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PP3 FM > ANTIMICÓTICOS > Flashcards

ANTIMICÓTICOS Flashcards

1
Q

MEMBRANA DE LOS HONGOS

A

Tienen ergosterol.

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2
Q

ANTIMICÓTICOS NATURALES

A

Anfotericina
Griseofulvina
Equinocandinas

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3
Q

ANTIMICÓTICOS SINTÉTICOS

A

Son menos tóxicos, ya que tienen modificaciones para evitar efectos tóxicos.
- Azoles.
- Flucitosina.
- Terbinafina.

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4
Q

ANFOTERICINA

A

Antimicótico poliénico
- Interfiere las funciones transportadoras uniéndose al ergosterol, generando poros amplios que no le permiten al hongo mantener sus electrolitos, pierden potasio, se genera pérdida del equilibrio iónico, el hongo cede y muere.
- Potencia flucitosina (antimicótico sintético).
- No muy utilizado, tiene efectos adversos.
- Se puede usar en meningitis estreptocócica asociado a flucitosina.

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5
Q

ANFOTERICINA: FARMACOCINÉTICA

A
  • Escasa absorción PO, por lo que si se usa por vía oral sería para micosis digestiva alta.
  • Se puede usar tópico o EV-
    –> para usarlo EV debe tener forma farmacéutica llamada liposomas.
  • Alta unión a proteínas plasmáticas.
  • Penetra mal a la BHE. Pero si la BHE está inflamada, la anfotericina puede entrar y se puede usar (como en la meningitis).
  • Se concentra en líquidos y exudados inflamatorios.
  • Excreción renal lenta.
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6
Q

LIPOSOMAS

A

Forma farmacéutica a usar la anfotericina por vía EV, los cuales son una burbuja de grasa que mantiene el principio activo dentro de la burbuja, y lo va eliminando de manera lenta. De esta forma tiene menos vida media y disminuyen sus efectos adversos.

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7
Q

ANFOTERICINA: RAM

A

Muy frecuentes y casi inevitables
- Escalofríos, fiebre y cefalea.
- Complejos lipídicos disminuyen los efectos adversos.
- Toxicidad renal.
- Hipocalemia (25%): tiene efecto tóxico en célula tubular renal, por lo que se ocupa con cloruro de potasio.
- Tromboflebitis o exantemas cutáneos.

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8
Q

GRISCEOFULVINA

A
  • Interfiere la mitosis al unirse a los microtúbulos del hongo.
  • Poco usado por sus efectos adversos.
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9
Q

GRISCEOFULVINA: FARMACOCINÉTICA

A
  • Administración PO.
  • Poco hidrosoluble, absorción varía con la formulación.
  • Presentación en liposomas, pero es poco tolerada por lo que no se usa mucho.
  • Se concentra en la queratina y la piel recién formada.
  • Tiene vida media de eliminación plasmática de 24hrs. La vida media en los tejidos es mucho mayor, porque se queda pegada.
  • Induce enzimas cP450 –> por eso tiene efecto hepatotóxico.
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10
Q

GRISCEOFULVINA: RAM

A
  • Molestias GI, cefalea y fotosensibilidad.
  • Fiebre, erupciones cutáneas.
  • NO SE DEBE ADMINISTRAR EN MUJERES EMBARAZADAS.
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11
Q

EQUINOCANDINAS

A

Inhiben la síntesis de 1,3 B-glucano: polímero de glucosa que es necesario para mantener la estructura de la pared del hongo. Si se afecta, pierdo la pared y el hongo cede a la presión osmótica del ambiente.

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12
Q

EQUINOCANDINAS: TIPOS Y RAM

A
  • Caspofungina: mala absorción oral, se administra EV SID solo 1 vez al día.
  • Anidulafungina: administración EV, RAM: náuseas, vómitos, diarreas y exantema.
  • Micafungina: relativamente nuevo, similares efectos adversos y puede generar graves hepatopatías.
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13
Q

AZOLES

A

Estos pueden ser:
- Clotrimazol.
- Ketoconazol.
- Miconazol

Más modernos y menos RAM:
- Fluconazol.
- Itraconazol.

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14
Q

AZOLES: MECANISMO DE ACCIÓN

A

Inhiben a la enzima 3A del c P450 micótico, lo cual afecta al aparato cP450 micótico.
- Esta enzima facilita desde el lanosterol la producción de ergosterol. Al afectar esto no hay colesterol que permite la flexibilidad de la membrana.
- Como afectó la producción de ergosterol, no tiene sentido usarlo junto a anfotericina B.

