Sistema Cardiovascular - P3 Flashcards
1
Q
Quais são as fisiopatologias das lesões cardiovasculares? (6)
A
- Isquemia
- Fluxos regurgitantes
- Defeitos congênitos
- Distúrbios de condução cardíaca
- Ruptura vascular ou cardíaca
- Falência da bomba
2
Q
Qual a principal causa de isquemia do músculo cardíaco?
A
Obstrução
3
Q
Qual a relação do aumentonde LDL com a possibilidade de obstrução vascular?
A
O aumento de LDL faz com que ao tocar a parede vascular, ele seja reconhecido como um corpo estranho e seja iniciado um processo inflamatório.
4
Q
Com a tentativa de reparo da parede arterial por um processo inflamatório, o que acontece com as células musculares da artéria?
A
Elas sofrem uma mudança de expressão gênica se comportando como miofibroblastos e produzem colágeno o que dá base para a formação de tecido conjuntivo.
5
Q
Além da obstrução desencadeada por acúmulo de LDL, quais são as outras possibilidades? (4)
A
- Microcoágulos
- Embolização de tumores
- Embolos sépticos
- Embolia gordurosa
6
Q
O que pode causar um IAM? (6)
A
- Diminuição abrupta de volume sanguíneo
- Pneumonias
- Anemias
- Envenenamento
- Hipertensão
- Hipotensão
7
Q
Qual a relação da Pneumonia com o IAM?
A
Afeta de forma indireta pois o coração depende dos pulmões pela hematose e com a saturação baixa, pode ocorrer diminuição da oxigenação do músculos cardíaco ocasionando o IAM.
8
Q
Qual a relação das anemias com o IAM?
A
Anemias avitamínicas ou ferropriva interferem diretamente no carreamento do oxigênio pela hemoglobina nas hemácias pois há deficiência de vit. B12 e ácido fólico na primeira e de ferro na segunda.
9
Q
Além das anemias avitamínicas (deficiência de B12 e ácido fólico) e ferropriva (deficiência de ferro), quais outras anemias podem influenciar o carregamento do oxigênio levando a IAM? (3)
A
- Hemoglobinopatia C
- Hemoglobinopatia S (falciforme)
- Talassemia
10
Q
O que é Talassemia?
A
Grupo de doenças genéticas hereditárias que causa a produção deficiente ou ausente de uma ou mais cadeias de globina.
11
Q
Por que em casos de IAM, em ambiente hospitalar, é comum a administração de magnésio?
A
Para o deslocamento da miosina para a contração do músculo cardíaco, a cabeça da miosina precisa ser fosforilada e o cofator que ajuda nisso é o magnésio.
12
Q
Como é o formado o lactato que leva à acidose?
A
Interação do piruvato, formado na glicólise, com o NADH do citoplasma.
13
Q
O que é utilizado como marcador de sofrimento sistêmico por respiração anaeróbica?
A
Lactato.
14
Q
Quais são as proteínas contidas dentro do cardiomiócito que podem ser dosadas laboriatoriamente? (7)
A
- CK total
- CK-MB
- LDH
- Troponina
- CK
- Mioglobina
- Tropomiosina
15
Q
Qual o papel da mioglobina?
A
Pepal funcional como a hemoglobina. Armazenar oxigênio.
16
Q
Qual a importância do CK total no diagnóstico do IAM?
A
Pode ser usado em conjunto com outros exames como ECG com ondas alteradas.
Não é a única base pois envolve a CK do músculo esquelético, cardíaco e cerebral.
17
Q
Qual a importância da CK-MB no diagnóstico de IAM?
A
Filtra as que são advindas das células cardíacas.
CK-MB e CK total começam a aparecer entre 4-6h pós IAM.
18
Q
Qual a relação do LDH com o IAM?
A
Desidrogenase láctea, atua na formação do lactato.
Não é específico de IAM.
19
Q
QuL a relação da Troponina com o IAM?
A
Se eleva de forma precoce denteo de 2h.
Possui boa eficácia no diagnóstico.
20
Q
Qual a composição, em porcentagem, da proteína CK identidicada no exame laboratorial? Quais tecidoa a originam?
A
10% esquelética e 40% cardíaca
21
Q
Qual a relação da Mioglobina com o diagnóstico de IAM?
A
É inespecífica (muscular, cardíaca ou renal).
Importante para avaliar reinfarto. (CK-MB já estava elevada)
Não serve para diagnóstico tardio.
22
Q
Por que a mioglobina pode ser usada como parâmetro para doagnóstico de reinfarto?
A
Como possui uma degradação rápida (filtração glomerular em 24h), um novo pico indica reinfarto.
23
Q
Qual a relação da Troponina para diagnóstico de IAM?
A
Específica, elevação rápida e permanência longa. Aumenta na angina instável.
