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Anatomia Patologica II > Sistema Cardiovascular - P3 > Flashcards

Sistema Cardiovascular - P3 Flashcards

1
Q

Quais são as fisiopatologias das lesões cardiovasculares? (6)

A
  1. Isquemia
  2. Fluxos regurgitantes
  3. Defeitos congênitos
  4. Distúrbios de condução cardíaca
  5. Ruptura vascular ou cardíaca
  6. Falência da bomba
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2
Q

Qual a principal causa de isquemia do músculo cardíaco?

A

Obstrução

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3
Q

Qual a relação do aumentonde LDL com a possibilidade de obstrução vascular?

A

O aumento de LDL faz com que ao tocar a parede vascular, ele seja reconhecido como um corpo estranho e seja iniciado um processo inflamatório.

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4
Q

Com a tentativa de reparo da parede arterial por um processo inflamatório, o que acontece com as células musculares da artéria?

A

Elas sofrem uma mudança de expressão gênica se comportando como miofibroblastos e produzem colágeno o que dá base para a formação de tecido conjuntivo.

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5
Q

Além da obstrução desencadeada por acúmulo de LDL, quais são as outras possibilidades? (4)

A
  1. Microcoágulos
  2. Embolização de tumores
  3. Embolos sépticos
  4. Embolia gordurosa
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6
Q

O que pode causar um IAM? (6)

A
  1. Diminuição abrupta de volume sanguíneo
  2. Pneumonias
  3. Anemias
  4. Envenenamento
  5. Hipertensão
  6. Hipotensão
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7
Q

Qual a relação da Pneumonia com o IAM?

A

Afeta de forma indireta pois o coração depende dos pulmões pela hematose e com a saturação baixa, pode ocorrer diminuição da oxigenação do músculos cardíaco ocasionando o IAM.

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8
Q

Qual a relação das anemias com o IAM?

A

Anemias avitamínicas ou ferropriva interferem diretamente no carreamento do oxigênio pela hemoglobina nas hemácias pois há deficiência de vit. B12 e ácido fólico na primeira e de ferro na segunda.

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9
Q

Além das anemias avitamínicas (deficiência de B12 e ácido fólico) e ferropriva (deficiência de ferro), quais outras anemias podem influenciar o carregamento do oxigênio levando a IAM? (3)

A
  1. Hemoglobinopatia C
  2. Hemoglobinopatia S (falciforme)
  3. Talassemia
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10
Q

O que é Talassemia?

A

Grupo de doenças genéticas hereditárias que causa a produção deficiente ou ausente de uma ou mais cadeias de globina.

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11
Q

Por que em casos de IAM, em ambiente hospitalar, é comum a administração de magnésio?

A

Para o deslocamento da miosina para a contração do músculo cardíaco, a cabeça da miosina precisa ser fosforilada e o cofator que ajuda nisso é o magnésio.

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12
Q

Como é o formado o lactato que leva à acidose?

A

Interação do piruvato, formado na glicólise, com o NADH do citoplasma.

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13
Q

O que é utilizado como marcador de sofrimento sistêmico por respiração anaeróbica?

A

Lactato.

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14
Q

Quais são as proteínas contidas dentro do cardiomiócito que podem ser dosadas laboriatoriamente? (7)

A
  1. CK total
  2. CK-MB
  3. LDH
  4. Troponina
  5. CK
  6. Mioglobina
  7. Tropomiosina
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15
Q

Qual o papel da mioglobina?

A

Pepal funcional como a hemoglobina. Armazenar oxigênio.

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16
Q

Qual a importância do CK total no diagnóstico do IAM?

A

Pode ser usado em conjunto com outros exames como ECG com ondas alteradas.

Não é a única base pois envolve a CK do músculo esquelético, cardíaco e cerebral.

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17
Q

Qual a importância da CK-MB no diagnóstico de IAM?

A

Filtra as que são advindas das células cardíacas.

CK-MB e CK total começam a aparecer entre 4-6h pós IAM.

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18
Q

Qual a relação do LDH com o IAM?

A

Desidrogenase láctea, atua na formação do lactato.

Não é específico de IAM.

