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SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Flashcards

1
Q

BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS

A

Tirosina es catalizada por la tirosina hidroxilasa a la L-DOPA, que es transformada por la dopa descarboxilasa en dopamina.

Las neuronas postganglionares tienen la enzima dopamina beta hidroxilasa, que transforma la dopamina en noradrenalina (NA).

En las células cromafines de la médula adrenal existe la feniletanolamida N-metiltransferasa que transforma la NA en adrenalina.

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2
Q

TIROSINA HISROXILASA

A

Enzima más limitante del proceso, porque tiene menor cantidad. Por lo que si se inhibe esta enzima disminuye fuertemente la producción de todas las catecolaminas.

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3
Q

RECEPTORES DEL SNS Y DE LAS CATECOLAMINAS

A

Alfa 1, alfa 2, veta 1, beta 2 y beta 3.

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4
Q

MÚSCULO LISO: VS

A
  • Alfa 1: constricción.
  • Alfa 2: constricción y dilatación.
    Cuando el Alfa 2 es presináptico inhibe la liberación de NA y genera dilatación.
    Si el Alfa 2 actúa en el mismo músculo liso del VS hace constricción, igual que el Alfa 1.
  • Beta 2: dilatación.
    Por eso durante el ejercicio, cuando se activa el SNS, llega más sangre al músculo por la activación de estos receptores.
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5
Q

MÚSCULO LISO: BRONQUIOS

A
  • Alfa 1: constricción.
    Los vasoconstrictores de la vía aérea contrarrestan la inflamación (dilatación) que se genera en la rinitis, por eso se consideran anticongestionantes.
    –> edefrina o pseudoedefrina: descongestionante que estimula los receptores alfa para producir vasoconstricción local y reducir la inflamación.
  • Beta 2: dilatación.
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6
Q

MÚSCULO LISO: GI

A
  • Alfa 1: relajación.
    Por eso se dice que el SNS reduce el peristaltismo.
  • Alfa 2: relajación.
    Es presináptico.
  • Beta 2: relajación.
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7
Q

MÚSCULO LISO: ESFÍNTERES GI

A
  • Alfa 1: contracción.
    Por eso se dice que disminuye el vaciamiento gástrico y el peristaltismo.
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8
Q

MÚSCULO LISO: ÚTERO

A
  • Alfa 1: contracción.
  • Beta 2: relajación.
    Se busca potenciarlo cuando hay parto prematuro.
    –> tocolítico: FM para disminuir las contracciones.
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9
Q

MÚSCULO LISO: MÚSCULO DETRUSOR DE LA VEJIGA

A
  • Beta 2: relajación.
    Relaja al detrusor y disminuye la micción.
  • Beta 3: relajación.
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10
Q

MÚSCULO LISO: ESFÍNTER DE LA VEJIGA

A
  • Alfa 1: contracción.
    Favorece la contracción del trígono vesical, de esta forma se evita el reflujo de la orina a través de los ureteres.
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11
Q

MÚSCULO LISO: TRACTO SEMINAL

A
  • Alfa 1: contracción.
  • Beta 2: relajación.
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12
Q

MÚSCULO LISO: MÚSCULO RADIAL DEL IRIS

A
  • Alfa 1: contracción.
    Produce midriasis, que obstruye el conducto de Schlemm.
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13
Q

MÚSCULO LISO: MÚSCULO CILIAR

A
  • Beta 2: relajación.
    Músculo ciliar es donde se produce el humor acuoso.
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14
Q

CORAZÓN: FRECUENCIA

A
  • Beta 1: incrementan.
    Es el receptor cardiaco por excelencia.
    Un betabloqueante cardioselectivo es específico de beta 1.
  • Beta 2: incrementan la FC en patologías crónicas, como la IC.
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15
Q

IC Y RECEPTORES BETA 2

A

En la IC el GC baja paulatinamente y mientras más baja el GC, más se activa el SNS, hay hiperactividad adrenérgica y exceso de adrenalina sobre los receptores beta 1 induce sobrecarga de Ca. Esto produce la muerte.

En pacientes con IC avanzada, se produce un down regulation de los receptores beta 1 y aumentan los beta 2, como mecanismo de defensa.

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16
Q

RELACIÓN DE BETA 2 Y TAQUICARDIA

A

Si se da un broncodilatador agonista de beta 2 (salbutamol), puede producirse una taquicardia como efecto adverso, ya que no hay un FM 100% selectivo.

Pero si un paciente tiene IC avanzada con up regulation de los beta 2 hay más riesgos de taquicardias o arritmias.

