Sistema nervioso autonomo y drogas vasoactivas Flashcards

1
Q

¿Qué es el SNA?

A

El sistema nervioso autónomo (SNA) corresponde a la parte del Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso Periférico que regula en forma involuntaria el músculo cardíaco, músculo liso y funciones glandulares y viscerales. (órganos que funcionan a nivel subconsciente)

SNA tiene una organización central (hipotálamo, bulbo raquídeo, médula oblonga, puente y médula espinal) y una organizaciñon periférica, que es el componente eferente (motor) dividiendose en Sistema NErvioso Simpático (SNS) y Sistema nervioso Parasimpático (SNP)

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2
Q

Defina los componentes anatómicos del SNS

A

El sistema simpático se origina desde T1 a L3. En el asta intermediolateral se origina la neurona preganglionar, y esta hace sinapsis con la neurona posganglionar en los ganglios autonómicos.
Existen diferentes grupos de ganglios autonómicos simpáticos; la cadena de ganglios autonómicos paravertebrales, ganglios autonomicos prevertebrales (ganglio celiaco o plexo solar, mesentérico superior e inferior, aórtico, renal) y ganglio autonomico terminal (cervicales, recto y vejiga).

Las fibras preganglionares son cortas, y generalmente están cercanas al sistema nervioso central. LAs fibras posganglionares son largas.

El SNS genera una respuesta amplificada ante estímulos y rápida.

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3
Q

Defina los componentes anatómicos del SNPS

A

El sistema parasimpático se originan el tronco encefálico y en los segmentos sacros

Las ganglios parasimpáticos están más cerca de los órganos, la inervación es más localizada y específica.
En la vejiga y vesícula biliar las fibras parasimpáticas llegan directamente al órgano.

El nervio vago (X) es el nervio más importante del SNPS, transmite el 75% de los impulsos parasimpáticos. Inerva el corazón, árbol endobronquial, hígado, bazo y tubo digestivo (parte distal).

Las fibras preganglionares son largas y comienzan en los pares craneales (III, VII, IC y X) , y los segmentos sacros S2 y S4 .

El SNPS tiene una respuesta más específica al órgano y lenta .

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4
Q

Describa como viaja el impulso nervioso en el SNS.

A

Las fibras presinápticas se originan en el asta intermedio lateral de la médula y salen de la médula llegando al ganglio paravertebral a través del ramo comunicante blanco.
Ramo comunicante blanco es un nervio mielinizado, son fibras tipo B , < 3 micrometros de diametro, velocidad de conducción de 3 - 5 metros por segundo.
Estás fibras entran en uno de los 22 ganglios de la cadena paravertebral simpática.
Una vez que la fibra entra al ganglio preganglionar puede seguir 3 caminos.
- Sinapsis con la neurona posganglionar
- Subir o bajar por la cadena ganlionar y sinapsar con el ganglio en otros niveles
- Salir sin sinapsis a través de un ganglio colateral (se elimina el estímulo.

Al salir del ganglio las fibras possinápticas pueden volver al nervio espinal a través del ramo gris no mielinizado e invervar por ejemplo vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas.

LA médula suprarrenal es una excepción , ya que las fibras presinápticas pasan directo.

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5
Q

Describa como viaja el impulso nervioso en el SNPS.

A

La neurona presináptica se origina en el troncoencefálico o en médula espinal (sacro) y esta viaja directamente a un ganglio que esta cercano a la víscera donde va a hacer su efecto.

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6
Q

¿Cuál es el principal neurotransmisor el SNPS y de los ganglios autonómicos? ¿A qué tipo de receptores de une?

A

Aceticolina es el principal neurotransmisor del SNPS y de los ganglios autonómicos.
- Receptores nicotínicos: Excitatorio, que se encuentra en células cromafines y en ganglios autonómicos. Es un canal iónico activado por ligando.
- Receptor muscarínico: Receptor de los órganos efectores del SNP. Acoplado a proteina G, respuesta lenta excitatoria o inhibitoria.