24
Q
Quais as melhores proteínas que devem ser dosadas para identificação:
1. Precoce de IAM
2. Tardia de IAM
A
- Mioglobina e troponina
- CK-MB, CK total e troponina pelo tempo demorado de degradação
25
Por que após AVC ou infarto com morte celular intensa é importante a administração de corticoides?
Como a troponina tem um período longo de degradação, fica em média 3 semanas no organismo, a alta exposição gera resposta inflamatória pela identificação dela como DAMP.
26
Quais são as manifestações clínicas decorrentes das patologias cardiovasculares? (6)
1. Angina
2. Angina estável
3. Angina instável
4. Infarto agudo do miocárdio (IAM)
5. Cardiopatia isquêmica com ICC
6. Morte súbita cardíaca (MSC)
27
O que é angina?
Dor no peito característica do infarto que pode se estender pro pescoço, braço ou região abdominal.
28
Quais os tipos de angina? (2)
Estável
Instável
29
Quais as características da angina estável?
Durante esforço e temporária. Nesse caso, há indicativo de que 70% do vaso esteja estreitado.
30
Quais as características da angina instável?
Durante esforços pequenos ou em repouso, dor no peito em aperto.
90% do vaso obstruído e necessário procedimento invasivo.
31
Quais são os achados macroscópicos do infarto? (3)
1. Transmural
2. Subencárdico
3. Necrose de coagulação
32
O que é o infarto transmural e o que pode ocasionar?
É quando envolve necrose de todas as camadas do músculo cardíaco (necrose confluente), do endocárdio ao epicárdio.
Ocorre geralmente com oclusão completa da coronária.
33
O que é o infarto subendocárdico?
Infarto subendocárdico afeta predominantemente a parte interna do músculo cardíaco (necrose não confluente), a região do subendocárdio, camada abaixo do endocárdio (mais interna).
Camada mais suscetível a isquemia por ser mais distante das coronárias.
34
O que é a necrose de coagulação achada no infarto?
Tecido de textura firme, principalmente em vasos (obstrução);
Desnaturação de proteínas estruturais e enzimas;
Células anucleadas e eosinofílicas;
Ação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo denso;
Células inflamatórias entre os miocardiócitos neuróticos.
35
Qual a constituição das válvulas cardíacas (tecido)?
Tencido conjuntivo denso (fibras colágenas e elásticas em maior quantidade) com revestimento por endotélio nas duas faces.
36
As valvas cardíacas possuem a capacidade de expressarem receptores de varredura para células sanguíneas?
Não, a menos que seja necessário.
37
Quais são os componentes da matriz extracelular das valvas cardíacas?
Proteínas fibrosas (colágeno e elastina);
Géis hidratados (proteglicanos e hialuronan);
Glicoproteinas de adesão.
38
Qual a função da matriz extracelular das valvas cardíacas?
Conferir resistência a tensã e flexibilidade, elasticidade e lubrificação, além de conectar elementos e células da matriz.
39
O que é estenose valvar?
Incapacidade da valva se abrir completamente.
40
O que é Insuficiência valvar?
Incapacidade de valva se fechar completamente, ocasionando regurgitação.
41
Quais são os tipos de anormalidades valvares congênitas e adquiridas? (3)
1. Valvopatias associadas a doenças do tecido conjuntivo;
2. Adquirida mitral
3. Adquirida aórtica
42
O que é estenose aórtica calcificada e quais as causas?
A valva aórtica (forma mais grave) sofre calcificação tornando-se rígida.
Envelhecimento, desgaste natural, deposição nas cúspides da válvula, hiperlipidemia, hipertensão e inflamação.
43
Como a inflamação pode desencadear o aumento da espessura valvar causando estenose aórtica calcificada?
A hipertensão com a força de arraste com o alto nível de LDL pode causar lesão endotelial e o processo inflamatório gera uma alteração de pH após uma lesão e como há o aumento da concentração de H, os íons Ca são atraídos para estabilizar o hidrogênio. Como são moléculas pesadas há o espessamento da valva e dificuldade de abertura e fechamento pelo aumento do peso.
44
A calcificação das valvas cardíacas pode ser revertida?
Não
45
Qual a consequência para o miocárdio do espessamento da valva cardíaca com maior resistência de abertura?
Hipertrofia podendo evoluir com angina e infarto em razão da maior necessidade de demanda oxigenatória.
46
Qual a principal alteração sistêmica da estenose aórtica calcificada?
Hipertensão pulmonar em razão do sangue ficar retido no pulmão pelo mal funcionamento das valvas.
47
O que são Metaloproteinases?
Proteínas com atividades de enzimas que degradam proteínas do MEC, liberados por célular inflamatórias.
48
Doenças valvares acontecem restritamente por inflamações que começam nas próprias valvas?
Não. Podem iniciar em decorrência de grandes inflamações.
