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Anatomia Patologica II > Patologias Renais - P3 > Flashcards

Patologias Renais - P3 Flashcards

1
Q

Qual a unidade funcional do rim?

A

Néfron

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Q

O que compõe o néfron? (6)

A
  1. Corpúsculo renal;
  2. Túbulo contorcido proximal;
  3. Alça de Henle;
  4. Túbulo contorcido distal;
  5. Túbulo coletor;
  6. Ducto coletor.
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3
Q

Qual a melhor estrutura para ajudar a identificar a zona cortical na lâmina?

A

Corpúsculo renal. Cápsula de Bowman

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4
Q

Auam o nome da lâmina que envolve o rim e do que é formado?

A

Cápsula renal.
Tecido conjuntivo denso.

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5
Q

Em quantas zonas se divide o rim e quais são?

A

Zona cortical;
Zona medular.

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6
Q

Quais são as estruturas evidenciadas nas zonas cortical e medular respectivamente?

A

Cortical: glomérulos/corpúsculos renais, túbuloa contorcidos distal e proxima.

Medular: alça de Henle e túbulo coletor.

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7
Q

Quais estruturas compõem os glomérulos? (3)

A
  1. Rede de capilares que se anastomosam;
  2. Epitélio parietal;
  3. Epitélio visceral.
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8
Q

Quais células formam o epitélio visceral?

A

Podócitos.

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9
Q

Qual o nome do espaço entre o folheto parietal da cápsula de Bowman e os capilares?

A

Espaço urinário.

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10
Q

Onde os podócitos estão apoiados e quais são as estruturas deles que são apoiadas?

A

Os processos pediculares apoiam os podócitos na membrana basal.

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11
Q

Quais células revestem a luz dos capilares dos glomérulos?

A

Células endoteliais.

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12
Q

Quais células ficam entre os capilares dos glomérulos?

A

Células mesangiais?

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13
Q

Quais são as funções das células mesangiais e o que desencadeia essas alterações? (6)

A
  1. Contráteis e têm receptores de angiotensina II e a ativação reduz o fluxo sanguíneo glomerular
  2. Relaxar para aumentar o volume de sangue nos capilares isso porque possui receptores para hormônio ou fator natriurérico produzido pelas células musculares do átrio do coração que é vasodilatador.
  3. Suporte estrutural do glomérulo.
  4. Sintetizam MEC
  5. Fagocitam e digerem substâncias normais e patológicas
  6. Produzem prostaglandinas e endotelinas (contração das arteríolas)
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14
Q

O que é a mácula densa e qual a função?

A

Parte do túbulo contorcido distal que está em contato direto com o glomérulo e produz moléculas sinalizadoras para a produção de renina pelas células justaglomerulares.

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15
Q

Quais células produzem a renina e onde estão localizadas?

A

Células justaglomerulares e ficam no interior da arteríola aferente (entrada do glomérulo).

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16
Q

O que forma o aparelho justaglomerular?

A

Células justaglomerulares junto com a mácula densa.

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17
Q

A que o edema pode estar reladionado?

A
  1. Insuficientes cardíaca;
  2. Desnutrição, diminuição da síntese hepática ou síndrome nefrótica;
  3. Aumento generalizado da pressão venosa
  4. Aumento local na pressão hidrostática
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18
Q

Na insuficiência cardíaca, qual o mecanismo de resposta renal e por que isso causa edema?

A

Menor bombeamento do sangue, diminuição do fluxo renal, detecção pela mácula densa da menor filtração glomerular, resposta das células justaglomerulares, produção de renina, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, retenção de sódio e água, aumento do volume, aumnero da pressão hidrostática capilar, extravasamento de líquido para o terceiro espaço, edema.

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19
Q

Por que a desnutrição, diminuição de síntese hepática ou síndrome nefrótica causa edema?

A

Pela diminuição da albumina plasmática que diminui a pressão coloidosmótica e assim gera a saída do líquido do vaso.

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20
Q

Qual a diferença do transudato para o exsudato?

A

Transudato: líquido que extravasa do vaso prla alteração das forças de Starling;

Exsudato: líquido + proteínas que estravasam do vaso pelo aumento da permeabilidade vascular resultante de uma inflamação por exemplo.

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21
Q

Quais as principais características da síndrome nefrótica? (4)

A
  1. Desarranjo nas paredes dos capilares do glomérulo causando proteinúria - perda 3,5g/dia ou mais = hipoalbunemia (albumina < 3g/dL);
  2. Edema;
  3. Hiperlipidemia;
  4. Lipidúria
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22
Q

Quais as causas mais frequentes de síndrome nefrótica?

A

Lúpus, diabetes e amiloidose.

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23
Q

Quais são as causas relacionadas com lesões glomerulares primárias? (3)

A
  1. Doença da lesão mínima
  2. Glomerulopatia membranosa
  3. Glomerulopatia segmentar focal
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24
Q

Quais os dois tipos proteinúria e o que caracteriza ambas?

A
  1. Seletiva: perde a “barreira de carga” e a proteinúria é basicamente as custas de albumina.
  2. Não seletiva: perde proteínas de varios tamanhos (albumina, globulinas)
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25
Q

Qual doença da síndrome nefrótica tem especificamente proteinúria seletiva?

A

Doença da lesão mínima.

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26
Q

Quais doenças da síndrome nefrótica causam proteinúria não seletiva?

A

Glomerulopatia membeanosa
Glomerulosclerose segmentar focal

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27
Q

Qual a carga elétrica da albumina e a carga da parede dos glomérulos normais?

A

Negativa para ambos.

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28
Q

Quais as principais características da síndrome nefrítica?