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7
Q

¿Cuáles son las neuronas adrenérgicas?

A
  • Neuronas simpáticas postganglionares
  • Algunas interneuronas
  • Algunas neuronas centrales.

Destacar que en el caso de la médula suprarrenal, ésta es estimulada por el SNS y esta libera NA y adrenalina a la circulación directamente.

Destacar también que en las neuronas simpáticas posganglionares que inervan las glándulas sudoríparas el neurotrasmisor principal es la Ach.

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8
Q

Describa la síntesis de adrenalina y noradrenalina.

A

En el caso de la síntesis de NA y Ad .

La cascada inicia con la tirosina que es sintetizada a partir de fenilalanina (aminoácido), la producción de tirosina se estimula por el SNS.

Tirosina hidroxilasa: Tirosina –> Dopa (ENZIMA LIMITANTE)
L-aminoácido aromático descarboxilasa: Dopa –> Dopamina
Dopamina beta-hidroxilasa: Dopamina –> noradrenalina
Feniletanolamina N-metiltransferasa: noradrenalina –> adrenalina (ENZIMA LIMITANTE)

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9
Q

La noradrenalina es el principal neurotransmisor en las fibras posganglionares del SNS. ¿Qué determina su prensencia en el terminal nervioso?

A

Síntesis de novo
Recaptación por transporte activo desde la hendidura sináptica (principal mecanismo para el efecto en los órganos)
Difusión y metabolismo enzimático (vasos sanguíneos)

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10
Q

La noradrenalina es el principal neurotransmisor en las fibras posganglionares del SNS. ¿Cuales son los mecanismos de inactivación?

A

1) Recaptación (es el más importante); toda la NA que no se ocupe se almacena en vesícula de almacenamiento y éstas se recaptan en la hendidura para su reutilización.

2) Desaminación de NA por la MAO (monoaminooxidasa); recordar que ciertos fármacos inhiben la MAO (antidepresivos tricíclicos, cocaína).

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11
Q

¿Que tipos de receptores adrenérgicos hay? ¿Cuál es su distribuación y acción principal? Nombre 1 fármaco agonista para cada uno.

A

alfa1: esta distribuido en el músculo liso, constricción . (Ej fármaco agonista : fenilefrina)
alfa2: presináptico, inhibe la liberación de noradrenalina (Ej fármaco agonista: Dexmedetomidina)
beta1: distribuido en corazón, inotropismo y cronotropismo positivo(ej fármaco agonista: Dobutamina)
beta2: distribuido en músculo liso, dilatación y relajación del músculo liso (efecto bronquial, vascular y cardíaco).

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12
Q

Señale como funciona el receptor alfa1

A

El receptor alfa1 cuando se une a se agosnita activa una proteina Gq que es excitatoria , esta activa la fosfolipasa C y aumenta el Ca+ intracelular.esto hace que se activa la proteina kinsasa C y calmodulina dependiente de proteina kinsasa C , esto genera un aumento del tono del músulo liso y fgenera una vasconstricción

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13
Q

Señale como funciona el receptor alfa2

A

El receptor alfa2 cuando se une a se agonista activa una proteina Gi que es inhibitoria, esto favorece la acción de la adenilciclasa y disminuye el AMPc y favorece la vasodilatación

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14
Q

Señale como funciona el receptor beta

A

El recepto beta unido a agonista activa la proteina Gs-GTP la cual activa la adenilciclasa, la adenilciclasa va a generar un amento de AMPc y este aumento del AMPc aumenta el calcio intracelular por activación de canales de calcio, la activación de estos canales de Ca+ por aumento del Ca+ intracelular activa el complejo actina-miosina-troponina y por ende se favorece la contracción muscular, generando ionotropismo positivo.

Por otro lado el aumento de AMPc activa la prosteina kinasa dependiente de cAMP y esta es la que generalmente va a generar vasodilatación

L a proteina Gs-GTP por estimulación directa va a generar cronotropismo positivo.

