs (e.g. atenolol, metoprolol, nadolol)
Effets
A)diminue force de contraction
B) Diminue HR
C) Diminue demande métabolique du coeur

64
Q

Décrit la voie de signalisation si on utilise une B-blockers

A

Empêche la création d’AMPc

Stimule pas la PKA

Stimule négativement RyR et LTCC (la probabilité d’ouvrir ce canal baisse drastiquement

Résultat: moins de conductibilité

65
Q

Décrit l’Hypertrophie compensatoire

A

Il y a activation du système sympathique et on produit des hormones, du stress, ANP et BNP

Bcp de voie de signalisation sont empruntés menant vers l’épaississment des tissus cardiaques–»écrase lit capillaire donc baisse d’O2—»Ischémie–»Stress encore—»on recommence ce cycle!!

(rough pour le coeur)

66
Q

Pourquoi le Calcium sarcoplasmique est potentiellement pathologique

A

Si on bloque l’apport en calcium, on empêche la signalisation, la contraction et on stimule la mort des cardiomyocytes. S’ils meurent, moins de contraction, situation de cycle et on embraque dans le cycle de l’Hypertrophie compensatoire

67
Q

Décrit Insuffisance cardiaque (IC ou CHF)
ses statistiques

A

> 6 millions d’individus
1ère cause d’hospitalisation chez +65 ans
300 000 décès/an (taux mortalité 50%
à 5 ans après diagnostique)
Hommes + à risque que les femmes

68
Q

Décrit Insuffisance cardiaque (IC ou CHF)
son étiologie (Nommes en 5)

A

-Arythmies; anomalies du HR ( CO)
-Maladie coronarienne (ischémie cardiaque = Force contraction)
-Crises cardiaques (risques ICC 5 fois)
-Hypertension artérielle ( afterload)
-Valvulopathies ( afterload)
-Hypertrophie familiale (héréditaire)
-Affections rhumatismales et infections virales (structure muscle et
valves cardiaques affectées, inflammation, mort cellulaire)
-Néphropathies rénales ( pression artérielle)
-Diabète
-Tabagisme
-Alcool
-Obésité

69
Q

Donne des conséquence de l’IC

A

-Dysfonction systolique et diastolique
-Diminution CO
-Hypertension pulmonaire
-Dyspnée (essoufflement) & Fatigue
-Tolérance réduite à l’exercise
-Rétention de fluide

70
Q

QUelle est la stratégie visée contre IC

A

Stratégie thérapeutique visée
Inotrope positif (augmente contractilité)

71
Q

Décrit les Cardenolides, puissants glycosides cardiaques contre l’IC

A

Caractéristiques:
-Type de molécules stéroïdes.
-Moyen d’adaptation par sélection naturelle:
Certaines plantes développent des cardenolides,
molécules amères et toxiques, pour se défendre
contre l’ingestion par les insectes et animaux.

72
Q

Quelle est la cible des glycosides cardiaques

A

L’échangeur Na+/K+ ATPase,

73
Q

Décrit le Mécanisme d’action des Cardenolides

A

Si on bloque Na/K ATPase dans les cardiomyocites, on augmente la qte de Na+ ce qui fait en sorte que l’échangeur Na/Ca va prendre cet excès de Na et l’échanger pour faire entre plus de Ca dans la cellules!

74
Q

Décrit les Effets cardiaques des Cardenolides

A

Dromotrope négatif: -Baisse de la conduction électrique des cellules
cardiaques (anti-arythmique utile
en fibrilation auriculaire)

Chronotrope négatif:
Baisse du HR ou rythme sinusal
(favorable énergétiquement)

Inotrope positif: Baisse contractilité et qte en CO

75
Q

Quel est l’Utilisation thérapeutique des Glycosides cardiaques

A

Traitement IC et des fibrillations auriculaires

76
Q

Pourquoi les Glycosides cardiaques ont des Propriétés «décatécholaminisantes»

A

J’AI PAS COMPRIS HELP

77
Q

Donne les 4 Effets physiologiques des glycosides cardiaques

A
  1. Neurohormonal: chronotrope positif (augmentation du parasympathique)

2.Electrophysiologique (retardation du potentiel d’action et donc de la contraction)

3.Cellular (expliquée dans le mec d’action !)

