Smärtfysiologi

Question 1

Vad är nociceptor?

Answer 1

Sensorisk receptor som har förmåga att upptäcka och förmedla info om skadliga stimuli. Nakna nervändslut, kräver starka stimuli för att aktiveras. Långsamt adapterande, fortsätter signalera även om stimulit är konstant

Question 2

Vad är nociception?

Answer 2

Aktivitet i smärtsystemet

Question 3

Vad är klinisk smärta?

Answer 3

När signalen når vårt medvetande och tolkas i hjärnan = smärta. Smärta innefattar upplevelsen av smärta.

Question 4

Hur fungerar alfa-delta fibrer?

Answer 4

Fortleder information snabbt och projiceras i hög grad på sensoriska kortex. Skarp, distinkt vällokaliserad smärta

Question 5

Hur fungerar c-fibrer?

Answer 5

Når thalamus senare och projiceras mer diffust i hjärnan. Dov molande smärta, svårlokaliserad, upplevs mer utbredd

Question 6

Hur sker smärtomkopplingen i ryggmärgen?

Answer 6

Omkoppling till 2 huvudtyper av nervceller
Nociceptivt specifika - förmedlar normal sett endast smärtsignaler. Vid patologiska processer (inflammation, nervskaa) kan förmedla även icke smärtsam stimuli
Multikonvergenta - tar emot signaler från a-d, c och a-b. Tar emot impulser från stort område. Grunden till refererad smärta

Question 7

Vad finns det för banor från ryggmärg till hjärna?

Answer 7

Medulla oblongata via tractus spinoreticularis - påverkar rostroventrala medulla (RVM). Descenderande smärthämning + autonomreglering
Mesencephalon via tractus spinomesencephalicus, infor till PAG varfrån de descenderande smärthämmande bansystemen utgår
Thalamus via tractus spinothalmicus, omkopplar i olika thalamuskärnor (VPL, VPM). Kärnorna får också info från andrar sensoriska system

Question 8

Var fortleds informationen från thalamus?

Answer 8

Sensoriska cortex: smärtans sensoriskt diskriminativa komponent. Kortikala representationen är inte statisk
Limbiska strukturer: smärtans affektiva komponent. Upplevelse av hot, obehag samt upphov av smärtminnen
Prefrontal- och frontalcortex: smärtans kognitiva komponent. Bearbetning av smärtans betydelse och konsekvens

Question 9

Hur fungerar decenderande smärthämmande system vid supraspinal smärthämning?

Answer 9

Utgår från hjärnstammen, omkopplar i substantia gelatinosa + lamina V i ryggmärgens bakhorn.
Aktiveras vid inflöde av smärtafferenter, kraftigt muskel arbete och akupunktur. Olika områden i hjärnan kan påverka aktiviteten.

Question 10

Vilka kärnområden är viktiga i det decenderande smärthämmande systemet vid supraspinal smärthämning?

Answer 10

PAG utsöndrar beta-endorfin som går till RVM som utsöndrar glutamat, smärthämmar via direkta eller indirekta banor i dorsalhornet.
Direkt: serotonin, noradrenalin
Indirekt: hämmande interneuron som använder enkefalin som transmittor

Locus coeruleus kan bli aktivierad av limbiska strukturer, hämma smärta på spinal nivå med serotonin och noradrenalin

Question 11

Hur sker smärthämning via diffuse noxious inhibitory controls (DNIC)/ conditioned pin modulation (CMP)?

Answer 11

Smärtsignaler aktiverar c- & a-d fibrer –> dorsalhorn ffa WDR neuron, går till subnucleus reticularis dorsalis.
Descenderande banor via funiculus dorsolateralis som inhiberar WDR-neuron längs hela ryggmärgen.
Ingen somatotrop organisation

Question 12

Hur fungerar stress induceras analgesi (SIA)?

Answer 12

Vid akut kraftig stress. Ökad tolerans för smärta under begränsad tid
Stor individuell variation, bla ålder, kön, tidigare erfarenhet av stress och smärta
Endogena opioider, endocannabinoider, GABA, glutamat bla som verkar

Question 13

Hur fungerar nedåtstigande smärtfaciliterande system?

Answer 13

Utgår från cortex, limbiska strukturer, hjärnstammen. Effekt på spinal nivå
Aktiveras vid stress, oro, rädsla, depression, ångest
Viktigt att minska oro när patient söker vård

Question 14

Hur fungerar spinal smärthämning?

