Sistema Reprodutivo Flashcards
Correlacione a primeira e a segunda colunas com relação às causas da IOP primária e secundária.
(1) IOP primária
(2) IOP secundária
( ) Infecções.
( ) Toxinas ambientais.
( ) Disfunção dos folículos.
( ) Quimioterapia.
( ) Depleção dos folículos.
( ) Radioterapia.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.
A) 2 — 1 — 2 — 1 — 2 — 1
B) 1 — 2 — 1 — 2 — 1 — 2
C) 2 — 2 — 1 — 2 — 1 — 2
D) 2 — 2 — 2 — 1 — 2 — 1
Resposta: C
Comentário: A IOP primária pode ocorrer por dois mecanismos principais, que são a disfunção e a depleção dos folículos. A IOP secundária, por sua vez, decorre de infecções, quimioterapia, radioterapia e toxinas ambientais.
Assinale a alternativa que apresenta alguns dos defeitos genéticos identificados na atresia folicular acelerada.
A) Pré-mutações X frágil e galactosemia.
B) Radiação e mutação da StAR.
C) Mutações no receptor de FSH e pré-mutações X frágil.
D) Deficiência da CPY17 e síndromes poliglandulares autoimunes.
Resposta: A
Comentário: Entre os defeitos genéticos identificados na atresia folicular acelerada, estão síndrome de Turner, pré-mutações X frágil, deleções e translocações cromossômicas do X e galactosemia.
Assinale a alternativa que apresenta corretamente os mecanismos e causas da IOP devido à disfunção do folículo ovariano por defeito da sinalização.
A) Deficiência isolada de 17,20-liase.
B) Ooforite linfocítica autoimune.
C) Deficiência de aromatase.
D) Mutação no receptor do LH.
Resposta: D
Comentário: Na disfunção do folículo ovariano por defeito da sinalização, os mecanismos e causas são mutações do receptor de FSH, mutação no receptor do LH e mutação da proteína G. Quanto à deficiência enzimática, as causas são deficiência isolada de 17,20-liase e deficiência de aromatase. Por fim, a causa autoimune está associada à ooforite linfocítica autoimune.
Assinale a alternativa que apresenta a característica da IOP na síndrome de Turner.
A) Perda acelerada de folículos por apoptose.
B) Número inicial insuficiente de folículos.
C) Infiltração linfocítica do tecido ovariano.
D) Amenorreia secundária, níveis baixos de gonadotrofinas e hipoestrogenemia.
Resposta: A
Comentário: A IOP da síndrome de Turner é caracterizada por perda acelerada dos folículos, pois é necessária a presença de dois cromossomos X para evitar atresia folicular acelerada. A segunda alternativa é incorreta porque a mutação no gene FOXL2 é um mecanismo de insuficiência ovariana primária familiar, caracterizada por número de folículos ovarianos inicial deficiente. A terceira alternativa é incorreta, pois a infiltração linfocítica é a característica histológica das IOPs autoimunes. Por fim, a quarta afirmativa é incorreta, dado que a IOP da síndrome de Turner pode levar a amenorreia primária e secundária, com hipogonadismo hipergonadotrófico.
Observe as seguintes alternativas sobre doenças/agentes infecciosos associados à IOP.
I — Shigella.
II — Varicela.
III — Caxumba.
IV — Leishmaniose.
Quais estão corretas?
A) Apenas a I, a II e a III.
B) Apenas a I, a II e a IV.
C) Apenas a I, a III e a IV.
D) Apenas a II, a III e a IV.
Resposta: A
Comentário: Diversas entidades infecciosas já foram associadas à IOP, muitas vezes por destruição/depleção de oócitos. Entre as quatro alternativas listadas na questão, apenas a leishmaniose não foi associada previamente em relatos clínicos.
A SFX se caracteriza por deficiência mental e padrão de herança dominante ligado ao cromossomo X. É causada por mutação no gene FMR1, que apresenta, em sua região reguladora (porção 5’ não traduzida), uma repetição de trinucleotídeos (CGG)n. Para diagnosticar a FXS, quantas repetições de trinucleotídeos são necessárias?
A) De 6 a 55.
B) De 55 a 100.
C) De 100 a 190.
D) Mais de 200.
Resposta: D
Comentário: A FXS é causada por mutação no gene FMR1, que apresenta, em sua região reguladora (porção 5’ não traduzida), uma repetição de trinucleotídeos (CGG)n, cujo número varia de 6 a 55 na população geral. Nos afetados pela FXS, o número dessas repetições (CGG)n é superior a 200, constituindo a mutação completa. Quando o número de trinucleotídeos da repetição (CGG)n está entre 55 e 200, tem-se a pré-mutação.
Observe as seguintes alternativas e assinale qual delas apresenta uma consequência da deficiência da 17OH.
A) Hipocalemia.
B) Dano gonadal.
C) Lúpus eritematoso sistêmico.
D) Androgenização da mãe e do feto.
Resposta: A
Comentário: A deficiência da 17OH leva a hipertensão, hipocalemia, amenorreia primária e ausência do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
Observe as seguintes alternativas com relação aos critérios essenciais para o diagnóstico de IOP.
I — Amenorreia.
II — Pacientes com menos de 40 anos de idade.
III — Sinais de hirsutismo.
IV — Estradiol baixo.
Quais estão corretas?
A) Apenas a I, a II e a III.
B) Apenas a I, a II e a IV.
C) Apenas a I, a III e a IV.
D) Apenas a II, a III e a IV.
Resposta: B
Apesar de que o hirsutismo pode vir acompanhado de muitas causas subjacentes associadas à IOP, não é parte essencial dos critérios diagnósticos e, de fato, na esmagadora maioria das vezes, não está presente. Amenorreia, idade inferior a 40 anos e estradiol baixo são pilares para o diagnóstico clínico e laboratorial de IOP franca.