A

Proliferação das células dentro do glomérulo, presença de infiltrado inflamatório lesando a parede do capilar permitindona passagem de sangue para a urina com redução de TFG. (Oligúria, retenção de fluídos e azotomia = concentraçãoalta de produtos nitrogenados na urina);
Hematúria com glóbulos vermelhos dismórficos e cilindros hemáticos na urina;
Hipertensão.

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29
Q

Quais as causas da síndrome nefrítica?

A

Desordens sistêmicas ou pode ser secundária a doença glomerular primária.

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30
Q

Qual componente do sistema inune gera a síndrome nefrítica?

A

Complexo antígeno-anticorpo que para no glomérulo.

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31
Q

O que é azotemia?

A

Aumento de ureia e creatina.

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32
Q

O edema é mais evidente da síndrome nefrótica ou nefrítica?

A

Mais evidente na síndrome nefrótica.

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33
Q

Hematúria está presente na síndrome nefrótica ou nefrítica?

A

Na síndrome nefrítica.

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34
Q

Qual a diferença de doenças glomerulares primárias e secundárias?

A

Primárias: rim é o único ou o principal órgão emvolvido.

Segundárias: glomérulos lesados no decurso de doenças sistêmicas.

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35
Q

Onde os complexos antígeno-anticorpo podem se depositar no glomérulo? (4)

A
  1. Depósitos mesangiais (nas células mesangiais);
  2. Depósitos subendoteliais (entre as células endoteliais e a membrana basal);
  3. Depósitos ingtamembranosos (dentro das membranas basais);
  4. Depósitos subepiteliais (entre os podócitos e o epitélio visceral).
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36
Q

Como pode-se evidenciar a presença de células do sistema complemento?

A

Por meio de microscopia de iminofluorescência.

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37
Q

Qual a primeira via de lesão glomerular?

A

Deposição de anticorpos nos glomérulos

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38
Q

Quantos padrões e quais são os padrões de coloração na imunofluorescência?

A

2

Granular e linear

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39
Q

Qual a característica do padrão granular de imunofluorescência?

A

O antígeno-anticorpo foi firmadi na circulação e parou no glomérulo ou quando há um antígeno e houve a chegada do anticorpo.

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40
Q

Qual a origem do complexo antígeno-anticorpo visto no padrão linear de imunofluorescência?

A

Glomérulo e seus componentes são o antígeno com formação de anticorpos contra estes, como podócitos ou membrana basal.

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41
Q

Qual doença é catacterizada pelo padrão de imunofluorescência linear?

A

Doença anti-MGB clássica

Anti-membrana glomerular basal

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42
Q

Qual doença pode sarr causada pela lesão dos podócitos?

A

Doença da lesão mínima.

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43
Q

Quais as principais características da doença da lesão mínima? (6)

A
  1. Causa de Síndrome nefrótica mais comum na infância (1-7 anos);
  2. Proteinúria seletiva;
  3. Função renal preservada;
  4. Boa resposta a corticoterapia;
  5. Aspecto normal dos glomérulos à ML;
  6. Apagamento dos processos pediculares à ME - (Lesão podocitária);
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44
Q

O que se observa nos podócitos na doença da lesão mínima?

A

Fusão podocitária (podócitos tem prolongamento que se unem por conta de lesões) o que aumenta a permeabilidade.

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45
Q

Quais as características principais da Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)?

A

Hipercelularidade - aumento de células nos tufos glomerulares;
Alterações na membrana basal glomerular (espessamento), no mesângio e nas células epiteliais;
Em alguns casos, infiltração leucocítica;
Síndrome nefrítica.

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46
Q

Quantos tipos de GNMP existem e quais são?

A

2.
Tipo I: por imunocomplexos circulantes ou antígenos implantados com sisequente formação de imunocomplexos in situ;

Tipo II: doença do depósito denso. Não muito esclarecida.

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47
Q

Qual tipo de mais de GNMP é mais comum?

A

Tipo I - 80%

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48
Q

Qual o local de depósito dos imunocomplexos do GNMP do tipo I?

A

Região subendotelial - entre a membrana basal glomerular e as células epiteliais.

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49
Q

O que é o depósito denso?

A

Depósito de C3 no interior ea membrana basal glomerular no tipo II de GNMP

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50
Q

Qual o padrão de tufos capilares do glomérulo na GNMP?

A

Tudos capilares em “folha de trevo”.

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51
Q

A GNMP faz parte de síndrome nefrótica ou nefrítica?

A

Inicialmente nefrótica, porém, pode apresentar componente nefrítico infiltração leucocitária.

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52
Q

Como diferenciar se a GNMP é tipo I ou tipo II?

A

Com o uso de microscopia eletrônica para ver onde é o depósito de imunocomplexo e se tem depósito denso.

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53
Q

Caso o paciente apresente hematúria na GNMP, qual tipo é?

A

Na microscopia vai apresentar depósito intramembranoso, ou seja, tipo II.

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54
Q

Qual a etiologia da GNMP primária?

A

Tipo I ou tipo II e são de etiologia desconhecida.

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55
Q

Qual a etiologia da GNMP secundária?

A

Tipo I e pode ser causada por hepatites B e C, lúpus eritematoso, doenças hepáticas crônicas e infecções bacterianas crônicas.

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56
Q

Qual o prognóstico dos tipos de GNMP?