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15
Q

Señale los receptores dopaminérgicos, donde se distrbuyen y principales funciones.

A

Receptores dopaminérgicos tipo 1 (DA1): Se ubican en músculo liso de vasculatura renal y mesentérica, y en menor medida en arterias coronarias y cerebrales.

DA2: Se ubican en fibras simpáticas presinápticas. Aumentan la recaptación de NA, disminuyendo su liberación.

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16
Q

Complete la siguiente tabla (completar segmentos en verde)

A
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17
Q

¿De qué depende el efecto de los fármacos simpáticomiméticos?

A
  • Cantidad de receptores y del tipo de receptores en los distintos órganos y sistemas.
  • Potencia y concentración plasmástica del fármaco a utilizar
  • Tolerancia o taquifilaxia
  • Uso de fármacos concomitantes.
  • Estado metabólico celular
  • Respuestas reflejas del organismo
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18
Q

¿Que tipos de fármacos simpaticomiméticos hay? Explique la clasificación.

A

1) ADRENÉRGICOS
I - CATECOLAMINAS
A- Endógenas: NA, adrenalina, dopamina
B- No endógenas: isoprotenerol, dobutamina, dopexamina
II - NO CATECOLAMINAS: efedrina, fenilefrina, metoxamina
2) NO ADRENÉRGICOS
Inhibidores de la fosfodiesterasa Milrinona, amnirona
Digitalicos
Calcio

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19
Q

Defina los siguientes conceptos:
Fármacos adrenérgicos:
Fármacos no adrenérgicos:
Drogas vasoactivas:

A

Fármacos adrenérgicos: Actuan de forma directa o indirecta en los receptores adrenérgicos
Fármacos no adrenérgicos: Actuan sobre el AMPc y calcio
Drogas vasoactivas: Se utilizan para mejorar el gasto cardíaco y tono vascular en caso de compromiso vascular y hemodinámico. Por lo tanto pueden actuar como inótrpos, vasopresores o vasodilatadores.

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20
Q

Con respecto a la adrenalina; señale que tipo fármaco simpaticomimético es, donde se sintetiza, que receptor estimula y cuál es la vía de eliminación.

A
  • Catecolamina endógena
  • Es sintetizada, almacenada y liberada en la médula suprarrenal
  • Efecto alfa y beta dosis dependiente
  • Eliminación rápida vía MAO y COMT. (ojo con antidepresivos tricíclicos)
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21
Q

Con respecto a la adrenalina complete la siguiente tabla

A
22
Q

Con respecto a la adrenalina complete la siguiente tabla

A
23
Q

Con respecto a la adrenalina complete la siguiente tabla

A
24
Q

Describa el edecto clínico de la adrenalina en hemodinamia, respiratorio y renal.

A

Hemodinamia: I
- inótropo y cronótropo positivo a todas las dosis
- Efecto B1 agonista acorta más la sístole que la diástole, aumentando la presión de perfusión coronaria, al favorecer la relación ventricular. (droga de elección en reanimación cardiopulmonar)
Respiratorio: broncodilatación (B2)
Renal y eplácnico: disminuye flujo sanguíneo.

25
Q

Señale las principales RAM de la adrenalina:

A

arritmias ventriculares, isquemia miocárdica, necrosis de tejidos por extravasación, hipertensión pulmonar, hiperglicemia

26
Q

Señale indicaciones de adrenalina (5)

A
  • PCR
  • Anafilaxia
  • Shock cardiogénico
  • Hipotensión por anestesia neuroaxial
  • Segundo vasoactivo shock séptico
27
Q

Con respecto a la noradrenalina; señale que tipo fármaco simpaticomimético es, donde se sintetiza, que receptor estimula y cuál es la vía de eliminación.

A

Es catecolamina endógena
Efecto alfa 1, alfa2 y beta1, y muy escaso efecto beta2, por lo tanto efecto inotrópico y cronotrópico mínimo, con marcada vasoconstricción.
Es el principal neurotransmisor de fibras parasimpáticas postganglionares.
Eliminación por MAO, COMT y recaptación neuronal.