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19
Q

QuL a relação da Troponina com o IAM?

A

Se eleva de forma precoce denteo de 2h.

Possui boa eficácia no diagnóstico.

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20
Q

Qual a composição, em porcentagem, da proteína CK identidicada no exame laboratorial? Quais tecidoa a originam?

A

10% esquelética e 40% cardíaca

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21
Q

Qual a relação da Mioglobina com o diagnóstico de IAM?

A

É inespecífica (muscular, cardíaca ou renal).
Importante para avaliar reinfarto. (CK-MB já estava elevada)

Não serve para diagnóstico tardio.

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22
Q

Por que a mioglobina pode ser usada como parâmetro para doagnóstico de reinfarto?

A

Como possui uma degradação rápida (filtração glomerular em 24h), um novo pico indica reinfarto.

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23
Q

Qual a relação da Troponina para diagnóstico de IAM?

A

Específica, elevação rápida e permanência longa. Aumenta na angina instável.

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24
Q

Quais as melhores proteínas que devem ser dosadas para identificação:
1. Precoce de IAM
2. Tardia de IAM

A
  1. Mioglobina e troponina
  2. CK-MB, CK total e troponina pelo tempo demorado de degradação
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25
Q

Por que após AVC ou infarto com morte celular intensa é importante a administração de corticoides?

A

Como a troponina tem um período longo de degradação, fica em média 3 semanas no organismo, a alta exposição gera resposta inflamatória pela identificação dela como DAMP.

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26
Q

Quais são as manifestações clínicas decorrentes das patologias cardiovasculares? (6)

A
  1. Angina
  2. Angina estável
  3. Angina instável
  4. Infarto agudo do miocárdio (IAM)
  5. Cardiopatia isquêmica com ICC
  6. Morte súbita cardíaca (MSC)
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27
Q

O que é angina?

A

Dor no peito característica do infarto que pode se estender pro pescoço, braço ou região abdominal.

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28
Q

Quais os tipos de angina? (2)

A

Estável
Instável

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29
Q

Quais as características da angina estável?

A

Durante esforço e temporária. Nesse caso, há indicativo de que 70% do vaso esteja estreitado.

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30
Q

Quais as características da angina instável?

A

Durante esforços pequenos ou em repouso, dor no peito em aperto.
90% do vaso obstruído e necessário procedimento invasivo.

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31
Q

Quais são os achados macroscópicos do infarto? (3)

A
  1. Transmural
  2. Subencárdico
  3. Necrose de coagulação
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32
Q

O que é o infarto transmural e o que pode ocasionar?

A

É quando envolve necrose de todas as camadas do músculo cardíaco (necrose confluente), do endocárdio ao epicárdio.
Ocorre geralmente com oclusão completa da coronária.

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33
Q

O que é o infarto subendocárdico?

A

Infarto subendocárdico afeta predominantemente a parte interna do músculo cardíaco (necrose não confluente), a região do subendocárdio, camada abaixo do endocárdio (mais interna).
Camada mais suscetível a isquemia por ser mais distante das coronárias.

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34
Q

O que é a necrose de coagulação achada no infarto?

A

Tecido de textura firme, principalmente em vasos (obstrução);
Desnaturação de proteínas estruturais e enzimas;
Células anucleadas e eosinofílicas;
Ação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo denso;
Células inflamatórias entre os miocardiócitos neuróticos.

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35
Q

Qual a constituição das válvulas cardíacas (tecido)?

A

Tencido conjuntivo denso (fibras colágenas e elásticas em maior quantidade) com revestimento por endotélio nas duas faces.

36
Q

As valvas cardíacas possuem a capacidade de expressarem receptores de varredura para células sanguíneas?

A

Não, a menos que seja necessário.

37
Q

Quais são os componentes da matriz extracelular das valvas cardíacas?

A

Proteínas fibrosas (colágeno e elastina);
Géis hidratados (proteglicanos e hialuronan);
Glicoproteinas de adesão.

38
Q

Qual a função da matriz extracelular das valvas cardíacas?

A

Conferir resistência a tensã e flexibilidade, elasticidade e lubrificação, além de conectar elementos e células da matriz.