A

Ruim.
Tipo I: 40% evolue para doença renal em estágio final
Tipo II: pior prognóstico com maior incidência em pacientes de transplante renal

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57
Q

Quais as características gerais da glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)? (4)

A
  1. Glomerulonefrite primária por imuno complexos;
  2. Mais frequente por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A;
  3. Em geral, as imunoglobulinas depositadas são IgG havendo ativação do complemento e quimiotaxia para neutrófilos através da fração c5a;
  4. Comprometimento dos glomérulos é global e difuso.
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58
Q

Qual a apresentação clínica mais comum da GNDA?

A

Síndrome nefrítica.

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59
Q

Qual o desenho do caso clássico de GN pós-estreptocócica?

A

Crianças de 1-4 semanas após recuperação de infecção estreptocócica do tipoa A.
Na maioria, dos casos a infecção começa na faringe ou pele

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60
Q

Como se dá o caso clássico de GN pós-estreptocócica?

A

Desenvolve em crianças, 1-4 semanas após a recuperação de uma infecção estreptocócica do grupo A. Inicialmente a infecção está na faringe ou pele.

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61
Q

Os complexos imunes da GNDA vem da circulação ou é in situ?

A

Não se é claro onde são formados.

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62
Q

Qual o local de deposição dos imunocomplexos na GNDA?

A

Abaixo dos podócitos.

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63
Q

Como é chamado o imunocomplexo depositado abaixo dos podócitos na GNDA?

A

Hump

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64
Q

O que o hump (imunocomplexos do GNDA) causa?

A

Aumento do número de células - neutrófilos pela formação da fração C5a + proliferação de células mesangiais e endoteliais.

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65
Q

O que se nota na lâmina de GNDA?

A

Aumento do tamanho do glomérulo com maior celularidade.

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66
Q

O que a proliferação endocapilar na GNDA causa? (3)

A
  1. Infiltração de leucócitos;
  2. Edema;
  3. Proliferação de células mesangiais e/ou endoteliais.
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67
Q

O que explica a oligúria na GNDA?

A

A compressão do espaço de Bowman pelo maior volume dos tufos capilares.

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68
Q

O que se observa na ME e na imunofluorescência na GNDA?

A

ME: deposição de imunocomplexos abaixo do podócito;
Imunofluorescência: padrão granular.

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69
Q

O que se observa macroscopicamente no rim na GNDA?

A

Aumento do tamanho do rim por apresentar aumento nos glomérulos.

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70
Q

Quais as informações gerais de nefrite plr IgA? (4)

A
  1. Maior causa mundial de síndrome nefrítica - usualmente afeta crianças e adultos jovens;
  2. Uma das causas mais comuns de hematúria microscópica ou macroscópica recorrente (processo inflamatório);
  3. Doença glomerular mais diagnóstica por biópsia renal do mundo;
  4. Início de hematúria macroacópica após 1 a 2 dias após infecção inespecífica do trato respiratório superior (+ comum), trato urinário ou TGI.
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71
Q

Quais as características da hematúria de nefrite por IgA?

A

Dura vários dias e em seguida desaparece, podendo recorrer em poucos meses e pode haver dor local.
Mais da metade dos pacientes apresenta hematúria macroscópica após infecção respiratoria, TGI ou urinária.

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72
Q

Além da influência genética a quais anormalirades a nefrite por IgA está associada? (4)

A
  1. Produção de IgA;
  2. Depuração plasmática de IgA;
  3. Presença de imunocomplexos contendo IgA;
  4. Produção de anticorpos contra IgA glicosilada anormalmente.
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73
Q

Onde a IgA fica aprisionada na nefrite por IgA?

A

Fica depositada no mesângio como imunocomplexos.

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74
Q

Qual a principal característica da nefrite por IgA?

A

Deposição de IgA na região mesangial

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75
Q

Quais cenários são mais propensos a desenvolvimento da nefrite por IgA? (3)

A
  1. Indivíduos suscetíveis geneticamente, com exposição respiratória ou gastrointestinal a microrganismos ou outros antígenos;
  2. Indivíduos com doença celíaca - defeitos na mucosa intestinal;
  3. Doença hepática - com depuração defeituosa de complexos IgA;
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76
Q

A nefrite por IgA é uma variante localizada de qual doença?

A

Púrpura de Henoch-Schönlein também caracterizada por deposição de IgA no mesângio.

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77
Q

O que é a púrpura de Henoch-Schönlein?

A

Síndrome sistêmica caracterizada pela deposição de IgA que envolve púrpura eruptiva, dor abdominal e artrite, além de alterações renais (os glomérulos podem estar normais ou podem apresentar mais células mesangiais e endoteliais, além de células inflamatórias.

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78
Q

O que o aumento da matriz mesangial na nefrite por IgA causa?

A

Proteinúria

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79
Q

Na biópsia renal o que pode inficar pior prognóstico? (4)

A
  1. Esclerose segmentar;
  2. Proliferação endocapilar;
  3. Fibrose tubuloontersticial;
  4. Proliferação mesagial difusa.
80
Q

Quais as características gerais da Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica)? (4)

A
  1. Síndrome clínica e não uma forma específica de glomerulonefrite. Etiologia variada;
  2. Maioria das lesões glomerulares são imunomediadas;
  3. Idiopátoca;
  4. Pode ser causada por doença do rim ou sistêmica.
81
Q

O que se observa histologicamente na glomerulonefrite crscêntica?

A

Observa-se a formação de crescentes.

82
Q

Qual a apresentação clínica da glomerulonefrite crescêntica? (4)

A
  1. Síndrome nefrítica de instalação rápida;
  2. Perda rapida e progressiva da função renal;
  3. Oligúria;
  4. Insuficiência renal grave com comprometimento difuso dos glomérulos.
83
Q

Qual o prognóstico da glomerulonefrite crescêntica?