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15
Q

KETOCONAZOL

A
  • El primer azol de administración PO, no tan efectivo.
  • Tóxico, presenta recaídas fuertes.
  • Buena absorción y distribución a tejidos y líquidos corporales.
  • Se inactiva en el hígado y se excreta en bilis y orina.
  • Vida media de eliminación: 8hrs cuando es ocupado por vía sistémica.
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16
Q

KETOCONAOL: RAM

A
  • Hepatotoxicidad.
  • Molestias GI y prurito.
  • Inhibición de síntesis de esteroides corticosuprarrenales y de testosterona: se puede ver ginecomastia.
  • Ciclosporina: interfieren metabolismo.
  • Rifampicina, anti H2 y antiácidos reducen su absorción.
17
Q

FLUCONAZOL

A
  • Buena absorción PO, tb endovenoso.
  • Alta concentración de FCE (LCR) y líquidos oculares (meningitis micótica).
  • Buena concentración en tejido vaginal, saliva, piel y uñas.
  • Vida media: 25hrs.
  • Se excreta casi completamente sin modificar por orina –> produce que su efecto hepático sea menor, por lo que puede producir hepatitis, pero en menor medida que el ketoconazol.

–> es mejor tolerado que el ketoconazol, pero en sida puede generar casos graves de síndrome de steven johnson.

18
Q

FLUCONAZOL: RAM

A
  • Habitualmente leves.
  • Náuseas, cefaleas, dolor abdominal.
  • Hepatitis, pero en menor medida que el ketoconazol.
  • No tiene efecto adverso en la inhibición de esteroides como el ketoconazol, por lo que no tiene el posible efecto de ginecomastia.
19
Q

ITACONAZOL

A
  • Absorción variable, sufre extenso metabolismo hepático.
  • Alta biodisponibilidad en ayuno.
  • Se puede aplicar EV para superar abs PO (para saltar el extenso metabolismo hepático).
  • Vida media: 36 hrs. PO.
  • Excreción por orina.
  • No penetra el FCE (BHE).
20
Q

ITACONAZOL: RAM

A
  • Hepatotoxicidad y Sd Steven-Johnson (mucho menos que el ketoconazol).
  • Trastornos digestivos, cefalea y reacciones cutáneas alérgicas.
  • No inhibe esteroides.
  • Similares interacciones a Ketoconazol (inhibe algunas enzimas CYP 450).
21
Q

MICONAZOL

A
  • Frecuentemente se utiliza en formas de gel. Es tópico, absorción variable.
  • Micosis cutáneas de mucosas orales.
  • Puede producir interacciones FM si se produce absorción considerable, a pesar de ser tópico. Esto pasa sobre todo si la piel está inflamada, porque se absorbe más.
22
Q

FLUCITOSINA

A
  • Particularmente eficaz frente a levaduras.
  • Monoterapia habitualmente genera resistencia durante la terapia, por lo que se suele utilizar junto a la anfotericina.
23
Q

FLUCITOSINA: CÓMO ACTÚA

A

Fluoxetina se convierte en 5-fluoracilo, que produce efectos sobre la adenilato sintetasa y no permite metabolismo normal del hongo.

Entonces, por efecto de la citosina desaminasa, la fluoxetina se va a transformar en 5-fluoracilo, el cual es el principio activo que afecta el metabolismo del hongo.

24
Q

FLUCITOSINA: FARMACOCINÉTICA

A
  • Administración EV o PO.
  • Rápida distribución en líquidos corporales.
  • Excreción renal inalterada (90%), se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
  • Vida media: 3-5hrs.
25
Q

FLUCITOSINA: RAM

A
  • Alteraciones digestivas, en médula ósea como anemia, neutropenia, trombocitopenia, alopecia.
  • No suelen ser difíciles de tratar los RAM porque son transitorias.
  • Uracilo podría disminuir los efectos tóxicos sobre la médula ósea, sin alterar propiedades antimicóticas.
26
Q

TERBINAFINA

A
  • Fungicida queratinófilo y muy lipofílico.
  • Activo frente a amplia gama de hongos patógenos cutáneos (de uñas).

–> afecta a la escualeno epoxidasa y eso hace que se acumule escualeno (tóxico), y que esta enzima es parte de la metabolización para la producción del ergosterol.

27
Q

TERBINAFINA: FARMACOCINÉTICA

A
  • Rápida absorción PO.
  • Captada por piel, uñas y tejido adiposo.
  • Tópico: penetra piel y mucosas.
  • Metabolizada por CYP 450.
  • Metabolitos inactivos se excretan en la orina.
  • Contraindicada en embarazo y lactancia!!
28
Q

TERBINAFINA: RAM

A
  • Leves y autolimitados, aparecen en el 10% de los individuos.
  • trastornos digestivos, erupciones, prurito, cefalea y mareo.
  • Dolor articular, muscular y hepatitis (raro).

PP3 FM (5 decks)

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