39
Q

O que é estenose valvar?

A

Incapacidade da valva se abrir completamente.

40
Q

O que é Insuficiência valvar?

A

Incapacidade de valva se fechar completamente, ocasionando regurgitação.

41
Q

Quais são os tipos de anormalidades valvares congênitas e adquiridas? (3)

A
  1. Valvopatias associadas a doenças do tecido conjuntivo;
  2. Adquirida mitral
  3. Adquirida aórtica
42
Q

O que é estenose aórtica calcificada e quais as causas?

A

A valva aórtica (forma mais grave) sofre calcificação tornando-se rígida.

Envelhecimento, desgaste natural, deposição nas cúspides da válvula, hiperlipidemia, hipertensão e inflamação.

43
Q

Como a inflamação pode desencadear o aumento da espessura valvar causando estenose aórtica calcificada?

A

A hipertensão com a força de arraste com o alto nível de LDL pode causar lesão endotelial e o processo inflamatório gera uma alteração de pH após uma lesão e como há o aumento da concentração de H, os íons Ca são atraídos para estabilizar o hidrogênio. Como são moléculas pesadas há o espessamento da valva e dificuldade de abertura e fechamento pelo aumento do peso.

44
Q

A calcificação das valvas cardíacas pode ser revertida?

A

Não

45
Q

Qual a consequência para o miocárdio do espessamento da valva cardíaca com maior resistência de abertura?

A

Hipertrofia podendo evoluir com angina e infarto em razão da maior necessidade de demanda oxigenatória.

46
Q

Qual a principal alteração sistêmica da estenose aórtica calcificada?

A

Hipertensão pulmonar em razão do sangue ficar retido no pulmão pelo mal funcionamento das valvas.

47
Q

O que são Metaloproteinases?

A

Proteínas com atividades de enzimas que degradam proteínas do MEC, liberados por célular inflamatórias.

48
Q

Doenças valvares acontecem restritamente por inflamações que começam nas próprias valvas?

A

Não. Podem iniciar em decorrência de grandes inflamações.

Ex: COVID-19 provoca inflamação que acomote o corpo todo. O vírus se liga a receptores ECA-2 que também são expressos no tecido endotelial, portanto, provocam lesões endoteliais cardíacas.

49
Q

Como são chamadas as metaloproteinases e como podem ser classificadas?

A

Endopeptidases zincodependentes.

Classificadas em colagenases e gelatinases, entre outras

50
Q

Quais as consequências de ter a atividade das metaloproteinases aumentadas e diminuídas?

A

Aumentadas: destruição do MEC
Diminuídas: acúmulo de proteínas

51
Q

Doença inflamatória é um fator pré-condicionante para o desenvolvimento de doenças valvares graves?

A

Sim

52
Q

O que é a doença reumática valvar ou febre reumática?

A

Patologia que tem como causa primária infecções, como amigdalites, por um patógeno que apresenta mimetismo molecular com estruturas biológicas.

Ex: Estreptococos beta hemolítico A

53
Q

O que é a proteína M.R.T. da Streptococcus (febre reumática) e como ela pode influenciar a contratilidade cardíaca?

A

É uma proteína estrutural encontrada na cápsula da bactéria e que tem a sequência de aminoácidos igual a da tropomiosina, logo, quando o corpo sintetiza anticorpos para combater o M.R.T. eles também atacam a tropomiosina levando a alteração grave na capacidade contrátil cardíaca.

54
Q

No caso da infecção por Streptococcus (febre reumática), por que as valvas cardíacas seriam afetadas também?

A

Porque na cápsula da bactéria existem carboidratos com sequências parecidas com as glicoproteínas contidas na massa amorfa da valva então quando sintetizados anticorpos, eles também destroem parte das valvas.

55
Q

Na febre reumática, o paciente pode apresentar artrites, por quê?

A

O corpo sintetiza anticorpos para os mucopeptídeos da bactéria que são semelhantes com a sinóvia das articulações, o que pode levar a destruição dessas áreas articulares.

56
Q

Na febre reumática, além de atacar a tropomiosina e a sinóvia das articulações, quais estruturas também sofrem?