4.Hemodynamique (augmente le volume de sang éjectée)

78
Q

Quelle est le bad side des glycosides cardiaques

A

-diminue pas la mortalité

-Effet 2e

-Narrow therapeutic window

-Pour les patients les plus malades

-Drug interactions

-Pas de immunoassay (impratical in clinical settings)

79
Q

Quel est le good side des glycosides

A

-Positive inotropy

-Reduced hospital admission

-Improved symptoms

-Improved fraction d’éjection

-ANti-adrenergic effects

-Negative chronootropy

80
Q

Pourquoi la Digoxin est un bon édicament en comparant avec ses compétiteurs selon ses Propriétés pharmacocinétiques des glycosides cardiaques

A

Bonne absoption orale

Métabolisme faible donc plus facile de contrôler la dose

Liaison aux prot plasmatique un peu basse (on se rappelle qu’on ne veut pas )% ou 100% merci conformité)

Bon volume de distribution

81
Q

Affinité des glycosides cardiques influencée par (3):

A

Espèce
Isoforme de la sous-unité 
K+ extracellulaire

82
Q

Complète:

Mécanisme d’action des glycosides cardiaques est… à
long terme

A

non désensibilisé

83
Q

Au niveau du Mécanisme d’action des glycosides cardiaques: quels sont les effets directs (4)

A

-Augmente le flot urinaire
-Diminue l’oedème
-Augmente la contractilité cardiaque
-Ne diminue pas la mortalité due à l’ICC

84
Q

QUels médicament qui, en plus d’augmenter la contractibilité, augmente la durée
d’hospitalisation et le
risque de mortalité
soudaine due aux
arythmies
cardiaques par
fibrillation auriculaire

Donne ensuite un autre médicament qui increase la contractibilité

A

Dobutamine et Amirinone/Milrinone

DIgoxin

85
Q

Nomme des drugs pour diminuer tout de même la mortalité (3) et leur effets

A

ACE inhibitors (Diminue afterload et preload)

B-blockers (Diminue afterload et preload)

Spiritolactone (decreased preload

86
Q

L’ernesto est un mélange de 2 médicaments, lesquels

Nomme leur propriétés respectives

A

Le valsartan (antagoniste AngII–»reduce fonction cardiaque) et le sacubitril (dégrade peptide natriurétique)

87
Q

Pourquoi l’Ernesto est à double tranchant

A

Il dégrade la Bradykinine, créant de angioedème

Bloquer ANgII augmente la tension

88
Q

Quel est l’autre médicament magique et comment fonctionne-il?

A

Un médicament qui active cardiac myosine

On augmente la contractibilité sans augmenter la concentration en calcium! Le Rx se lie sur la tête de myosine ce qui accélère le mouvement de ces têtes. Cela veut dire que lors de la dépolarisation des cardiomyocytes, il n’y a pas plus de calcium impliqué. De plus, au niveau de la contractibilité, on a une dimension plus négative, donnant plus de force de contraction qu’avec de l’isoprotérénol

89
Q

Donne les nom du fameux médicament inotrope positif indépendant de [Ca2+]intracellulaire

A

Omecamtiv Mecarbil

90
Q

Quelle est la mauvaise nouvelle pour l’Omecamtiv Mecarbil

A

Réduction modeste mais significative
de 8% du temps pour mort CV

91
Q

Pk on a encore de l’espoir pour les inotropes positifs sans l’utilisation de Ca2+

A

Inhibiteur de la contractibilité du sarcomère, tempérant ainis la myosine pour diminuer la contraction

92
Q

Quel Rx améliore la pathologie de mutations dominantes β-MHC (lorsque qu’il y a de la fibrose des cardiomyocyte mort remplacé par des fibroblastes)

Et comment

A

MYK-461

Avec ce Rx, les myofibers restent alignés! De plus, ce Rx diminue la qte de peptide natriurétique faisant en sorte de diminuer la détresse des ventricules

93
Q
A

Cardiovasculaire (6 decks)

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