Ex: COVID-19 provoca inflamação que acomote o corpo todo. O vírus se liga a receptores ECA-2 que também são expressos no tecido endotelial, portanto, provocam lesões endoteliais cardíacas.
49
Como são chamadas as metaloproteinases e como podem ser classificadas?
Endopeptidases zincodependentes.
Classificadas em colagenases e gelatinases, entre outras
50
Quais as consequências de ter a atividade das metaloproteinases aumentadas e diminuídas?
Aumentadas: destruição do MEC
Diminuídas: acúmulo de proteínas
51
Doença inflamatória é um fator pré-condicionante para o desenvolvimento de doenças valvares graves?
Sim
52
O que é a doença reumática valvar ou febre reumática?
Patologia que tem como causa primária infecções, como amigdalites, por um patógeno que apresenta mimetismo molecular com estruturas biológicas.
Ex: Estreptococos beta hemolítico A
53
O que é a proteína M.R.T. da Streptococcus (febre reumática) e como ela pode influenciar a contratilidade cardíaca?
É uma proteína estrutural encontrada na cápsula da bactéria e que tem a sequência de aminoácidos igual a da tropomiosina, logo, quando o corpo sintetiza anticorpos para combater o M.R.T. eles também atacam a tropomiosina levando a alteração grave na capacidade contrátil cardíaca.
54
No caso da infecção por Streptococcus (febre reumática), por que as valvas cardíacas seriam afetadas também?
Porque na cápsula da bactéria existem carboidratos com sequências parecidas com as glicoproteínas contidas na massa amorfa da valva então quando sintetizados anticorpos, eles também destroem parte das valvas.
55
Na febre reumática, o paciente pode apresentar artrites, por quê?
O corpo sintetiza anticorpos para os mucopeptídeos da bactéria que são semelhantes com a sinóvia das articulações, o que pode levar a destruição dessas áreas articulares.
56
Na febre reumática, além de atacar a tropomiosina e a sinóvia das articulações, quais estruturas também sofrem?
Há proteínas nucleares das bactérias que se assemelham as estruturas dos vasos sanguíneos e neurônios.
57
Correlacione as estruturas bacterianas, estruturas humanas e as patologias que são desencadas na febre reumática:
Proteína M (cápsula) - Tropomiosina e complexo ICT - Miocardite reumática
N-Acetil glucosamina (parede) - Glicoproteínaa das valvas - Valvulite
Mucroproteínas (parede) - Tecido conjuntivo sinóvia - Artrite (poliarticular)
Componentes da membrana - Sarcolema dos vasos - Vasculite
Componentes da membrana - Citoplasma do núcleo caudado - Coréia de Sydenham (sintoma de convulsão)
58
Quais são os 3 mecanismos patogênicos da bactéria?
1. Ação lenta das bactérias
2. Ação tóxica dos produtos
3. Fenômenos de hipersensibilidade
59
Quais são os critérios de Jones modificados maiores para o diagnóstico de febre reumática? (5)
1. Cardite
2. Artrite
3. Coreia
4. Eritema marginado
5. Nódulos subcutâneos
60
Quais são os critérios de Jones modificas menores pars diagnóstico de febre reumática? (4)
1. Febre
2. Artralgia
3. Elevação de VHS e PCR
4. Alterações no ECG
61
O que é o teste sorologico de floculação que se procura ASLO? (Febre reumática)
ASLO = anticorpo contra estreptolisina tipo O. Quando positivo indica que teve contato com a bactéria.
62
Quais os mecanismos de resposta encontrados na febre reumática? (3)
1. Nódulos de Aschoff - ativam linfócitos T
2. Resposta imune amplificada - reação cruzada e apresentação continuada de antígenos com amplificação da resposta imune
3. Síntese de anticorpos - aumento de TCD4 no sangue periférico e ativação de linfócitos B
63
Qual achado na lâmina é patognimônico de febre reumática?
Fagocitose de células cardíacas com anticorpos aderidos a elas.
Fibrinóide - restos de macrófagos mostrando resíduos proteicos formando massa amorfa e eosinofílica.
Macrófagos em paliçada.
64
Qual o padrão ouro para diagnóstico de febre reumática?
Cultura de secreção de orofaringe com sensibilidade de 90 a 95%
65
Quais os exemplos de valvopatias associadas a doenças do conjuntivo?
Marfan - mutação no gene da fibrila I
Ehlers-Danlos
Osteogeneses imperfeita
66
Os genes alterados nas patologias valvares associadas a doenças do conjuntivo, alteram quais componentes proteicos do sistema elástico?
Fibrina e/ou decorina
67
Quais as consequências das alterações gênicas que codificam os componentes proteicos do sistema elástico? (3)
1. Fragmentação arterial e aneurisma (principalemente de aorta);
2. Alterações de valvas cardíacas (prolapso e insuficiência);
3. Dificuldade de circulação do sangue com hipotensão e fragilidade das artérias (camada média afetada).
68
O que é doença valvar mixomatosa?