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17
Q

CORAZÓN: FUERZA DE CONTRACCIÓN

A
  • Beta 1: incrementan.
  • Beta 2: incrementan en patologías crónicas.
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18
Q

MÚSCULO ESQUELÉTICO

A
  • Beta 2: tremor (contracciones esqueléticas involuntarias). Incremento de la masa muscular y velocidad de contracción.
    Glucogenolisis, para así obtener energía de forma rápida. Por eso los FM derivados de anfetaminas aumentan el metabolismo y hacen bajar de peso, además de inhibir el apetito.
  • Beta 2: termogénesis.
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19
Q

HÍGADO (HEPATOCITOS)

A
  • Alfa 1: glucogenolisis.
  • Beta 2: glucogenolisis.

Ambos aumentan la producción hepática de glucosa, por eso en el estrés aumenta la glicemia.

20
Q

GRASA (ADIPOCITO)

A
  • Beta 2: glucogenolisis.
  • Beta 3: lipólisis y termogénesis.
21
Q

ISLOTES PANCREÁTICOS (CÉLULAS B)

A
  • Alfa 2: disminución de la secreción de insulina.
22
Q

GLÁNDULAS SALIVALES

A
  • Alfa 2: Liberación de K+.
    Es parte de la composición de saliva.
  • Beta 1: secreción de amilasa.
23
Q

PLAQUETAS

A
  • Alfa 2: agregación plaquetaria.
    Por eso estados de hiperactividad adrenérgica favorecen la trombosis.
24
Q

MASTOCITOS

A
  • Beta 2: inhibición de la liberación de histamina. Importante, porque disminuye la inflamación de origen alérgico y puede ser descongesionante.
25
Q

MÉDULA ESPINAL

A
  • Alfa 2: inhibición del flujo simpático.
26
Q

NERVIOS TERMINALES: ADRENÉRGICO

A
  • Alfa 2: disminuye liberación de adrenalina.
  • Beta 2: aumenta liberación de adrenalina.
27
Q

NERVIOS TERMINALES: COLINÉRGICO

A
  • Alfa 2: disminuye liberación.
    Disminuye el peristaltismo.
28
Q

RECEPTORES ADRENÉRGICOS: MENSAJEROS Y EFECTORES

A
  • Alfa 1: activación de proteína Gq, la cual activa a la fosfolipasa C. Esta genera IP3 y DAG.
    El IP3 aumenta el Ca intracelular y el DAG activa a la PKC, que también aumenta el Ca intracelular.
    –> todo esto genera vasoconstricción.
  • Alfa 2: cierra los canales de Ca, no se pueden mover las vesículas por lo que no se liberan nt.
    Abre canales de K generando hiperpolarización, disminuyendo la transmisión del impulso y disminuye la liberación de nt.
  • Beta 1, 2 y 3: mediante la proteína Gs se activa a la adenilatociclasa, que genera AMPc, que activa a la PKA. La PKA favorece el aumento de Ca intracelular, sobre todo en el músculo cardiaco.
    En el caso del músculo liso el beta 2 favorece la entrada de Ca pero también su salida, ya que este funciona diferente al cardiaco.
29
Q

QUÉ PASA CON LAS SUBUNIDADES DE LA PROTEÍNA G EN LOS VASOS SANGUÍNEOS

A

La proteína G tiene 3 subunidades (alfa, beta y gamma). En la célula presináptica actúa la subunidad alfa que es inhibitoria, pero en el músculo actúa la subunidad beta o gamma. Estas subunidades aumentan el Ca intracelular y vasocontraen.

30
Q

AGONISTAS ALFA 1

A

Noradrenalina (NA) > Adrenalina (A) > Isoprenalina (ISO)

31
Q

AGONISTAS ALFA 2

A

A > NA&raquo_space; ISO
El ISO es preferentemente beta, más que A y NA, por eso se utiliza en estudios para desarrollar betabloqueantes.

32
Q

AGONISTAS BETA 1

A

ISO > NA > A

33
Q

AGONISTAS BETA 2

A

ISO > A > NA

34
Q

AGONISTAS BETA 3

A

ISO > NA = A

35
Q

GENERALIDADES AGONISTAS NA, A E ISO

A

Iso tiene más afinidad por los beta, la NA tiene más efecto en los VS y la A tiene más efectos en el corazón.

–> si se administra adrenalina, tendrá más efecto por el corazón primero, y después afectará a los VS.

36
Q

AGONISTAS SELECTIVOS ALFA 1

A

Son FM descongestionantes que se usan en forma local para evitar la inflamación.
- Fenilefrina.
- Metoxamina.