A

Desfavorável variando de acordo com a etiologia.
Se não tratada, leva à morte por insuficiência renal dentro de um período de semanas a meses.

84
Q

O que ocorre com alças capilares glomerulares na glomerulonefrite crescêntica?

A

Lesão e ruptura e com isso há a passagem de fibrina para o espaço de Bowman que estimula a migração de células mononucleadas (linfócitos T e macrófagos) e a proliferação de células epiteliais parietais da cápsula de Bowman.

85
Q

O que forma a cápsula de Bowman?

A

Fibrina, células inflamatórias e células parietais da cápsula de Bowman.

86
Q

O que as creacentes causam na glomerulonefrite crescêntica?

A

Reduzem ou obliteram o espaço de Bowman e se fundem com os tufos capilares o que impede a filtração glomerular o que causa oligúria.

87
Q

Descreva a formação das crescentes? (4)

A
  1. Lesão imunologica/inflamatória envolvendo a parede dos capilares;
  2. Proteínas plasmáticas vazam para o espaço urinário;
  3. Fatores teciduais pró-coagulantes + citocinas pró-inflamatórias;
  4. Deposição de fibrina à proliferação de células epiteliais parietais + recrutamento de leucócitos
88
Q

A glomerulonefrite rapidamente progressiva pode estar presente em quais outras glomerulonefrites? (4)

A
  1. Glomerulonefrite por IgA;
  2. Glomerulonefrite membranoproliferativa;
  3. Glomerulonefrite induzida por anticorpos anti-MBG;
  4. Glomerulonefrite difusa aguda.
89
Q

Quais as características gerais da glomerulonefrite induzida por anticorpos anti-MBG? (3)

A
  1. Responsável por menoa de 5% dos casos de glomerulonefrite humana;
  2. MBG atua como antígeno;
  3. Padrão linear difuso na imunofluorescência;
90
Q

O que é a síndrome de Goodpasture?

A

Anticorpos anti-MBG reagem cruzadamente com outras membranas basais especificamente dos alvéolos pulmonares, causando lesões simultâneas nos pulmões e rins.
Hemorragias pulmonares associadas a insuficiência renal.

91
Q

Qual a apresentação clínica da glomerulonefrite anti-MBG?

A

A maioria é caracterizada por uma síndrome clínica da glomerulonefrite rapidamente progressiva - presença de crescentes.

92
Q

Na glomerulonefrite anti-MBG sempre tem a síndrome de Goodpasture associada?

A

Não e nem sempre gera a rapidamente progressiva também, apensas quando houver muitas crescentes.

93
Q

Qual o tratamento pode ser usado na glomerulonefrite anti-MBG?

A

Plasmaférese - remoção dos anticorpos patogênicos da circulação.

94
Q

O que se observa macroscopicamente na glomerulonefrite anti-MBG?

A

Rina aumentados, pálidos e frequentemente com hemorragias petequias na superfície cortical.

95
Q

O que se observa microscopicamente na glomerulonefrite anti-MBG? (5)

A
  1. Glomérulo com necrose glomerular e destruição da MBG;
  2. Proliferação de células epiteliais parietais em resposta a exsudação das proteínas plasmáticas;
  3. Deposição de fibrina no espaço de Bowman (crescentes);
  4. Infiltrado inflamatório;
  5. Espessamento da membrana basal pelo espessamento dos capilares;
96
Q

Onde acontece o depósito de imunocomplexos na glomerulonefrite anti-MBG?

A

Depósitos subendoteliais granulares de anticorpos.

97
Q

Quais as características gerais da glomerulonefrite membranosa?

A
  1. Não é de causa inflamatória;
  2. Lentamente progressiva;
  3. Bastante comum entre indivíduos dos 30 aos 60 anos;
98
Q

Quais as classificações da glomerulonefrite membranosa?

A

Glomerulonefrite membranosa primária;
Glomerulonefrite membranosa secundária;

99
Q

Quais as características da glomerulonefrite membranoda primária?

A

85% são causados por anticorpos que reagem com antíge os expressos pelos podócitos desencadeando a reação autoimune.

100
Q

O que pode causar glomerulonefrite membranosa secundária?

A

Secundária a outras doenças sistêmicas incluindo infecções como hepatite B crônica, sífilis, esquistossomose e malária, além de tumores malignos, lúpus eritematoso sistêmico, condições autoimunes, exposições a sais inorgânicos, uso de penincilina, captopril e AINEs.

101
Q

Qual o antígeno mais frequentemente envolvido na produção de anticorpos na glomerulonefrite membrabosa?

A

Anticorpo para a receptores de foforilase A2 que nesse caso atua como antígeno.

102
Q

Onde o complexos antígeno-anticorpo causa danos na glomerulonefrite membranosa e onde são depositados esses imunocomplexos?

A

Causa danos nos capilares apesar da ausência de células inflamatórias.

Deposição abaixo dos podócitos.

103
Q

A lesão nos capilares na glomerulonefrite membranosa ativa o que e qual a consequência?

A

Ativa o sistema complemento levando a formação de complexo de ataque à membrana C5b-C9 e lesa diretamente as células mesangiais e podócitos, causando proteinúria e perda das fendas filtrantes.

104
Q

Qual a apresentação clínica da glomerulonefrite membranosa?

A

A maioria apresenta-se como síndrome nefrótica insidiosa com proteinúria não seletiva, sem doença antecedente, não responsiva à terapia com corticoesteroides visto que não há inflamação.

105
Q

Qual o prognóstico da glomerulonefrite membranosa?