Answer 14

“Gate controll” teorin. Smärtimpulsen kan moduleras i dorsalhornen ffa substantia gelatinosa (lamina II-III).
Aktivering av ab-fibrer som är icke smärtledande –> interneuron –> hämma aktivitet i smärtneuron både pre- och postsynaptiskt.
Hämmning via bla glycin, GABA, dynorfin, enkefalin.
Minskad frisättning av glutamat och substans P (presynaptiskt) och minskad känslighet för glutamat (postsynaptiskt)
Effekten är omedelbar, kortvarig.
Graden av hämning beroende av stimuleringens intensitet och utbredning

Question 15

Vad är skillnaden mellan akut och kronisk smärta?

Answer 15

Akut - nödvändigt tecken/symtom på att något är fel, varningssignal. Orsakas av intern/extern skada/händelse. Intensiteten korrelerar med triggande stimuli. Kan tydligt lokaliseras.
Kroniskt - har tappat sin varningsfunktion. Är en sjukdom i sig. Bortkoppla från ursprungsskadan/händelsen. Intensiteten korrelerar oftast inte längre med stimuli

Question 16

Varför är det viktigt med bra smärtlindring postoperativt?

Answer 16

Sannolikheten att utveckla kronisk post op smärta verkar vara relaterad till akuta smärtan direkt post op, bättre smärtlindring - mindre risk

Question 17

I vilka steg kan man kategorisera utbredningen av smärta?

Answer 17

Lokal
Regional
Kontralateral eller halvsidiga fynd
Generaliserad smärta och fibromyalgi
Börjar ofta lokalt för att sedan sprida sig

Question 18

Vad menas med Generaliserad smärta (GS)/Chronic widespread pain (CWP)?

Answer 18

Axial smärta (nacke, bröstrygg och/eller ländrygg) i kombination med smärta i tre av fyra kroppskvadranter (alt två kontrallaterala kvadranter)
Duration >3 mån

Question 19

Vad är fibromyalgi?

Answer 19

En subgrupp ur de med GS.
Ska ha GS med axial smärta samt smärta i 3/4 kvadranter OCH
generell smärtöverkänslighet för tryck
Diagnostiseras genom att bestämma antalet tender points. 11/18 tender points måste utfalla positivt

Question 20

Vad är tender points?

Answer 20

Ett område där ett standardiserat tryck (tryck med tummen så att en del av nagelbädden vitnar) ger upphov till smärta

Question 21

Vad är etiologin till fibromylagi?

Answer 21

Lokala smärttillstånd
Infektioner
Trauma: nackskada, fraktur nedre extremitet
Stress
Hypermobilitet
Reumatologiska sjukdomar

Question 22

Hur märker man av GS?

Answer 22

Ökad känslighet för smärta jmf med tidigare
- högre intensitet
- längre duration
Ökad känslighet för stimuli som i vanliga fall inte hade uppfattas som smärta (allodyni)
Fler symtom (depression, ångest, sömnstörning)
Spridning till fler områden
Mindre effekt av LM
Sjukskrivning, låg livskvalitet

Question 23

Vad är nociplastisk smärta?

Answer 23

Smärta som uppstår pga förändrad nociception trots att varken tydliga tecken finns på att faktiskt eller hotande vävnadsskada orsakar aktivering av perifera nociceptorer eller bevis finns för att sjukdomen eller lesion av det somatosensoriska systemet orsakar smärta

Question 24

Vilka tillstånd är typiska för nociplastisk smärta?

Answer 24

Generaliserad smärta
Fibromyalgi
IBS

Question 25

Vad är sensitisering?

Answer 25

Förstärkning av smärta
Ökad respons i nociciva neuron på deras normala input, eller respons på stimuli som normalt inte hade varit tillräckligt starkt.

Question 26

Vad är primär/sekundär hyperalgesi och allodyni?

Answer 26

Primär hyperalgesi - extra känslig för stimuli över ett område som skadats
Sekundär hyperalgesi - område omkring skadad vävnad som också är extra känsligt för stimuli
Allodyni - Smärta pga stimuli som normalt inte skulle orsaka smärta

Question 27

Vad är perifer sensitisering?

Answer 27

Ökat svar och minskad tröskel i nociceptiva neuron i perifering

Question 28

Varför kan det vara svårt att komma åt och smärtlindra kronisk smärta?

Answer 28

Blockerar man en receptortyp finns det massa andra receptorer som kan leda signalen istället. Pågår smärtan under längre tid kommer smärtan att ändras vilket gör det svårt att komma åt det med NSAID och paracetamol som man kan göra vid akut smärta

Question 29

Vad är central sensitisering?

Answer 29

Ökad respons i nociceptiva neuron i CNS, även defekt i nedåtgående smärthämningen. Ökad signalering + minskad hämning