37
Q

AGONISTAS SELECTIVOS ALFA 2

A
  • Clonidina: puede generar aumento o disminución de la PA, esto es porque es pre y post sináptico. Depende de la vía de administración.
38
Q

AGONISTAS SELECTIVOS BETA 1

A
  • Dobutamina: alternativa a la digoxina, es usa en IC. Aumenta el Ca intracelular, aumentando la fuerza contráctil, pero no genera tanto agotamiento de ATP en la contracción del sarcómero.
  • Digoxina: cardiotónico que es un antiarrítmico que se da en personas con IC. Inhibe la bomba de Na/K en la membrana del cardiomiocito. Cuando el cardiomiocito se contrae y se libera Ca del sarcómero para relajarse, un 70% del Ca del citoplasma es reingresado por transportadores SERCA al retículo, y el otro 30% es expulsado por el intercambiador Na/Ca.
    Cuando la digoxina inhibe a la bomba Na/K, disminuye la actividad del Na/Ca y se acumula Ca en el interior, aumentando el ionotropismo (fuerza contráctil).
39
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DIGOXINA

A

Inhibe la bomba de Na/K en la membrana del cardiomiocito. Cuando el cardiomiocito se contrae y se libera Ca del sarcómero para relajarse, un 70% del Ca del citoplasma es reingresado por transportadores SERCA al retículo, y el otro 30% es expulsado por el intercambiador Na/Ca.
Cuando la digoxina inhibe a la bomba Na/K, disminuye la actividad del Na/Ca y se acumula Ca en el interior, aumentando el ionotropismo (fuerza contráctil).

40
Q

POR QUÉ LA DIGOXINA SE CONSIDERA UN ARMA DE DOBLE FILO

A
  • Porque tiene estrecho margen terapéutico.
  • Como produce sobrecarga de Ca, acelera los procesos hipertróficos, apoptópicos y de remodelación.
  • Siempre evaluar el costo/beneficio, ya que aumenta el GC, pero a costo de muerte celular.
  • Puede actuar en otras bombas Na/K, generando cambios electrolíticos.
  • Si hay una hipokalemia se potencian los efectos de la digoxina, ya que se une más y está desocupado el sitio del K.
41
Q

AGONISTAS SELECTICOS BETA 2

A
  • Salbutamol.
  • Terbutalina.
  • Salmeterol.
  • Formoterol.
  • Clenbuterol.

–> salbutamol y formoterol: son los más nuevos y más selectivos por beta 2, por lo que tienen menor riesgo. Pueden generar taquicardia, pero dependiendo de la dosis.
–> salbutamol se usa como tocolítico, para disminuir las contracciones en los partos prematuros.

42
Q

AGONISTAS SELECTIVOS BETA 3

A
  • Mirabegron: sirve como lipolítico y genera retención urinaria. Se usa en la incontinencia o vejiga hiperactiva.
43
Q

TRANSPORTE NET

A
  • Transporte de NA: 1,2
  • Km (mmol/l): 0,3
  • Especificidad: NA>A>ISO
  • Localización: membrana neuronal.
  • Otros sustratos: tiramina, metilnoradrenalina, FM bloqueantes de la neurona adrenérgica (guanetidina) y anfetamina.
  • Inhibidores: cocaína, antidepresivos tricíclicos, fenoxibenzamina y anfetamina.
44
Q

OTROS SUSTRATOS DE NET

A
  • Tiramina: de la cheese reaction. Ingresa por el NET y provoca desplazamiento masivo de la NA dentro de las vesículas. Se libera mucha NA y se genera crisis hipertensivas.
  • Metilnoradrenalina: es un falso NT que engaña al NET, y se genera una NA falsa que va a bloquear a los receptores adrenérgicos.
  • Guanetidina: FM que no se usa en la clínica, que bloquea NET y VMAT, por lo que hace que las vesículas se vacíen y queden sin NA, disminuyendo su liberación.
  • Anfetamina: tiene incluso más afinidad por el NET que la NA, dejando a la NA fuera.
45
Q

TRANSPORTADOR EXTRANEURONAL (EMT)

A
  • Transporte de NA: 100.
  • Km (mmol/l): 250.
  • Especificidad: A>NA>ISO.
  • Localización: membrana celular no neuronal (músculo liso, cardiaco y endotelial).
  • Otros sustratos: NA, dopamina, 5-hidroxitriptamina e histamina.
  • Inhibidores: normetanefrina, hormonas esteroidales y fenoxibenzamida.
46
Q

TRANSPORTADOR VESICULAR (VMAT)

A
  • Km: ~0,2.
  • Especificidad: Na = A = ISO
  • Localización: membrana de la vesícula sináptica.
  • Otros sustratos: dopamina, 5-hidroxitriptamina, guanetidina y MPP+ (tóxico utilizado para hacer el modelo de parkinson en ratas).
  • Inhibidores: raserpina y tetrabenacina.

PP3 FM (5 decks)

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