Smärta och dess påverkan på fysisk funktion Flashcards
Vad är definitionen av smärta?
Smärta definieras av International Association for the Study of Pain (IASP) som “en sensorisk och emotionell upplevelse vilken kan korreleras till verklig eller potentiell vävnadsskada eller uttryckas i termer av skada”.
Vad finns det för tre olika typer av (nociceptivt) smärtsamt stimuli och vad innebär dessa?
- Mekaniska – tex trampar på en spik
- Kemiska – tex inflammation som ger smärta
- Termiska – varmt eller kallt agens som ger smärta
Vad innebär nociceptiv smärta?
Smärta som utlöses av aktivering av nociceptorer. Dessa receptorer svarar på mekaniska, kemiska och termiska stimuli.
Nociceptorerna består av fria/nakna nervändslut och det finns både specifika (som svarar enbart på en typ av retning) och polymodala (som reagerar på alla typer av stimulering). Retningströskeln hos nociceptorn är variabel och kan förändras beroende på omgivningens kemiska miljö. Denna typ av smärta skall ses som ett fysiologiskt svar på hotande eller verklig vävnadsskada.
Hur sker smärtsvaret från nociceptivt stimuli (5 steg)?
Stimuli förs över till kroppen via transduktion –> sedan transmission via smärtnerver –> till ryggmärgen där en modulering av smärtan sker (modulering menas med att neuron hämmar eller ökar smärtsignalen) –> projektion, vidare till hjärnan och cortex (hjärnbarken) –> perception i hjärnan, först här känner vi av smärtan.
Vad är skillnaden mellan unimodala och polymodala nociceptorer?
• Unimodala (att de reagerar på en sorts av dessa stimuli):
- Mekaniskt stimuli
- Kemiskt stimuli
- Eller termalt stimuli
• Polymodala
- Många typer av stimuli
Vad innebär proprioception?
Hur man håller leder och kroppen
Upplevs all smärta likadant?
Nej, beror på vilka nerver som för över smärtan.
• A-deltafibrer – första smärtan, skarp och vällokaliserad
• C-fibrer – senare smärta, dov och illa lokaliserad
Vad finns det för typer av nervfibrer som för över smärta, och vad “ansvarar” de för (vilka smärta ger de)?
Fibrer - Hastighet - Exempel, vad de ”ansvarar” för:
(A alfa - 70-100 m/s - Muskler)
A beta - 30-70 m/s - Tryck, beröring, vibration
(A gamma - 3-6 m/s - Efferens till muskelspole)
A delta - 2-5 m/s - Snabb, skarp smärta
(B - 3m/s - Preganglionära autonoma fibrer)
C - 0.3-1.3 m/s - Långsam, dov smärta
Vad beror nervfibrernas hastighet på?
Hastigheten beror på upbyggnad och om de är myeliniserade eller ej:
• A fibrer= tjockare, myeliniserade (smärtan/signalen kan hoppa över bitar på nerven)
• (B fibrer= något tunnare, myeliniserade)
• C fibrer= tunna, omyelinierade
Ge exempel på olika centra i hjärnan och hur de kan förstärka eller minska smärta
I hjärnan går signalen förbi massor med olika centra. Det finns tex centra som påverkar om man är uppjagad eller lugn, är du lugn kan signalen dämpas medan om man är uppjagad kan den antingen dämpas eller förstärkas.
Centrat hippocampus (minne) kan också påverka smärtsignalen genom att förstärka smärtan om man kommer ihåg att samma stimuli gjorde ont förra gången.
Största delen av smärtmoduleringen i hjärnan sker i periaqueductal gray.
Först när signalen når cortex kan vi känna av smärtan.
Vad har nervfibrer för roll vid vävnadsskada? Beskriv hur den inflammatoriska reaktionen går till.
- Smärtförmedling
- Frisätter smärtmediatorer såsom substance P och calcitonin-gene-related peptide
- Medverkar till den inflammatoriska reaktionen
Vävnadsskada -> prostaglandin (PG) frisätts som påverkar C-fibrer -> C-fibrerna frisätter en smärtmediator som kallas substans P (SP) -> SP påverkar i sin tur makrofager, immunsystem, blodkärl -> detta gör att bradykidin släpps ut -> smärtan dämpas
Vad gör att vi får led- och muskelsmärta tex när vi har feber eller inflammation nånstans?
- Tysta nociceptorer – vilka aktiveras under inflammation
- Hög andel C- fibrer runt muskler och leder – vilket leder till molande smärta (tex därför man kan ha ont i hela kroppen vid feber)
Vad innebär primär och sekundär hyperalgesi?
Primär hyperalgesi
• Ökad känslighet för stimuli i ett skadat hudområde
• Perifer sensitisering (mer känsliga perifert, där vi skadat oss)
Sekundär hyperalgesi
• Ökad känslighet för stimuli i ett oskadat hudområde, utanför det skadade
• Central sensitisering (mer känslig för vanlig beröring pga överslag i ryggmärgen efter upprepad C-fiberstimulering)
Vad händer vid central sensitisering?
Central sensitisering, via upprepad C fiberstimulation, leder till ökad sensitivitet för mekaniskt stimuli:
- Ökad/förlängd respons i sekundärt neuron (wind-up)
- Minskad inhibering av smärtimpuls
- Ökad facilitering av smärtsignal (ökad smärta inducerad från högre centra)
Vad är smärtcirkeln och varför vill vi bryta den?
Det innebär att smärta föder smärta – om det inte bryta kan vi få central sensitisering.
Smärtsignal -> ökat sympatikuspåslag -> ökad muskeltonus (spänning i muskeln) -> får surare pH som stimulerar smärtreceptorer -> mer smärta, mer spända muskler osv…