A

Cerca de 40% têm progressão com falência renal de 2 a 20 anos.
De 10-30% têm remissão parcial ou completa da proteinúria.

106
Q

O que se observa histologicamente na glomerulonefrite membranosa? (5)

A
  1. Acúmulo de depósito de imunocomplexos na superfície subepitelial da MB (entre podócitos e MB);
  2. Alteração dos processos podocitários - suprimidos;
  3. Casos tardios - espessamento difuso e uniforme das paredes capilares, espessamento da MB e em alguns pacientes, proliferação das células mesangiais;
  4. Esclerose no glomérulo - acúmulo de matriz colagenosa extracelular confinada nas áreas mesangiais.
  5. Pode apresentar obliteração de alguns ou todos os lúmens capilares que pode resultar em adesões fibrosas entre as porções escleróticas e o epitelio parietal;
107
Q

Quais são as principais nefropatias diabéticas?

A
  1. Glomeruloesclerose intercapilar nodular (Kimmelstiel-Wilson);
  2. Glomeruloesclerose intercapilar difusa
108
Q

Quais as características da glomeruloesclerose intercapilar nodular (Kimmelstiel-Wilson)?

A

Lesão mais característica da nefropatia diabética;
Espessamento mesangial na forma de nódulo geralmente único, hialino e acelular, envolvendo o lóbulo glomerular.

109
Q

Quais as características da glomeruloesclerose intercapilar difusa?

A

Aumento difuso da matriz mesengial;
Pode ser observado no processo de envelhecimento e doenças hepáticas;

110
Q

Quais as características gerais da glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

20-30% de todos os casos de síndrome nefrótica;

111
Q

Qual a divisão da glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

Primária: idiopática

Secundária: infecção por HIV, uso de heroína, secundárias a outras formas de glomerulonefrites, doenças hereditárias e congênitas (herança dominante autossômica está assofiada a mutações nas proteínas do citoedqueto e podocina).

112
Q

A nefropatia por IgA pode apresentar esclerose segmentar?

A

Sim

113
Q

Qual gente que alteradl pode aumentar o risco de glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

Variação de sequência no gene da apolipoproteóna L1 (Apol1) no cromossomo 22.

Doença autossômica que altera a integridade dos podócitos.

114
Q

Qual a patogenia da glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

Patogenia desconhecida que sugere que seja uma fase na evolução da doença de lesão mínima ou entidades clínico patológicas distintas desde o início.

115
Q

Qual o evento inicial para o desenvolvimento da glomeruloesclerose focal e segmentar primária?

A

Lesões aos podócitos

116
Q

Em que a glomeruloesclerose focal e segmentar difere da doença da lesão mínima? (4)

A
  1. Proteinúria não seletiva mais frequente;
  2. Resposta fraca à terapia com corticoesteroides;
  3. Alta incidência de hematúria, taxa de filtração glomerular reduzida, hipertensão;
  4. Progressão para doença renal crônica, com pelo menos 50% dos indivíduos desenvolvemdo uma doença de estágio terminal dentro de 10 anos
117
Q

Histologicamente o que é encontrado na glomeruloesclerose focal e segmentar? (2)

A

1 Esclerose afetando alguns, mas não todos os glomérulos (distribuição focal) e envolvendo somente um segmento do glomérulo afetado (envolvimento segmentar);
2. Aumento da matriz mesangial o que leva a obliteração do lúmen capilar e deposição de massas hialinas e gotículas lipídicas.

118
Q

O que se observa na microscopia de imunofluorescência da glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

Retenção não específica de imunoglobulinas, usualmemte IgM e proteínas do complemento nas áreas de hialinose.

119
Q

O que se observa na ME da glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

Os podócitos exibem obliteração dos processos pediculares (aparecem apagados), como na doença de lesão mínima.

120
Q

O que acontece com os glomérulos não afetados na glomeruloesclerose focal e segmentar? (3)

A

Sofrem alterações adaptativas:

  1. Hipertensão sistêmica (devido a diminuição da taxa de filtração glomerular)
  2. Hipertensão intraglomerular (glomérulos afetados aumentam a pressão debtro dele;
  3. Hipertrofia glomerular;
121
Q

Qual o resultado das adaptações dos glomérulos não afetados pela glomeruloesclerose focal e segmentar? (4)

A
  1. Hiperplasia de células mesangiais;
  2. Deposição de matriz extracelular;
  3. Coagulação intraglomerular (pode começar a vazar proteína o que dá esse resultado);
  4. Injúria epitelial e endotelial - desencadeando novos quadros
122
Q

Quais são as doenças glomerulares?

A
  1. Doença da lesão mínima
  2. Glomerulopatia membranosa
  3. Glomeruloesclerose segmentar focal
  4. Glomerulonefrite membranoproliferativa
  5. Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
  6. Nefrite por IgA
  7. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica)
  8. Glomerulonefrite anti-MBG
123
Q

O que caracteriza a nefrite tubulointersticial?

A

Doenças renais inflamatórias que primariamente envolvem o interstício e os túmulos sendo que os glomérulos podem ser poupados por completo ou agetados ao final do curso da doença.

124
Q

A maioria dos casos de nefrite tubulointersticial é causada pelo que e como é chamada?

A

Infecção bacteriana e é chamada de pielonefrite.

125
Q

Geralmente a expressão nefrite intersticial é usada para denominar qual tipo?

A

Nefrite tubulointersticial de origem não bacteriana que inclui lesão tubular resultante de drogas, desordens metabólicas vomo hopocalemia, lesões físicas como irradiação, infecções virais e reações imunes.

126
Q

Quais são as categorias de nefrite tubulointersticial?