Pobreza na quantidade de fibras colágenas e elásticas.
69
Qual o comparativo nas lâminas que se pode observar entre as válvas saudáveis e com doença valvar mixomatosa?
Valva saudável: distribuição homogênea entre fibras elásticas, colágenas e a massa amorfa. Também existem fibroblastos responsáveis pela reposição de fibras.
Doença valvar mixomatosa: não há homogeneidade de componentes, elasticidade comprometida por não haver fibroblastos. Também afetam as cordas tendíneas as deixando abauladas e finas, com comprimento afetado e propícias a rupturas.
70
Qual a maior causa de cardiopatias congênitas?
Herança multifatorial (90%). Predisposições genética + fatores ambientais.
71
O que é forame oval patente?
Abertura entre os dois átrios que permanece aberta após o nascimento.
72
O que é o shunt direita pars esquerda?
Quando o sangue que chega no atrio direito, é impulssionado pela pressão a passar para o átrio esquerdo sem passar pela circulação pulmonar. Isso resulta em queda da oxigenação resultando em cianose. É originada por defeito nos septos e o diagnóstico é pré-natal.
73
O que é o shunt da esquerda para direita?
Passagem do sangue do ventrículo esquerdo para o direito com a pressão exercida para mandar o sangue para circulação sistêmica. Há o aumento de pressão no tronco pulmonar somado a sha resistência o que resulta em hipertrofia ventricular direita e insuficiência cardíaca.
Ocorre por defeito no septo ventricular.
74
Quais os sinais clínicos do defeito do septo interatrial?
1. Cianose periorbicular e de extremidades;
2. Respiração rápida e curta
3. Protração, apatia e palidez
4. Aumento da área cardíaca por uma hipertrofia com permanência lojgada desse forame patente
75
Qual a camada dos vasos que ao ser alterada há o aumento substancial do risco de aneurisma?
Camada média
76
Quais os tipos de aneurisma com relação a suas formas? (3)
1. Tortuosos
Ou bolsas e quando bolsas:
2. Saciforme: saco
3. Fusiforme toda circunferência
77
O que é o aneurisma dissecante?
O que resulta na separação das diferentes camadas que compõem o vaso.
78
O que é um pseudoaneurisma?
Quando ocorre a formação de um pedículo após a retirada de um cateter, por exemplos, onde há extravasamento de sangue no local. Normalmente ocorre nas artérias femoral, braquial e radial.
79
Quais as possíveis causas do aneurisma?
1. Estresse mecânico
2. Inflamação e resposta imune
3. Degradação proteolitica
4. Genética
80
Como o estresse mecânico pode levar ao desenvolvimento de aneurisma?
Hipertensão pode levar a lesão endotelial e deposição de gordura. Além de estresse por ateroesclerose e traumatismos.
A pressão elevada aumenta a força de arraste que leva a ruptura de fibras elásticas e musculares levando a formações saculares.
81
Quais enzimas levam a degradação proteolitica que pode levar ao desenvolvimento de aneurismas?
Elastases, colagenases e metaloproteinases.
82
Qual a relação da proteína alfa-1 antitripsina com o aneurisma?
Essa proteína é expressa e ajuda a inativar outras proteínas produzidas na inflamação. Quando não há sua expressão, o indivíduo fica mais suscetível a respostas inflamatórias intensas que levam a danos endoteliais e alterações nos vasos e suas camadas.
83
Quais os sinais de que um paciente pode ter aneurisma? (2)
1. Massa abdmonial pulsátil - mais visível em indivíduos mais magros.
2. Dores difusas, lombares, abdominal quando grandes e atuantes como tumores compressivos.
Muitos são assintomáticos.
84
Quais as características do aneurisma ateroesclerótico? (6)
1. Comum aorta abdominal e Ilíaca
2. Frequente em idoses
3. Morte por ruptura
4. Fragmentação de fibras elásticas
5. Desequilíbrio entre proteases e antiproteinases = destruição de tecido conjuntivo
6. Liberação de metaloproteinases (elastases e colagenases)
85
Quais as características do aneurisma sifilítico? (4)
1. Inflamação sífilis terciária (reinfecção)
2. Perda de elasticidade
3. Lesões dos vasos e isquemia da camada média
4. Perda de elasticidade e formação de aneurisma saciforme pela perda de fibras elásticas na camada média
86
Quais as características do aneurisma micótico? (5)
1. Bactérias ou fungos
2. Lesão enzimática
3. Enfraquecimento por degeneração de fibras elásticas
4. Originadl de embolização séptica e impactação vascular
5. Comum em imunossuprimidos, endocardites infecciosas e pós procedimentos invasivos