28
Q

Señales los efectos hemodinámicos de la noradrenalina

A

Aumenta RVS (resistencia vascular sistémica), presiones de llenado y PA
Sobre FC tiene efecto variable (poco relevante)
Sobre GC es variable dependiendo de RVS
Aumenta el flujo coronario por aumento de la presión diastólica.

29
Q

¿Por qué se debe evitar la infusión prolongada?

A

Genera toxicidad miocárdica directa, oliguria y acidosis metabólica.

30
Q

¿Cuál es la dosis de noradrenalina?

A

0,05 - 0,3 ug/kg/min (central)

31
Q

Señale las principales indicaciones de la NA (4)

A
  • RVS reducida severamente
  • Shock séptico
  • Hipotensión severa que no responde a fenilefrina
  • Shock cardiogénico secundario a IAM
32
Q

Señale RAM de la NA

A
  • Necrosis por extravasación (por vasoconstricción potente)
  • Acidosis metabólica y oliguria
  • Isquemia miocárdica (por aumento sostenido de la resistencia vascular periférica y espasmo coronario)
  • Arritmias
  • Hipertensión pulmonar
33
Q

Con respecto al isoprotenerol; señale que tipo fármaco simpaticomimético es, efectos clínicos , que receptor estimula y cuál es la dosis.

A
  • Es una catecolamina no endógena
  • Actividad beta adrenérgica no selectiva
  • Potente acción inotrópica y cronotrópica positiva, asociado a vasodilatación sistémica. leve acción vasodilatadora de arteria pulmonar. Broncodilatador.
  • DOSIS: 20 - 500 ng/kg/min (Central o periférico)
34
Q

Con respecto al isoprotenerol; señale indicciones y RAM

A

Indicaciones:
- Bradicardia refractaria a atropina
- Hipertensión pulmonar (no es el fármaco de 1era línea)
- Bloqueo AV, salvo Mobitz II en adelante
- Bajo gasto cardiaco
- Status asmático

RAM
- Taquiarritmias, enmascara síndormes de preexcitaicón
- Vasodilatación periférica; puede generar robo coronario
- Hipotensión

35
Q

Con respecto a la dobutamina; señale que tipo fármaco simpaticomimético es, efectos clínicos cardiovasculares , qué receptor estimula y cuál es la dosis.

A
  • Catecolamina no endógena
  • Agonista B1 y B2, predominante acción B1 aumentando inotropismo y cronotropismo, reduciendo la presión de llenado del VI.
  • Efectos cadiovasculares: AUMENTA FC, contractilidad, GC, PA. DISMINUYE RVS y RVP .
  • Efecto dosis dependiente: < 5 ug/kg/min predomina B2 causando vasodilatación y dosis altas vasocontricción por efecto alfa1.
  • DOSIS: 2-20 ug/kg/min
36
Q

Con respecto a la dobutamina; señale indicaciones y RAM

A

Indicaciones:
- Shock cardiogénico
- ICC refractaria a tratamiento médico
RAM
- Taquiarritmias (dosis dependiente)
- Taquifilaxia (infusión prolongada)
- Isquemia miocárdica

37
Q

Con respecto a la fenilefrina; señale que tipo fármaco simpaticomimético es, efectos clínico , que receptor estimula, y vía de eliminación.

A
  • Fármaco simpaticomimético adrenérgico, no catecolamina
  • Agonista alfa1 selectivo
  • Genera vasoconstriccióna arteriolar mayormente, disminuye flujo sanguíneo esplácnico y renal
  • Eliminación rápida por MAO
38
Q

FENILEFRINA. Señale la dosis

A
  • DOSIS: 1 -10 ug/kg en bolo. Insusión 0,5 - 10 ug/kg/min (periférica o central)
39
Q

Señale efectos hemodinámicos de la fenilefrina

A
  • Aumento PA por aumento de RVP y RVS
  • Gasto cardiaco variable, puede disminuir por aumento de la postcarga
  • FC disminuye en forma refleja pir aumento de la PA
40
Q

Señale indicaciones de la fenilefrina

A
  • Hipotensión en estados de vasodilatación arterial periférica o con RVS disminuida
  • Uso provisorio en manejo de la hipovolemia
  • Hipotensión secundaria a fármacos vasodilatadores (Sildenafil, NTG)
41
Q

Con respecto a la efedrina; señale que tipo fármaco simpaticomimético es, efectos clínico , que receptor estimula, y vía de eliminación.