Qual é o tempo máximo de amenorreia que pode ser atribuído ao uso crônico da pílula?
A) 2 meses.
B) 6 meses.
C) 12 meses.
D) 24 meses.
Resposta: B
O tempo médio de retorno da menstruação na população usuária de contraceptivos orais contínuos após a suspensão é de 32 dias, e a incidência de menstruação espontânea ou gravidez é de 98,9% até o 90º dia pós-suspensão. A expressão “amenorreia pós-pílula” — que é questionável por não se tratar de amenorreia verdadeira — refere-se à incapacidade de restabelecimento dos ciclos menstruais dentro de 6 meses após o uso de contraceptivos orais de forma contínua e deve sempre ser investigada.
Assinale a alternativa correta sobre as possíveis repercussões da IOP na saúde da mulher.
A) Excetuando-se a esfera sexual/reprodutiva, a IOP não determina consequências deletérias à saúde da mulher.
B) Como se trata de mulheres jovens, não há necessidade de vigilância da saúde mamária e uterina das pacientes com IOP em TH; portanto, a terapia pode ser estendida por mais de 10 anos.
C) Mulheres com IOP não tratada têm reduzida expectativa de vida.
D) A IOP não está associada a reduzida DMO.
Resposta: C
A IOP determina diversas repercussões na saúde da mulher, piora sua qualidade de vida e seu bem-estar, e, se não tratada, está associada a redução na expectativa de vida. De fato, a reposição hormonal deve ser iniciada na época do diagnóstico e se estender até os 51 anos de idade, aproximadamente; ou seja, pode haver uma duração bastante superior ao tempo utilizado na menopausa tradicional. Entretanto, a avaliação de riscos/benefícios da terapia deve ser realizada a cada consulta. Se não tratada, a IOP está associada a reduzida expectativa de vida, em grande parte devido às repercussões cardiovasculares. Por fim, estudos têm relacionado a IOP a reduzida DMO, com perdas principalmente em osso trabecular.
Observe as afirmativas a seguir sobre as peculiaridades da via transdérmica de administração de estradiol na terapia de reposição hormonal da menopausa, quando comparada à via oral.
I — Tem menor risco de tromboembolismo venoso.
II — Causa maior redução de colesterol LDL.
III — Não induz ao aumento de triglicerídeos.
IV — Apresenta menor risco de aumento da pressão arterial.
Quais estão corretas?
A) Apenas a I, a II e a III.
B) Apenas a I, a II e a IV.
C) Apenas a I, a III e a IV.
D) Apenas a II, a III e a IV.
Resposta: C
O uso oral de estradiol provoca o aumento de fatores de coagulação, com maior risco de tromboembolismo venoso, aumento da viscosidade da bile — o que pode promover colelitíase — e elevação do substrato da renina, que pode vir acompanhada de hipertensão arterial. A estrogenioterapia por via transdérmica não se associa ao aumento de fenômenos tromboembólicos, não altera níveis de biomarcadores inflamatórios vasculares e é acompanhada de diminuição dos níveis de triglicerídeos. As vias de administração não orais de estrogênios (transdérmica, percutânea e nasal) são, portanto, preferíveis para mulheres com história de litíase biliar, tromboembolismo venoso, hipertensão arterial, DM e tabagismo. Em contrapartida, a via oral é vantajosa para mulheres com hipercolesterolemia e triglicerídeos normais.
Observe as afirmativas a seguir sobre a FXS, evidenciada na paciente do caso clínico apresentado.
I — É uma doença genética determinada por alterações no cromossomo X.
II — O gene FMR1 codifica a proteína FMRP.
III — Nos casos de mutação completa (mais de 200 repetições), quanto maior for o número de mutações encontradas, mais precoce será a insuficiência ovariana.
IV — A FMRP é expressa em folículos maduros e tem papel importante na maturação do oócito e na determinação da reserva ovariana.
Quais estão corretas?
A) Apenas a I, a II e a III.
B) Apenas a I, a II e a IV.
C) Apenas a I, a III e a IV.
D) Apenas a II, a III e a IV.
Resposta: B
A FXS é a causa mais comum de retardo mental hereditário e resulta de uma mutação em determinada região do gene FMR1, que se localiza no cromossomo X. Essa alteração se caracteriza pelo aumento do número de repetições CGG, que são componentes do DNA. Dito aumento causa alterações que variam desde uma leve modificação até o silenciamento do gene. Essas imperfeições no gene interferem na proteína por ele codificada, a FMRP, com consequente redução a até mesmo sua ausência total. Essas alterações são capazes de determinar deficiência intelectual, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor ou autismo, além de características físicas ou comportamentais sugestivas da FXS. Em uma situação normal, encontram-se de 6 a 50 cópias da trinca CGG nessa parte do gene FMR1. Na síndrome, há mais de 200 repetições da mesma sequência, características clínicas graves, mas não há associação com IOP. Existe, contudo, uma faixa intermediária, chamada de “pré-mutação”, que compreende os indivíduos que têm de 50 a 200 cópias CGG. Nessa faixa, em geral as pessoas não manifestam problemas cognitivos ou comportamentais, no entanto, podem apresentar casos de IOP em graus variados, desde uma insuficiência ovariana oculta até IOP franca. Ainda não é bem esclarecido o motivo pelo qual as pré-mutações de 50 a 200 cópias estão associadas à IOP enquanto as mutações superiores a 200 não o estão. Há a hipótese de um potencial efeito tóxico da FMRP alterada nas células da granulosa ovariana, enquanto, nos casos de mutações acima de 200, a proteína não é codificada, não podendo, dessa forma, determinar toxicidade.