A

Aguda ou crônica

127
Q

O que é a pielonefrite aguda?

A

Inflamação supurariva (presença ee pus) comum do rim e da pelve renal causada por infecção bacteriana.

128
Q

Quais partes do trato urinário podem estar envolvidas na pielonefrite aguda?

A

Trato urinário inferior: cistite, prostatite e uretrote;

Trato urinário superior: pielonefrite;

Ambos

129
Q

Quais os principais organismos causadores da pielonefrite aguda?

A

Bastonetes entéricos gram-negativos sendo Escherichia coli o mais comum

130
Q

Geralmente a pielonefrite está associada à qual condição de saúde?

A

Infecções recorrentes especialmente em pessoas que passam por manipulações no trato urinário ou possuem anomalias congênitas ou adquiridas do trato urinário inferior.

131
Q

Quais são as vias de infecção renal que podem levar a pielonefrite aguda?

A

Infecção hematogênica
Infecção ascendente

132
Q

Como ocorre a infecção hematogênica que leva à infecção renal da pielonefrite aguda e quais agentes causadores mais comuns?

A

Ocorre pela corrente sanguínea e resulta em disseminação bacteriana por septicemia e endocardite infecciosa.

Agentes mais comuns dessa via: Staphilococcus e E. Coli

133
Q

Como ocorre a infecção ascendente que leva à infecção renal da pielonefrite aguda e quais agentes causadores mais comuns?

A

É a foema mais comum e ocorre pelo trato urinário inferior e resulta em uma cistite, refluxo vesicouretral e refluxo intrarrenal.

Agentes mais comuns: E. Coli, Proteus e Enterobacter.

Via mais importante.

134
Q

Descreva o processo para que uma infecção do trato urinário se torne uma pielonefrite: (5)

A
  1. Colonização bacteriana da uretra distal - (alguns pacientes apresentam revestimento uretral que favorece a adesão bacteriana);
  2. Bactérias adentram na bexiga - (Bactérias invadem a bexiga pela estase urinária);
  3. Junção vesicoureteral incompetente - (a incompetência desse orifício leva a refluxo vesicoureteral que é causa importante de infecção ascendente);
  4. Refluxo vesicoureteral - (a bactéria sobe até a pelve renal;
  5. Refluxo intrarrenal.
135
Q

Qual a apresentação morfológica da pielonefrite aguda?

A

Ambos ou apenas um podem ser afetados;
O rim afetado pode ser do tamanho normal ou estar aumentado;
Abscessos amarelados distintos são grosseiramente aparentes na superfície renal - podem ser dispersos ou limitados a uma região. Podem coalescer para formar uma única área ampla de supuração.

136
Q

O que se observa histologicamente na pielonefrite aguda?

A

Necrose liquefativa com formação de abscessis no parênquima renal (então haverá pus);
Inicialmente, pus apenas no tecido intersticial, mas depois os abscessos se rompem nos tubulos;
Massas grandes de neutrófilos intratubulares envolvendo néfrons dos ductos coletores = cilindros leucocitários característicos lançados na urina.

137
Q

O glomérulo é afetado na pielonefrite aguda?

A

Geralmente não é afetado.

138
Q

Onde são vistos muitos neutrófilos na pielonefrite aguda?

A

Dentro do túbulo e ainda inflamação entre os túbulos (inflamação intersticial)

139
Q

Qual a apresentação clínica da pielonefrite aguda?

A

Inicialmente: súbita, com dor no ângulo costovertebral e evidências sustêmicas de infecção como calafrios, febre, mal-estar, disúria, frequência e urgência miccional alteradas, além de urina turva pelo piúria.

Fase sintomática: dura não mais que 1 semana tipicamente, mas a bactéria pode persistir por mais tempo.

Usualmente unilateral.

Necrose papilar está associada a prognóstico ruim.

140
Q

O que pielonefrite crônica?

A

Inflamação intersticial e cicatrizes do parênquima renal associadas a cicatrizes macroscopicamente visíveis e deformidades do sistema pielo-calicial.

Importante causa de falência renal crônica.

141
Q

Quais os tipos de pielonefrites crônicas? (2)

A
  1. Pielonefrite crônica obstrutiva;
  2. Refluxo crônico associado a pielonefrite ou nefropatia de refluxo.
142
Q

O que é pielonefrite crônica obstrutiva?

A

A obstrução predispõe o aparecimento de infecção renal e infecções recorrentes sobrepostas em lesões obstrutivas difusas ou localizadas levando a surtos recorrentes de inflamação e fibrose renal.

143
Q

O que é o refluxo crônico associado a pielonefrite ou nefropatia de refluxo?

A

Forma mais comum de cicatrizes por pirlonefrite crônica e resulta de sobreposição de infecção do trato urinário ao refluxo intrarrenal e vesicouretral.

144
Q

Qual pode ser o resultado da nefropatia de refluxo?

A

Pode causar cicatrizes e atrofia de jm rim ou envolver os dois, com condução potencial à insuficiência renal crônica, processo inflamatório constante gera cicatrizes.

145
Q

Qual a principal característica da pielonefrite crônica?

A

Presença de cicatrizes envolvendo a pelve ou o cálice, ou mesmo ambos, levando a deformações nos cálices e papilas.

146
Q

As cicatrizes extensas, típicas de pielonefrite crônica associada a refluxo vesiculoureteral, estão usualmente localizadas em quais locais do rim?

A

Nos pólos superiores ou inferiores do rim.

147
Q

Histologicamente quais alterações são vistas na pielonefrite crônica?

A

Interstício: fibrose irregular e infiltrado inflamatório de linfocifos, plamócitos e as vezes neutrófilos.