A
  • Fármaco simpaticomimético adrenérgico, no catecolamina
  • Efecto alfa1, beta1 y beta2 directo leve
  • Libera indirectamente NA en las neuronas posganglionares (riesgo de hipertensión maligna con IMAO)
  • Eliminación renal entre 5 - 7 minutos.
42
Q

Señale los efectoshemodinámicos y respiratorios de la efedrina

A

Hemodinamicos: Aumenta la PA, leve aumento de RVS y FC (aumentando el retorno venoso), aumenta la contractilidad y GC
Respiratorios: B2, genera broncodiltación y disminución de resitencia de vía aérea.

43
Q

Eefrina. Señale la dosis.

A

6-12mg EV en bolo (periférica o central)

44
Q

Efedrina. Señale indicaciones y RAM

A

Indicaciones:
- Hipotensión con RVS baja y gasto cardiaco disminuido (anestesia neuroaxial)
RAM
- Taquifilaxis (dosis repetidas)

45
Q

Señale efectos hemodinámicos de la milrinona

A
  • Potente efecto inotrópico y vasodilatador.
  • Favorece la relación diastólica, mejorando la perfusión coronaria
  • Se diferencia de dobutamina por: menor taquifilaxis, menor consumo de O2, tiempo de vida media mayor (4-6h)
46
Q

Sañale indicaciones de la milrinona:

A

Indicaciones:
- Falla biventricular
- Hipertensión pulmonar
- Weaning de pacientes circulación extracorporea
- infarto y disfunción ventricular derecha
- Complemento a terapia beta adrenñegica

47
Q

Milrinona. Señale dosis

A

Carga: 25 - 75 mcg/kg en 1 a 10 min
Mantención: 0,375 a 0,75 mcg/kg/min

48
Q

Señale mecanismo de acción de la milrinona

A
49
Q

Señale características del LEvosimendan

A
  • Inodilatador: aumenta la afinidad de la troponina C por calcio, aumentando la contractilidads y el inotropismo, sin aumentar el consumo de O2
  • VAsodilatación periférica y coronaria
  • Puede aumentar el riesgo de FA
  • Indicación; 2da línea en tratamiento de falla cardíaca aguda.
50
Q

Vasopresina: Señale mecanismo de acción, indicaciones y RAM

A
  • A nivel de vasos sanguíneos, activa el receptor V1, produciendo vasocontricción.
  • Indicaciones: RCP (alernativa a adrenalina). DOSIS: 40 unidades en bolo EV
  • Shock séptico hiperdinámico
  • Anafilaxia

RAM
- Acidosis metabólica
- Trombocitopenia
- En paciente vigil puede causar: broncoonstricción, palidez, contracciones uterinas.

51
Q

Nitroglicerina. Señale mecanismo de acción, efectos cardiovasculares y mecanismo de eliminación.

A

Vasodilatación por metabolito que aumenta NO aumentando el GMPc.
Efectos cardiovasculares:
- Disminuye precarga, retorno venoso y PA
- Aumenta : FC y contractilidad de forma refleja.
- MEjora el flujo sanguíneo coronario al disminuir la precarga y la poscarga.
Eliimnaciónm hepática y músculo liso.

52
Q

Señale indicaciones de nitroglicerina

A

Indicaciones:
- Isquemia miocárdica
- ICC descompensada
- Hipertensión pulmonar y falla cardiaca derecha (vasodilata arteria pulmonar)
- Cólico biliar y espasmo esofágico