A

Há proteínas nucleares das bactérias que se assemelham as estruturas dos vasos sanguíneos e neurônios.

57
Q

Correlacione as estruturas bacterianas, estruturas humanas e as patologias que são desencadas na febre reumática:

A

Proteína M (cápsula) - Tropomiosina e complexo ICT - Miocardite reumática

N-Acetil glucosamina (parede) - Glicoproteínaa das valvas - Valvulite

Mucroproteínas (parede) - Tecido conjuntivo sinóvia - Artrite (poliarticular)

Componentes da membrana - Sarcolema dos vasos - Vasculite

Componentes da membrana - Citoplasma do núcleo caudado - Coréia de Sydenham (sintoma de convulsão)

58
Q

Quais são os 3 mecanismos patogênicos da bactéria?

A
  1. Ação lenta das bactérias
  2. Ação tóxica dos produtos
  3. Fenômenos de hipersensibilidade
59
Q

Quais são os critérios de Jones modificados maiores para o diagnóstico de febre reumática? (5)

A
  1. Cardite
  2. Artrite
  3. Coreia
  4. Eritema marginado
  5. Nódulos subcutâneos
60
Q

Quais são os critérios de Jones modificas menores pars diagnóstico de febre reumática? (4)

A
  1. Febre
  2. Artralgia
  3. Elevação de VHS e PCR
  4. Alterações no ECG
61
Q

O que é o teste sorologico de floculação que se procura ASLO? (Febre reumática)

A

ASLO = anticorpo contra estreptolisina tipo O. Quando positivo indica que teve contato com a bactéria.

62
Q

Quais os mecanismos de resposta encontrados na febre reumática? (3)

A
  1. Nódulos de Aschoff - ativam linfócitos T
  2. Resposta imune amplificada - reação cruzada e apresentação continuada de antígenos com amplificação da resposta imune
  3. Síntese de anticorpos - aumento de TCD4 no sangue periférico e ativação de linfócitos B
63
Q

Qual achado na lâmina é patognimônico de febre reumática?

A

Fagocitose de células cardíacas com anticorpos aderidos a elas.
Fibrinóide - restos de macrófagos mostrando resíduos proteicos formando massa amorfa e eosinofílica.
Macrófagos em paliçada.

64
Q

Qual o padrão ouro para diagnóstico de febre reumática?

A

Cultura de secreção de orofaringe com sensibilidade de 90 a 95%

65
Q

Quais os exemplos de valvopatias associadas a doenças do conjuntivo?

A

Marfan - mutação no gene da fibrila I
Ehlers-Danlos
Osteogeneses imperfeita

66
Q

Os genes alterados nas patologias valvares associadas a doenças do conjuntivo, alteram quais componentes proteicos do sistema elástico?

A

Fibrina e/ou decorina

67
Q

Quais as consequências das alterações gênicas que codificam os componentes proteicos do sistema elástico? (3)

A
  1. Fragmentação arterial e aneurisma (principalemente de aorta);
  2. Alterações de valvas cardíacas (prolapso e insuficiência);
  3. Dificuldade de circulação do sangue com hipotensão e fragilidade das artérias (camada média afetada).
68
Q

O que é doença valvar mixomatosa?

A

Pobreza na quantidade de fibras colágenas e elásticas.

69
Q

Qual o comparativo nas lâminas que se pode observar entre as válvas saudáveis e com doença valvar mixomatosa?

A

Valva saudável: distribuição homogênea entre fibras elásticas, colágenas e a massa amorfa. Também existem fibroblastos responsáveis pela reposição de fibras.

Doença valvar mixomatosa: não há homogeneidade de componentes, elasticidade comprometida por não haver fibroblastos. Também afetam as cordas tendíneas as deixando abauladas e finas, com comprimento afetado e propícias a rupturas.

70
Q

Qual a maior causa de cardiopatias congênitas?

A

Herança multifatorial (90%). Predisposições genética + fatores ambientais.

71
Q

O que é forame oval patente?

A

Abertura entre os dois átrios que permanece aberta após o nascimento.

72
Q

O que é o shunt direita pars esquerda?