Túbulos: dilatados (com material róseo que são cilondros coloidais com aparência de tecido tireoideo) ou contraídos, infiltrado inflamatório agudo (neutrófilos), pode haver glomeruloesclerose.

Cálices: infiltração inflamatória crônica e fibrose envolvendo a mucosa e a parede dos cálices.

Vasos: arterioloesclerose.

Glomérulos: glomeruloesclerose. Epitélio parietal da cápsula de Bowman encontra-se com espessamento fibroso.

148
Q

Qual a incidência da lesão tubular aguda?

A

Mais comum causa de doença renal aguda. 75% dos casos de insuficiência renal aguda.

149
Q

Morfologicamente o que se observa na lesão tubular aguda?

A

Caracterizada pelo dano às células do epitélio tubular.

150
Q

Clinicamente qual a apresentação da lesão tubular aguda?

A

Declínio agudo da função renal, presença de cilindros granulares, células tubulares observadas na urina e visualização de cilindros e células necróticas nos túbulos.

151
Q

O que acontece com a taxa de filtração glomerular na lesão tubular aguda?

A

Há uma queda.

152
Q

Que tipos de lesões podem levar a lesão tubular aguda?

A

Lesões isquêmicas ou tóxicas nos túbulos renais.
Ambas produzem vasoconstrição renal com queda da taxa de FG e diminuição do aporte de O2 e nutrientes para as células epiteliais tubulares.

153
Q

Quais os tipos de lesão tubular aguda? (2)

A
  1. Lesão tubular aguda isquêmica
  2. Lesão tubular aguda nefrotóxica
154
Q

Qual o mecanismo da lesão tubular aguda isquêmica?

A

Lesão tubular associada à redução do fluxo sanguíneo acentuado ou generalizado.

Pode ser por: hemólise intravascular durante transfusões incompatíveis ou outras crises hemolíticas. Também pode ser por mionecrose provocando mioglobinúria.

155
Q

Qual o mecanismo da lesão tubular aguda nefrotóxica?

A

Lesão tubular causada por substância tóxica, como metais pesados (mercúrio), substâncias de contraste radiográfico, insericidas, herbicidas, solventes orgânicos e medicamentos cursando com lesões tubulares mais evidentes.

156
Q

O que se observa na lesão tubular que provoca danos diretos nos túbulos?

A
  1. Aumento do sistema renina-angiotensina, diminuição de prostaglandina I2 e óxido nítrico provocam vasoconstrição diminuindontaxa de FG;
  2. Obstrução por cilindros - Diminuição de taxa de FG;
  3. Fluxo tubular retrógrado;
  4. Inflamação intersticial;
157
Q

O que a obstrução por cilindros e o fluxo tubular retrógrado causam na lesão tubular aguda causa?

A

Aumento da pressão intratubulad e diminuição do fluxo tubular que contribuem para o surgimento de oligúria.

158
Q

A isquemia nos glomérulos causa lesão primeiro em qual local? Nos glomérulos ou nos túbulos?

A

Os glomérulos são mais resistentes, portanto, os túbulos são mais afetados.

159
Q

As células de qual parte dos túbulos têm maior atividade metabólica por serem ricas em mitocôndrias?

A

Túbulos proximais

160
Q

O que acontece com as células tubulares caso um paciente sobreviva a fase de insuficiência renal aguda e seja submetido a diálise?

A

Acontece a regeneração tubular.

161
Q

O que acontece com as células tubulares antes da morte por isquemia?

A

Sofrem danos e liberam uma proteína chama de Tamm-Hosrsfall.
Os túbulos ficam preenchidos pelo cilindro pigmentado constituído por essas proteínas, fortemente hialinos, além de hemoglobina, mioglobina e/ou outras proteínas.

162
Q

O que se observa microscopicamente quando há isquemia e morte das células tubulares?

A

Cilindros pigmentados, células necróticas, cristais de oxalato de cálcio (aspecto de fatias de abacaxi).

163
Q

Qual a característica celular da regeneração das células tubulares?

A

Epitélio cuboidal baixo e ampla atividade mitotica das células epiteliais tubulares sobreviventes.

164
Q

Quais as manifestações clínicas da lesão tubular aguda? (7)

A
  1. Anormalidades eletroliticas;
  2. Acidose;
  3. Uremia;
  4. Sinais de sobrecarga de fluido;
  5. Frequentemente - oligúria - < 400ml/dia);
  6. Queda da taxa de FG;
  7. Alguns pacientes - anúria (<100 ml/dia).
165
Q

Com relação a produção de urina, como pode ser classificada a lesão tubular aguda? (3)

A
  1. Não oligúrica;
  2. Oligúrica;
  3. Anúrica.
166
Q

Qual o prognóstico da lesão tubular aguda?

A

Na ausência de suporte e diálise, o paciente pode vir a óbito.
Com os devidos cuidados de suporte, pacientes que não vão a óbito por problema subjacentes têm boa chance de recuperação da função renal.

167
Q

O que é litíase urinária?

A

Formação de cálculos em qualquer nível do sistema urinário coletor.

168
Q

Qual público tem maior frequência de litíase urinária?

A

Mais evidentes em homens do que em mulheres.

169
Q

Quais os 3 tipos principais de cálculos utinários?

A
  1. Associação entre oxalato de cálcio e o fosfato de cálcio - 89%;
  2. Fosfato, amônio e magnésio (estruvita) - 10%
  3. Ácido útico ou cistina - 6-9%;
170
Q

Quais são as prováveis condições que predispõem a formação de cálculos? (3)

A
  1. Concentração de soluto;
  2. Mudanças no pH da urina;
  3. Infecções bacterianas.
171
Q

Qual a principal causa do aparecimento de cálculos urinários?