A

Quando o sangue que chega no atrio direito, é impulssionado pela pressão a passar para o átrio esquerdo sem passar pela circulação pulmonar. Isso resulta em queda da oxigenação resultando em cianose. É originada por defeito nos septos e o diagnóstico é pré-natal.

73
Q

O que é o shunt da esquerda para direita?

A

Passagem do sangue do ventrículo esquerdo para o direito com a pressão exercida para mandar o sangue para circulação sistêmica. Há o aumento de pressão no tronco pulmonar somado a sha resistência o que resulta em hipertrofia ventricular direita e insuficiência cardíaca.
Ocorre por defeito no septo ventricular.

74
Q

Quais os sinais clínicos do defeito do septo interatrial?

A
  1. Cianose periorbicular e de extremidades;
  2. Respiração rápida e curta
  3. Protração, apatia e palidez
  4. Aumento da área cardíaca por uma hipertrofia com permanência lojgada desse forame patente
75
Q

Qual a camada dos vasos que ao ser alterada há o aumento substancial do risco de aneurisma?

A

Camada média

76
Q

Quais os tipos de aneurisma com relação a suas formas? (3)

A
  1. Tortuosos
    Ou bolsas e quando bolsas:
  2. Saciforme: saco
  3. Fusiforme toda circunferência
77
Q

O que é o aneurisma dissecante?

A

O que resulta na separação das diferentes camadas que compõem o vaso.

78
Q

O que é um pseudoaneurisma?

A

Quando ocorre a formação de um pedículo após a retirada de um cateter, por exemplos, onde há extravasamento de sangue no local. Normalmente ocorre nas artérias femoral, braquial e radial.

79
Q

Quais as possíveis causas do aneurisma?

A
  1. Estresse mecânico
  2. Inflamação e resposta imune
  3. Degradação proteolitica
  4. Genética
80
Q

Como o estresse mecânico pode levar ao desenvolvimento de aneurisma?

A

Hipertensão pode levar a lesão endotelial e deposição de gordura. Além de estresse por ateroesclerose e traumatismos.
A pressão elevada aumenta a força de arraste que leva a ruptura de fibras elásticas e musculares levando a formações saculares.

81
Q

Quais enzimas levam a degradação proteolitica que pode levar ao desenvolvimento de aneurismas?

A

Elastases, colagenases e metaloproteinases.

82
Q

Qual a relação da proteína alfa-1 antitripsina com o aneurisma?

A

Essa proteína é expressa e ajuda a inativar outras proteínas produzidas na inflamação. Quando não há sua expressão, o indivíduo fica mais suscetível a respostas inflamatórias intensas que levam a danos endoteliais e alterações nos vasos e suas camadas.

83
Q

Quais os sinais de que um paciente pode ter aneurisma? (2)

A
  1. Massa abdmonial pulsátil - mais visível em indivíduos mais magros.
  2. Dores difusas, lombares, abdominal quando grandes e atuantes como tumores compressivos.

Muitos são assintomáticos.

84
Q

Quais as características do aneurisma ateroesclerótico? (6)

A
  1. Comum aorta abdominal e Ilíaca
  2. Frequente em idoses
  3. Morte por ruptura
  4. Fragmentação de fibras elásticas
  5. Desequilíbrio entre proteases e antiproteinases = destruição de tecido conjuntivo
  6. Liberação de metaloproteinases (elastases e colagenases)
85
Q

Quais as características do aneurisma sifilítico? (4)

A
  1. Inflamação sífilis terciária (reinfecção)
  2. Perda de elasticidade
  3. Lesões dos vasos e isquemia da camada média
  4. Perda de elasticidade e formação de aneurisma saciforme pela perda de fibras elásticas na camada média
86
Q

Quais as características do aneurisma micótico? (5)

A
  1. Bactérias ou fungos
  2. Lesão enzimática
  3. Enfraquecimento por degeneração de fibras elásticas
  4. Originadl de embolização séptica e impactação vascular
  5. Comum em imunossuprimidos, endocardites infecciosas e pós procedimentos invasivos

Anatomia Patologica II (4 decks)

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