A

Aumento da concentração urinária dos constituintes do cálculo que excede sua solubilidade na urina (supersaturação).

172
Q

O que é epitaxia?

A

Crescimento de um cristal sobre a superfície de outro quando se tem uma urina supersaturada de substâncias que formam e cálculos e eles vão se agregando (nucleação de cristais).

173
Q

Após a nucleação de cristais o que acontece?

A

A cinética em que os cristais se agregam uns aos outros formando aglomerados e havendo consequente crescimento do cristal.

174
Q

Metade dos pacientes que desenvolvem cálculos de cálcio, apresentam qual quadro clínico?

A

Hipercalciúria não associada a hipercalcemia

175
Q

A maioria dos pacientes que desenvolvem cálculos de cálcio tem qual mecanismo como explicação?

A

Absorvem cálcio a partir do instestino em quantidades excessivas (hipercalciúria absortiva) e prontamnete o excreta na urina.

176
Q

O que é hipercalciúria renal?

A

Defeito renal primário na reabsorção de cálcio que impacta diretamente na formação de cálculo de cálcio.

177
Q

70% dos cálculos de oxalato de cálcio estão associados a que?

A
  1. Pacientes com hipercalcemia (hiperparatireoidismo);
  2. Hipercalciúria sem hipercalcemia (aumento na absorção de cálcio);
178
Q

Onde acontece a nucleação dos cristaos de oxalato de cálcio?

A

Nos tubos coletores.

179
Q

Qual alteração gastrointestinal pode culminar em cálculo de oxalato de cálcio?

A

Diarreia crônica inespecífica que apresentam um volume urinário baixo, com isso, a saturação ocorre mais rapidamente em pequenos volumes.

180
Q

Qual quadro mais propicia o aparecimento de cálculos de fosfato-amônio-magnésio (estruvita)?

A

Pessoas com urina persistentemente alcalina resultante de ITU em por infecções por bactérias clivadoras de ureia, como Proteus vulgaris e estafilococos. As bactérias podem servir como núcleo para a formação de qualquer tipo de cálculo.

181
Q

Qual a relação da avitaminose A com a formação de cálculos de estruvita?

A

A vitamina A é importante para a manutenção do epitélio e sua diminuição leva a degradação e diminuição da defesa dessa área levando a células descamadas de epitélio metaplásico. Essa descamação fornece uma base para que o fosfato, amônia e magnésio comecem a se acumular e formar o cálculo.

182
Q

Quais as características do cálculo coraliforme?

A
  1. Apresenta aparência de um coral;
  2. São os maiores cálculos (visíveis no raio-X de abdome);
  3. Geralmente associado à infecção por Proteus que aumenta o pH da urina e favorece a precipitação de sais principalmente do chamado estruvita;
  4. Necessário procedimento médico para retirada e pode causar insuficiência renal terminal.
183
Q

Quais mecanismos desencadeiam os cálculos de ácido úrico?

A

Altos níveis de ácido úrico na urina devido alteração no metabolismo das purinas em razão da renovação celular rápida que pode ser consequência de doenças como gota e lecemias.

184
Q

Pessoas com cálculos de ácido úrico possuem hiperuricemia?

A

Metade não tem hiperuricemia nem aumento de urato na urina, mas possuem uma inexplicável tendência a excretar urina persistentemente ácida.

185
Q

O pH baixo favorece a formação qual tipo de cálculo? E o pH alto?

A

pH baixo (<5,5): cálculos de ácido úrico;
pH alto: cálculo contendo fosfato de cálcio;

186
Q

O que acarreta na formação de cálculos de cistina?

A

Invariavelmente associados com um defeito geneticamente determinado no transporte renal de certos aminoácidos, incluindo cistina, levando a cistinúria.

187
Q

Qual o pH urinário deixa mais propensa a formação de cálculos de cistina?

A

Urina relativamente ácida.

188
Q

O que é cistinúria?

A

Erro inato com alteração no transporte tubular renal e intestinal dos aminoácidos cistina, lisina, argina e ornitina com consequente excreção urinária excessiva deles.

189
Q

Por que a cistinúria leva a formação de cálculos de cistina?

A

Porque a cistina tem baixa solubilidade na urina levando a aumento de concentração.

190
Q

Os cálculos são bilaterais ou unilaterais?

A

Em 80% dos pacientes é unilateral.

191
Q

Quais os locais mais comuns de formação de cálculos e qual o tamanho que tendem a ser? (3)

A
  1. Pelve renal;
  2. Cálices renais;
  3. Bexiga.

Tendem a serem pequenos (diâmetro médio de 1 a 3mm) e podem ser lisos e irregulares.

192
Q

Como é feito o diagnóstico de litíase urinária?

A

História clínica, análise da urina, estudo das imagens e exame físico completo.

193
Q

Qual o curso clínico da litíase urinária?

A
  1. Podem sem assintomáticas;
  2. Podem se alojar causando cólica renal ou ureteral;
  3. Dor no flanco com irradiação para a virilha;
  4. Frequente há hematúria macroscópica;
194
Q

Quais as consequências da litíase urinária?

A

Vai depender da capacidade de obstrução e de produzir trauma suficiente para causar ulcerações e hemorragias, predispondo ao surgimento de infecções bacterianas.

195
Q

Qual pode ser a evolução da litíase urinária? (2)

A
  1. Hidronefrose;
  2. Insuficiência renal.

Anatomia Patologica II (4 decks)

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